第十三章 病因与发病机制 (1)

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第三篇牙髓病和根尖周病

第二章病因及发病机制

了解：牙髓病和根尖周病中对细菌作用的认识过程及不同类型疾病中细菌感染的特点。

了解炎症反应和免疫反应在牙髓和根尖周病的发生、发展过程中的重要作用。熟悉：致病的主要物质及作用机制。

掌握：牙髓炎的感染途径。逆行性感染和逆行性牙髓炎的概念。

重点与难点：细菌导致牙髓炎的主要感染途径及临床意义。

引起牙髓炎根尖周炎的因素很多，主要有细菌感染、物理因素、化学因素、免疫因素，其中细菌感染是导致牙髓根尖周病的最主要因素。

第一节微生物因素

一、优势菌及其代谢产物

1、100多年前，即Miller于1890年首次证实了在人坏死牙髓组织中有。细菌的存在。

2、1965年Kakehashi等将无菌鼠和普通鼠的牙髓暴露于口腔，结果普通鼠出现了牙髓坏死和根尖周炎病变，而无菌鼠仅出现轻微的牙髓炎症反应。

3、普通鼠的牙髓暴露于口腔固有菌群，又将无菌鼠的的牙髓暴露于变形链球菌，结果表明牙髓和根尖周炎的严重程度与根管中的细菌数量及接触细菌时间的长短有关，而且混合感染导致的炎症程度比单细菌性感染严重。

4、70年代以后，越来越多研究表明，厌氧菌才是感染根管的优势菌。70%以上的感染根管内可分离出多种厌氧菌，它们与牙髓病和根尖周病的临床症状和体征有密切关系。

目前认为，根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主的混合感染，厌氧菌在牙髓病和根尖周病的发生和发展中具有重要作用。

关于炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中优势菌检出情况有其规律：

1.炎症牙髓：细菌的种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。牙髓炎多继发于龋病，因此炎症牙髓中分离到的细菌多为牙本质深层的一些细菌，主要是兼性厌氧球菌和厌氧杆菌，如链球菌、放线菌、乳酸杆菌和G-杆菌等。牙本质深层为缺氧环境。牙髓的炎症程度与感染细菌的数量和作用时间呈正相关。

2.感染根管：指含有坏死牙髓的根管。感染根管的主要细菌是专性厌氧菌。感染根管内最常见的优势菌：卟啉单胞菌和普氏菌。其中卟啉单胞菌被认为是牙髓感染的特有病原菌。

3.根尖周组织：对感染根管之后根尖周组织内菌群尚显不足。部分学者认为根尖周肉芽肿内通常是一个无菌的环境；肉芽肿不是细菌生长的地方，而是杀灭细菌的场所。根尖周脓肿内被证明有许多种类的细菌。

二、感染途径

牙本质小管暴露、牙髓暴露、牙周袋途径、血源感染

（一）牙本质小管

牙本质中含有大量的牙本质小管，当釉质或牙骨质丧失后，牙本质小管就会暴露于口腔菌群，细菌就会侵入牙本质小管，继之感染牙髓。病因：

1、龋病：最常见的原因.

2、非龋性疾病：创伤、楔缺、磨损、牙髓发育畸形等。

龋病是牙髓感染最常见的的病因，细菌在未感染牙髓之前，其毒性产物通过牙本质小管引发牙髓炎症反应。

作用机理：产酸菌侵入牙本质小管使管壁脱矿；产水解酶类细菌分解管壁有机成分，使管腔扩大。在龋病逐渐向内的发展过程中，细菌所产生的毒性产物的扩展速度较细菌本身侵入的速度快，毒素作用于成牙本质细胞，引起细胞的损伤和牙髓炎症反应。进一步引起牙髓的损伤和坏死，继之根尖周的感染。

（二）牙髓暴露

龋病、牙折、楔缺、磨损、牙隐裂以及治疗不当等均可引起牙髓直接暴露于口腔环境，使细菌直接进入牙髓,引起牙髓炎症。牙髓坏死后根管即成为一个含有多种细菌的感染根管，根管内的细菌通过根尖孔或侧支根管扩散至根尖周，引起根尖周病变。

由于细菌毒力、宿主抵抗力、病变范围和引流情况的不同，暴露于口腔菌群的牙髓可以长期处于一种炎症状态，也可以迅速坏死。

（三）牙周途径

在牙周病时，深牙周袋中的细菌可以通过根尖孔或侧支根管进入牙髓，引起牙髓感染. 这种由牙周途径导致的牙髓感染称逆行性牙髓感染, 所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis).

（四）血源感染

受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在的部位，这种现象称为引菌作用。临床上极为少见。

三、致病机制

进入牙髓或根尖周组织中的细菌可产生多种有害物质，它们可直接毒害组织细胞，

或通过引发炎症和免役反应间接导致组织损伤。致病物质主要包括荚膜、纤毛、胞外小泡、内毒素、酶和代谢产物。

（一）荚膜、纤毛和胞外小泡

G-细菌和G+细菌均可产生荚膜。荚膜的作用：1保护菌体细胞免遭宿主吞噬细胞的吞噬；2有利于细菌对组织的附着。纤毛参与细菌的聚集和对组织的附着。

G-细菌可产生胞外小泡。其作用：具有与母体细胞类似的荚膜结构，胞外小泡上的抗原可中和抗体而起到保护母体菌细胞的作用。

（二）内毒素

内毒素是G-细菌的胞壁脂多糖。来源：1.细胞死亡崩解时释放出来；2.以活菌以胞壁发泡的形式所释放。

作用：很强的致炎因子，可诱发：1.炎症反应，导致局部组织肿胀、疼痛以及骨吸收；

2.对细胞直接毒害作用；

3. 激活T细胞、B细胞，调动免疫，反应加重组织损伤。

（三）酶

细菌可产生和释放多种酶，导致组织的破坏和感染的扩散。一些厌氧菌，如真杆菌、普氏菌、消化菌和卟啉单泡菌可产生较原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸梅。酶的作用：组织基质崩解、有利于细菌的扩散。细菌产生的。蛋白酶还可降解蛋白质和DNA，直接损伤牙髓和根尖周组织内的细胞。一些细菌产生的酶还可中和抗体和补体成分，使细菌免遭杀害。

（四）代谢产物

细菌生长发育过程中释放的主要代谢产物有：氨、硫化氢、吲哚和有机酸等。作用：能直接毒害细胞，导致组织损伤。

常见的有机酸有：短脂肪酸，如丙酸、丁酸和异丁酸。作用：影响中性粒细胞的趋化、脱颗粒和吞噬功能。丁酸还可抑制成纤维细胞和T细胞的分裂，并刺激白细胞介素1（IL-1）的释放，与骨吸收密切相关。

四、宿主对细菌感染的反应

1、细菌侵入牙髓和根尖周后，是否引组织的病变以及导致组织损伤的程度，除了与细菌的毒力和数量有关外，还与宿主的防御能力有关。

2、细菌侵入，局部组织可发生非特异性的炎症反应和特异性的免役反应目的是杀灭和清除细菌及其毒性产物。

（一）炎症反应

1.牙髓在细菌直接接触之前就可发生炎症反应。当龋病发生时，细菌的代谢产物损害

成牙本质细胞，受损局部出现炎症反应。最初表现的是牙

髓炎症的修复过程。如果龋坏终止或有害刺激祛除，牙髓损伤便得以修复。如果龋病进一步发展，牙髓的慢性炎症转为急性状态，大量的中性粒细胞进入组织，结果牙髓不可复性的破坏。

2. 牙髓受到细菌感染时，受损细胞释放大量的炎症介质，引起血管扩张，通透性增加，趋化中性白细胞进入受损部位，中性白细胞在杀灭细菌时所释放的溶酶体也导致了牙髓组织的变性或坏死。牙髓炎中升高的炎症介质包括：神经肽、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、白三烯、补体成分和各种细胞因子等，它们在牙髓炎的病理生理过程中具有重要意义。

3.神经肽如P物质、降钙素基因相关肽和神经激肽A存在于C纤维中，多巴胺、β水解酶和神经肽Y产生于交感神经纤维。当牙髓受到刺激时，它们可迅速释放出来，参与疼痛的传递、血管收缩和扩张的调解，以及促进其他炎症介质的释放。组胺、5-羟色胺和缓激肽在牙髓炎症的早期出现，

4.细胞因子的介入：在牙髓病和根尖周病中还有许多细胞因子的介入，如：IL-1、IL-2、IL-6、TNFα、β等。IL-1、IL-6对炎症细胞有趋化作用，IL-1 还可刺激破骨细胞的形成。TNFα主要由吞噬细胞产生，TNF β主要由活化的淋巴细胞产生，它们可活化破骨细胞和抑制胶原的合成，在牙槽骨

的吸收中发挥重要作用。

（二）免疫反应

在牙髓和根尖周组织中，存在识别外来抗原的细胞。侵入组织的细菌及产物作为抗原，诱发宿主的特异性免役反应。免疫反应在杀灭细菌的同时也引起或加重炎症反应，导致组织损伤。牙髓中能将抗原信息传递给淋巴细胞的抗原提呈细胞主要是巨噬细胞（主要分布在牙髓基质中）和树突细胞（主要分布在成牙本质细胞层）在抗原诱发的试验性牙髓炎中，可见抗原提呈细胞主要位于穿髓孔下方和血管附近，提示了牙髓免疫反应的存在。

第二节物理因素

一、创伤

（一）急性创伤

1.交通事故、运动竞技、暴力斗殴或咀嚼硬物均可导致急性牙外伤。

2.医疗工作中意外事故，如牙列矫正治疗时加力过猛使牙移动过快、拔牙时误伤邻牙、刮治深牙周袋时累及根尖部血管等，引起急性牙外伤。

3.表现：根尖周血管的挫伤和断裂，使牙髓的血供受阻，引起牙髓退变、发炎或

坏死，以及损伤根尖周组织导致炎症反应。

（二）慢性创伤

创伤性咬合、磨牙症、窝洞充填物或冠等修复体过高都可引起慢性的咬合创伤，影响牙髓的血供，导致牙髓的变性或坏死，进一步引起根尖周的急性或慢性损伤。

二、温度

（一）备洞产热

用牙钻备洞特别是未用冷却剂时导致可复性牙髓炎，甚至不可复性牙髓炎，产热是备洞时造成牙髓损伤的主要原因。相关因子：过度用力、相对低转速、无冷却剂和持续的钻磨造成牙髓的热损伤。尤其制备较深的窝洞。

（二）充填材料和抛光产热

充填材料——银汞合金充填深洞时，未采取垫底或隔离措施，外界温度刺激反复、长期经充填材料传致牙髓，导致牙髓的变性，甚至坏死。修复体抛光时产热刺激牙髓，致牙髓的损伤。多见干粉抛光修复体。

（三）电流临床上所见电流刺激牙髓，多发生在相邻或对颌牙上用了两种不同的金属修复体。

（四）激光

激光可用于牙科材料如金和镍铬合金的融化，或用于去除龋坏组织和龋病的预防。但不同种类的激光可对牙髓组织造成不同程度的损伤。红宝石激光对牙髓最具破坏性，引起牙髓充血，甚至牙髓凝固性坏死。

第三节化学因素

一、充填材料有一定的毒性。

1、磷酸锌粘固粉直接垫底，可引起牙髓中度或重度的炎症反应，磷酸锌粘固粉在凝固之前释放游离酸，被认为是引起牙髓炎症或充填后即刻疼痛的直接原因。

2、氧化锌丁香油粘固粉对体外牙髓细胞具有很强的毒性作用,用之直接深洞垫底,可导致牙髓的中度炎症反应。

3、可塑性材料如自凝材料和复合树脂直接充填窝洞时，其毒性可穿过牙本质小管，引起牙髓的变性或坏死。

二、酸蚀剂和粘接剂

1、用酸蚀剂处理洞壁,可增强修复材料的粘接和固位。酸处理牙本质是否导致牙髓反应与酸的强度、酸蚀的时间和剩余牙本质的厚度等因素有关，尤为深洞的酸处理，故深洞应先行氢氧化钙制剂垫底。

2、粘固剂：随着粘固剂成分的不断改进，其细胞毒性作用不断减少，一般对牙髓仅有温和的、短暂的刺激作用，基本不引起牙髓的炎症反应。

三、消毒药物

1、窝动消毒与否仍是一个有争议的问题。消毒力强的药物其渗透作用亦强。故目前认为，如作窝洞消毒，要用刺激性小的药物。

2、在牙髓病和根尖周病治疗过程中，使用药物不当，药物会成为一种化学刺激，引起根尖周炎——药物性或化学性根尖周炎。如：亚砷酸封药时间过长或用于年轻恒牙。

免疫因素

进入牙髓和根尖周的抗原物质可诱发机体的特异性免疫反应，导致牙髓和根尖周的损伤。

一些研究证实：

1、牙髓和感染根管内的细菌及其产物具有抗原特性，甚至许多根管治疗药物在机体内与组织中的蛋白质结合成为全抗原，从而引起变态反应；

2、将抗原引入实验动物根管使动物致敏，间隔一定时间后再将相同抗原注入动物皮内，则产生了皮肤红肿、硬结等炎症反应，而未从根管致敏的对照组动物就没有这种现象。

临床上，根管治疗时，长期反复使用某些药物效果不理想，反而使根尖周病变加重；在感染根管治疗过程中，常在封入某种药物后数分钟或数。小时，突然爆发疼痛现象，这些提示了药物半抗原的作用

思考题：1.牙髓根尖周病的主要致病因素是什么？

2.牙髓根尖周病感染途径有哪些？

3. 3.简述逆行性牙髓炎的定义。

4.牙髓和根尖周病感染的细菌学特点有哪些？

5.炎症牙髓、感染根管和根尖周组织中各自检出的优势菌有哪些？

高热的病因和治疗

高热的病因和治疗 正常人体体温调节中枢通过体热的产生和散热系统的调节来维持机体的体表温度。由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热，临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。 高热指体温超过39.1。 高热是一些疾病的前驱症状，引起发热的病因可分为急性感染性疾病和急性非感染性疾病两大类。前者最为多见，如细菌、病毒引起的呼吸道、消化道、尿路及皮肤感染等，后者主要由变态反应性疾病如药物热、血清病以及自主神经功能紊乱和代谢疾病所引起。 患者高热、全身无力或寒战，有时伴有头痛、咳嗽等。 诊断 1.临床表现发热伴寒战常见于肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等；发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，常见于肺炎、胸膜炎、肺结核或肺脓肿；发热伴头痛、呕吐，常见于上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等；发热伴上腹痛、恶心、呕吐，常见于急性胃炎、急性胆囊炎等；发热伴下腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等，常见于细菌性痢疾；发热伴右上腹痛、厌食或黄疸等，常见于病毒性肝炎或胆囊炎；发热伴关节肿痛，常见于风湿热或败血症等；发热伴腰痛、尿急、尿刺痛，常见于尿路感染、肾结核等；发热伴有局部红肿、压痛，常见于脓肿、软组织感染等；

间歇性发热伴寒战、畏寒、大汗等，常见于疟疾或伤寒等病；发热伴皮下出血及黏膜出血，常见于流行性出血热、重症病毒性肝炎、败血症或急性白血病等。 2.辅助检查(1)血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞计数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染；减低者则多为病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎奈瑟菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉假膜涂片检查白喉杆菌。 (2)必要时检查肥达反应、外斐反应、嗜异性凝集试验、冷凝集试验等，有助于鉴别诊断。风湿热或类风湿病分别进行抗链球菌溶血素O或类风湿因子检查。免疫缺陷病致反复感染者可行血清免疫球蛋白及细胞免疫与补体测定。血液病宜行骨髓象检查。怀疑结核病需进行结核菌素试验。怀疑胆道感染者行十二指肠引流液的检查与培养，可获得有意义的结果。总之，可按病情需要进行有关检查，但需注意分析检查结果时，要除外由于取样或操作过程等误差与污染而致的假阳性或假阴性。 治疗要点对高热患者应及时适当降温，以防惊厥及其他不良后果。对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。发热待诊者，尽可能查明原因，可暂不给予特殊治疗，否则改变热型，模糊临床征象，延误诊断。 (一)降温措施1.物理降温将患儿置放于环境安静、阴凉、空气流

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1?根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2?根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4. 原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1) 微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100?300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100?300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3) 脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2. 脑出血的病理生理机制 (1) 主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用

发热的原因及对策

发热： 发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围。 正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈 而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿），因为机体内许多酶在高温的条件下会发生变性。 中医辩证。分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变

化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。 发热原因： 发热是由于致热原作用于机体，进而导致内生致热原（E P）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；内致热原：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。 发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时

病理生理学——发热

第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节

二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升

精神分裂症的病因及发病机理

精神分裂症的病因及发病机理 精神分裂症病因：尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。（一）生物学因素1．遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国家系调查资料表明：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。双生子研究表明：遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同 的双卵双生子为高，综合近年来11项研究资料：单卵双生子同病率（56.7%），是双卵双生子同病率（12.7%）的4.5倍，是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用，寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素，而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻，病因愈复杂，愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合，可能阐明一些问题。国有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针，对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析，结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。2．性格特征：约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即向型性

格。3．其它：精神分裂症发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约1/2患者于20～30岁发病。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁，其它型为23岁。80年代国12地区调查资料：女性总患病率（7.07%。）与时点患病率（5.91%。）明显高于男性（4.33%。与3.68%。）。Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出：61%患者为瘦长型和运动家型，12.8%为肥胖型，11.3%发育不良型。在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象，可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病；有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质；月经期病情加重等躯体因素都可能是诱发因素，但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。（二）心理社会因素1．环境因素①家庭中父母的性格，言行、举止和教育方式（如放纵、溺爱、过严）等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。2．心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响，但这些事件的性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。二、

肿瘤的发生与发展

肿瘤的发生与发展 肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。 过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块 发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程。 恶性肿瘤的病因（尚未完全了解）， 1.环境因素：化学，物理，生物因素 2.机体因素 化学致癌 化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质，称为化学致癌物（chemical carcinogen）。目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种，其中有些可能和人类肿瘤的形成有关 分类：1。作用分式：直接致癌物，间接致癌物，促癌物 2.与肿瘤的关系：肯定致癌物，可疑致癌物，潜在致癌物 ? 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用，诱导细胞癌变的化学物质。 ? 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化，变成具有致癌作用的化学物质 ? 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质 ? 4.肯定致癌物（defined carcinogen）经流行病学调查确定，临床医师和科学工 作者都承认对人和动物有致癌作用，其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物。 ? 5.可疑致癌物（suspected carcinogen）具有体外转化能力，而且接触时间和发 病率相关，动物致癌实验阳性，结果不恒定，且缺乏流行病学方面的证据。 ? 6.潜在致癌物（potential carcinogen）是在动物实验中可获得某些阳性结果， 但在人群中尚无资料证明对人具有致癌性的物质。 １、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因 ２、作用：使癌基因激活，抑癌基因失活。 １、累积作用:(summation effect) 是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体，其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:(synergistiic effect) 机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和 常见的化学致癌物：多环芳香烃类，芳香胺与偶氮染料，亚硝胺类 化学致癌例子。苯胺染料：膀胱癌，烟草：肺癌，黄曲霉素：肝癌 物理致癌 1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素 2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素 3.紫外线：皮肤癌，着色性干皮病 病毒致癌 1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒 ?一、乳头状瘤病毒与宫颈癌（HPV） ?二、乙型肝炎病毒与肝癌（HBV） ?三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤（EBV） ?四、HTL V与人类T细胞白血病（HTL V） 致瘤性DNA病毒

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

休克的病因及发病机理

休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)

前言 休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。 1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？ 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管皮细胞肿大，阻塞微

不明原因发热(FUO)的病因诊断

不明原因发热（FUO）的病因诊断 上海华山医院翁心华 中心躯体温度高于体温正常的日波动范围,通常认为口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃时即称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。 热程在2周以内的发热称为急性发热, 急性发热病人热程短，多伴有明显的伴随症状，病因诊断一般不困难。发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病称为原因不明发热（Fever of unknown origin,FUO）。这是一组重要疾病，由于其病因庞杂、常缺乏特征性的临床表现及实验室发现已成为医学实践中极富挑战性的问题。体温(口温)37.5～38.4℃持续4周以上者称长期低热，临床上也具有其特殊性。 一、发热的病理生理 (一)体温的调节正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的窄范围内(36.2～37.2℃)。安静时产热的主要场所是肝脏和骨骼肌，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的重要场所。机体的散热主要以辐射、传导、对流、蒸发等方式进行，据估计约90%的热量通过上述方式散失，人体主要的散热部位为皮肤。 机体具有两种控制体温的系统，一是所谓行为调节，一是自身调节(即反馈调节系统)。前者是有意识的活动；后者是通过神经体液的作用而实现，其调节机构包括温度感受器和体温调节中枢。温度感受器分为温觉感受器（兴奋时散热增加）和冷觉感受器（兴奋时产热增加）；体温调节中枢在下丘脑，目前生理学上多采用调定点(set point)的学说来解释体温调节中枢对体温调节的功能活动。该学说认为下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。体温中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。 (二)致热原与发热的机制据现有的资料表明，除由甲状腺功能亢进(包括甲状腺危象)、剧烈运动、惊厥或癫痫持续状态等情况导致的产热过多，或因广泛皮肤病变、充血性心力衰竭等所致的散热障碍造成的发热以及功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原作用于体温调节中枢有关。 致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量物质即可引起发热。目前已知的致热原可概括为两类： 1、外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

肺癌的病因和发病机制

肺癌的病因和发病机制 肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，故亦称支气管肺癌。近50多年来，世界各国特别是工业发达国家，肺癌的发病率和病死率均迅速上升，死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中，绝大多数为肺结核，次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病，肺癌病例为数不多。 一)吸烟 大量研究表明，吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较，吸烟者发生肺癌的危险性平均高4～10倍，重度吸烟者可达10～25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系，开始吸烟的年龄越小，吸烟时间越长，吸烟量越大，肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O．01～O．04mC；y的放射线，每天吸30支纸烟，相当于1．2m(]y的放射线剂量。 被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中，发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍，而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。 二)职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气，电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3～30倍。其中石棉是公认的致癌物质，接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高，潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外，铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系，特别是小细胞肺癌，吸烟可明显加重这一危险。 三)空气污染 空气污染包括室内小环境和室外大环境污染，室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明，室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素，特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中，存在着3，4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量，并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g／耐，肺癌的死亡率可增加1％～15％。 四)电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应也不同，如在日本广岛原子弹释放的是中子和a射线，长崎则仅有a射线，前者患肺癌的危险性高于后者。美国1978年报告一般人群中电离辐射的来源约49．6％来自自然界，44．6％为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36．7％。 五)饮食与营养 一些研究已表明；较少食用含p胡萝卜素的蔬菜和水果，肺癌发生的危险性升高。血清中J3胡萝卜素水平低的人，肺癌发生的危险性也高。流行病学调查资料也表明，较多地食用含13胡萝卜素的绿色、黄色和橘黄色的蔬菜和水果及含维生素A的食物，可减少肺癌发生的危险性，这一保护作用对于正在吸烟的人或既往吸烟者特别明显。 六)其他诱发因素 美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一。有结核病者患肺癌的危险性是正常人群

冠心病的病因和发病机理

冠心病 冠心病的病因和发病机理，目前尚未完全阐明，但通过广泛的研究，发现了一些危险因素，如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等，这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此，预防冠心病可以通过以下各项措施： 1.合理调整饮食：一般认为，限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸，增加不饱和脂肪酸，同时补充维生素C，B，E等，限制食盐和碳水化合物的摄入，可预防动脉粥样硬化。 2.加强体力活动：流行病学调查表明，从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人，比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些，同时体育锻炼对控制危险因素（减低血脂、降低高血压、减轻体重），改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。 3.控制吸烟；吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告，在35～54岁死于冠心病的人群中，吸烟者比不吸烟者多4～5倍，吸烟量多者危险性更大，可高达4-5倍，戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少，而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。 4.治疗有关疾病：早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病，尽可能消除和控制这些危险因素，对防止冠心病是十分重要的。 心绞痛病人，应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因

素，设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作，为此预防心绞痛发作应采取以下措施： ①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病，因此患者要适当地了解疾病的性质，以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理，培养乐观情绪。 ②工作应妥善安排，防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者，应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作，如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时，应立即停止活动，安静休息。 ③与一般动脉粥样硬化患者一样，饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物，肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡，如不致引起明显的兴奋或失眠，可以饮用。小量非烈性的酒也属无害，或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。 ④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重，应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛，需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施，对预防心肌梗塞可有一定的作用。 【治疗】

重症肌无力病因与发病机制是什么

重症肌无力病因与发病机制是什么 重症肌无力在临床上比较多发，近年来，有很多患者被查出患有该类疾病，具体病因不是很清楚，研究表明，重症肌无力疾病可能与代谢紊乱、药物作用及自身免疫有关，下面我们一起看看重症肌无力的病因病机介绍。 发病原因 重症肌无力的病因至今尚不完全明确，综合国内外文献，以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关，近年来由于免疫学方面的研究进展，认为本病属于自身免疫性疾病。 发病机制 1、代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似箭毒素作用，阻碍神经冲动的传导，神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，引起终板膜产生电位差，而后传导至肌肉使其纤维收缩，在重症肌无力患者，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不足，或胆碱酯酶活性过盛，以致乙酰胆酰破坏过速，导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2、药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用，Hokkane报道6例重症肌无力病人，在用药物治疗病情平稳后，加用链霉素族抗生素 (15min～2h)后，使本病加重，此类药物有：链霉素，双氢链霉素，新霉素，多黏菌素，卡那霉素，巴龙霉素，紫霉素等，Lillmann等指出，假定 d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000，则多黏菌素B为5，新霉素为2.5，链霉素为0.7，双氢链霉素为 0.6，卡那霉素为0.5，而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上，因此，重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞，或依靠药物来维持平衡，在此情况下，一旦应用上述抗生素，必然使这种阻滞作用加重，病情进一步恶化，关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用，目前尚不清楚，有人认为链霉素和箭毒素一样，可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度，也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。 3、自身免疫学说

长期发热的病因诊断方法_中枢性发热_吴卫平

糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。 参考文献 1　白耀.重视桥本病的诊断与治疗.中国实用糖尿病杂志,1997, 12:705 2　Cordin A,Lambery BA.Spontaneous hypothyroidism in symptom-l ess autoimmune thyroiditis:a long-term follow-up study.Clin Endocrinol,1981,15:537 3　Greene JP,Guay AT.New perspectives in pheochromocytoma.Urol Clin of North Am,1989,16:487 4　S charf Y,M enathem N,Pl avnie Y,et al.Intermittent claudication pheochromocytoma.JAM A,1971.1323 5　Simkin PS.Uric acid excretion in patients w ith gout.Arthritis Rheum,1979,22:98 6　Lye WC,Chen RKT,Lee EJC,et al.Urinary tract infection in pa-tients w ith diabetes mellitus.J Infect,1992,24:169 (2000-06-20收稿)文章编号:1005-2194(2000)11-0650-03 作者单位:解放军总医院(北京,100853) 中枢性发热 吴卫平 中图分类号:R5 文献标识码:A 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时,应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。 1　体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterio r hy pothalamic areas, POAH)。POAH有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用,建立调定点,并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张,损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战,损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实,去甲肾上腺素、5 -羟色胺和乙酰胆碱为POAH的神经介质;精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质,蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元,引起变温性。此外,也有报道其它神经肽,如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8 (CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节[1]。 2　中枢性发热的临床特点

病因学及发病机制题库5-1-8

病因学及发病机制题 库5-1-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的临床表现，不正确的是（）. A.膀胱炎占60％以上 B.膀胱炎以尿路刺激征为主要表现 C.急性肾盂肾炎以育龄期妇女最多见 D.肾盂肾炎不易出现寒战、高热 E.肾盂肾炎常伴肋脊角压痛和叩痛

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的诊断，正确的是（）. A.尿路感染肯定有尿路刺激征表现 B.尿液中培养发现一次细菌即可确诊尿路感染 C.下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现 D.上尿路感染不会出现发热、寒战 E.肾结核无膀胱刺激征

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的治疗，不正确的是（）. A.注意休息，多饮水 B.首选对革兰阴性菌有效的抗菌素 C.应选择肾毒性小的药物 D.不同类型的尿路感染治疗时间不同 E.治疗一周后无效则及时调整药物 (中国女明星 https://www.wendangku.net/doc/7417111052.html,/)

问题： [单选,B型题]急性肾衰（）。 A.肾基底膜厚，有钉突 B.肾小球内有白金耳 C.系膜区有IgA及C3沉积 D.肾小球硬化 E.肾小管坏死 1.在休克、创伤所致肾衰早期，肾小球多无改变，近曲小管有空泡变性，小管上皮细胞纤毛脱落，重者可出现肾小管细胞坏死，坏死区周围有炎性细胞浸润，远曲小管及集合管管腔扩张，管腔中有管型。 2.IgA肾病又称Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。 3.狼疮性肾炎的肾脏病理改变的主要特征表现为："铁丝圈"病损：由于内皮沉积物而使基底膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是系统性红斑狼疮肾脏损害的重要特征。 4.膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。

认知障碍的病因及发病机制

认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下： (一)慢性脑损伤 1．脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生