高负荷剂量及高维持剂量氯吡格雷在急性冠脉综合征中的应用进展

氯吡格雷说明书

氯吡格雷说明书 集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#

【药品名称】 硫酸氢氯吡格雷片 【商品名】 波立维 【英文商品名】 PLAVIX 【英文名】 Clopidogrel Hydrogen Sulfate Tablets 【汉语拼音】 Liusuanlubigelei Pian 【成份】 本品的主要成份为氯吡格雷。 化学名称： 甲基（+）-（S）-α-邻氯苯基-6，7-二氢噻吩[3，2-C]吡啶-5（4H）-乙酸酯硫酸氢盐 化学结构为： 分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 分子量： 【性状】 本品为粉红色圆形薄膜衣片。 【适应证】 本品适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡）。 与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者。 【规格】 75mg 【用法用量】 波立维的推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。 非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗塞死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日一次连续服用（合用阿司匹林75mg-325mg/日）。由于服用较高剂量的阿司匹林伴随有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床实验资料支持用药12个月，用药3个月时的益处最大（参见药效学特征）。 儿童和未成年人：18岁以下受试者的安全性、有效性尚未建立。 【不良反应】 临床研究经验： 已在17500多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价，其中9000例患者治疗不少于1年。在CAPRIE 研究中，与阿司匹林325mg/日相比，氯吡格雷75mg/日的耐受性较好。在该研究中，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似，与年龄、性别及种族无关。在CAPRIE和CURE研究中观察到以下有临床意义的不良反应： 出血性疾患：

氯吡格雷地说法、解释法

一）抗血小板药 1、氯吡格雷的个体化治疗 氯吡格雷是目前应用最广泛的抗血小板凝集药物，临床患者存在较大的药效差异，美国食品药品监督管理局（FDA）于2010年3月12 日发布氯吡格雷与其相关的基因多态性对该药疗效的警示。 氯吡格雷为前体药，氯吡格雷经肠道转运体ABCB1转运入血，通过CYP2C19代谢转化为初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷，初步活性代谢物2-氧代-氯吡格雷主要经 PON 1转化为活性巯基衍生物，进而发挥抗血小板作用。随着大量研究表明，氯吡格雷的疗效与PON 1、CYP2C19*2、CYP2C19*3、ABCB1基因多态性有密切关系，氯吡格雷的出血风险与CYP2C19*17有着密切关系。 (1) 基于CYP2C19代谢型的个体化治疗 CPIC指南建议： 1)对于CYP2C19超快代谢型（UM）患者，可按照氯吡格雷说明书的推荐剂量和服用方法， 注意出血风险； 2)对于CYP2C19中间代谢型（IM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药，普 拉格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其 他替代治疗。 3)对于CYP2C19慢代谢型（PM）患者，增加氯吡格雷低反应性的风险。考虑换药，普拉 格雷不或更小程度上由CYP2C19代谢，但与氯吡格雷相比出血风险增加。或换用其他 替代治疗。 (2) 基于ABCB1代谢型的个体化治疗 转运体ABCB1基因的多态性，明显影响氯吡格雷的代谢。若其编码区第3435位从碱基C变为碱基T，则转运效率下降，生物利用度下降。带有ABCB1 3435TT者，心血管事件发生率为15.5%，比CC者10.7%高，HR为1.72。 因此，对于rs1045642位点TT基因型的患者，初始给药剂量和维持剂量均为双倍。(3) 基于PON1代谢型的个体化治疗 若PON1基因的第576位碱基G突变为A时，其水解2-oxo-clopidogrel生成活性巯基衍生物的能力降低，氯吡格雷抑制血小板的活性下降。 1)GG纯合，氯吡格雷活性代谢物水平高，血小板活性被抑制程度高，几乎无氯吡

硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的临床有效率分析

硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的临床有效率分析 发表时间：2018-08-23T10:41:34.890Z 来源：《航空军医》2018年11期作者：廖运海 [导读] 结论硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的效果显著，其安全性较高，可有效提高临床治疗有效率，建议临床推广应用。 （平乐县中医医院广西桂林药剂科 542400） 摘要：目的观察分析硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的临床有效率。方法随机选取我院2017年2月-2018年4月期间收治的86例脑梗塞患者作为观察分析对象，将其按入院顺序分成对照组和观察组各43例，对照组采用阿司匹林治疗，观察组在对照组治疗基础上采用硫酸氢氯吡格雷治疗，并对两组患者临床治疗有效率及用药不良反应进行对比。结果观察组患者治疗后临床治疗有效率为97.7%，显著优于对照组临床治疗有效率的83.7%，两组数据结果对比差异，存在统计学意义（P＜0.05）；同时两组患者用药不良反应均较少，组间数据结果差异不具备可比性（P＞0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的效果显著，其安全性较高，可有效提高临床治疗有效率，建议临床推广应用。 关键词：硫酸氢氯吡格雷；脑梗塞；临床有效率 脑梗塞是临床常见的脑血管疾病，其具有发病率高、致残率高及死亡率高等特征，该病主要是指脑部发生供血障碍后，造成大脑严重缺血及缺氧，导致患者脑组织发生局限性缺血坏死，该病若治疗不及时，可直接危及患者生命安全[1]。近年临床针对该病采用了硫酸氢氯吡格雷进行治疗，硫酸氢氯吡格雷是一种新型的血小板抑制剂，在临床治疗过程中已取得良好的治疗效果。为此，本次我院将硫酸氢氯吡格雷治疗脑梗塞的临床有效率进行了观察分析，现将详情报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 随机选取我院2017年2月-2018年4月期间收治的86例脑梗塞患者作为观察分析对象，将其按入院顺序分成对照组和观察组各43例，观察组中男女患者人数分别为23例、20例，年龄38-75岁，平均年龄（56.5±3.2）岁；对照组中男女患者人数分别为22例、21例，年龄38-76岁，平均年龄（57.0±3.3）岁，组间患者性别及年龄等基本资料对比差异不具备统计学意义（P＞0.05）。 1.2方法 对照组采用阿司匹林治疗：（生产厂家：湖南新汇制药股份有限公司，国药准字：H43021756）口服，一次100mg/1片，每日一次；观察组在对照组治疗基础上采用硫酸氢氯吡格雷治疗：（生产厂家：乐普药业股份有限公司，国药准字：H20123115）口服，一次75mg/1片，每日一次，两组均连续治疗3周[2]。 1.3观察标准 临床疗效以治疗后患者临床症状基本消失，神经功能基本恢复正常则为“显效”；患者临床症状及神经功能均得到显著改善则为“有效”；患者临床症状及神经功能无改善或加重则为“无效”。治疗总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。将两组患者用药出现的恶心、呕吐及腹痛等不良反应发生率进行对比。 1.4统计方法 本次观察分析采用spss19.0统计学软件进行数据分析，组间计数资料以（士s）和（n、%）表示，行t和x2检验，组间数据结果对比差异P＜0.05则为有统计学意义。 2结果 2.1两组临床治疗总有效率对比 观察结果显示，观察组和对照组患者治疗总有效率分别为97.7%、83.7%，两组对比，观察组患者治疗总有效率显著优于对照组，组间数据结果差异存较高的可比性（P＜0.05），见表1。 表1 两组临床治疗总有效率对比详情（n、%） 3讨论 脑梗塞是临床发病率较高的疾病，该病的临床症状主要表现为失语、昏迷、面部及四肢偏瘫、共济失调及神经功能缺损等，该病的致残率及致死率极高，因此给患者的健康及生命安全造成严重威胁。相关研究表明，诱发脑梗塞的关键因素为血小板聚集和血栓形成。所以治疗脑梗塞应积极采取抗血小板聚集的预防及治疗，才能使临床治疗效果得到有效提高[3]。阿司匹林是临床常用的抗血小板聚集药物，该

氯吡格雷说明书

硫酸氯吡格雷片说明书 产品名称硫酸氯吡格雷片 英文名称Clopidogrel Hydrogensulfate Tablets 用途分类心脑血管类/其它 主要成份 本品主要成分是硫酸氯吡格雷 用途预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心脑及其它动脉的循环障碍疾病 用法用量 口服可与食物同服也可单独服用每日一次每次二片 产品说明【药理作用】本品为血小板聚集抑制剂能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物从而抑制血小板的聚集本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集不影响磷酸二酯酶的活性本品通过不可逆地改变血小板ADP 受体使血小板的寿命受到影响 【不良反应】偶见胃肠道反应（如腹痛消化不良便秘或腹泻）皮疹皮肤粘膜出血罕见白细胞减少和粒细胞缺乏 【禁忌症】1 对本品成分过敏者禁用； 2 近期有活动性出血者（如消化性溃疡或颅内出血等）禁用 【注意事项】1 使用本品的病人需手术时应告知外科医生； 2 肝脏损伤、有出血倾向患者慎用； 3 由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究本品可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药； 4 肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量； 5 儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料； 6 如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。 【药物相互作用】1 阿斯匹林：本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果长期合并用药的安全性无进一步的研究资料 2 肝素：健康志愿者研究表明本品与肝素无相互作用但合并用药时应小心 3 非甾体抗炎药（NSAIDs）：健康志愿者同时服用本品和萘普生胃肠潜血损失增加故本品与NSAIDs合用时应小心

24硫酸氢氯吡格雷片原研处方工艺分析

1.概述 硫酸氢氯吡格雷片（ClopidogrelBisulfate Tablets），本品由赛诺菲开发，商品名为波立维（Plavix?）。同时本品是世界卫生组织指定的基本药物之一。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。1997年11月17日，美国食品药物监督管理局（FDA）批准赛诺菲-安万特公司的Plavix（“波利维”）用于心梗后、卒中后和确诊的外周动脉疾病（PAD）。1999年美国心脏学院及美国心脏协会关于AMI的指导总则中提出由于氯吡格雷的安全范围大，应取代噻氯匹啶，推荐用于阿司匹林过敏或耐药性差的患者。2002年10月，美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC／AHA）在Circulation上公布了联合应用氯吡格雷和阿司匹林治疗不稳定心绞痛或者非Q 波心肌梗塞的修订指南。? 它能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPIIb/IIIa复合物，从而抑制血小板的聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。作为噻氯匹定的乙酸衍生物，氯吡格雷具有疗效强、费用低、副作用小等优点，主要用于治疗动脉粥状硬化疾病、急性冠脉综合症、预防冠脉内支架植入术后支架内再狭窄和血栓性并发症等。氯吡格雷是氯苄吡啶的下一代产品，毒副作用较轻，对于阿司匹林不能耐受病人较为适合。据报道其疗效优于同类产品，且安全性高，耐受性佳。 ●成人和老年人： 通常推荐成人75mg1日1次口服给药，但根据年龄、体重、症状可50mg1日1次口服给药，与或不与食物同服。 对于急性冠脉综合征的患者： -非ST段抬高性急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日1次连续服药（合用阿司匹林75mg-325mg/日）。由于服用较高剂量的阿司匹林有较高的出血危险性，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月，用药3个月后表现出最大效果。 -ST段抬高性急性心肌梗死：应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg 每日1次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。对于年龄超过75岁的患者，不使用氯吡格雷负荷剂量。在症状出现后应尽早开始联合治疗，并至少用药4周。目前还没有研究对联合使用氯吡格雷和阿司匹林超过4周后的获益进行确证。 ●儿童和未成年人： 尚无在儿童中使用的经验。 药效学特性： 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可

硫酸氢氯吡格雷市场报告

硫酸氢氯吡格雷市场报告 一，产品基本信息 二，心脑血管流行病学 三，上市产品 四，中标及采购信息 五，市场发展 一，产品基本信息 硫酸氢氯吡格雷片，用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：?心肌梗死患者（从几 天到小于35天），缺血性卒中患者（从 7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。?急性 冠脉综合征的患者-非ST 段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死），包 括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。 -用于ST 段抬高性急性冠脉综合征患 者，与阿司匹林联用，可合并在溶栓治疗中使用。 二，心脑血管疾病流行病学 据中国循环杂志报告， 随着社会经济的发展，国民生活方式发生了深刻的变化。尤其 是人口老龄化及城镇化进程的加速，中国心血管病危险因素流行趋势明显，导致了心血管病 的发病人数持续增加。今后10年心血管病患病人数仍将快速增长。 目前，心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位，农村为 44.6%,城市为42.51%。 心血管病的疾病负担日渐加重，已成为重大的公共卫生问题。 2014 年，中国心血管病（CVD 死亡率仍居疾病死亡构成的首位（图 1,图2）。农村 心血管病死亡率从2009年起超过并持续高于城市水平。2014年农村心血管病死亡率为 295.63/10万，其中心脏病死亡率为143.72/10万，脑血管病死亡率为151.91/10万（脑出 血74.51/10万，脑梗死45.30/10万）；城市心血管病死亡率为 261.99/10万，其中心脏病 死亡率为136.21/10万，脑血管病死亡率为125.78/10万（脑出血52.25/10万，脑梗死 41.99/10 万）。 （年份］ r . 沪士 —1990年^2014 年中国农村居民主要疾病死亡筆豐护冷芯 T —心血管病肿瘤 呼吸俟病 2 2 17 300 250 150 Jft 伤f 中毒*消化疾病 乡士弓呂 26L257 262 255/

波立维说明书

药品商品名称波立维 药品正式名称硫酸氢氯吡格雷 药品英文名称Plavix 药品规格75mg*7粒/盒 基本药理血小板聚集抑制剂，通过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化。 临床用途适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者，波立维（氯吡格雷）可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。 给药途径及用量推荐剂量每日75mg，对老年患者和肾病患者不需调整剂量[用法用量]：推荐剂量为每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。 [不良反应]：出血，波立维（氯吡格雷）严重出血事件的发生率分别为1.4% 胃肠道：如腹痛，消化不良，胃炎和便秘皮疹和其它皮肤病中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常肝脏和胆道疾病禁忌证对药品或本品任一成分过敏严重的肝脏损伤活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血注意事项：氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。病人应知服用波立维止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用波立维。由于 患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用波立维（氯吡格雷）。严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用波立维。由于服用华法令也有出血倾向，所以服用时不推荐同时使用华 法令。对于同时服用易出现胃肠道伤口的药物（如非甾体消炎药）的病人应慎用波立维未见服用本药后对驾驶或心理学检测产生影响不建议孕妇及哺乳期 妇女服用此药。在儿科使用的安全性和有效性还未明确。 我有一位家属患有“冠心病”伴高血压，去年做了支架手术，现在常期靠药物来维持，当然也包括波立维，不过波立维的价钱挺贵的，一般都要20多块钱一颗。【批准文号】 国药准字H20056410 【中文名称】 硫酸氢氯吡格雷片 【产品英文名称】 Clopidogrel Sulfate Tablets 【生产企业】 杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司 【功效主治】 预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。【化学成分】 本品主要成分是硫酸氯吡格雷。化学名为：S（+）-2-（2-氯苯基）-2- （4,5,6,7-四氢噻吩【3,2-c】并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢 【药理作用】 本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随 后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本

氯吡格雷相关中国专家共识推荐

氯吡格雷相关中国专家共识推荐 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识（修订案）节选 急性冠脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组 急性冠脉综合征患者治疗现状 近年来，急性冠脉综合征（ACS）领域的临床试验证据越来越丰富，指南不断推陈出新。但是临床实践与指南仍然存在很大差距。ACS患者的住院病死率和远期病死率仍然高达6%和12%。首先，指南依据的大规模临床研究排除了合并多种疾病的患者，而其中很多是高危患者。其次，受到各种因素的影响，并非所有患者均能接受指南推荐的最佳治疗策略。 中国ACS患者治疗现状与国外相似，ACS诊断、危险分层和治疗均较指南有很大差距。氯吡格雷的使用率三级医院为63%，二级医院仅36.5%。在中国32家医院进行的TREAD研究初步分析显示，正确使用负荷剂量氯吡格雷300 mg 的比例不到20%。出院时所有患者使用指南推荐的治疗药物均较住院期间下降，双重抗血小板治疗的比例<50%。 临床试验和实践均提示部分高危ACS患者没有接受血运重建治疗，而且药物治疗也明显不足。我们应该重视对ACS患者进行危险分层，同时对接受药物治疗的患者应遵循指南推荐给予最佳治疗。 本共识的目的是强化和规范ACS患者的抗血小板治疗，治疗建议只适用于采用药物治疗的ACS患者。 氯吡格雷及其治疗建议 噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减

硫酸氢氯吡格雷片-进口

硫酸氢氯吡格雷片 药品介绍 【药品名称】 通用名：硫酸氢氯吡格雷片 商品名：波立维 英文名：ClopidogrelHydrogenShlfateTablets 英文商品名：PLAVIX 汉语拼音：Liusuanqinglubigeleipian 本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷 【性状】口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。【药理毒理】药效学特性：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为：1）有近期心肌梗死史（35天内）2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95%CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对

替格瑞洛片说明书

替格瑞洛片说明书 Corporation standardization office #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8

替格瑞洛片（倍林达） 替格瑞洛片，适应症为本品用于急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死）患者，包括接受药物治疗和经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者，降低血栓性心血管事件的发生率。与氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率，两治疗组之间的差异来源于心血管死亡和心肌梗死，而在卒中方面无差异。在ACS患者中，对本品与阿司匹林联合用药进行了研究。结果发现，阿司匹林维持剂量大于100 mg会降低替格瑞洛减少复合终点事件的临床疗效，因此，阿司匹林的维持剂量不能超过每日100 mg。 性状 本品为黄色薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。 适应症 本品用于急性冠脉综合征（不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死或ST段抬高心肌梗死）患者，包括接受药物治疗和经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者，降低血栓性心血管事件的发生率。与氯吡格雷相比，本品可以降低心血管死亡、心肌梗死或卒中复合终点的发生率，两治疗组之间的差异来源于心血管死亡和心肌梗死，而在卒中方面无差异。 在ACS患者中，对本品与阿司匹林联合用药进行了研究。结果发现，阿司匹林维持剂量大于100 mg会降低替格瑞洛减少复合终点事件的临床疗效，因此，阿司匹林的维持剂量不能超过每日100 mg。 规格 90mg. 用法用量 口服。本品可在饭前或饭后服用。 本品起始剂量为单次负荷量180 mg（90 mg×2片），此后每次1片（90 mg），每日两次。 除非有明确禁忌，本品应与阿司匹林联合用药。在服用首剂负荷阿司匹林后，阿司匹林的维持剂量为每日1次，每次75～100mg。 已经接受过负荷剂量氯吡格雷的ACS患者，可以开始使用替格瑞洛。 治疗中应尽量避免漏服。如果患者漏服了一剂，应在预定的下次服药时间服用一片90 mg（患者的下一个剂量）。

阿司匹林和氯吡格雷临床应用比较

阿司匹林和氯吡格雷临床应用比较 1.多个最新卒中指南推荐，卒中急性期尽早给予阿司匹林治疗 卒中发病24--48小时内给予口服阿司匹林（起始剂量325mg）氯吡格雷对急性缺血性卒中的疗效尚不明确，对于不符合溶栓适应证，且无禁忌的缺血性脑卒中患者，应在发病后尽早给予口服阿司匹林150—300mg/d。急性期后可改为预防剂量，50-150mg/d 2.卒中急性期双联抗血小板应用探讨 缺血性卒中分型及分布，TIA/小卒中双联抗血小板应用大动脉粥样硬化型卒中双联抗血小板应用心源性卒中双联抗血小板应用。 3.TIA的定义 TIA.视网膜）持续 4.TIA 年龄>60分临床症状单侧无力分钟2分10-59分钟1 5.CHANCE 小卒中首剂：氯吡格雷 21 6.卒中/STA二级预防新增推荐 *对主要颅内动脉重度狭窄（70%---90%）的近期卒中或TIA患者（30天以内）推荐阿司匹林联用75mg/d的氯吡格雷治疗21天 *主要颅内动脉中度狭窄，（50%---69%）的卒中或TIA患者，不建议使用血管成形及支架置入术，因药物治疗卒中风险较低 *主要颅内动脉重度狭窄，（70%---90%）的卒中或TIA患者，不建议支架作为初始治疗，即使对服用抗血栓药物期间，发生卒中和TIA的患者。 7.卒中急性期抗血小板治疗小结 *阿司匹林在卒中急性期仍具有重要地位 *小卒中或大动脉粥样硬化狭窄卒中患者复发风险高，早期短期双抗较单一抗血

小板治疗可能增加获益 *指南推荐小卒中／ＴＩＡ或颅内动脉严重狭窄卒中患者进行短期双抗治疗（不超过９０天） ＊双抗用于长期二级预防，未获益的同时反而增加出血风险。 阿司匹林致消化道损伤的机制－－－胃粘膜损伤 氯吡格雷致消化道损伤的机制－－－影响溃疡愈合 总结： *单一阿司匹林用于卒中急性期可显著降低复发及死亡风险，最新指南扔肯定了阿司匹林在卒中急性期的重要地位。 *对于在卒中急性期复发风险高的患者，如小卒中/TIA及颅脑内动脉严重狭窄患者，双联抗血小板治疗可能增加获益。 * *（90天） *

氯吡格雷

氯吡格雷（Clopidogrel），属于噻吩吡啶类抗血小板药物，第二代ADP受体拮抗剂。氯吡格雷为无活性的药物前体，需经肝细胞内细胞色素P450酶系活化，其中约85%被酯化为无活性的代谢产物经肠道代谢，仅有约15%氯吡格雷被活化生成具有活性的代谢产物发挥其抗血小板药理作用。 主要机制：为选择性的、不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体P2Y12的结合及继发ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的活化从而抑制血小板聚集。火化后的氯吡格雷主要是与血小板P2Y12受体结合，阻断其与ADP结合位点，从而持久的抑制继发的腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板的活性。 氯吡格雷反应多样性的定义：氯吡格雷在临床上作为抗血小板制剂其疗效使大多数患者明显受益，然而，仍有一部分患者不可避免的出现并发症，研究发现，不同患者对氯吡格雷的反应呈现明显的个体差异，这种对氯吡格雷呈现低应答（Low responder）或无应答（Clopidogrel nonresponse）的现象称之为氯吡格雷抵抗（Clopidogrel resistance，CR）。目前学者们将临床上患者对氯吡格雷呈现不同应答状态的现象称之为氯吡格雷反应多样性（Clopidogrel Response Diversity，CRD）。 氯吡格雷反应多样性的定义：？ CRD的相关因素：CYP2C19酶基因多态性、糖尿病、体重指数等因素有关。脂溶性他汀类药物包括阿托伐他汀、辛伐他汀等和除泮托拉唑外的质子泵抑制剂可通过竞争性抑制影响氯吡格雷活化、增加氯吡格雷应答和无应答几率。 CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要成员，在不同种族和人群中具有显著差异。有研究指出，CYP2C19酶基因多态性与该酶活性密切相关。不同研究对氯吡格雷翻一个多样性产生的机制看法不同，目前大多数学者认为导致氯吡格雷反应多样性的原因有以下几个方面： 1、C YP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性 所谓基因多态性(polymorphism )，是指在一个生物群体编码的基因序列中，存在由一个或多个不连续等位基因(allele)发生突变。这种多态性是导致编码的蛋白质（尤其是酶）生物活性产生差异的重要原因。细胞色素P450 酶系中多种代谢酶具有基因多态性，CYP2C19为其中之一。 CYP2C19酶主要在肝细胞微粒体中编码生成，主要存在于肝细胞中，具有明显的器官特异性。CYP2C19基因序列位于人类第10号常染色体上，整个蛋白质分子由490个氨基酸组成，分子量约55933，其中全部顺序包括9个外显子和8个内含子，序列已清楚，具有明显的分

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制

氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效及抗炎作用机制 发表时间：2013-04-28T11:21:35.450Z 来源：《医药前沿》2013年第8期供稿作者：陈利群刘树佳陈芳瑾[导读] 由此可见，氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。 陈利群刘树佳陈芳瑾（东莞市道滘医院药剂科 523176）【摘要】目的：分析急性脑梗死患者使用氯吡格雷治疗疗效及抗炎作用机制。方法：选取我院收治的急性脑梗死患者52例，随机分为常规治疗组（常规组）和加用氯吡格雷治疗组（氯吡格雷组）各26例，观察两组的治疗效果、抗炎效果及不良反应情况。结果：氯吡格雷组总有效率93.31%明显优于常规组73.07%（P<0.05）；两组患者的C反应蛋白、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。两组不良反应比较未见出院（P＞0.05）。结论：氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。 【关键词】氯吡格雷急性脑梗死抗炎机制 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）08-0181-02 急性脑梗死是发病率较高的脑血管病之一，且发病人数有逐年递增的趋势。本病的高发人群为中老年人。由于本病发病突然，病情变化快，极易威胁患者的生命安全，即使经积极治疗挽救了患者的生命，但往往也会遗留有不同程度的神经功能缺失症状。虽然随着目前医疗技术的发展，应用于治疗本病的治疗手段也较多，但是药物治疗仍是治疗本病最主要的方法，且临床有多种治疗本病的药物，治疗效果各不相同。本研究对我院应用氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效及抗炎作用机制进行研究。报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料选取于我院就诊，时间在2011年1月-2012年3月的急性脑梗死患者共52例，所有患者均按第4届全国脑血管病会议制定诊断标准且经头CT证实为急性脑梗死。随机将患者分为常规治疗组（常规组）和加用氯吡格雷治疗组（氯吡格雷组）各26例。其中，常规组男性17例，女性9例；年龄43—72岁，平均（53.9±8.2）岁；发病时间为6-22小时，平均（1 2.7± 3.8）小时；合并高血压12例，糖尿病8例；氯吡格雷组男性16例，女性10例；年龄42—74岁，平均（5 4.3±7.8）岁；发病时间为7-24小时，平均（13.1±4.2）小时；合并高血压14例，糖尿病10例。两组患者个基础因素比较未见明显差异（p>0.05）。 1.2 治疗方法常规组予甘露醇125ml日一次静点、阿司匹林0.1日一次口服、疏血通4ml入250ml生理盐水日一次静点治疗。氯吡格雷组在常规组治疗的基础上加用氯吡格雷75mg日一次口服治疗。两组疗程均为14天。同时两组患者均予常规降压降糖治疗。 1.3 观察指标 1.3.1 临床治疗效果临床疗效参照神经功能缺损评分，大于90％为临床痊愈；46％-90％为显效，18％-45％为有效，<17％为无效。总有效率为临床痊愈率、现效率及有效率之和。 1.3.2 炎性因子检测于治疗前后对所有患者的hs-CPR、IL-6及IL-8进行检测，对比治疗前后两组炎性因子水平。 1.3.3 不良反应情况观察所有患者治疗期间所出现的不良反应。 1.4 统计学方法 SPSS19.0软件进行统计学分析，用t检验及卡方检验进行比较。P＜0.05有意义。 2 结果 2.1 临床治疗效果常规组中，临床治愈患者8例，显效患者5例，有效患者6例，总有效率7 3.07%；氯吡格雷组中，临床治愈患者15例，显效患者7例，有效患者2例，总有效率93.31%。氯吡格雷组总有效率明显优于常规组（P<0.05），见表1。表1 临床治疗效果 组别临床治愈显效有效无效总有效率常规组 （n=26） 8（30.77%） 5（19.23%） 6（23.07%） 7（26.93%） 73.07% 氯吡格雷 组（n=26） 15（57.69%） 7（26.93%） 2（7.69%） 2（7.69%） 93.31% 2.2 炎性因子检测对比经治疗后，两组患者的hs-CPR、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。见表2， 表2 炎性因子检测对比 组别 hs-CPR（mg/l） IL-6（ug/l） IL-8（pg/ml） 治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后常规组 (n=26） 10.98±3.84 8.67±3.29 15.76±4.06 12.36±3.21 166.41±38.33 127.66±21.94 氯吡格雷 组(n=26 ） 11.25±4.21 5.23±2.86 16.02±3.78 7.59±2.66 167.39±40.28 96.51±22.36 2.3 两组不良反应比较所有患者共出现不良反应患者4例，均为出血症状。其中常规组3例患者（1例皮下出血，2例消化道出血），氯吡格雷组4例患者（2例皮下出血，2例消化道出血）。两组比较未见出院（P＞0.05）。见表3，表3 两组不良反应比较 组别皮下出血消化道出血 常规组（n=26） 1（3.85%） 2（7.69%） 氯吡格雷组（n=26） 2（7.69%） 2（7.69%）

【硫酸氢氯吡格雷片】硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片哪个效果更好

【硫酸氢氯吡格雷片】硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片 哪个效果更好？ 硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片效果其实差不多.但前者的价格高昂.后者是老药新用,很实惠.请参考以下信息:通...... 硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片效果其实差不多.但前者的价格高昂.后者是老药新用,很实惠.请参考以下信息:通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。大型临床研究(CAPRIE)中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：出血：接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高 (7.3%vs6.5%)，但两个治疗组的严重事件发生率相似(0.6%vs0.4%)。两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血(主要是结膜出血)。颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为

0.5%。血液病：有6个病人出现严重中性白细胞减少症(中 性白细胞?0.45×109/1)，4个属于氯吡格雷组(0.04%)，2个属于阿司匹林组(0.02%)。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无 人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。氯吡格雷组严重血小板减少症(?80×109/1)发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≦30×109/1的情况非常少。胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率(如腹痛、消化不良、胃炎和便秘)氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率 没有统计学差异(3.0%vs.3.6%)。两个治疗组最常见不良事 件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显 高于阿司匹林组(3.4%)。严重腹泻的发生率两治疗组相似(0.2%vs.0.1%)。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡 格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%(0.7%严重)，明显高于阿司匹组(4.2%vs.3.5%)。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组(3.3%vs.1.6%)中枢和周围系统疾病. 11-09-29

氯吡格雷的调查报告

硫酸氯吡格雷的产品调查报告 一、产品基本情况 1、产品名称：硫酸氯吡格雷片，又名硫酸氢氯吡格雷片。 2、英文名称：Clopidogrel Hydrogensulfate Tablets 3、商品名：波立维 4、规格：25mg，75mg。 5、化学名称：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-(4,5,6,7-四氢噻吩[3,2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氢盐。 6、分子式：C16H16ClNO2S?H2SO4 分子量：419.91 二、药理作用 1、药理毒理： 本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。 2、药代动力学： 据国外资料报道，本品口服易吸收，氯吡格雷在肝脏被广泛代谢，主要代谢产物是羧酸衍生物（占85%），该代谢物没有抗血小板聚集作用，原药的血浆浓度很低。服药后约1小时，主要代谢物羧酸衍生物达血浆峰浓度，其清除半衰期约8小时。本品及代谢物50%由尿排泄，46%由粪便排泄。 三、临床应用 氯吡格雷是噻吩并吡啶二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，能高效地抑制血小板活性，是目前唯一在动脉血栓性疾病，如心肌梗死、脑卒中和周围动脉缺血性疾病等各个领域进行广泛研究和应用的抗血小板药物。 适应症：预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。 用法用量：口服，可与食物同服也可单独服用。每日一次，每次二片。 四、申请注册情况 市场上进口1家：杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司，国产1家：深圳信立泰药业股份有限公司。

氯吡格雷联合阿司匹林治

氯吡格雷联合阿司匹林治 发表时间：2011-06-10T14:14:52.983Z 来源：《中外健康文摘》2011年第12期供稿作者：鲁叶弘付强[导读] 本试验旨在探讨在常规抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林的疗效及安全性。 鲁叶弘付强（沈阳市第四人民医院辽宁沈阳110031）【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)12-0109-02 【摘要】目的观察在抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林治疗不稳定型心绞痛（UA）的疗效及安全性。方法86例不稳定型心绞痛患者随机分为试验组与对照组，试验组在抗凝治疗的基础上加服氯吡格雷及阿司匹林，对照组仅加服阿司匹林，观察2组治疗后疗效及安全性。结果治疗结束后2组总有效率及心血管事件发生率比较差异有显著性，不良反应发生率差异无显著性。结论联用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗安全有效。【关键词】氯吡格雷不稳定型心绞痛阿司匹林不稳定型心绞痛（UA）是临床较常见的危急重症，不及时治疗可进展为急性心肌梗死或猝死。目前常规治疗均在抗凝的基础上使用血小板抑制剂阿司匹林。然而有相当多的患者服用阿司匹林后仍会再发心血管事件，其血小板未被抑制或未被充分抑制，这就是阿司匹林抵抗（AR）。本试验旨在探讨在常规抗凝等治疗的基础上联用氯吡格雷及阿司匹林的疗效及安全性。 1 资料与方法 1.1一般资料86例不稳定型心绞痛患者均为我院2010年5月至10月住院病例，均符合ACC/AHA 2007年不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死治疗指南诊断标准，全部有胸闷，胸痛症状，伴有典型ST-T改变且排除急性心肌梗死、严重且未经控制的高血压、出血、肝肾功能不全等患者，随机分为2组：试验组44例，其中男29例，女15例，平均年龄（60.5±7.78）岁，伴高血压 27例，糖尿病11例，高脂血症18例；对照组42例，其中男22例，女20例，平均年龄（6 2.5±7.23）岁，伴高血压 28例，糖尿病8例，高脂血症16例。两组间年龄、性别、伴随疾病及心电图改变等比较差异无显著性（P>0.05）。 1.2治疗方法两组均给予抗凝、扩冠等常规治疗，包括应用低分子肝素钙、他汀类、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等，对照组服用阿司匹林（拜耳公司生产）100mg/次，1次/d，试验组在此基础上加用氯吡格雷(波立维，杭州赛诺非安万特民生制药有限公司生产)75mg/次，1次/d。两组中合并心律失常、高血压、糖尿病者同时给予降压、降糖、抗心律失常等对症治疗。观察疗程中心血管事件发生情况（包括心绞痛复发加重、发生急性心肌梗死、死亡），并在治疗前、后分别描记心电图，查血小板计数、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间。 1.3疗效判定标准显效：心绞痛发作次数减少80%以上，心电图ST段下移明显改善；有效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%以上，心电图ST段下移明显≤0.02mV，Ｔ波由倒置变浅或低平；无效：心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量均不见减少，心电图与治疗前无明显改变。以显效加有效计算总有效率。 1.4统计学处理本研究中计数资料应用x2检验。应用SPSS 17.0统计软件进行处理。 2 结果 2.1治疗结果试验组显效27例，有效16例，无效1例，总有效率97.72%；对照组显效22例，有效12例，无效8例，总有效率80.95%，两组相比差异有显著性（P<0.05）。 2.2心血管事件发生情况试验组1例心绞痛复发加重，无猝死及急性心肌梗死事件；对照组7例心绞痛复发加重，1例发生急性心肌梗死。两组间比较差异有显著性（P<0.05）。 2.3不良反应试验组3例、对照组2例注射部位皮下瘀斑；试验组2例、对照组1例牙龈出血；两组均无血小板减少、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长；无严重出血、药物过敏等不良反应发生。两组间比较差异无显著性（P>0.05）。 3 讨论 UA是急性冠脉综合征的一种，其病理基础是在原有粥样硬化病变的基础上，发生冠状动脉内膜下出血、斑块破裂、破损处血小板与纤维蛋白凝集形成血栓、冠状动脉痉挛等，引起冠脉不完全阻塞或在狭窄基础上进一步阻塞所致［1］。积极的药物治疗对阻止其进一步进展为急性心肌梗死，降低死亡率，改善预后，具有重要意义。血小板抑制剂在冠心病的治疗中占有极其重要的地位，目前常用的为阿司匹林。阿司匹林只能阻断血小板活化的环氧化酶途径，却不能阻断花生四烯酸脂氧化酶代谢途径导致的血小板活化、血栓形成，同时由于部分病人存在AR现象［2］，目前许多临床试验发现规则服用阿司匹林的患者仍会再发缺血性事件。氯吡格雷是非竞争性二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，通过改变血小板膜及干扰膜纤维蛋白原的相互作用，阻断血小板膜上糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化，抑制血小板聚集［3］，比阿司匹林的作用强，总体耐受性和阿司匹林相似［4］。本组研究发现，氯吡格雷加阿司匹林较单用阿司匹林更有利于降低高危患者的心血管死亡、心肌梗死、脑卒中等风险［5］。本试验证实，在常规抗凝、扩张血管等治疗的基础上，联用氯吡格雷与阿司匹林抗血小板治疗比单用阿司匹林治疗更能有效改善症状，减少近期心血管事件发生率，不增加不良反应发生率。 参考文献 [1]陈灏珠.实用内科学(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2004. [2]李洁,刘春风.阿司匹林抵抗[J].国外医学(脑血管病分册),2005,13(2)：136-139. [3]李芳.冠心病患者氢氯吡格雷抵抗的研究进展[J].心血管病学进展,2008,29（3）:419-421. [4]张青山，邹江，赵丹等.新型抗血小板药氯吡格雷研究进展[J].化工进展，2003,2（7）:689-693. [5]CURE Study Investigations.Effects of clopidogrel in addition to aspirin patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. N Eng J Med,2001，345:494-502.