肝脏硬度检测报告告诉你 肝脏是否纤维化或者肝硬化了
肝脏硬度检测报告告诉你肝脏是否纤维化或者肝硬化了
肝脏硬度检测报告
肝脏，作为人体最重要的部位，若受到损害，对身体伤害会很大，随着医学的发达，也有着很多关于肝脏的检查，肝硬度的检查也包括其中。肝硬度检测是为了看看我们肝脏纤维化的状态，这种检查在生活中是很常见的，通过检查，可得知自己病情的严重程度，不同的数值会告诉我们不同的状态，那么肝硬度检查报告如何看呢？
肝硬度检查
肝硬度检查是对肝脏纤维化状态最常用的参数，其数值反应肝脏的健康状态，临床上肝硬度值的应用十分广泛，结果表明，乙肝病毒携带者，慢性乙肝患者，以及肝硬化患者的肝硬度检查结果，肝硬度数值随着病情的发展和严重，逐渐增大。
临床上肝硬度的数值不同，其意义各不相同，若肝硬度的值在2.5～7.0kPa 的时候表明肝脏多为正常；结果在7.0～9.5kPa，表明患者的肝脏有明显肝纤维化；结果在9.5～12.5kPa时，表明患者的肝脏严重纤维化，若结果为12.5kPa，表明患者为肝硬化患者。
对于肝脏功能异常的患者，建议日常饮食注意健康，多食用蔬菜，水果，不过多服用肥甘厚味的食物，比如动物内脏，和太过油腻的食物，因为这些食物会加重肝脏的代谢负担，加重肝脏的任务，不利于肝脏的休息，肝脏是人身体内最重要的解毒器官，在生命过程中，不论药物，还是食物，都要经过肝脏的代谢解毒，如果肝脏功能不正常，对人的日常生活伤害和运作影响较大。另外一个很重
要的因素，是在肝功不正常的时候，要考虑是否有饮酒，酒是造成肝脏功能受伤害的常见因素之一，尽量少喝酒。
肝硬度值的检查现今已经在各种慢性肝病诊疗过程中大面积的使用，是比较可靠的检查方法，其能很好的对肝脏疾病进行预测，早发现，防止肝硬化的出现。可以在一定程度上代替肝脏组织活检的部分。最后，能很好的表明疾病的预后情况。另外肝脏硬度的超声检查，能显示肝脏的密度大小，对于肝脏纤维化或者肝脏的病变判断是比较重要的一个指标。
肝胆卫士李亚磊表示：在肝硬度检查报告中，包括肝硬度的数值，和脂肪指数，观察这两个数值是否在正常范围之间，如果不正常，需要咨询医生，看是否出现肝脏纤维化的情况，或者有无脂肪肝的出现，另外结合肝脏硬度的超声检查结果，一同判断肝脏的情况。
肝纤维化和肝硬化的区别主要在哪
肝纤维化和肝硬化的区别主要在哪？ 以上参考资料由https://www.wendangku.net/doc/6618175648.html,提供。随着社会的发展，越来越多的人患上了不同程度的肝病，其中就有肝硬化和肝纤维化。但是大家是否真的了解他们呢？他们之间有没有联系呢？他们有没有区别呢？区别又在哪里呢？针对这一系列的问题，武汉东方肝泰肝病医院潘教授作出解答。 一、我们应该要知道的是，肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的；而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，并且会出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症，严重危害患者的生命安全。 二、肝纤维化只是病理学上的概念，没有特定的临床症状和体征；而肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称，有临床诊断和辅助检查的诊断指标。 三、肝纤维化主要是由于肝脏内弥漫性细胞外基质过度沉积而导致的；而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬所导致的。 四、肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但是并没有形
成小叶内间隔；但是对于肝硬化患者来说，则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。 五、肝纤维化是许多慢性肝病的共同病变过程，目前来说，还不算是一种独立的疾病；而肝硬化是一种常见的慢性肝病，属于一种独立的肝病类型。 肝纤维化和肝硬化不是一样的疾病，但是却也有着很重要的联系。肝纤维化是肝硬化的前期病变，肝硬化是肝纤维化的进一步发展结果，肝纤维化患者如果能够得到及时治疗，是可以逆转的，可以避免发展为肝硬化。如还有什么疑问请拨打肝病康复热线400-685-2938进行咨询。
肝硬化腹水的治疗指南
博客肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2008-07-17 22:40 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 2006英国肝硬化腹水的治疗指南 KP Moore,G PAithal Gut，2006；55(Suppl VI)：i1–vi12 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症，10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2000年的12.7/10万。普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种，10～20年后会进展为肝硬化。随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义： 不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g盐/d)； ②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。因此，孤立性慢性肝外门静脉闭塞患者或非肝硬化性门脉高压者(如遗传性肝纤维化)，不会形成腹水，除非由于消化道出血等原因导致肝功能损害。相反，导致窦后性门脉高压的急性肝静脉血栓形成通常伴有腹水形成。门脉高压是肝硬化肝脏结构改变的后果，使内脏血流量增加。胶原沉积的逐步增加和结节形成，改变了肝脏的正常血管结构，增加门脉血流的阻力。由于Disse间隙内的胶原形成，肝窦的扩张性减弱，从而对门脉系统的静水压产生影响，近年来的研究表明激活的肝星状细胞可以动态的调节肝窦张力，继而影响门脉压。 肝窦内皮细胞组成一种极端的多孔膜，几乎对大颗粒完全通透，例如血浆蛋白。不过内脏毛细血管的孔径要比肝窦小50～100倍。因此，肝脏内经肝窦的渗透压梯度为0，而内脏循环为0.8～0.9(最大值的80％～
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表 现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红 素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症， 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。
肝纤维化指标正常值
肝纤维化指标正常值 肝纤维化指标正常值，指的是对肝脏进行纤维化程度检查时，所参考的几个有意义的项目的正常范围。 具体来说，肝纤维化指标正常值就是：PCⅢ(即III型前胶原)的正常值、IV-C(即IV型胶原)的正常值、LN(即层粘连蛋白)的正常值、HA(即透明质酸酶)的正常值、CG (即甘胆酸)的正常值、PLD (即脯氨酸肽酶)的正常值、MAO (即单胺氧化酶)的正常值、PINP (即Ⅰ型前胶原氨端肽原)的正常值。 肝纤维化指标是对肝纤维化程度的一个评估标准。及早发现肝纤维化指标和正常值存在偏差，及早展开治疗，有利于遏制肝纤维化向更坏的趋势发展。因此，肝纤维化指标正常值相当重要。 想要得到肝纤维化指标正常值的准确数据，需要在检查前注意以下事项。 首先，检查前不能进食。肝脏抽血检查要求空腹，空腹时间一般为8—12个小时。 其次，检查前一天不能喝酒。喝酒会导致转氨酶升高，从而影响检查结果。 再次，检查前不要服用药物。有些药物会加重肝脏负担，造成肝功能暂时性损伤，从而引起肝纤维化指标检查结果的准确性。
第四，检查前要注意保证充足的睡眠，且不要进行剧烈运动。因为这些都有可能影响检查结果的准确性。 最后，接受肝穿刺活检时，一定要经过患者的同意。 在接受完静脉抽血后，就可以得到检查者的肝纤维化指标数据了。将这一数据和肝纤维化指标正常值相对比，就可以判断肝脏内的肝纤维化水平处于哪一阶段，以及是否需要治疗了。 肝纤维化指标正常值 指标具体项目正常值 PCⅢIII型前胶原低于18ng/mL IV-C IV型胶原30—140ng/mL之间 LN 层粘连蛋白50—180ng/mL之间 HA 透明质酸酶低于120ng/mL PLD 脯肽酶1107±19.5u/L之间 MAO 单胺氧化酶 3.3—15.1nmol/(s·L)之间有纤维化指标正常值，就有异常情况。肝纤维化指标的异常结果，主要有： PCⅢ超出纤维化指标正常值，连续上升，提示病情可能有恶化并向肝硬变发展。 IV-C超出纤维化指标正常值，能反映肝纤维化的程度逐渐加重。 LN水平超出纤维化指标正常值，数值越高，患者的食管
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南 肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介： 腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。 大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。 在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。 普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。 随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。 近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。 本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。 推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。 2.0 定义： 以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：
不复杂的腹水： 即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下： 1级(轻度)： 腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)： 腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)： 腹水导致明显的腹部膨隆。 难治性腹水： 即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型： ①利尿剂抵抗型腹水： 腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水： 腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。 3.0 腹水形成的发病机制： 腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素： 水钠潴留和门脉高压(窦性)。 3.1 门脉高压的作用： 门脉高压增加肝窦的静水压，使液体容易漏出至腹腔。 没有肝硬化的窦前性门脉高压患者很少形成腹水。
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义
肝纤维化的诊断指标及联合测定的临床意义 大部分的慢性肝脏损伤都会引起肝纤维化和肝硬化，治疗终末期肝硬化的唯一有效手段就是肝移植，但是，即使是在发达国家，由于的供肝的不足和受者对手术不能耐受，肝移植技术无法完全解决肝硬化问题。近年来肝纤维化日益受到人们的重视，已成为肝病研究领域的热点。诸多病因如病毒、酒精、药物等所致的肝细胞炎症、坏死均可引起肝纤维化，肝纤维化为慢性肝病发展至肝硬化过程中的病理组织学变化，是发展到肝硬变的必经阶段.，其机理相当复杂，目前认为它主要是多种因素造成肝细胞外基质的过度增多和异常沉积，其主要成分包括胶原蛋白、糖蛋白、蛋白多糖和弹力纤维。尤其我国是世界公认的乙肝大国，发病人数居高不下，肝纤维化继续发展可导致肝硬化外，部分可发生癌变。 现认为肝纤维化尚有逆转至正常肝的可能，而肝硬变则否，认为阻止或延缓肝纤维化的发生和发展就能治愈大部分慢性肝病患者，给予有效治疗还可防止发展为肝硬化、肝癌。因此，人们期望对肝纤维化作出早期诊断，如何诊断肝纤维化，超声波、影像等一旦发现多数已在中期以上肝硬化阶段，能够早期诊断肝纤维化的方法至今主要依靠肝活检，临床称之为金标准。但，因其属损伤性检查，患者多不愿接受，作为抗肝纤维化药物疗效考核指标更难，因需多次活检、穿刺部位及样本大小等有其局限性； 肝脏B超是了解肝脏形态结构的非创伤性检查； 常用的肝功能检查法仅反映肝脏炎症、坏死及功能的改变；在肝穿刺不易推广的情况下与肝纤维化相关的血清学诊断方法受到关注，其项目日益增加； 血清肝纤维化标志物测定是无创伤性的，是从生化代谢方面判定肝纤维化的活动度，可进行动态观察，虽不能代替肝活检，但其与肝纤维化程度密切相关，因此临床上有其实用诊断价值，现临床所测肝纤维化的血清学指标只反映了慢性肝病肝纤维化过程的某个阶段及成分的变化，其临床意义应作综合分析评价。 肝纤维化的诊断指标 肝纤维化的诊断指标四项内容：透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白。 透明质酸(hyaluronic Acid HA) 【正常参考值】血清：<100 ng/ml 【临床意义】HA是一种产生于间质细胞的氨基多糖，分子量4，000-8，000万，由肝内皮细胞摄取、降解，其广泛存在于结缔组织、皮肤、关节液及玻璃体液中，
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一)
肝硬化合并肝性脑病患者的护理(一) 【关键词】肝硬化肝性脑病护理 肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时有针对性的治疗护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低病死率甚为重要。 1临床资料 我科共收治各种病因引起的肝硬化356例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均43.6岁。69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满意的临床效果。 2护理体会 2.1祛除诱因 2.1.1忌暴饮暴食：69例肝硬化患者中有3例因食大量蛋白食物发生肝性脑病，经积极处理后好转。嘱患者饮食规律，少量多餐。 2.1.2保持大便通畅：便秘时食物残渣久留于肠道中增加了氨、毒素和其他有害胺类物质的产生和吸收，诱发肝性脑病。给予导泻或灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。口服25%硫酸镁30mL～60mL，能使大便保持2次/d～3次/d，至少1次。也可口服乳果糖，乳果糖在结肠中被细菌分解成乳酸和醋酸，减少氨的吸收。如无乳果糖时，可用乳糖，因我国大部分汉人小肠中缺乏乳糖酶，乳糖不能在小肠中分解，到达大肠后也可起到类似乳果糖的作用，饮用牛奶引起腹泻的更为适用。对于昏迷患者不能口服乳果糖或硫酸镁，可进行灌肠，灌肠液中加入食醋30mL～50mL或冰醋酸2mL～3mL。本组有4例由便秘引起，发生率5.60%（4/69）。处理后均好转。 2.1.3详细记录出入量，保持酸碱平衡：肝硬化患者由于饮食种类的限制，静脉输葡萄糖，以及长期服用利尿剂或排放大量腹水等，都可造成低血钾发生碱中毒，故可诱发肝性脑病。一次放腹水量过多或利尿速度过快，可致血容量不足，从而引起肾功能不全，尿素排出减少，血氨升高，促使肝性脑病发生。69例中有21例因长期使用利尿剂后电解质失衡而诱发肝性脑病，发生率30.4%（21/69）。尿少时，入液量相应减少，以免血液稀释，血钠过低，加重肝性脑病。定时检查肝、肾功能及进行血气分析，观察患者有无低钠、低钾、低氯与碱中毒等。 2.1.4预防和及时处理消化道出血，及时发现出血性休克，脑水肿及肝肾综合征。肝硬化患者由于食道及胃底静脉曲张，最容易发生消化道出血。每100mL血相当于15g～20g蛋白质，故可使肠道产氨及其他有害物质数量增加，加之出血后可引起低血压。低血压可增加脑细胞对这些有害物质的敏感性。另外，出血可引起肾功能不良，则尿素排出量减少。肠道产氨量增多，回吸收量增加，血氨升高，诱发肝性脑病，因此肝硬化患者避免食较硬带棱角的食物（如鱼刺），口服药要研碎服用，胃内有积血时要及时吸出。输血时要用鲜血，有出血倾向要注意观察血压、脉搏、粪色，必要时送化验。69例中有29例消化道大出血而诱发肝性脑病，发生率42.0%（29/69），有13例经积极治疗护理好转。 2.2隔离患者，避免发生感染的机会 一切感染均可使基础代谢率升高，甚至引起负氮平衡。分解代谢增强，增多内生性氮的含量和氨的合成，而且感染可使组织耗氧量增加，肝、脑、肾等实质器官容易受损，肝硬化患者一旦感染很易发生肝性脑病〔１〕。将患者隔离于单间病房，尽量减少外来人员的接触，接触时均戴口罩、帽子、穿隔离衣。定时通风换气，做好空气消毒，保持空气清洁。严格执行消毒隔离制度，无菌技术操作，加强口腔、皮肤、泌尿道的护理。
肝纤维化能治愈吗
肝纤维化能治愈吗 近几年，包括肝纤维化在内的肝部疾病发病人数逐年增多。 有很多患者因为治疗不及 时，延误了治疗最佳时机， 从而导致疾病恶化发展成 肝硬化，给自身带来更大的 痛苦。因此肝纤维化患者一定要及时进行治疗。 肝纤维化能彻底治好吗： 其实只要选对治疗方法，肝纤维化是完全可以治愈的。肝纤维化是由于大量的肝细胞受到损伤，形成结节、增生、纤维化组织而形成的，所以治疗肝纤维化关键是要控制肝细胞的纤维化，并且尽最大的可能修复已经受损的肝细胞，从而扭转肝纤维化。 肝纤维化的治疗原则： 第一、针对性的治疗。肝纤维化的治疗要以“保肝护肝、抗纤维化”为主，采取系统的、科学的治疗，才能有效的阻止纤维化。 第二、自我饮食调节。肝纤维化能治愈吗?肝纤维化患者饮食要合理，不然会导致病情加重。饮食不宜油腻、以清淡为主，而且要补充足够的蛋白质和维生素，来帮助肝细胞的修复。还可以做适量的运动，以加快身体的康复进程。
肝纤维化治疗方法： 目前，肝炎—肝纤维化—肝硬 化—肝癌这一链条反应了慢性肝 病的病理变化过程。传统疗法只是 相对的缓解患者的病情，延迟发病 的时间，并不能达到彻底的根治。 且长期的药物治疗不仅效果甚微， 而且常常会加重肝脏负担，而如今【化纤舒肝方】却可逆转这一病变链条，完全治疗肝纤维化，让患者康复。、 化纤舒肝方遵循整体施治的治疗原则，为苗医特色疗法和中医辨证理论的完美结合。由五倍子、五花血藤、红豆杉、观音莲等野生珍贵药材秘制而成，共奏活血化瘀、散瘀消肿、养肝行气之功。本方为水煎内服方，吸收快速，针对性强，药效直达病灶，全面改善和治疗肝纤维化，疗效确切，是治疗肝纤维化的首选良方。 肝纤维化日常注意事项： 1、合理应用蛋白质。肝脏 是蛋白的合成场所，肝纤维化患 者应适当的补充维生素C浓度， 可以保护肝细胞抵抗力及促进 肝细胞再生。腹水中维生素C 的浓度与血液中含量相等，故在 腹水时应补充大量的维生素C。
肝硬化并发肝性脑病
` 肝硬化并发肝性脑病临床路径 （2011年版） 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病（ICD-10：K72.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7K77.0*）。 ↑（二）诊断依据。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.肝硬化病史。 2.有神经精神症状及体征，或虽无神经精神症状及体征，但神经心理智能测试至少有两项异常。 3.有引起肝性脑病的诱因。 4.排除其他引起神经精神症状的原因。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用科学》（灏珠主编，人民卫生，2005年，第十二 版）。 1.去除诱因。 2.对症及支持治疗。
3.针对发病机理采取措施。 4.基础疾病的治疗。 文档Word ` （四）标准住院日为13–14日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：K7 2.903伴 K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0*肝硬化并发肝性脑病疾病编码。 2.符合需要住院的指征：临床分期为有临床症状的肝性脑病（即I–Ⅳ期）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血氨、血气分析； （3）胸片、心电图、腹部B超。 2.根据患者情况可选择：头颅CT或MRI、脑电图。 3.疑有颅感染者可选择：脑脊液检查。
治疗肝纤维化的几款中药
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 治疗肝纤维化的几款中药 导语：肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生 肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生命，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏，如果肝脏出现疾病要及时去治疗，肝纤维化是肝脏疾病的一种，下文我们介绍一下治疗肝纤维化的几款中药。 丹参丹参不仅能予防实验性肝硬化发生，且能促使已形成的胶原纤维降解。此外，丹参能抑制肝细胞脂质过氧化反应，清除氧自由基，从而抑制肝内坏死炎症反应。临床研究显示慢性肝炎患者在丹参注射液静脉滴注治疗3个月后，血清Ⅲ型前胶原、透明质酸水平明显下降，肝内坏死炎症明显改善。用法：丹参注射液10-20ml/d(相当于生药15-30g)，静脉滴注，或口服丹参饮片，15-30g/d。宜连用3个月以上。 桃仁主要成分为苦杏仁甙。在实验性肝纤维化家兔模型证明，桃仁提取物能增加肝血流量，提高胶原酶活性，促进胶原分解。用法：苦杏仁甙注射液0.5-1.5g，加于葡萄糖液中静脉滴注，隔日1次，总疗程3个月。 冬虫夏草系冬虫夏草菌子座及其寄生昆虫草蝙蝠蛾幼虫尸体复合物，含虫草酸(Cordycepic acid)、冬虫夏草素等。肝硬化患者虫草治疗后血清Ⅲ型前胶原肽和羟脯氨酸降低，推测该药具有抑制胶原合成作用。用法：虫草菌丝胶丸5丸(0.25g/丸)，每日3次，连用3-4个月。 汉防已甲素该药具有钙通道拮抗剂作用，可通过抑制细胞膜上腺苷酸环化酶活性，降低细胞内cAMP水平，进而抑制星形细胞增殖和活 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肝硬化腹水的诊断和治疗指南
肝硬化腹水的诊断和治疗指南 肝硬化门脉高压时腹水的发生机制尚未最后阐明。肝硬化时肝窦血流受阻、门脉高压、血窦的静水压增高，导致肝性淋巴的聚集，同时也引起肠管淋巴液的增加，正常时肝淋巴液及肠管淋巴液均回流入胸导管，当回流的淋巴液量超过胸导管的引流能力时，淋巴液漏入腹腔，形成腹水。当肝硬化肝窦毛细血管化形成以后，门脉血流阻力增高，使其静水压升高，同时内皮细胞的窗孔直径也明显减少，使血窦外间质淋巴液的蛋白含量明显减少，接近于肠管淋巴液的蛋白含量，此时聚集的腹水中蛋白含量也因而减低。肝性胸水于肝硬化腹水患者也较常见。多见于右侧胸腔，偶也有双侧的。胸水中的蛋白约为0.75-1.0g/dl，比较腹水为高。发生肝性胸水的原因，一般认为系右横膈膜性部位有薄弱处，因腹水压力增高而破裂，溢入胸膜腔所致。 如果门体侧支循环建立的广泛，则能减轻门脉高压。此种情况下，腹水发生可减少，但易发生肝性脑病。反之如侧支循环开放的少，则易发生腹水而较少发生肝性脑病。 腹水的鉴别诊断 1.腹水的性质，多年来一直以漏出液与渗出液划分，但近年来由于研究的 深入，提出了一些新的观念及检测指标： （1）依血清—腹水白蛋白浓度差值（Serum-Ascites Albumin Gradient SAAG）划分腹水类别。 高差值组，指S-A S白蛋白差值≥1.1g/dl，提示有门脉高压。包括以下情况：肝硬化（包括酒精性），心衰郁血肝，暴发性肝炎，布卡综合征，门脉血栓形成，肝小静脉阻塞病，急性妊娠脂肪肝，肝脏多发癌转移（压迫），粘液水肿等。 低差值组，指S-A S白蛋白差值<1.1g/dl，系无门脉高压者。发生的疾病有：腹膜腔癌症，结核性腹膜炎，胆原性腹水（无肝硬化），肾病综合征，胰原性腹水，结缔组织病，肠道梗阻等。 SAAG的意义全在于区别有否门脉高压，其准确度可达97%。当然在很少见的情况下，如果血浆白蛋白过低（<1.1g/dl），则差值必很低，则难于判别。如患者发生休克，此值亦不准确。在乳糜腹水时，亦会有假高值。 （2）腹水总蛋白的测定，若以>2.5g/dl为划分渗出液的界限，依Runyon BA 等资料，准确率只有55.6%，因为门脉高压时，如血浆蛋白较高时，腹水蛋白必然亦高。同时在自发性腹膜炎时，多发肝脏癌转移时，腹水总蛋白也常<2.5g/dl。所以在判断是否渗出液时，还应看细胞数及分类，乳酸脱氢酶的腹水/血清浓度比值，如低于0.4,则为漏出液，而如伴发自发性细菌性腹膜炎（SBP）或腹痛时，腹水LDH水平增高使此值大于0.9±0.3，往往>1。 如前所述，为了测定SAAG，在同一时间测腹水及血清白蛋白对诊断更有价值。如以血清白蛋白减去腹水总蛋白来计算SAAG有时也是可行的。 （3）腹水细胞数测定细胞数应为腹水检测的首要指标，但注意，留取腹水应以EDTA抗凝管以防发生凝块而无法测数。无并发症的肝硬化腹水细胞总数不超过500个/mm3。有时因利尿消腹水可使总细胞数高达1200。但是腹水中的中性粒细胞（PMN）总数不会超过250个/mm3。如超过250个/mm3，则表明有炎症并发，如自发性腹膜炎。此时PMN可达腹水白细胞总数50%以上，而并发结核性腹膜炎或肿瘤则淋巴细胞增高为主。
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
《肝纤维化诊断及治疗共识(2019年)》要点
《肝纤维化诊断及治疗共识（2019年）》要点 肝纤维化或肝硬化在国际疾病分类-11（ICD-11）为DB9.30。肝纤维化是指肝细胞外基质（即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等）的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上可见肝功能减退和门静脉高压症表现。肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转。 目前，肝活组织检查（以下简称肝活检）仍然是肝纤维化诊断的“金标准”。尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。肝纤维化治疗方面，尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂。 1 肝纤维化诊断和评估 1.1 肝活检组织病理 目前，肝活检组织病理学检查仍是肝纤维化诊断的“金标准”。 【推荐意见1】：肝组织病理学检查是肝纤维化诊断的金标准（A1）。
肝组织标本长度须1.0cm以上（1.5～2.5cm），至少在镜下包括６个以上汇管区（B1）。 【推荐意见2】：临床上肝组织炎症和纤维化病理学诊断采用Scheuer 评分系统，药物治疗前后肝纤维化疗效评估应采用Ishak评分系统（B1）。必要时应用图像分析对肝组织进行纤维化定量评估（B2）。 1.2 肝静脉压力梯度（HVPG） HVPG是肝静脉楔压和肝静脉自由压之间的差值，反映了门静脉与腔静脉之间的压力差；对于窦性原因导致的门静脉高压，HVPG可以间接反映门静脉压力。基于HVPG指导的肝硬化危险分层和个体化治疗是目前该领域的前沿热点。此外，HVPG能够反映肝脏整体结构和功能的改变，避免了肝活检的取样误差，可作为肝活检的有效补充。 【推荐意见３】：HVPG与进展期肝纤维化程度相关，是肝硬化门静脉高压诊断和危险分层的金标准，其标准化检测及无创替代技术在肝硬化治疗目标评估中具有重要价值（B１）。 1.3 血液生物化学指标 目前，尚缺乏血清特异性肝纤维诊断指标。
肝硬化-诊断及鉴别诊断
辅助检查 一、实验室检查 1. 血常规：血色素、血小板、白细胞降低。 2. 肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。 3. 病原学检查：HBV-M或HCV-M或HDV-M阳日性。 4. 免疫学检查： （1）免疫球蛋白：IgA、IgG、IgM可升高。 （2）自身抗体：抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 （3）其他免疫学检查：补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（ Ts）细胞减少，功能下降。 5. 纤维化检查：P EP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MA0上升, 血清板层素（LM）上升。 6. 腹水检查：新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1. X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2. B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3. CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查：可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。 四、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 六、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG，反映门静脉压力。正常多小于5mmHg大于10mmHg（J 为门脉高 压症。 鉴别诊断
肝硬化诊断和治疗规范指南规范.doc
肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝 功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红 素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
16第十六章 肝硬化、肝癌与肝性脑病
16 第 1题： 隐源性肝硬化是指 A.药物性肝硬化 B.营养不良性肝硬化 C.病因不明的肝硬化 D.无明显临床症状的肝硬化 【正确答案】：C 【试题解析】： 隐源性肝硬化是指病因不明的肝硬化，约占肝硬化的5%?10%。 第 2题： 我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.病毒性肝炎 C.营养不良 D.血吸虫病 【正确答案】：B 【试题解析】： 在我国，以病毒性肝硬化最常见，约占60% ~80%。在欧美，以慢性酒精中毒最常见。 第 3题： 肝硬化时形成纤维化的主要细胞是 A.肝细胞 B.毛细胆管细胞 C.肝星状细胞 D. Ito细胞 【正确答案】：C 【试题解析】： 正常肝的纤维组织形成和降解保持平衡，如形成增多而降解减少可导致肝纤维化。肝星状细胞 是形成肝纤维化的主要细胞，在肝受到剌激而激活时，细胞因子生成增加，细胞外基质和胶原合成增多。 此外，Kupffer细胞和肝细胞也有合成胶原的功能。肝纤维化时胶原含量可增加4 ~7倍。 第 4题： 关于肝硬化的病理改变，不正确的是 A.假小叶形成是特征性病理改变 B.晚期肝体积肿大 C.肝包膜增厚 D.小结节性肝硬化最常见 【正确答案】：B 【试题解析】： 肝硬化早期肝肿大，晚期由于弥漫性间质纤维化，导致肝体积明显缩小、质地变硬、重量减轻（B错）。其他各项均正确。
第 5题： “蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时 A.脐周静脉异常曲张 B.食管和胃底静脉曲张 C.腹壁静脉曲张 D.门脉高压性胃病 【正确答案】：D 【试题解析】： 门静脉高压症时门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重要。胃镜下，可见胃黏膜淤血、水肿和糜烂呈“马赛克”或“蛇皮状”改变，称门脉高压性胃病，最佳答案为D，而不是B。 第 6题： 对肝硬化门静脉髙压症具有特征性诊断意义的临床表现是 A.脾大 B.肝肿大 C.腹水 D.脐周静脉水母状改变 【正确答案】：D 【试题解析】： 肝硬化门静脉高压症时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严重者脐周静脉突起呈“水母状”（病理学称“海蛇头”现象），具有诊断价值。ABC均是肝硬化门静脉高压症的临床表现。 第 7题： 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是 A.腹痛腹胀 B.上消化道出血 C.肝脏肿大 D.腹水 【正确答案】：D 【试题解析】： 腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，失代偿性肝硬化患者75%以上有腹水。 第 8题： 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是 A.甲型病毒性肝炎 B.乙型病毒性肝炎 C.丙型病毒性肝炎 D. 丁型病毒性肝炎 【正确答案】：A 【试题解析】： 乙型、丙型和丁型病毒性肝炎可直接演变为肝硬化，甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。 第 9题： 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是
肝脏硬度检测报告告诉你 肝脏是否纤维化或者肝硬化了
肝脏硬度检测报告告诉你肝脏是否纤维化或者肝硬化了 肝脏硬度检测报告 肝脏，作为人体最重要的部位，若受到损害，对身体伤害会很大，随着医学的发达，也有着很多关于肝脏的检查，肝硬度的检查也包括其中。肝硬度检测是为了看看我们肝脏纤维化的状态，这种检查在生活中是很常见的，通过检查，可得知自己病情的严重程度，不同的数值会告诉我们不同的状态，那么肝硬度检查报告如何看呢？ 肝硬度检查 肝硬度检查是对肝脏纤维化状态最常用的参数，其数值反应肝脏的健康状态，临床上肝硬度值的应用十分广泛，结果表明，乙肝病毒携带者，慢性乙肝患者，以及肝硬化患者的肝硬度检查结果，肝硬度数值随着病情的发展和严重，逐渐增大。 临床上肝硬度的数值不同，其意义各不相同，若肝硬度的值在2.5～7.0kPa 的时候表明肝脏多为正常；结果在7.0～9.5kPa，表明患者的肝脏有明显肝纤维化；结果在9.5～12.5kPa时，表明患者的肝脏严重纤维化，若结果为12.5kPa，表明患者为肝硬化患者。 对于肝脏功能异常的患者，建议日常饮食注意健康，多食用蔬菜，水果，不过多服用肥甘厚味的食物，比如动物内脏，和太过油腻的食物，因为这些食物会加重肝脏的代谢负担，加重肝脏的任务，不利于肝脏的休息，肝脏是人身体内最重要的解毒器官，在生命过程中，不论药物，还是食物，都要经过肝脏的代谢解毒，如果肝脏功能不正常，对人的日常生活伤害和运作影响较大。另外一个很重
要的因素，是在肝功不正常的时候，要考虑是否有饮酒，酒是造成肝脏功能受伤害的常见因素之一，尽量少喝酒。 肝硬度值的检查现今已经在各种慢性肝病诊疗过程中大面积的使用，是比较可靠的检查方法，其能很好的对肝脏疾病进行预测，早发现，防止肝硬化的出现。可以在一定程度上代替肝脏组织活检的部分。最后，能很好的表明疾病的预后情况。另外肝脏硬度的超声检查，能显示肝脏的密度大小，对于肝脏纤维化或者肝脏的病变判断是比较重要的一个指标。 肝胆卫士李亚磊表示：在肝硬度检查报告中，包括肝硬度的数值，和脂肪指数，观察这两个数值是否在正常范围之间，如果不正常，需要咨询医生，看是否出现肝脏纤维化的情况，或者有无脂肪肝的出现，另外结合肝脏硬度的超声检查结果，一同判断肝脏的情况。