糖尿病并发急性心梗临床分析56例

[急性重症胰腺炎合并MODS41例临床分析]重症胰腺炎合并糖尿病.doc

[关键词] 重症胰腺炎；MODS [中图分类号]R576[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）10（a）-163- 02 我院1987年1月~2006年12月期间，共收治急性重症胰腺炎患者41例，其中并发多器官功能障碍综合征(MODS)者12例，现回顾分析如下： 1 临床资料 本组41例患者均为在我院住院的重症胰腺炎病例，其诊断均符合中华医学会外科分会胰腺学组制定的诊断标准[1]。 41例急性重症胰腺炎中，女25例(年龄20~74岁，平均47岁)，男16例(年龄24~75岁，平均44岁)。发病诱因为高脂饮 食17例，饮酒8例，胆道疾病、不洁饮食、劳累或其他不明原因16例。经手术和（或）B超等诊断，21例合并有胆系疾病。 临床表现：持续性腹痛和（或）恶心、呕吐41例，呼吸困难16例，血性腹水14例，休克10例，窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、心电图ST-T改变24例，胸腔积液5例，黑便5例，弥漫性血管内凝血2例，败血症3例，胰性脑病2例，外周血白细胞20×109/L以上8例，10×109/L以下6例，血淀粉酶>500 U/dl(Somogyi法)者3例，17.85 mmol/L者8例。 手术治疗32例，非手术治疗9例。 2 结果 其中24例合并胰腺外器官功能损害，合并多器官衰竭的发生率及死亡率见表1，受损器官数目及死亡率见表2。 3 讨论 重症胰腺炎是腹部三大危重疾病之一，发病急，进展快，并发症多，病死率高，国内外文献报道其病死率多在30%左右。其中合并MODS是其主要致死原因。本组病例死亡率为30.00%，合并MODS者死亡率高达66.6%。为了进一步认识和治疗这一临床综合征，现对本资料讨论如下： 3.1 病因重症胰腺炎的诱因在西方国家主要是饮酒，而在我国则主要为胆道疾病和暴饮暴食，胆石症仍是急性胰腺炎的主要 致病因素，胆原性胰腺炎占每年急性胰腺炎发病人数的75%左右[2]。本组41例中有21例(51.22%)患者有胆系疾病。因 此，积极防治胆系疾病，克服暴饮暴食习惯，对减少重症胰腺炎发生有重要意义。 3.2 病程本组并发MODS重症胰腺炎的病例，同样存在两种不同的临床过程或模式，即速发型和迟发型[3]。前者一般在发病 48 h内即表现为胰性腹膜炎、全身脓毒血症、难治性循环休克、ARDS、急性肾功能衰竭等，各种方法难以阻止病情急剧 恶化。本组病例中有4例出现以上情况，术后均死亡。后者则表现为先发生胰性腹膜炎及全身脏器损害，经过长短不一的病情相对稳定期后，全身情况再度恶化，各系统器官衰竭相继发生，经过积极治疗，部分病情可以逆转，其机制目前尚未完全明了。本组12例合并MODS的患者中，9例经手术治疗，术中发现6例胰腺坏死。因此，可以认为重度胰腺坏死是 MODS的主要发病因素，决定了MODS的最终发生。现在已经认识到各种炎症介质、细胞因子的参与、免疫异常等加剧了SIRS并导致MODS的发生。许多学者发现，严重 创伤、大手术患者的免疫功能处于全面抑制状态，需要一段时间方能恢复。笔者初步认为，速发型MODS的发病机制可能 是大量胰原性毒性物质溢入血循环，直接损伤器官的微血管床和组织细胞所致。而迟发型MODS则是因为先发生机体免疫 抑制，待其恢复后继之发生强烈免疫反应。因此，积极治疗原发病、防治感染等对预防MODS的发生有重要意义。 3.3 诊疗 3.3.1 应用Somogy法测定血淀粉酶，其正常值为40~180 U/dl。而本组41例重症胰腺炎中有16例血淀粉酶在此范围 ，说明血淀粉酶值升高的幅度与胰腺炎病变严重程度并非呈正相关。临床医生对于可疑重症胰腺炎而血淀粉酶又在正常范围者的潜在危险一定要高度重视，此时检查P-同工酶，可以提高本病的准确性。一旦确诊，若条件允许，立刻送入ICU，设法降低早期休克导致的死亡率。肺脏损伤最易发生，继之出现呼吸窘迫综合征(ARDS)，且成为治疗MODS的难点 ，因此正确合理使用呼吸机显得更加重要。肾功能不全或衰竭在本病的早期即可出现，乃休克及坏死组织毒性产物所致。消化道出血、胰性脑病及弥漫性血管内凝血的发生率相对较低，但一旦发生则预后极差。 3.3.2 近年来胰酶抑制剂如加贝酯、善得定等药物的临床推广，使得内科治疗急性胰腺炎在提高治愈率及缩短病程 等方面取得了很大进展，但对于合并有MODS者的效果甚微。本组病例就是否应用善得定进行了疗效对比，结果无明显差异。所以，重症胰腺炎一旦合并MODS，应视病情及时放弃内科治疗，以免延误手术治疗时机。 3.3.3 手术时机和手术方式，根据本组病例分析及文献查阅，可以初步认为，过早或过晚手术均不适宜。过去一直 认为，尽早清除由胰腺内外坏死组织、化脓性感染和酶性渗液所构成的脓毒性病灶是重症胰腺炎的治疗关键。而新的研究则认为，早期胰腺病损界限不清，全身又处于剧烈反应期，过早手术加重了对患者的损害，早期手术清理坏死组织、引流已被证实是不适当的[4]。随着时间延长，病变胰腺的细菌感染率明显增加，此时再不手术又成为主要致死病因。 所以，一般在重症监护，积极纠正循环、呼吸异常，全身支持等非手术治疗的基础上，将手术推迟至发病后5 d左右疗

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床分析目的文章对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎进行了分析，主要分析糖尿 病酮症酸中毒（DKA）合并急性胰腺炎（AP）患者的生化指标差异以及临床特点，提高对糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床认识和诊疗水平。方法从该院内分泌科、普外科以及消化内科于2009年7月—2015年4月确诊收治的148例糖尿病酮症酸中毒患者中选取符合调查条件者79例，对其临床资料作回顾性分析，从患者的血糖、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、淀粉酶、酮体、糖化血红蛋白（HBA1C）以及PH值等方面的改变探讨其与并发急性胰腺炎的关系。结果79例糖尿病酮症酸中毒患者中有12例并发急性胰腺炎（并发率为15.19%），单纯DKA组与DKA并发AP组之间血糖、三酰甘油以及pH水平均存在明显差异；酮体、糖化血红蛋白以及胆固醇的改变均不具有统计学意义；淀粉酶水平的改变在DKA以及AP中均不具特异性，但是其水平越高往往表示患者的病情越严重。结论对于DKA合并有血糖、三酰甘油、pH值和（或）淀粉酶改变的患者应密切监视其胰腺的病变。标签：糖尿病；酮症酸中毒；急性胰腺炎；生化指标[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）03（a）-0052-03糖尿病酮症酸中毒是内科的常见急症，临床表现主要是“三多一少”以及口干、恶心、呕吐、上腹痛等消化系统症状，严重者还可伴有中枢神经系统症状。急性胰腺炎则是急腹症的典型代表，因其易引发人体内多种脏器受损而死亡率极高（25%～40%），患者的主要临床表现和糖尿病酮症酸中毒常有重叠。因此若是糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎非常有可能漏诊。该研究将通过2009年7月—2015年4月间的病例分析该院收治的79例糖尿病酮症酸中毒中15例合并有急性胰腺炎患者的临床资料，以提高广大医师对该病的诊断及治疗水平，现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料选取该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者共148例，选取资料完善符合调查条件者共79例。其中男48例，女31例，男女比例为1.55：1。年龄22～79岁，平均（47.5±13.7）。入院时37例既往明确糖尿病病史，42例有不同程度的糖尿病症状；均明确无急、慢性胰腺炎病史，无胆石症，无暴食、饮酒现象。入院后并发急性胰腺炎者12例，并发率为15.19%。1.2 诊断标准1.2.1 排除标准①临床资料不齐全者；②治疗无效而死亡的患者；③确诊为慢性胰腺炎、妊娠期糖尿病以及胰岛损伤型糖尿病患者。1.2.2 糖尿病酮症酸中毒诊断标准①血糖>14 mmol/L 合并血酮或尿酮阳性；②血浆pH0.05）。1.4 观察指标记录患者入院时的血糖、三酰甘油、胆固醇、淀粉酶（血淀粉酶、尿淀粉酶）、酮体（血酮、尿酮）、糖化血红蛋白以及pH值等，并于入院后的12 h、24 h、48 h、72 h、5 d、7 d 等多次测量以上指标。1.5 统计方法采用SPSS 16.0 统计软件进行统计学运算。若计量资料符合正态分布，则以均数±标准差（x±s）的形式表示，A、B两组之间用t 检验进行比较；若不符合正态分布，则以中位数表示，采用秩和检验进行比较；关联性采用Pearson相关分析。计数资料采用χ2检验。1.6 诊断标准 糖尿病酮症酸中毒诊断标准：①实验室检查血酮增高或尿酮体强阳性，血糖

胰腺炎合并糖尿病的临床分析及护理

胰腺炎合并糖尿病的临床分析及护理 发表时间：2018-04-09T15:05:25.050Z 来源：《医药前沿》2018年4月第11期作者：黄琴清 [导读] 胰腺炎一种以胰腺为特征的疾病炎症，指消化酶由胰腺分泌引发患者胰腺组织产生自身消化的一种比较常见的急腹症。（东南大学附属江阴医院江苏无锡 214400） 【摘要】目的：了解胰腺炎合并糖尿病的临床特点，提高对胰腺炎合并糖尿病的治疗及护理的认识。方法：回顾性分析我院2015年1月—2017年12月收治的128例胰腺炎患者的临床资料，通过综合分析，总结胰腺炎合并糖尿病的临床特点。结果：128例中22例临床诊断为重症胰腺炎，8例合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)。126例经过内科保守治疗好转出院，2例好转后至外院继续治疗。结论：胰腺炎病人因胰腺泡和胰岛组织萎缩，胰岛素分泌不足，常并发糖尿病，从而引起代谢紊乱，应及早诊治，综合治疗，加强护理。 【关键词】胰腺炎；糖尿病；重症胰腺炎；糖尿病酮症酸中毒 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0035-02 Clinical features and nursing care of patients with pancreatitis and diabetes 【Abstract】Objective To investigate the clinical features of Pancreatitis complicated with Diabetes, and to improve the treatment and nursing of Pancreatitis complicated with Diabetes. Methods The clinical data of 128 patients with pancreatitis admitted in our hospital from January 2015 to December 2017 were analyzed retrospectively. Results In the 128 cases, 22 were clinically diagnosed as severe pancreatitis, and 8 were complicated with diabetic ketoacidosis (DKA). 126 cases were Improved through active internal medicine treatment, and the other 2 cases improved to the outside hospital for further treatment.Conclusion Pancreatitis in patients with pancreatic and pancreatic tissue atrophy, insulin relative or absolute secretion of insufficient, often complicated with diabetes, causing metabolic disorders,should be early diagnosis and treatment, comprehensive treatment, and intensive care. 【Key words】Pancreatitis; Diabetes; Severe pancreatitis; Diabetic ketoacidosis (DKA) 胰腺炎一种以胰腺为特征的疾病炎症，指消化酶由胰腺分泌引发患者胰腺组织产生自身消化的一种比较常见的急腹症[1，2]。胰腺炎病因是多因素的，如饮酒、胆结石、某些因素药物，肾功能不全等。近10年来，随着人们饮食结构的改变，急性胰腺炎的发病率不断增加。胰腺炎患者常伴有不同程度的糖尿病，患者胰岛素分泌不足，从而发生糖尿病。患者的血糖明显高于正常值，对患者的身体健康有极大的危害。国外研究的结果显示，胰腺炎的风险增加可能与糖尿病严重度有关[3，4]。为了更好地描述胰腺炎合并糖尿病之间的关系，我们进行分析研究这两种疾病之间的关系。 1.资料与方法 1.1 一般资料 收集2015年1月要2017年12月期间的128例胰腺炎患者内科临床治疗的有关资料。其中有76例男患者，52例女患者。患者年龄在25～70岁，平均年龄45.31±10.64岁。128患者例胰腺炎的病人均符合WHO胰腺炎的诊治分级诊治指南。128例患者中重症胰腺炎(APACHEII≥8分)22例，轻型胰腺炎(APACHEII<8分)106例。l～3分有34例；4～6分有52例；7～9分有18例；10～12分有19例；>13分有5例，8例合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)。检测指标入院后随机血糖4.78～38.8mmol/L，血尿淀粉酶均高于正常值的3倍。将两组患者胰腺炎有无合并糖尿病分组，有糖尿病患者86例为研究组，42例无糖尿病患者为对照组。 1.2 方法 1.2.1治疗方法一般说来，引起胰腺炎主要是由于患者胰液逆流和胰酶损害胰腺，导致胰腺出现损伤，久而久之形成炎症[5]。在临床治疗过程中，积极给予胃肠减压、禁食、营养支持、抗感染、抑酶、纠正电解质紊乱等治疗，在治疗过程中根据血糖的变化采用小剂量胰岛素微量泵控制血糖，使血糖得到比较稳定的控制。 1.2.2护理两组患者在入院后均完善各项化验检查，严格控制血糖，积极对症治疗。在此基础上，对照组患者实施饮食、治疗配合、口腔及环境、宣教等多方面的常规的护理。研究组患者则在常规护理的基础上实施系统性的整体护理，具体护理措施包括：（1）病情观察：床位护士按时测毛细血管血糖，根据血糖水平，调整胰岛素用量。观察指标比较两组患者护理前后的平均空腹血糖水平、血糖降至正常范围所用时间、胰岛素用量、并发症发生率。协助患者采取舒适的体位，半卧位为主，利于呼吸和腹腔渗液引流至盆腔。同时要做好室内卫生、清洁等都能促进病人尽快康复。注意监测患者的血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度等生命体征，准确记录24h出入量，防止低血容量性休克或中毒性休克的发生。（2）静脉用药通道以及引流管等护理：由于患者输入液体量大、速度快、药物多，注意观察穿刺部位有无液体渗出，有无发红、肿痛。要仔细观察治疗过程中患者有无药物的不良反应。同时注意各引流管有无扭转或阻塞，保持通畅。（3）营养护理：给予所需的液体、葡萄糖、维生素、氨基酸等。患者症状缓解，检查指标正常，可解除胃肠减压，指导患者进食少量的温流食。（4）心理护理：由于胰腺炎病程较长，病情较重，胃肠减压等引流管、局部疼痛等因素，患者会出现不同程度的心理问题。传统的护理都是以疾病为中心，缺乏与病人间的思想沟通。护士可根据患者具体情况讲解疾病发生、发展以及治疗的过程及转归，增强其战胜疾病的信心，使患者能主动配合治疗和护理。出院前床位护士需向患者做详细的健康指导，讲解出院后可能出现的问题以及注意事项，有糖尿病患者严格糖尿病饮食，检测血糖[6]。 2.结果 2.1 研究发现胰腺炎合并有糖尿病的患者明显多于无糖尿病患者，血糖控制不佳的患者重症胰腺炎发率较高，且有统计学意义

糖尿病的并发症综述

文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日

文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。

目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)

糖尿病的急性并发症

糖尿病的疾病并发症给患者的身体带来的痛苦是不容忽视的，糖尿病酮症酸中毒和高渗生非酮症性糖尿病昏迷是常见糖尿病的急性并发症。 1.糖尿病酮症酸中毒 糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰乙酸、口羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，当超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。 （1）诱因 1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，但有时可无明显诱因。 （2）临床表现 早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以致昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol／L.血酮体定量检查医学教|育网搜集整理多在4.8mmol／L以上。CO2结合力降低，轻者约13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下，血pH低于7.35.治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。 （3）治疗 对单纯酮症，根据血糖、尿糖调整胰岛素剂量，给予输液，并持续至酮症消失。对糖尿病酮症酸中毒应立即抢救，根据以下原则结合实际情况灵活运用。 1）输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4小时内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般每4～6小时输1000ml，第1个24小时总输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml.如有低血压或休克。快速补液不能提升血压，可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。 2）胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗方案[0.1U／（kg.h）]有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。抽血送各种生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～20U（RI），随后将普通胰岛素加入输液（生理盐水）中按4～6U／h输注（应另建输液途径）。治疗过程中，每1～2小时检测尿糖、尿酮，每2～4小时检测血糖、钾、钠等。开始治疗2小时后如血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感医学教|育网搜集整理性差，胰岛素用量可适当加大。当血糖降至14.0mmol／L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素，可按每3～4g葡萄糖加1U或2～4U／h胰岛素输注。尿酮体消失后，根据患者病情及进食情况，逐渐恢复规则的胰岛素皮下注射治疗。 3）纠正酸中毒 轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒。不必补碱。重症者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol（相当于CO2结合力4.5～6.7mmol ／L），可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。 4）纠正电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。经输液、胰岛素治疗和纠正酸中毒后，血钾常明医学教|育网搜集整理显下降。若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上。可在输液和胰岛素治疗后开始补钾。若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。 5）针对诱因和并发症治疗 积极寻找和去除诱因，抗感染、抗休克、防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾衰竭和脑水肿等。如无特殊情况，应鼓励患者进食。 2.高渗性非酮症性糖尿病昏迷（又称糖尿病高渗状态） 高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于50～70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状。本症病情危重，并发症多，死亡率可高达40%以上，因此，应强调早期诊断和治疗。 （1）诱因 常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、大量进甜食或含糖饮料、不合理限制水分以及使用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料可促使病情恶化。 （2）临床表现 起病时有多尿、多饮，但多食不明显。以后失水情况逐步加重，逐渐出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，医学教|育网搜集整理终致昏迷。实验室检查突出表现为血糖明显增高，常在33.3mmol／L以上，通常为33.3～66.6mmol／L，血钠升高，可达155mmol／L以上，血尿素氮及肌酐升高，血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。

糖尿病的急性并发症有哪些

糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症主要有两种情况:糖尿病非酮症高渗昏迷和糖尿病酮症酸中毒。 糖尿病非酮症高渗昏迷：当血糖严重升高时，尿糖排出增加，导致大量排尿，从血液中带出大量水分。所以患者极度口渴，而且怎么也喝不够。由于血液中的大量水分从尿中漏掉了，血液就浓缩了，于是变得粘稠了。血液在血管内的流动就缓慢了。其后果之一是运输能力下降，营养成分输送不到组织细胞，细胞内的垃圾也排不走。后果之二是血管堵塞。如脑部和心脏的血管堵塞了，就会出现危及生命的脑血栓、心肌梗塞等。后果之三是细胞内脱水。由于血液变浓，血糖的浓度过高，血液的渗透压就会变高，于是就会从组织细胞中吸取大量的水分，导致细胞内脱水。当过高的血糖把细胞内的水分吸走后，细胞内缺水，就会影响细胞的正常生理功能。如脑细胞缺水，就会引起昏迷。 糖尿病非酮症高渗昏迷多发生于老年糖尿病患者。以下表现：出现明显的“三多一少”症状，但是老年患者也可能没有明显的“三多一少”；患者的神志异常表现较为突出，比如烦躁、失语、嗜睡甚至昏迷；有的则与“脑中风”相似，出现肢体偏瘫；还可以全身抽搐。血压下降。糖尿病酮症酸中毒： 由于缺少胰岛素，血液中的葡萄糖无法进入到各种组织细胞中而大量堆积在血液中；由于缺乏胰岛素，肝脏还会大量合成葡萄糖进入到血液中。于是血糖严重升高，而细胞中却严重缺乏葡萄糖。当细胞内没有葡萄糖可用时，只好动用、分解大量的脂肪，来提供维持生命所必须的热量。脂肪在分解过程中，会产生大量的酸性物质—酮体。这些物质在体内积累起来，就会影响身体内环境的酸碱平衡，引起酮症酸中毒。当缺乏胰岛素时，却不能利用葡萄糖，而大量利用脂肪，造成酮体泛滥。 如果血糖严重升高，还伴随酮体升高，则表现为酮症酸中毒。体内的酮体过多时，酮体会像血糖一样从尿中排出，又会带走大量的水分，进一步造成血管内缺水，加重脱水。血中酮体升高同血糖升高一样，也会引起渗透压升高，进一步把细胞中的水分吸出，使细胞内更加缺水。 酮症酸中毒的主要表现：“三多一少”非常严重。尿量明显增多，口渴严重，皮肤弹性极差。呼吸困难，自觉气不够用而不停在大喘气，呼出有一股烂苹果味。也可出现恶心、呕吐。严重者出现昏迷。化验血糖、尿糖明显升高，血液呈酸性，尿中出现酮体。无论是1型、2 型糖尿病患者都有可能出现酮症酸中毒。一般多发于年轻患者。 糖尿病急性并发症的诱因与预防： 第一种情况：胰岛素“供应”的太少— 1型糖尿病患者胰岛素用量不足引起酮症酸中毒。 2型糖尿病患者有几种情况引起胰岛素“供应”的太少： ①胰岛β—细胞已严重受损，需胰岛素治疗而患者拒绝使用胰岛素治疗。 ②接受药物治疗的患者，突然中断用药。有的糖尿病患者因为得了急性胃肠炎，上吐下泻不能吃药，就会引起酮症酸中毒。又有的患者本来已经接受了胰岛素治疗，可总不甘心终身注射胰岛素，偏听偏信什么“偏方”、“特效药”而中断胰岛素治疗，导致引起酮症酸中毒。 第二种情况：胰岛素的需求突然增加— 人体在情绪平和、身体健康的情况下，所需的胰岛素较少。当人体突然受到其他严重疾病打击或严重精神刺激时，发生了感染、大手术、创伤、心肌梗塞或各种精神创伤等，人体对胰岛素的需求会突然增加。遇到这种情况，如不能及时补充足够量的胰岛素，就可能引起急性并发症。 患者要正确对待糖尿病，需要胰岛素治疗时，果断接受。经常监测血糖，防止血糖过高；一旦血糖过高应立即到医院治疗；当身体出现特殊情况时，要及时到医院看医生，检查血糖，调整用药。

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症 一.低血糖 1、什么是低血糖: 当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。 低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。 （2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。 2、引起低血糖的原因: （1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出现。 （2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。 （3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。 （4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。 （5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。 （6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。 （7）空腹大量饮酒。 3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。 （1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。 （2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力差，低血糖时升血糖激素不能及时分泌。③老年患者糖原储备低，肝糖异生功能降低。 （3）老年患者并发症多，往往用药复杂，在并发身体其他疾病及药物的作用下，常出现进食减少或呕吐等情况，如不及时调整降糖药物剂量，易导致低血糖的发作；而且老年患者因为常有反应迟钝、记忆力下降、生活自理能力下降等特点，饮食常不规律，容易发生多服、误服降糖药物，诱发低血糖。

DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症

●DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ●糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒 ●感染 ●创伤 ●手术 ●妊娠 ●分娩 ●饮食失调 ●中断胰岛素治疗 ●饮酒 ●心肌梗塞 ●原因不明 ● ●由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰 乙酸、β–羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症； ●尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症； ●酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； ●并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。 ● ?酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制； ?当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症； ?酮体大量消耗碱储，即引起DKA； ●酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，β-羟丁酸是 乙酰乙酸的还原产物； ●酮体主要在肝脏生成。 ● ●常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。 还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。 ●体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹 果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。 ● ●血糖：一般为16.7~33.3mmol/L，甚至更高； ●尿糖及尿酮呈强阳性； ●血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上； ●CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； ●血钠、血氯降低； ●白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。 ● ●目的： ●纠正急性代谢紊乱 ●防治并发症 ●降低病死率