病例分析参考

Case 1
1. 患者存在的基本病理过程及依据
（1）等渗性脱水
　依据：1）病因：体液丢失（呕吐、不能进饮食4天，抽出3升胃内容物）
2）临床表现：皮肤干燥、弹性差
3）辅助检查：[Na+] 145mmol/L，在130-150 mmol/L
BUN 7.8 mmol/L(功能性肾功能不全) 正常范围3.2-7.1 mmol/L
（2）低钾血症
依据：1）病因：钾丢失过多(消化道丢钾，继发性醛固酮增多致肾脏丢钾)；钾摄入不
足（不能进饮食4天）；细胞外钾内移（碱中毒）
2）临床表现：腱反射减弱；
3）辅助检查：ECG示：T波低平，ST段降低
化验血[K+] 2.6 mmol/L <3.5 mmol/L
（3）代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒可能
依据：1）病因：胃液丢失H+、Cl-、K+ (呕吐、抽出3升胃内容物)；继发性醛固酮增多
致低钾性碱中毒
2）辅助检查：[HCO3-] 34 mmol/L 正常范围22-27 mmol/L
3）AG=[Na+] - [Cl-] - [HCO3-] = 145 – 92 – 34 = 19 > 14
4）脱水致有效循环血量减少，组织缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增加；不能进
食，脂肪分解增加，酮体生成增多；肾功下降，固定酸排出减少。
2. 纠正该患者的代谢紊乱
1）病因治疗：解除幽门梗阻
2）对症处理：静脉输注生理盐水(Na+、Cl-、水)，补钾（见尿、静脉），静脉营养支持。

Case 2
1.什么原因引起患者昏倒和神志不清?简述其发生机制。
CO中毒致血液性缺氧。CO与Hb的亲和力> 210倍氧与Hb的亲和力，HbCO 丧失携氧能力，氧解离曲线左移，致脑组织缺氧。
2.该患者为什么会有[HCO3-]减低? 呼吸和心率加快又是如何引起的?
血液性缺氧导致糖酵解增强，乳酸生成增加，致HCO3-原发性降低(代谢性酸中毒)；由于PaO2为95 mmHg (>60 mmHg)，并不能引起外周化学感受器的兴奋。呼吸和心率加快是由于酸中毒通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢和心血管运动中枢所致。
3.该患者可能存在何种酸碱平衡紊乱?分析其原因和发生机制。
代谢性酸中毒。血液性缺氧导致糖酵解增强，乳酸生成增加，致HCO3-原发性降低。
Case 3
? 1. 该病人体温为什么升高，其机制是什么？
? 成人WBC正常值(5.0～12.0)×109／L 中性粒细胞正常比例35%-75%
? 6岁以内儿童淋巴细胞比例常高于中性粒细胞
? 1） WBC 13.3×109 /L、中性粒细胞83%表明细菌感染(发热激活物) → 产EP细胞（单核巨噬细胞、内皮细胞等）→ EPs（IL-1、TNF、INF、IL-6）→ 体温调节中枢 → 调定点上移 →皮肤血管收缩 → 散热减少
? 2）寒战、物质代谢增强→ 产热增多
? 2. 该病人为什么出现惊厥？
? 发热使神

经系统兴奋性增高，尤其在小儿，由于中枢神经系统尚未发育成熟，容易发生抽搐，即热惊厥。
? 3. 对该病人应怎样治疗和护理？
? （1）应用有效抗生素
（2）物理降温：可用冷水擦身或温水擦身（水温以32~34℃为宜），或30%~50%酒精擦拭颈部、腋窝、腹股沟等处，或头枕冰袋。
（3）药物降温：水杨酸类，类固醇，中草药
（4）需卧床休息，注意保暖，减少活动。住所要经常通风，保持一定温度和湿度。
（5）多饮开水，吃清淡和稀软的食物。
?
Case 4
心梗(缺血)→溶栓再通(再灌) → 黄嘌呤氧化酶形成增多
中性粒细胞聚集及激活 膜脂质过氧化增强
线粒体功能受损 →自由基→ 蛋白功能抑制
儿茶酚胺增加和氧化 破坏核酸及染色体
自由基清除能力降低
→ Na+/Ca2+交换异常 →钙超载→促进氧自由基生成
生物膜损伤 加重酸中毒
破坏细胞（器）膜
线粒体功能障碍
激活多种酶
心肌纤维挛缩
心律失常
→ 黏附分子生成增多 → 白细胞 → 微血管损伤
趋化因子生成增多 细胞损伤
Case 5
1. 该患者发生了什么基本病理过程？依据？
失血性休克（进展期）
依据：（1）多年胃溃疡病史， 黑便多次
（2）表现：神志淡漠，血压降低，脉搏细速，皮肤湿冷，尿量减少
代谢性酸中毒
依据：（1）缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增加；
（2）肾功下降，固定酸排出减少。
缺氧（循环性、血液性）
依据：（1）失血、血容量降低；
（2）Hb 90 g/L 正常范围120-160 g/L
2. 该患者血压为何降低？
（1）酸中毒 →血管对儿茶酚胺反应性↓→微血管扩张(毛细血管前括约肌) →前阻力<后阻力→灌而少流，灌>流→淤血性缺氧
（2）组胺、腺苷、激肽、K+、内毒素等 → 扩血管、血管壁通透性增加
（3）血液浓缩
血管内皮受损 →血流速度↓、黏度↑
血细胞黏附、聚集
“自身输血”和“自身输液”停止，有效循环血量降低；
外周血管阻力降低
3. 患者尿量为什么减少？
有效循环血量减少，肾灌

注压降低，GFR下降；继发性醛固酮、ADH分泌增多，肾小管对钠水重吸收增加。

4. 该患者应如何治疗？
（1）止血
（2）扩容，改善微循环（需多少 补多少）
（3）纠正酸中毒
　(4) 合理应用血管活性药物（缩血管药物）
　(5) 防治细胞损伤（能量合剂、抗自由基等）
　(6) 支持疗法
　
Case 6
　1.该患者发生了那些病理生理变化？依据？
（1）心力衰竭（全心）
（2）缺氧（循环性并低张性）
（3）水肿
依据略。
　2.该患者为何出现下肢水肿？
（1）右心衰，体循环淤血，静脉压增高，尤其下肢更为明显（受重力影响），毛细血管流体静压增高。
　（2）淤血性肝硬化导致肝功能不全，血浆白蛋白减少。
3.患者为什么不能平卧？
端坐呼吸的机制。
4.该患者应如何治疗？
　（1）消除诱因
　（2）调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑（ACEI、β-R阻滞剂、醛固酮拮抗剂）
　（3）减轻心脏负荷 (4) 改善舒缩功能
(5) 改善心肌能量代谢 (6) 手术
　
Case 7
　1. 患者在入院24小时后的症状为何种疾病, 其特点是什么?
　呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征
　PaO2进行性下降，一般不伴有PaCO2升高。
　2. 患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？
　
　
　
　
　
　
　
　
　
　
　
　
　


　3.如何纠正该患者的缺氧问题？
吸入较高浓度氧（一般不超过50%）。
Case 8
　1.患者可能患什么疾病？
慢性肝炎，肝硬化，肝性脑病。
　2.患者主要临床表现是如何产生的？
氨中毒学说
GABA学说
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
　3.请分析2次“神志恍惚”的诱因及发生机制。
（1）第1次的诱因是进食较多牛肉，肠道氮负荷增加。
（2）第2次的诱因是上消化道大出血，休克、肠道氮负荷增加。
　4.针对该患者采取了哪些治疗措施？治疗措施的理论依据是什么？
（1）降血氨
（2）提供真性神经递质前体 左旋多巴
　
Case 9
　1.患者上呼吸道感染治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？
多次应用庆大霉素及复方新诺明（具肾毒性），致急性肾小管坏死，导致肾性急性肾衰。
　2.患者少尿、无尿的机制是什么？
　（1）肾小管阻塞
　（2）原尿回漏
　3.少尿、无尿对机体有什么影响？
肾排泄功能障碍，导致水中毒、高钾血症、代酸、氮质血症等内环境功能紊乱。