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幽门螺杆菌分型检测90例临床分析

幽门螺杆菌分型检测90例临床分析
幽门螺杆菌分型检测90例临床分析

幽门螺杆菌分型检测90例临床分析

自从1984年warren和marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(hp)后,20多年的研究表明幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要致病菌,消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌重要的诱发因素,世界卫生组织将其列为一类致癌物。最新的研究表明hp的致病性与菌型差异、敏感的年龄及机体的反应性有关[1]。作者采用免疫印迹法检测90例hp感染者血清中多种hp抗体,并依此对hp进行免疫分型,探讨不同血清分型hp与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2005年1月至2007年6月本科门诊及住院病人90例。男52例,女38例;年龄21~58岁,平均37.7岁。均经胃镜检查诊断确诊为hp阳性;其中内镜下胃十二指肠无病变者为对照组,共15例,其余75例为病例组,并依据病理诊断分为慢性胃炎(cg) 31例,胃溃疡(gu) 12例,十二指肠溃疡(du) 23例,胃癌(gca) 9例。

1.2 方法幽门螺杆菌免疫印迹检测试剂盒选用深圳××有限公司。抽取待检者静脉血1.5~2 ml,分离血清,按说明书操作。将提取的hp全菌体抗原(含有caga、vaca和尿素酶a、b亚单位等)用聚丙烯酰胺凝胶电泳按分子量大小不同依次分开,电转印至印迹膜上,与待检者血清反应,如果被检血清中含有hp抗体,会与印迹膜上相应hp抗原结合,加入酶联第二抗体和显色剂,hp抗原位置即出现显色带,与hp抗体标准区带比较,即可判断出何种hp感染。

1.3 hp感染判断标准hp i型:免疫印迹技术显示caga和/或vaca抗体阳性;hp ii型:免疫印迹技术显示仅尿素酶抗体阳性,caga和vaca抗体阴性;hp阴性:caga、vaca和尿素酶抗体均阴性。

1.4 统计学处理采用χ2检验。

2 结果

在90例确诊的hp感染者中,免疫印迹检测hp抗体阳性88例,阳性符合率97.78%。病例组中hp i型阳性率在慢性胃炎(cg),胃溃疡(gu),十二指肠溃疡(du),胃癌(gca)中分型结果见表1。

表1 90例hp感染者免疫印迹分型结果(n,%)略

3 讨论

近年来对hp生物学特性、分型和致病作用等进行了较深入的探讨,在hp致病因素中,空泡形成毒素(vaca)、细胞毒素相关蛋白(caga)起重要作用。国外研究将hp分为两型[2],i型hp菌株能产生空泡毒素(vaca)和细胞毒素相关蛋白(caga),可破坏细胞顶端连接复合体的结构及功能。caga不仅能够破坏顶端连接,而且干扰上皮细胞分化,降解基膜,使上皮细胞失去极性及细胞黏附性,伸出迁移伪足,具有侵袭性[3];因此i型hp能导致广泛的组织炎症,促使溃疡病的发生发展。ⅱ型hp为不产生细胞毒素菌株,即caga和vaca阴性株,

这一类hp菌株毒性较小,感染后一般只是引起轻度慢性浅表性胃炎而无明显临床症状。

作者检测了90例确诊的hp感染者血清中caga、vaca和尿素酶抗体,其中对照组为内镜下胃十二指肠无病变,共15例,病例组75例又根据病理诊断结果分为cg 31例,gu 12例,du 23例及gca 9例。免疫分型是指采用免疫学方法,利用抗原抗体反映检测hp感染者血清中针对hp特异抗原的抗体进行检测[4]。作者应用免疫印迹技术显示血清中其免疫活性蛋白区带,细胞毒素相关蛋白(caga)与128、116和110kd区带有关,空泡毒素(vaca)蛋白与95和91kd区带有关。因此通过免疫印迹试验,可成功检测出细胞毒素相关蛋白a(vaca)和空泡毒素相关蛋白a(vaca)抗体的情况,从而将hp分为i型及ⅱ型。

本结果显示,胃、十二指肠疾病病人(病例组)血清hp i型的阳性率73.33% (55/75),而对照组仅为20.00%(3/15),差异有显著性(p<0.01),说明i型hp能产生vaca和caga,有较强的致病力,是胃、十二指肠疾病的主要致病因素。其中hp i型阳性率在cg,gu,du,gca 中分别为58.06%,83.33%,86.96%,77.78%,提示i型hp感染更易导致较严重的消化道疾病。而ii型hp可能多数引起慢性胃炎,很少引起严重的消化道疾病。

免疫印迹法检测幽门螺杆菌抗体结果分析

【摘要】目的评价免疫印迹法检测ⅰ型和ⅱ型幽门螺杆菌抗体的价值。方法采用免疫印迹法对门诊随诊患儿227例进行分型检测。结果检出hp阳性85例,阳性率为37.44%,其中ⅰ型58例,占68.23%;ⅱ型27例,占31.76%。结论免疫印迹法检测幽门螺杆菌抗体具有较高的敏感性和特异性。方法简单,时间短,对临床治疗有重要的指导意义。

【关键词】幽门螺杆菌免疫印迹法空泡毒素细胞毒素相关基因a

幽门螺杆菌(helicobacter,简称hp)是慢性胃炎﹑消化性溃疡和非溃疡性消化不良的重要因素,是胃癌的危险因子。hp在全球人群的感染率超过50%,而且随着年龄的增加有递增趋势[1]。表达空泡毒素(vaca)蛋白和细胞毒素相关基因a(caga)的hp菌株致病力强。本文对患儿血清用免疫印迹法进行检测并分型,探讨不同型别hp与患者的关系,及时指导临床治疗。

1 材料与方法

1.1 样本于2006年8月~2007年8月到我院门诊患儿,抽血2ml,留取血清待查。

1.2 试剂与方法采用免疫印迹法进行分型,试剂盒由上海元谷科技发展有限公司提供。本试剂原理是先将幽门螺杆菌的混合抗原用sds-聚丙烯酰胺凝胶电泳,按分子量大小不同分开,再将其转移至硝酸纤维膜,如果被检血清有相应抗体,应用酶联免疫吸附反应,就会在抗原的相应位置出现显色区带,即可判断hp感染类型。

1.3 抗体判断将印迹膜上端起始线与标准带起始线对齐,在对应位置出现带型既可判断为相应的抗体:①128kd﹑116kd出现显色带或128kd单独出现,可同时伴有110kd

显色判断为caga(+)抗体;②95kd﹑91kd出现显色或95kd单独出现,可同时伴有87kd显色带判断为vaca(+)抗体;③66kd出现显色带判断为尿素酶b(ureb)(+)抗体;④30kd出现显色带判断为尿素酶a(urea)(+)抗体。

1.4 分析结果①caga或vaca抗体同时阳性或任意一种阳性,为ⅰ型hp感染;

②仅出现尿素酶a和尿素酶b抗体阳性,为ⅱ型hp感染;③caga,vaca及ureas三种抗体阴性,既为hp抗体阴性。

2 结果

2.1 227例患儿hp感染85例,阳性率为37.44%,其中ⅰ型58例,占68.23%;ⅱ型27例,占31.76%,见表1。

表1 227例患儿hp感染结果(略)

2.2 不同年龄段hp感染情况见表2。

表2 1~14岁不同年龄段hp感染情况(略)

3 讨论

目前临床上根据hp菌株及是否表达相应蛋白将hp分为两种类型:ⅰ型为产细胞毒素hp菌株,能产生空泡毒素和细胞毒素相关蛋白,其致病力强,能导致广泛的炎症,ⅱ型为不能产生细胞毒素的hp,不含细胞毒素相关基因a(caga),不表达vaca毒素和caga蛋白,这类菌株毒性小,感染后一般仅引起轻度慢性浅表性胃炎而无明显的临床症状[2]。据文献[3,4]报道,caga蛋白是ⅰ型hp致病性的标志物,现已确认hp是慢性活动性胃炎﹑消化性溃疡﹑胃黏相关淋巴组织(malt)淋巴瘤和胃癌的致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(who/iarc)将幽门螺杆菌定为ⅰ型致癌原。hp作为胃癌的ⅰ类致癌因子,其中caga与vaca是在致癌过程中关键的毒力因子。hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居,对胃上皮细胞和胃粘膜屏障等造成破坏作用,刺激上皮细胞增殖,改变增殖与凋亡的关系。vaca可使上皮细胞空泡样变性﹑损伤﹑坏死及溃疡,caga本身无细胞毒性,但与vaca的转录等功能有关。另外,我国hp成人感染率已达60%~80%[5],血清学检查绝大部分均为阳性,因此,hp进行分型检测特别重要,能及时指导临床治疗。本文通过免疫印迹法对227例患儿进行caga、vaca、urea、ureb抗体检测,结果显示:hp感染85例,阳性率为37.44%,略低于成人感染率[5],而且hp感染率随着年龄增加而增加,与文献[1]报道基本一致。免疫印迹法是一种可靠的诊断hp感染的非入侵性方法,它的特异性和敏感性都较高且方法简单,且能定性分析蛋白质各组分,与其它方法相比,具有操作简单易行不需要昂贵的仪器,安全准确等优点,特别适合不适宜进行胃镜检查或不需要胃镜检查的患者,病人易于接受,及时指导临床治疗并且可用于流行病学调查。

幽门螺杆菌分型检测90例临床分析

【关键词】幽门螺杆菌

自从1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(HP)后,20多年的研究表明幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎的主要致病菌,消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌重要的诱发因素,世界卫生组织将其列为一类致癌物。最新的研究表明HP的致病性与菌型差异、敏感的年龄及机体的反应性有关[1]。作者采用免疫印迹法检测90例HP感染者血清中多种HP抗体,并依此对HP进行免疫分型,探讨不同血清分型HP与慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2005年1月至2007年6月本科门诊及住院病人90例。男52例,女38例;年龄21~58岁,平均37.7岁。均经胃镜检查诊断确诊为HP阳性;其中内镜下胃十二指肠无病变者为对照组,共15例,其余75例为病例组,并依据病理诊断分为慢性胃炎(CG) 31例,胃溃疡(GU) 12例,十二指肠溃疡(DU) 23例,胃癌(GCa) 9例。

1.2 方法幽门螺杆菌免疫印迹检测试剂盒选用深圳××有限公司。抽取待检者静脉血1.5~2 ml,分离血清,按说明书操作。将提取的HP全菌体抗原(含有CagA、vacA和尿素酶A、B亚单位等)用聚丙烯酰胺凝胶电泳按分子量大小不同依次分开,电转印至印迹膜上,与待检者血清反应,如果被检血清中含有HP 抗体,会与印迹膜上相应HP抗原结合,加入酶联第二抗体和显色剂,HP抗原位置即出现显色带,与HP 抗体标准区带比较,即可判断出何种HP感染。

1.3 HP感染判断标准HP I型:免疫印迹技术显示CagA和/或VacA抗体阳性;HP II型:免疫印迹技术显示仅尿素酶抗体阳性,CagA和VacA抗体阴性;HP阴性:CagA、VacA和尿素酶抗体均阴性。

1.4 统计学处理采用χ2检验。

2 结果

在90例确诊的HP感染者中,免疫印迹检测HP抗体阳性88例,阳性符合率97.78%。病例组中HP I 型阳性率在慢性胃炎(CG),胃溃疡(GU),十二指肠溃疡(DU),胃癌(GCa)中分型结果见表1。

表1 90例HP感染者免疫印迹分型结果(n,%)略

3 讨论

近年来对HP生物学特性、分型和致病作用等进行了较深入的探讨,在HP致病因素中,空泡形成毒素(VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)起重要作用。国外研究将HP分为两型[2],I型HP菌株能产生空泡毒素(VacA)和细胞毒素相关蛋白(CagA),可破坏细胞顶端连接复合体的结构及功能。CagA不仅能够破坏顶端连接,而且干扰上皮细胞分化,降解基膜,使上皮细胞失去极性及细胞黏附性,伸出迁移伪足,具有侵袭性[3];因此I型HP能导致广泛的组织炎症,促使溃疡病的发生发展。Ⅱ型HP为不产生细胞毒素菌株,即CagA和VacA阴性株,这一类HP菌株毒性较小,感染后一般只是引起轻度慢性浅表性胃炎而无明显临床症状。

作者检测了90例确诊的HP感染者血清中CagA、VacA和尿素酶抗体,其中对照组为内镜下胃十二指肠无病变,共15例,病例组75例又根据病理诊断结果分为CG 31例,GU 12例,DU 23例及GCa 9例。免疫分型是指采用免疫学方法,利用抗原抗体反映检测HP感染者血清中针对HP特异抗原的抗体进行检测[4]。作者应用免疫印迹技术显示血清中其免疫活性蛋白区带,细胞毒素相关蛋白(CagA)与128、116和110KD区带有关,空泡毒素(VacA)蛋白与95和91KD区带有关。因此通过免疫印迹试验,可成功检测出细胞毒素相关蛋白A(VacA)和空泡毒素相关蛋白A(VacA)抗体的情况,从而将HP分为I型及Ⅱ型。

本结果显示,胃、十二指肠疾病病人(病例组)血清HP I型的阳性率73.33% (55/75),而对照组仅为

20.00%(3/15),差异有显著性(P<0.01),说明I型HP能产生VacA和CagA,有较强的致病力,是胃、十二指肠疾病的主要致病因素。其中HP I型阳性率在CG,GU,DU,GCa中分别为58.06%,83.33%,86.96%,77.78%,提示I型HP感染更易导致较严重的消化道疾病。而II型HP可能多数引起慢性胃炎,很少引起严重的消化道疾病。

在作HP根除治疗时,可先行HP分型,测定毒力菌株,可指导用药,减少治疗费用以及耐药菌株的产生。因此临床上检出HP后应进一步对HP检测分型,有助于对胃十二指肠疾病的正确诊断和治疗。

【参考文献】

1 张万岱,徐智民. 幽门螺杆菌免疫分型的研究. 世界华人消化杂志, 2002, 10(5): 509~512.

2 Telford JL, Covacci A, Ghiara P, et al. Unravelling the pathogenic role of Helicobacter Pylori in peptic ulcer: potential new therapies and vaccines. Trends biotechol, 1995,12: 420~426.

3 Amieva MR, Vogelmann R, Covacci A, et al. Disruption of the epithelial apical- junctional complex by Helicobacter pylori CagA. Science, 2003,300: 1430~1434.

4 余悠悠,沈霞. 免疫印迹法检测幽门螺杆菌及其分型的临床应用. 现代免疫学, 2004, 24 (6): 511~513.

幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些

幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些 幽门螺杆菌,是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5~4.0μm,宽0.5~1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5~8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来,对Hp感染的诊断已发展出了许多方法,包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多,主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。 但总的讲来,从标本采集角度看,可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。 目前幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测,非侵入性方法则不需进行内镜检查。 细菌的直接检查 是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色,组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法,可作为验证其他诊断性试验的“金标准”,同时又能进行药敏试验,指导临床选用药物。 尿毒酶检查 因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌,故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳,使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法:①胃活检组织尿毒酶试验;②呼吸试验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿素试验。 免疫学检测 目前已有多种免疫学检测方法,通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染,包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。 抗体检测 幽门螺旋杆菌抗体检测是利用胶体金技术定性检测人血清、血浆或全血中抗胃幽门螺旋杆菌抗体。在检测条中硝酸纤维薄膜的测试区包被有胃幽门螺旋杆菌抗原,1质控区标有胃幽门螺旋杆菌特异性单克隆抗体。在样品端的玻璃纤维纸上固定有胃幽门螺旋杆菌抗原胶体

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里,民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效,但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者,中西药服了不少,但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”,胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么,我无法回答他。 1983年,澳大利亚两位科学家,从慢性胃炎的胃粘膜中取样,在微需氧的条件下,培养出幽门螺杆菌(Hp),并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来,引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实,并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中,查出幽门螺杆菌,检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明,痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用,至此,它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。(虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用,但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性,不提倡使用。)幽门螺杆菌的致病机理: 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病,有的不发病,发病也各不同;有的人发生慢性胃炎,而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径: 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类,人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口-口传染,因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪-口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的,大家就应该预防为主,讲究个人卫生,常洗手,勤刷牙,勿食被污染的食品,实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病: 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病; 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80%以上,但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后,对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌,并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究,发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95%,幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎,杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎,继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生,成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病,因此萎缩性胃炎患者每1-2年需胃镜复查一次,以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见,其胃镜检出率为16.5%-28.9%。过去认为“无酸(pH)则无溃疡”,抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难,但一年内复发率高达60%-90%。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示,消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70%,十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90%,而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察,溃疡复发率明显下降至10%以下。因此有人提出了“无Hp(幽门螺杆菌)则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料,幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系,幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖,使DNA易受损伤;幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活,抑癌基因失活,癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗: 幽门螺杆菌感染,是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是:口-口、胃-口(还有人认为粪-口也是一个传染途径),我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜,它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

幽门螺旋杆菌以及根除适应症

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告 第一部分:幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景(一)根除Hp的益处 1.消化性溃疡:是根除Hp最重要的适应证,根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病,而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤:是一种少见的胃恶性肿瘤,约80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜和黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答,但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良:可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良(non-ulcer dyspepsia,NUD)或功能性消化不良(functional dyspepsia,FD),这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异

(症状、病程),但在临床实践巾常将NUD作为广义FD,未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗。此外,根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次 全切除:早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高,因此仍存在再次发生胃癌的风险,根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌,高级别上皮内瘤变(异型增生)内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂(PPI):Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变,从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升,有利于Hp从胃窦向胃体位移,胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的 危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示,PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史:除少数(约1% -3%)遗传性弥漫性胃癌

左氧氟沙星三联法治疗幽门螺杆菌的临床观察

左氧氟沙星三联法治疗幽门螺杆菌的临床观察 目的观察以左氧氟沙星为主的三联疗法对根除幽门螺杆菌(Hp)的临床疗效及安全性。方法收集我院2011年2月~2014年2月经胃镜检查和Hp检测阳性的慢性胃炎和消化性溃疡患者64例,随机均分为两组。对照组(32例)采用奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+克拉霉素0.5g,2次/d,连续7d,观察组(32例)采用奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+左氧氟沙星0.2g,2次/d,连续7d,然后再继续单独给予各组奥美拉唑20mg,2次/d,连续3w。于用药结束后第28d复查胃镜及检测Hp,观察Hp根除情况,并于用药中和用药后出现的不良反应进行随访与评估。结果观察组对再次治疗病例Hp根除率为87.5%,对照组为75%,两组Hp比较无统计学意义(P>0.05)。结论左氧氟沙星三联治疗幽门螺杆菌根除率高,安全性好,值得推广应用。 标签:幽门螺杆菌;左氧氟沙星;疗效 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染已被证明是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,也可能是胃癌、胃MALT淋巴瘤等的致病原因[1]。根除Hp 是防治上述各种疾病发生、发展以及复发的重要途径[2]。标准剂量的质子泵抑制剂(PPI)与阿莫西林和克拉霉素合用的1w疗法是被推荐的根除Hp的一线方案[3],但在具体药物选择特别是抗生素的选择上各方案有所区别。笔者对Hp治疗失败的患者采用左氧氟沙星加奥美拉唑、阿莫西林7日根除Hp治疗,以寻找一种疗效好、患者依从性好的根除Hp治疗方法。 1资料与方法 1.1一般资料选择2011年2月~2014年2月我院消化科收治的经胃镜检查和Hp检测阳性的慢性胃炎和消化性溃疡患者64例,其中男38例,女26例,年龄为25~65岁,平均年龄(45.5±20.5)岁。临床表现为:反复上腹部无规律隐痛、饱胀不适、嗝气、泛酸等症状就诊。胃溃疡18例,十二指肠球部溃疡22例,慢性胃炎伴黏膜糜烂和(或)慢性萎缩性胃炎24例。随机均分为观察组和对照组各32例。治疗前1w内未接受过铋剂、抗生素、抗酸药及非甾体类消炎镇痛药物,无青霉素过敏史且皮试阴性;无心、肝、肾、肺等重要器官功能不全;女性患者非妊娠或哺乳期。两组患者一般资料,差异均不明显(P>0.05)。 1.2治疗方法对照组采用奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+克拉霉素0.5g,2次/d,连续7d,观察组采用奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+左氧氟沙星0.4g,2次/d,连续7d,然后再继续单独给予各组奥美拉唑20mg,2次/d,连续3w。于用药结束后第28d胃镜下取活检快速尿素试验及14C-尿素呼气试验。 Hp检测采用胃镜下行快速尿素酶试验及14C-呼气试验。取距幽门口3cm处胃窦粘膜行快速尿素酶试验检测Hp,两项均阳性者为Hp感染。根除标准为停用抗生素4w以上,14C-呼气试验为阴性。

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近 况 (作者:__________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 【关键词】幽门螺杆菌药物治疗胃、十二指肠炎性疾病自从1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”(unidentified curved bacilli )后[1,2],引起医学界的广泛兴趣,它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起到了极大作用。因此对其进行了各方 面的深入研究。人们在研究这种细菌的生物学特性时,曾几次对其易 名,至1989年才正式将其命名为幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori , Hp) :3]o 幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者Hp检出率在80%以上)[4]胃、十二指肠溃疡的发生有关。幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部,它分泌高活性的尿毒酶,能将组织内的尿素分解产生氨,进而使胃粘膜的跨膜电位下降,粘液分泌减少,血流降低,结果使胃粘膜的防御机制遭受损害。新近报道,它与胃癌发生关系密切。

在活动性炎症或溃疡的粘膜中,螺杆菌阳性率多达100% 另外,药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关,口腔Hp可能是胃再感染的病原因素[5]。Hp还可通过对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃食管反流病[6]。 在认识到Hp是致病菌后,必然要对其进行治疗。1984年就有Hp抗生素药敏试验的报道]7]。随着研究的深入,越来越多的药物试用于Hp感染的治疗。现已明确就有抗生素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。 1抗生素类药物 抗生素类药物中有阿莫西林(B :内酰胺类),四环素、土霉素(四环素类),红霉素、克拉霉素、阿奇霉素(大环内酯类),庆大霉素(氨基糖苷类),阿柔比星、柔红霉素(蒽醌类),环丙沙星、诺氟沙星(喹喏酮类),咲喃唑酮,甲硝唑、替硝唑(硝基咪唑类),克林霉素,利福平、利布汀等药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体外药物敏感试验,Hp对青霉素类药物最敏感;对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感;对大环内酯类、硝基咪唑类、咲喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感]8]。 1. 1阿莫西林在体外对Hp的MIC90为0.12mg/L,胃内pH>7 时,其杀菌活性显著增加,基本无Hp耐药性。参与构成根除Hp的二联、四联方案,常见副作用为腹泻、恶心、皮疹,青霉素过敏者禁用。

幽门螺旋杆菌检测阳性怎么回事

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 生活常识分享幽门螺旋杆菌检测阳性怎么回事 导语:幽门螺杆菌是由巴里马歇尔和罗宾沃伦两人共同发现的,他们两人还因此获得了诺贝尔医学奖。这种病菌的发现时间大约是在1982年。此病菌的 幽门螺杆菌是由巴里·马歇尔和罗宾·沃伦两人共同发现的,他们两人还因此获得了诺贝尔医学奖。这种病菌的发现时间大约是在1982年。此病菌的发现揭开了胃炎以及胃溃疡的的神秘面纱,为我们找到有胃肠疾病的重要病因,也为我们治疗胃炎以及胃溃疡提供了新的线索。但是要注意,由于这种病菌的检测或多或少存在误差,所以阳性并不一定就是病菌携带。 其实幽门螺杆菌阳性极为常见,在全国各省市普通人群感染率中,广州市感染率为40-50%,算是比较低的几率,而西藏感染率最高,可达90%感染率。究其背后原因,主要跟调查地的饮食情况和卫生环境有关,越发达及越卫生的地区感染几率越低。同时,因幽门螺杆菌通过口对口传播,若家中有一人幽门螺杆菌阳性且不分餐,其他家人就很容易被传染。 幽门螺杆菌阳性不意味有胃病,但对胃黏膜造成损伤引发炎症是肯定的。若检查者合并溃疡、胃淋巴瘤、胃癌、有溃疡病史服用解热镇痛药时,需要根除幽门螺杆菌,降低复发率及预防出血、穿孔等并发症;若没有合并这些疾病者则属于可根除或不根除的范畴。但是,如果胃镜提示粘膜萎缩、肠上皮化生或不典型增生等癌前病变时,根除幽门螺杆菌是必不可少的,如果没有症状就不一定要根除。 应该注意这样一个现实,目前来说,我们人类已知的在胃部可以沈村的细菌就是幽门螺杆菌,其他的可在胃部存活的细菌多是存在于鸟类以及其他哺乳动物的胃部。有很多患有十二指肠溃疡疾病或者是患

胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析

胃镜检查350例胃病与幽门螺杆菌关系分析 发表时间:2011-11-21T09:13:47.037Z 来源:《中外健康文摘》2011年第29期供稿作者:杨淑梅[导读] 十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内,胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2~6块。 杨淑梅(辽宁省大连开发区湾里医院 116600) 【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)29-0136-01 幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡发病的重要病因,同时Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点,胃癌高发区人群Hp感染率高;Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。因此我们应重视Hp感染。随着胃镜的普及和Hp检测的广泛开展,发现慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌与Hp感染的关系很密切,很多症状反复的胃炎、难治性溃疡、复发性溃疡均与Hp感染有关。我对我院消化科在2010年对有消化道症状并作胃镜检查的350例患者做了专门的统计。对他们进行Hp检测,以了解本地区Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系。 一对象与方法 1.研究对象:350例中,男202例,女148例,20岁~30岁39例,31岁~40岁89例,41岁~50岁128例,50岁以上94例,年龄20~74岁。病程<1年38例,≥1年312例,最长20年。 2.方法:经胃镜取材,慢性胃炎在胃窦小弯、大弯、胃角和胃体下部小弯;十二指肠球部溃疡在胃窦部幽门周围5cm以内,胃溃疡和胃癌分别在病灶边缘和正常交界处取材标本2~6块。置入一分钟尿素酶试剂盒检测,根据其显示的颜色标记(+)~(+++),同时取3块送病理检查。 二结果 156例慢性非萎缩性胃炎中,Hp阳性108例(69.23%)。124例萎缩性胃炎中,Hp阳性101例(81.45%)。残胃炎4例,Hp均阳性(100%)。胃角及胃窦溃疡15例,Hp均阳性(100%)。复合性溃疡2例,Hp均阳性(100%)。43例十二指肠溃疡,Hp阳性40例(93.02%)。6例胃癌Hp均阳性(100%)。 三讨论 国内外研究结果表明,人是目前唯一被确认的Hp传染源。主要是通过人与人之间密切接触的口-口或粪-口传播的。已证实Hp感染是慢性胃炎的主要致病原因之一,与活动性胃炎明显相关。慢性非萎缩性胃炎发病率高,Hp的阳性率为75%~80%。Hp血清流行病学调查显示人群平均感染率40%~70%,本地区慢性非萎缩性胃炎Hp感染率为69.23%,慢性萎缩性胃炎Hp感染率为81.45%。对消化性溃疡,Hp在十二指肠溃疡检出率为90%,胃溃疡约为70%~80%.本地区胃溃疡15例,Hp感染率100%,十二指肠溃疡43例, Hp感染率93.02%,复合性溃疡2例,感染率为100%。Hp感染与胃癌有共同的流行病学特征。目前认为Hp是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。本地区胃癌6例,Hp感染率100%。目前认为,Hp感染致黏膜防御机制削弱从而引起胃部炎症,进一步发展成溃疡甚至癌变,清除Hp,不仅可促进溃疡愈合,也可降低消化性溃疡的复发率,从而彻底治愈溃疡。目前认为Hp是胃癌发生重要始发因素,其病理过程可能为Hp相关性胃窦炎→萎缩性胃窦炎→肠化、不典型增生→癌变。总之,我们在治疗胃炎、消化性溃疡时应抑酸同时,凡是Hp阳性者都应按正规疗程根除Hp,促进疾病康复并减少向胃癌转变的几率。 参考文献 [1] 陆再英.钟南山主编.《内科学》第7版.人民卫生出版社.

中草药根除幽门螺杆菌感染的临床观察

中草药根除幽门螺杆菌感染的临床观察 发表时间:2013-04-15T11:38:49.747Z 来源:《医药前沿》2013年第5期供稿作者:刘厚强 [导读] 虽然长期的医疗实践显示传统的抗菌素、铋剂、制酸剂治疗取得了明显疗效,但在治疗过程中随着Hp被清除。 刘厚强(济南钢铁集团总公司总医院山东济南 250101) 【摘要】目的近年来随着根除幽门螺杆菌(Hp)相关性疾病的广泛研究和应用,随之而来对Hp耐药菌株也日益增加。因此寻找安全有效、毒副作用少且无耐药性的药物治疗Hp感染,是当前十分重要的研究课题。我们的研究旨在评价中药清菌饮液和西药胃三联对Hp的根除率、依从性、成本-效果比。方法选择对Hp有抑杀作用的中药治疗Hp感染病人150例,并设对照组150例,用胃三联治疗。结果两组治疗方案根除率清菌饮液组86.87%、对照组73.47%;依从性(率)治疗组99.33%、对照组82%;成本-效果比治疗组4.56,对照组为9.89。结论本研究显示,清菌饮液治疗Hp感染根除率高于对照组,且毒副反应少、依从性好、无耐药性、价格廉价。清菌饮液是治疗Hp的理想而有效药物。 【关键词】清菌饮液根除率依从性成本-效果比幽门螺杆菌胃镜尿素酶试验呼气试验 【中图分类号】R243 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)05-0320-02 幽门螺杆菌(Hp)(Helico-batter pylori,H.pylori)与消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌以及MALT淋巴瘤发生密切相关。因此,根除Hp感染以治疗Hp相关性疾病已在临床上广泛运用[1-3]。但近年来发现,对于Hp耐药的菌株也明显增加,所以寻找安全有效,毒副作用少且无耐药性的药物治疗Hp感染,是当前十分重要的研究课题。为此我们用中西医两种方法观察治疗Hp感染。现将结果报告如下。 1 资料和方法 1.1 病例选择 我院在2003年至2007年期间,依据2003年安徽桐城会议[4]有关HP—科研诊断标,采用14C-尿素呼气试验与HP抗体检测两项检查指标,对1856名总公司保健查体人员,进行Hp感染临床科研调查,证实HP感染的患者931例,符合入选标准病人300例。 1.1.1 入选标准(1)未进行过HP根除或清除者。(2)符合诊断标准且依据我国HP学组桐城会议制定的HP根除指征[5]:消化性溃疡、早期胃癌术后、明显异常的慢性胃炎、计划使用NSAIDs、胃癌家族史。并志愿参入此项研究填写志愿书者。(3)近4周内均未接受质子泵抑制剂,H2受体拮抗剂,铋剂或抗生素者。(4)化验检查:血常规、肝、肾功正常者。 1.1.2 分组将300例随机分成两组,每组150例进行依从性观察。实际完成197例,中药清菌饮液治疗组99例,男性66例,女性33例,年龄25~65岁,平均年龄44.1岁;对照组98例,男性67例,女性31例,年龄23~68岁,平均年龄4 2.9岁。两组年龄分布、性别构成、HP 相关疾病等方面均无明显差异。P>0.05。具有可比性。 1.2 方法 1.2.1 HP检测方法 14C-尿素呼气试验+HP抗体检测,或胃黏膜组织活检(硝酸银染法)+快速尿素酶试验。 1.2.2 治疗方法治疗组给予清菌饮液(黄连15g、黄芩15g、大黄15g、白花蛇舌草20g、蒲公英20g、党参25g、黄芪30g、高良姜 15g、吴茱萸5g、元胡10g、厚朴10g、甘草5g。水煎450ml),每日1剂,分3次温服,疗程1周;对照组胃三联(枸橼酸铋钾220mg、克拉霉素250mg、替硝唑500mg-由丽珠集团生产)每日服用2次,疗程1周。 1.3 观察和检测项目 所有患者治疗前后均作血常规、肝、肾功检查,14C-尿素呼气试验与HP抗体检测或胃黏膜组织活检组织学检查(硝酸银法)。在治疗期间观察临床症状的变化、不良反应以及患者对于药物的依从性。治疗结束后立即复查血常规、肝、肾功,治疗结束4周后依据安徽桐城会议[6]有关HP—科研根除诊断标准,做14C-尿素呼气试验及以胃黏膜组织活检组织学检查(硝酸银法)评定两组疗效。 1.4 统计分析 把HP根除率作为主要分析指标。用x2检验对两组治疗方法的根除率、依从率差异作显著性检验。 2 结果 根除率比较:清菌饮液组:99例,根除86例,根除率86.87%;对照组:98例,根除72例,根除率73.47%。经统计学处理,清菌饮液组与对照组治疗HP感染其根除率x2=5.51,P=0.018<0.05,具有显著性差异。 依从性比较:清菌饮液组150例中,出现恶心2例,上腹不适2例,腹泻2例,皮疹1例,不良反应发生率4.7%。有1例因上腹不适停止治疗,依从率99.33%。 铋剂三联组:150例中,出现恶心呕吐15例,终止治疗4例;上腹不适28例,终止治疗6例;腹泻或便秘12例,终止治疗3例;口腔异味50例;头疼头晕6例,终止治疗3例;肝功异常4例,终止治疗4例;皮疹16例,终止治疗7例;不良反应发生率87.33%,依从率82%。清菌饮液组依从性均明显优于胃三联组。 成本-效果比较[7]:清菌饮液组:成本396.56元/人,根除率86.87%,成本-效果比4.56;铋剂三联组:成本726.4元/人,根除率 73.47%,成本-效果比9.89。清菌饮液组成本-效果比明显优于铋剂三联组。 3 讨论 虽然长期的医疗实践显示传统的抗菌素、铋剂、制酸剂治疗取得了明显疗效,但在治疗过程中随着Hp被清除(或根除)的同时,一些药物的副作用及耐药等问题也逐渐暴露出来,中华医学会消化病学分会Hp学组于2005年3月-2006年5月进行全国20多个中心的大规模Hp耐药调查研究显示甲硝唑50%~100%,克拉霉素0~40%,阿莫西林0~2.7%[8]。为此人们正在努力寻求疗效高、副作用少、不易耐药的中药进行治疗。 本研究为大样本随机对照试验,在治疗中我们筛选对Hp有较强杀灭作用的中药组方治疗取得理想的疗效。据现代药理证实黄连、黄芩、大黄等,对Hp有很强杀灭作用,另外Hp感染导致胃粘膜充血、水肿、糜烂,而清热解毒中药能够改善炎症细胞浸润[9],长期的Hp感染破坏胃黏膜的防御功能,所以用黄芪、党参增强胃粘膜屏障作用,防止Hp再感染。另有实验[10]表明蒲公英、白花蛇舌草、厚朴等对Hp 敏感,能有效的抑制胃内Hp繁殖,同时配合元胡活血化瘀能促进细胞的代谢活动,增加超氧化物阴离子的形成从而增强杀菌作用,并灭活病原微生物在体内产生的毒素,增强免疫力和抵抗力。甘草等可增加胃酸浓度,使胃泌素得以正常释放,改善内环境,抑制Hp的寄生和繁

幽门螺杆菌,HP检测方法

什么是幽门螺旋杆菌 幽门螺杆菌:Helicobacter pylori,简称Hp。是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。感染部位主要在胃及十二指肠球部。世界卫生组织和美国国立卫生研究院经过多年的分析研究,目前正式将幽门螺杆菌(HP)列为胃癌的首要致癌因子。 是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。是由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)2人发现(由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖)。 幽门螺旋杆菌的危害 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染,且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家,幽门螺杆菌感染率高。目前,已经确认幽门螺杆菌与胃肠道疾病中的4种疾病密切相关:(1) 慢性胃炎;(2)消化性溃疡病;(3) 胃癌; (4)胃粘膜相关性淋巴样组织样(MALT)恶性淋巴瘤。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 感染幽门螺旋杆菌有哪些常见症状 幽门螺杆菌感染不仅引起胃窦炎,也可引起胃底、体炎,临床表现无特征性,常见上腹部疼痛,饱胀不适、嗳气、反酸、

食欲减退等上消化道症状,有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。消化性溃疡的发生、发展、愈合及复发过程中,Hp起着十分重要的作用。80%以上的胃溃疡和90%以上的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。 口臭 幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一,由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存,在口腔内发生感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。 泛酸 幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌,导致胃酸过多,身体最直接的反应就是泛酸和烧心。 腹部不适 胃疼是溃疡病的最典型症状,它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化;常见上腹部疼痛、饱胀不适、嗳气等上消化道症状。

幽门螺杆菌的克星食物

幽门螺杆菌的克星食物 2016-11-24 mscjn转自亦凡子 修改 微信分享: 幽门螺杆菌生存于口腔、胃及十二指肠内,胃溃疡、胃炎患者中,90%都感染了该菌。世界卫生组织将其列为一类致癌物。有媒体报道,我国80%的人携带或曾感染该菌。大多数阳性者若无症状可暂时不治,但采取一些积极措施防治其在体内寄生很有必要。下面列出一些幽门螺杆菌的克星食物,以助那些像我一样受胃病骚扰的朋友摆脱痛苦。 1. 卷心菜有抗生素作用,可杀死包括幽门螺杆菌在内的多种细菌。每天喝1\4个卷心菜榨的汁,3周后可减轻由胃溃疡喝十二指肠溃疡造成的腹痛,并有助于两种溃疡的愈合。卷心菜还含有一种类似生胃酮的化学物质,可刺激胃肠细胞分泌粘液以形成屏障,从而与胃酸隔离,保护胃不受伤害。卷心菜越新鲜抗溃疡的效果越好。紫色卷心菜含有花青素,花青素清除自由基的功效,亦可让癌细胞无法顺利扩散,借此保护更多健康的细胞免于被癌细胞侵蚀。 2. 大蒜/洋葱可抑制幽门螺杆菌繁殖。新鲜打算比较辛辣,杀菌能力较强。坚持每日吃饭时生吃1个紫皮独头大蒜,抑菌效果明显。食用生大蒜的人群,胃癌发病率非常低,原因是大蒜/洋葱能显著降低胃中亚硝酸盐含量,减少了亚硝酸胺合成的可能,因而起了防癌效果。有研究报道,大蒜素可以在胃癌細胞中激發一系列與細胞凋亡通路相關的蛋白質的表達響應,可以抑制胃癌細胞BGC823的增殖,誘導其發生分化和凋亡。洋葱中含有一种栎皮素的物质,为天然的抗癌物质。研究显示,经常吃洋葱的人,胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%,患胃癌的致命率也低了30%。大蒜/洋葱的特点还在于富含大量的有机硫化合物(organosulfur compounds)和黄酮醇(flavonols)。当有机硫化合物浓度达到 40μg/ML时便能有效抑制幽门螺旋菌感染,此外,黄酮醇还能帮助人体降解致癌物。 3. 蜂蜜实验浓度为20%时可抑制所有幽门螺杆菌;浓度为10%时可使一半幽门螺杆菌受到抑制。蜂蜜主要是通过渗透作用来抑制幽门螺杆菌,所以应在餐后喝蜂蜜,以延长其在胃黏膜上停留的时间。可将蜂蜜30毫升放在碗里,用筷子搅拌至起泡沫,加入120毫升温开水搅匀后,缓缓喝下。 4. 丁香(Cloves, kryddnejlika)是具有较强的抗幽门螺杆菌作用的常见中草药,每天用丁香6克泡水喝,连服两周。 5. 凉开水泡茶喝茶叶中含有大量的茶多酚,具有很强的杀灭幽门螺杆菌的作用,但茶中同时含咖啡因,会促进胃酸分泌增多,对胃肠道溃疡不利。用凉开水泡茶可减少咖啡因溶出,不会刺激胃酸分泌。茶叶5克用凉开水浸泡半小时后饮用。 6. 西兰花新鲜西兰花中含有大量的莱菔硫烷,有助于抗击幽门螺杆菌。研究发现,每天吃西兰花者粪便中幽门螺杆菌抗原水平可下降40%以上。将西兰花200克切成小块,用沸水快速烫一下,凉拌食用。另外,西兰花也可榨汁生吃。

幽门螺杆菌:胃病和益生菌的关系

幽门螺杆菌:胃病和益生菌的关系 随着生活节奏的加快,胃肠道的不适也越发普遍,一大半为幽门螺杆菌感染引起的胃部疾病,大家第一时间想到的是服用胃药。但是却很少有人知道,长期服用铋剂类的胃药,会损伤大脑,导致记忆力变差。还容易造成幽门螺杆菌耐药、反复等问题的出现 因此专家建议,要治好胃病,首先是排除幽门螺杆菌,关键问题是胃粘膜的修复与再生。一般常用卫乐舒专利益生菌,卫乐舒益生菌会使受损的黏膜恢复到正常的健康状态,才能从根本上排除幽门螺杆菌。 我们知道,肠道内居住着几百种不同的细菌菌群,在新生儿时期,肠道细菌中有九成都是益生菌,而成年人肠道细菌中益生菌所占比例只有10%~15%; 缺乏运动和6-岁以后人群比例则更低,随着体内益生菌数量大幅减少,加上抵抗力下降,更容易发生肠道感染; 因此,发达国家营养专家倡导,鼓励身体亚健康人群和60岁以上的人每天服用益生菌,以补充体内的“有益”菌类,让有益菌始终处于较高水平,从而抑制有害菌生长,减少倡导感染的发生率。“有益”菌类还可以促进消化,减少毒素产生、减少肠胃功能紊乱、有助于肠蠕动、有效改善便秘。此外,益生菌HIA可以预防肠道疾病,降低患结肠癌的风险。

1、饮食不卫生可能感染幽门螺杆菌。它是造成胃炎的重要病因之一,它可经过口腔进入胃内导致感染,易通过饮食传播,即所谓“病从口入”。为避免或是排除幽门螺杆菌的感染,平时生活中我们应及时有效的补充卫乐舒专利益生菌。另外特别注意饮食卫生。如不饮未消毒的凉水;生吃的瓜果蔬菜要洗净、消毒,最好削皮后食用;饭前便后要洗手。另外,每日喝一定量的牛奶对胃十分有益。 2、心情愉悦远离胃炎。日常生活中尽量做到心情愉快,避免精神受刺激,不急躁,不动怒。应尽量保持情绪的稳定。 益生菌具有维持人类肠道菌群平衡以及对人体具有潜在健康促进作用的活的微生物。益生菌中的微生态调节剂不仅可以预防疾病,调整人体微生态失调,保持肠道微生态平衡,提高人体健康水平,增进健康,还可以利用生物对抗原理,得到“益菌抑菌”的治疗目的。 尤其是益生菌见效快,作用持久,具有药物不可代替的治疗保健作用,在很大程度上改变了人类使用抗生素的方法和标准。随着微生态理论的流行,医学从抑菌

根幽汤辅助用于四联疗法初治幽门螺杆菌感染患者的临床观察

根幽汤辅助用于四联疗法初治幽门螺杆菌感染患者的临床观察 发表时间:2018-08-17T14:17:36.790Z 来源:《航空军医》2018年10期作者:段智程[导读] 目的分析根幽汤辅助用于四联疗法初治幽门螺杆菌感染患者的临床效果。 (常宁市人民医院急诊科湖南衡阳 421500)摘要:目的分析根幽汤辅助用于四联疗法初治幽门螺杆菌感染患者的临床效果。方法本次研究所涉及的参组人员一共为180例,其入院治疗时间为2014年9月至2017年12月,分为观察组和对照组,对照组患者采用常规四联疗法,观察组患者则采用四联疗法联合根幽汤进行治疗。结果观察组患者治疗效果明显高于对照组,同时治疗后中医症候积分也明显低于对照组,p<0.05,但是两组患者在不良反 应情况方面差异极小,P>0.05。结论针对于幽门螺杆菌感染的患者,采用根幽汤联和四联疗法治疗的效果较为理想,可以提高清除幽门螺杆菌的清除率,并且不良反应较低,安全性较高。关键词:根幽汤;四联疗法;幽门螺杆菌感染;临床效果 幽门螺旋杆菌是导致慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等疾病的重要因素,和胃黏膜相关淋巴瘤有密切联系,因此在临床治疗中,根除幽门螺杆菌是治疗慢性胃炎以及消化性溃疡的主要方式。而针对于初治患者,主要以质子泵抑制剂联合两种抗生素进行治疗,但是随着药物使用量的增加,其耐药性不断增加[1],因此,本次研究旨在分析根幽汤辅助用于四联疗法初治幽门螺杆菌感染患者的临床效果,特选择180例患者进行研究,报道如下。 1资料和方法 1.1患者资料 本次研究所涉及的参组人员一共为180例,其入院治疗时间为2014年9月至2017年12月,上述患者均符合幽门螺杆菌感染的临床诊断标准,确定为胃部疾病,并在临床相关检验下确诊为幽门螺杆菌感染。利用随机分组方式,分为观察组和对照组,其中观察组患者例数为90例,男性患者和女性患者的例数比为45:45,年龄范围最小为24岁,最大为64岁,平均年龄为(46.55±5.17)岁,其病程最短为2年,最长为10年,平均病程为(5.46±1.21)年,而对照组患者例数为90例,男性患者例数为47例,女性患者例数为43例,年龄范围最小为27岁,最大为65岁,平均年龄为(46.56±5.28)岁,病程最短为2年,最长为11年,平均病程为(5.88±1.31)年。分析上述患者的相关资料,其差异较小,可实施下方比较。 1.2治疗方式 对照组患者采用常规四联疗法,其主要药物为奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素以及胶体果胶铋,其中奥美拉唑的使用方式为每次20mg,每天1次;阿莫西林的使用方式为每次1g,每天2次;克拉霉素的使用方式为每次0.5克,每天2次;胶体果胶铋,使用方式为每次150mg,每天4次,分别于3餐前1小时及临睡时服用。观察组患者则采用四联疗法联合根幽汤进行治疗,其中四联疗法的治疗方式和对照组相同,根幽汤的药方组成为黄连、黄芪、蒲公英、黄芩、炒白术、法半夏、紫花地丁、金荞麦、茯苓、白花蛇舌草、柴胡、厚朴、陈皮、炙甘草等,根据患者的情况,适当的加减药量,每天1剂,每剂分早中晚三次服用。上述患者均治疗15天[2]。 1.3观察范围 分析上述患者的治疗效果,同时记录患者不良反应情况,另外对比两组患者治疗前后中医证侯积分情况。 1.4判定标准 治疗效果分为显效、有效、无效三个等级,其中显效是指患者治疗后,中医证候积分减少超过80%,Dpm减少超过70%以上;有效是指患者治疗后,中医证候积分减少超过50%,但是未达到80%,Dpm减少分值为50%-70%之间,无效是指患者治疗后,中医证候积分减少低于50%,Dpm减少也低于50%[3]。 1.5统计学方式 本次研究中,所有涉及的数据资料均采用统计学软件spss21.0进行分析,其中计量资料和计数资料分别采用t和X2检验,当P<0.05时为有统计学意义。 2结果 2.1分析两组患者的临床治疗效果,在下方表1中可以看出,观察组的有效率明显高于对照组,p<0.05。 2.2分析以上患者治疗前后中医证侯积分情况,两组患者在治疗前中医症候积分差异极小,治疗后,中医证侯积分明显降低,但是观察组患者的数据明显低于对照组,p<0.05,见表2。 2.3分析上述患者不良反应发生情况,对照组出现不良反应的患者为5例,主要为腹胀1例,皮疹2例,恶心呕吐为2例,发生率为5.56%,而观察组患者则出现6例不良反应患者,其中腹胀患者为2例,恶心呕吐患者为3例,皮疹患者为1例,发生率为6.67%,两组数据差异不大,p>0.05。 表1分析两组患者的临床治疗效果

幽门螺杆菌分型检测芯片

幽门螺杆菌分型检测芯片 概述 幽门螺杆菌分型检测芯片是与幽门螺杆菌分型检测设备(生物芯片诊断系统)匹配使用的部件,采用基因工程表达、天然提纯和人工合成待测微生物的特异性抗原(抗体),将抗原或者抗体以微矩阵形势固定于硝酸纤维素膜(NC膜)上,待检样本中的特异性抗体与之发生特异性免疫结合反应,并在NC膜上形成抗原—抗体免疫复合物,再用金标记或酶标记的二抗与该复合物特异性结合,直接显色或者催化相关底物显色,最终产生生物芯片阅读仪可捕捉和分析的信号。 优势 幽门螺杆菌分型检测芯片产生的信号通过图像采集、光电模数转换和量化后形成数字化的图像文件,实现对生物信号定性和定量的分析。 生物芯片诊断系统可以同时读取6张芯片数据,可一直连续不断读取芯片,自动一键式采样分析和出具检测报告,大大缩短检测时间。 芯片适用范围 1、普通人群筛检 2、HP感染血清流行病学调查,特别适合青少年HP感染状况的调查 3、急慢性胃炎(慢性浅表性胃炎、慢性肥厚性胃炎、慢性萎缩性胃炎)、胃溃疡、十二指肠球部溃疡、胃癌等多种消化道疾病患者的辅助诊断。 4、HP清除效果观察。 芯片操作要点 1、芯片检测的样本为人体的血清或血浆标本。血清标本按常规方法由静脉采集,采血后,室温静置1-2小时,待血液凝固、血块收缩后,再于3000转/分钟,离心15分钟,吸取血清待用。 2、7天内检测的血清样本可放置4℃冰箱保存。标本放置在-20℃冰箱可保存3个月。 3、标本应避免溶血或反复冻融。 4、浑浊或有沉淀的标本应8000转/分钟离心后取上清检测。需要保存的血清在采集,保存过程中应注意无菌操作。 5、一次幽门螺杆菌分型检测芯片操作过程一般在5-10分钟左右完成。 芯片报告的阅读

中医治疗幽门螺杆菌相关性胃炎60例临床观察

中医治疗幽门螺杆菌相关性胃炎60例临床观察 目的分析探讨中医治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的方法与成效。方法选择我院2014年1月~12月收治的60例幽门螺杆菌相关性胃炎患者作为观察对象,采用电脑随机的方式分为观察组和对照组各30例。对照组患者给予吗丁啉与洛赛克进行治疗,观察组则应用中医综合治疗,主要措施有中药汤剂治疗、中医情志护理等。观察对比两组患者的临床疗效。结果观察组30例患者治疗后的临床症状未缓解的人数少于对照组,差异显著(P<0.05);同时,观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异同样具有统计学意义(P<0.05)。结论对幽门螺杆菌相关性胃炎患者给予中医综合治疗能够改善临床症状,提高整体治疗有效率。 标签:中医学;幽门螺杆菌相关胃炎;临床效果 幽门螺杆菌(HP)感染是造成胃炎、12指肠溃疡等消化道疾病发生的重要原因之一[1],幽门螺杆菌会在正常的胃黏膜上不断繁殖,并破坏胃粘膜的正常防御功能。常规的西药治疗虽然见效快,但是容易复发,长期服药的情况下可能产生抗药性,体质较差的患者还可能出现恶心、口干等不良反应[2]。 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院2014年1月~12月收治的60例幽门螺杆菌相关性胃炎患者作为观察对象,所有患者均满足以下诊断标准:①胃脘疼痛、灼热,症状持续时间在1个月以上;②通过胃镜检查呼气试验等发现幽门螺杆菌呈阳性[3]。采用电脑随机的方式分为观察组和对照组各30例,观察组中有男性患者13例,女性患者17例;年龄为19~58岁,平均为(41.73±5.43)岁;病程2~18个月,平均为(11.6±3.2)个月。对照组中有男性患者15例,女性患者15例;年龄为21~57岁,平均为(4 2.86±5.97)岁;病程2~20个月,平均为(12.3± 3.8)个月。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法对照组应用西药治疗,2次/d给药洛赛克胶囊20mg,于清晨和晚间空腹用药,同时给予10mg吗丁啉口服,3次/d,于用餐前服用;观察组患者给予中医综合治疗,具体方法为:①中医汤药治疗:通过中医体质辨识与辨证施治原则,对于脾胃湿热的患者给予三黄泻心汤进行加减治疗;脾胃虚弱的患者给予参苓白术散进行加减治疗。在此基础上,诊断有肝胃不和的患者增加代赭石30g、旋复花10g、香附子与橘红各12g等;对于反酸明显的患者增加乌贼骨10g 以及煅瓦楞30g;食欲差的患者增加麦芽15g、炒谷15g以及山楂15g;血瘀不畅的患者加入田七与莪术各10g;阴虚患者在基础方剂中增加麦冬30g、石斛15g 以及太子参15g。每一剂方药加水煎汁,去250ml药汁服用,1剂/d,分2次温服,以1个月作为1个治疗周期;②中医情志护理,每周对患者进行情志疏导,缓解患者的紧张情绪。同时做好健康宣教,指导患者在日常饮食过程中注意卫生,提倡分餐、使用公筷,减少幽门螺杆菌交叉感染的出现。 1.3疗效的评价标准完全治愈:治疗后经检查各种临床症状消失,胃镜显示

临床根除幽门螺杆菌100例疗效观察

临床根除幽门螺杆菌100例疗效观察 发表时间:2015-01-04T16:47:02.537Z 来源:《医药前沿》2014年第24期供稿作者:景红霞 [导读] 幽门螺杆菌目前已被认为与胃癌的发病有一定关系,是消化性溃疡、慢性胃炎发病的主要病因。 景红霞 (山西中条山集团职工总医院 043700) 【摘要】目的:观察奥美拉唑胶囊+胶体果胶铋胶囊+阿莫西林胶囊+克拉霉素片四联根除幽门螺杆菌的疗效。方法:观察对照组100例幽门螺杆菌感染者口服阿莫西林胶囊+甲硝唑片根除幽门螺杆菌疗效和治疗组100例口服奥美拉唑胶囊+胶体果胶铋胶囊+阿莫西林胶囊+克拉霉素片根除幽门螺杆菌疗效。结果:治疗组幽门螺杆菌根除率:91%,对照组幽门螺杆菌根除率:45%,两组根除率差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:奥美拉唑胶囊、胶体果胶铋胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素片四联方案根除幽门螺杆菌疗效显著。 【关键词】奥美拉唑胶囊胶体果胶铋胶囊阿莫西林胶囊克拉霉素片根除幽门螺杆菌。 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)24-0197-01 幽门螺杆菌目前已被认为与胃癌的发病有一定关系,是消化性溃疡、慢性胃炎发病的主要病因,与胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤有一定的关系,故应根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌是澳大利亚学者Warren和Marshall于1982年从慢性胃炎患者的胃粘膜标本中分离出来的。现将我院2012年01月01日至2013年12月31日两年门诊患者中100例幽门螺杆菌感染者用奥美拉唑胶囊(20mg/次,日2次)+胶体果胶铋胶囊(150 mg/次,日3次)+阿莫西林胶囊(100mg/次,日2次)+克拉霉素片(500mg/次,日2次)四联根除幽门螺杆菌,观察其疗效。 1.资料与方法 1.1 一般资料:将 C-尿素呼气试验阳性的200例患者随机分成2组:治疗组:100例,男性55例,女性45例,年龄18岁—65岁,平均年龄45岁,对照组:100例,男性60例,女性40例,年龄20岁—70岁,平均年龄47岁。 1.2 方法:治疗组:口服奥美拉唑胶囊(20mg/次,日2次)+胶体果胶铋胶囊(150 mg/次,日3次)+阿莫西林胶囊(100mg/次,日2次)+克拉霉素片(500mg/次,日2次),连服10天。对照组:口服阿莫西林胶囊(100mg/次,日2次)+甲硝唑片(400mg/次,日2次),连服10天。 1.3 适应证:(1). C-尿素呼气试验阳性的患者。(2).未进行过幽门螺杆菌根除治疗的患者。(3).年龄范围18岁—70岁。 1.4 禁忌证:(1).对任何一种药物过敏者。(2).有十二指肠球部溃疡、幽门狭窄、出血或穿孔者。(3).伴有支气管哮喘、精神疾病者。(4).妊娠和哺乳期妇女及有严重心、肝、肾疾病患者。(5).长期服用非甾体抗炎药或糖皮质激素者。 1.5 疗效判断标准:治疗结束后4周复查 C-尿素呼气试验,结果阴性者说明幽门螺杆菌根除成功。 1.6 治疗前所有患者对治疗方案知情同意,并告知患者药物尤其是抗生素的不良反应。 2.结果 2.1 治疗组:幽门螺杆菌根除成功91例,根除率:91%,对照组:幽门螺杆菌根除成功45例,根除率:45%,两组根除率差异有统计学意义(P﹤0.05)。 2.2 治疗期间治疗组有1例患者出现轻度恶心、呕吐,经过对症治疗后症状消失。 3.讨论 幽门螺杆菌是胃粘膜组织最重要的致病菌,世界卫生组织下属的国际癌肿研究机构于1994年将幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌原,幽门螺杆菌感染与胃癌有着共同的流行病学特点,在胃癌高发区中的人群幽门螺杆菌感染率明显升高,幽门螺杆菌抗体阳性人群发生胃癌的几率高于阴性人群,幽门螺杆菌的传染性极强,且根除幽门螺杆菌能促进胃、十二指肠球部溃疡愈合,可显著降低溃疡复发率,故根除幽门螺杆菌意义重大。幽门螺杆菌一般定植在胃粘膜上皮表面和粘液底层,在胃窦数量较多,胃底和胃体较少,幽门螺杆菌呈螺旋形,一端具有鞭毛,为幽门螺杆菌运动提供了动力,有利于幽门螺杆菌在胃内定植,幽门螺杆菌产生的尿素酶分解成二氧化碳和氨,氨在幽门螺杆菌周围形成氨云,从而中和胃酸,达到保护幽门螺杆菌效果,幽门螺杆菌诱导的粘膜炎性反应和幽门螺杆菌的毒素均能造成胃十二指肠粘膜屏障的损害,最终因防御因素的减弱和侵袭因素的增强导致溃疡的形成。 因为大多数抗菌药物不能穿透粘膜层到达细菌和在胃内较低的PH环境中活性降低,所以不易根除幽门螺杆菌,到目前为止,无单一药物能根除幽门螺杆菌,因此将质子泵抑制剂、抗生素和起协同作用的胶体铋剂联合应用根除幽门螺杆菌。抗生素在酸性环境中不能正常发挥抗菌作用,故需要联合质子泵抑制剂。铋剂通过包裹幽门螺杆菌菌体,干扰其代谢,发挥杀菌作用。目前具有抑制和杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素主要有:克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素。幽门螺杆菌对甲硝唑耐药率已经迅速上升,喹诺酮类抗生素在目前阶段无法达到理想根除幽门螺杆菌的要求,呋喃唑酮在根除幽门螺杆菌的治疗过程中不良反应率高,可达31.4%,四环素因其肾毒性、对血液系统的影响、胃肠道反应明显而很少应用。故抗生素选用阿莫西林胶囊和克拉霉素片。克拉霉素是新一代对酸稳定的大环内酯类抗生素,具有很好的抗幽门螺杆菌作用,尤其是与奥美拉唑合用时,后者的强烈抑酸作用使胃内pH显著升高,在此环境下,幽门螺杆菌对克拉霉素的MIC90显著降低,奥美拉唑胶囊为脂溶性弱碱性药物,易浓集于酸性环境,因此口服后可特异地分布于胃粘膜壁细胞的分泌小管中,抑制质子泵活性,阻断胃酸分泌的最后步骤,本品对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用,从而使抗生素更好的发挥作用。 综上所述,奥美拉唑胶囊、胶体果胶铋胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素片四联方案根除幽门螺杆菌治疗过程中不良反应少,依从性好,用药安全,避免了继发性耐药问题,根除幽门螺杆菌率高,值得推广。 参考文献 [1]陈婉珺,郑青,陆红,等,评估以泮托拉唑为基础的三联和四联疗法根除幽门螺杆菌的疗效[J],中华消化杂志,2011,01:40—44.

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