病理生理学知识点汇总
病理生理学知识点
二、疾病概论（掌握以下概念）
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态
疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
病因学：研究疾病发生的原因与条件
完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。
脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止
不可逆性深昏迷
脑干神经反射消失
瞳孔散大固定
脑电波消失
脑血循环完全停止
意义：判断死亡时间
确定终止复苏抢救的界线
为器官移植提供材料
三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体
的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）
水、钠代谢障碍：
（二）分类
脱水
低容量性低钠血症
1、特点：失钠>失水；血清Na浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液减少
2、原因和机制
(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓)；肾实质性疾病
(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤
(3)失液后处理不当：只补水未补盐
3、影响
(1)细胞外液↓
(2)口渴不明显
(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少
尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少
(4)脱水貌：组织间液急剧下降
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——等渗液
(3)抗休克
低容量性高钠血症
1、特点：失钠<失水；血清Na浓度>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少
2、原因和机制
(1)水摄入↓
(2)水丢失↑
3、影响
(1)细胞内外液均↓
(2)口渴明显
(5)脱水热汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——先补水后补钠
(3)适当补钾
等渗性脱水
1、特点：失钠=失水；血清Na浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少
2、原因和机制——等渗液丢失
(1)消化液
(2)胸、腹水
(3)大面积烧伤
3、影响
(1)细胞外液↓，细胞内液不变
(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍
等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水
4、防治
(1)病因治疗
2)补液——偏低渗
水中毒（高容量性低钠血症）
1、特点：血清Na<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多
2、原因和机制
(1)水摄入↑——静脉输水过多过快
(2)水排出↓——急慢性肾衰
3、影响
(1)细胞内外液均↑
(2)血液稀释
(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）
4、防治
(1)病因治疗
(2)限水
(3)利尿
水肿——等渗性水过多
1、概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）
2、分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿
②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、
淋巴性水肿、炎性水肿
3、发病机制：
（1）血管内外液体交换失平衡
维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压
入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压
有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）
①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血
②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加
③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加
感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬
④淋巴回流受阻——丝虫病癌转移乳癌根治术
（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
维持条件：球—管平衡
①肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低
②近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP) 分泌↓（有效循环血
量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF）↑
FF=GFR （肾小球滤过滤）/ 肾血浆流量
机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋
进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小
球滤过分数（FF）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端
小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动
脉。
③远端小管和集合管重吸收钠水↑
1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）
2）抗利尿激素分泌增加
4、特点：
（1）水肿液的性状
漏出液——蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液
渗出液——蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染
（2）皮肤特点
凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少
非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）
（3）全身性水肿分布特点
心性水肿——低垂部位（重力效应）
肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）
肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）
5、影响：
（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管
（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍
钾代谢障碍：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）
心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）
2、心电图：QT间期延长，T波低平，U波明显
3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加
2、细胞代谢障碍
3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）
防治措施（了解）
高钾血症
N：血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）
心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱
2、心电图：QT间期缩短，T波高耸
3、功能：严重心律失常
2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）
四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变
化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）
酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。
酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
1、酸碱的概念
酸：能释放出H+的化学物质。
碱：能接受H+的化学物质。
2、体液酸碱物质的来源
酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸
挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。
固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的
身形调节。
碱：摄入产生为主
人体内酸性物质多于碱性物质
3、酸碱平衡的调节
（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对
碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）
特点：缓冲固定酸和碱；
能力最强（ECF中含量最高，开放性调节）；
缓冲潜力大（肺、肾）；
HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH值高低
（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量极度升高。
体内动脉CO2分压正常为40mmHg，但高浓度CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生
的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。
外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。
（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度
肾脏的排酸保碱作用：
排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）
酸化磷酸盐（远曲小管）
泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；
Clˉ- HCO3ˉ交换→HCO3ˉ重吸收
产NH4+ （近曲小管）、泌NH3 （远曲小管）
（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的
H+-Na+、Clˉ（49页）
四大酸碱平衡调节机制对比：
1)细胞外液（血液缓冲系统）的缓冲作用反应最迅速，但缓冲作用不能持久；
2)细胞内液的缓冲能力较强，但2—4小时后才发挥作用，且易导致血[K+]改变；
3)肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急
性）
4)肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5天达高峰，但效率高，作用持久，对排出非挥
发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）
酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义
1、酸碱平衡紊乱的分类
酸中毒和碱中毒
2、常用检测指标
1）PH值概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒；pH↑:失代偿性碱中毒
2）PaO2
概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）
意义: 原发性↑(代偿性↑)—呼酸(代偿后代碱)
原发性↓(代偿性↓)—呼碱(代偿后代酸)
3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)
实际碳酸氢盐（AB）概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑)—代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓)—代酸(代偿后慢性呼碱)
AB与SB的差值--呼吸因素
?当AB＝SB ＝24mmol/L时，正常
?AB ↑, AB＞SB，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱)
?AB ↓,AB＜SB，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)
?AB、SB均↑，表示代碱(代偿后慢性呼酸)
?AB、SB均↓,表示代酸(代偿后慢性呼碱)
4）缓冲对（BB）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。
意义: 原发性↓－代酸；原发性↑－代碱
5）碱剩余
6）阴离子间隙（AG）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。
单纯性酸碱平衡紊乱
1）代谢性酸中毒
N：ECF [H+] ↑和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆[HCO3-] 原发性减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）
产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）
入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）
排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA）
血液稀释-稀释性代谢性酸中毒
高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）
分类：AG增高型代谢性酸中毒
特点: 血浆[HCO3－]减少
AG增大(含氯以外的固定酸增加)
血Cl－含量正常
AG正常型代谢性酸中毒
特点:血浆[HCO3－]减少
AG正常
血Cl－含量增加
机体的代偿调节（55页）
影响（重中之重）：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）
室性心律失常（高钾血症）
血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+ ）
2、中枢神经系统：脑能量生成↓（氧化酶活性↓）
抑制性神经递质γ-氨基丁酸↑
3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）
4、实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB BB （前面的均下降）BE（负值增加）
继发性: PaCO2（下降）血[K＋] （上升）AB N：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制：CO2排出减少（肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道） CO2吸入过多 分类：急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 机体的代偿调节： 机体影响：与代酸相似，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病 脑血流量增加（头痛） 缺氧 3）代谢性碱中毒 N：ECF碱增多或H+丢失引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。 机体的影响：中枢神经系统功能改变（γ-氨基丁酸↓） 神经肌肉应激性升高（pH↑，血中游离[Ca2+]↓） 血红蛋白解离曲线左移 低钾血症 4)呼吸性碱中毒 五、缺氧（掌握以下内容） N：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 常用的血氧指标 动静脉血氧差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。 缺氧的类型、原因和发病机制 供养不足 1、乏氧性缺氧（低张性缺氧） 概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 原因：吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂） 特点：动脉氧分压下降，进而动脉血氧饱和度下降。动脉血氧含量下降，血氧容量不变，动—静脉氧差不变或下降。 表现：发绀（毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于50g//l，使皮肤、粘膜呈青紫色。 2、血液性缺氧（等张性缺氧） 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。 原因： 1）贫血（苍白色）：各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2 和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 2）CO中毒——樱桃红色 3）高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）——咖啡色（青石板色） 4）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量下降，血氧容量下降，动—静脉氧差下降。 3、循环性缺氧（低动力性缺氧） 概念：因组织血流量减少引起的组织供养不足。 分类：缺血性缺氧（动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足） 淤血性缺氧（静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少） 原因：全身性循环障碍（见于休克、心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化） 局部性循环障碍（见于右心衰竭，静脉栓塞） 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差增加。 用氧障碍 4、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 概念：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。 原因：组织中毒（抑制细胞的氧化磷酸化） 维生素缺乏（抑制细胞生物氧化） 线粒体损伤（生物氧化障碍） 特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差降低。 表现：由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 缺氧对机体的影响 1、呼吸系统的变化(动脉氧分压在30-60之间时呼吸代偿反应，呼吸加深加快，小于30则引起中枢性呼吸衰竭) 2、循环系统的变化 代偿性反应：心输出量增加 缺氧性肺血管收缩（是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制） 组织毛细血管密度增加 血流重新分布 损伤性变化 3、血液系统的变化（代偿是红细胞增多释放氧增加，失代偿则是血液粘度增加，循环阻力增加） 4、中枢神经系统的变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 5、组织细胞的变化 缺氧治疗 吸氧 对低张性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制 六、休克（掌握以下大纲） N：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 病因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、神经刺激、创伤、心脏和大血管病变 分类：1、病因分类：见上 2、休克始动环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克 3、血流动力学特点分类：高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克） 发展过程：Ⅰ期：休克的代偿期（微循环缺血缺氧期）少灌少流且少灌于流 Ⅱ期：休克的进展期（微循环淤血性缺氧期）多灌少流 Ⅲ期：休克的难治期（微循环衰竭期）不灌不流 多器官功能障碍综合征：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个 以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) 本学期离散课程我们共学习了命题逻辑，一阶逻辑，集合的基本概念，二元关系和函数，图的基本概念，树等六章内容。 第一章命题逻辑 在读取蕴含式时，如果前件为假，命题逻辑就为真。 重要等值式：分配律，德.摩根律，吸收律，蕴含等值式， 由有限个简单合取式构成的析取式称为析取范式； 由有限个简单析取式构成的合取式称为合取范式。 N个命题变项，在简单合取式中每个命题变项与其否定有且仅有一个出现一次，称为极小项。 N个命题变项，在简单析取式中每个命题变项与其否定有且仅有一个出现一次，称为极大项。 若合取范式中的简单析取式全是极大项，则该合取范式称为主合取范式。 任一命题公式都有唯一的主合取范式。 最简展开式：包含最少运算。 推理定律：附加，化简，假言推理，拒取式，析取三段论，假言三段论，等价三段论，构造性二难 构造证明法的技巧：附加前提证明法，归缪法。 难点：构造推理的证明。 原因：需要有一定的解题技巧性。 解决方法：深刻理解推理定律并记住，多加练习。 第二章一阶逻辑 自由出现和约束出现 无自由出现的个体变项简称闭式。 换名规则：将一个指导变项及其所在辖域中所有约束出现替换成公式中没有出现的个体变项符号。 用谓词公式处处代换命题公式，即代换实例。 量词否定等值式，量词辖域收缩与扩张等值式，量词分配等值式。 A为一谓词公式，若A具有Q1x1Q2x2….B，则称A是前束范式。 难点：前束范式的求取。 原因：解题往往要用多个定理和换名规则，较繁琐。 解决方法：熟练掌握定理和规则，多做题。 第三章集合的基本概念和运算 幂等律，结合律，交换律，分配律，同一律，零律，排中律，矛盾律，吸收律，德摩根律双重否定律 难点：集合关系的证明，集合的化简 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭 病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。 第一单元 一 四种屏幕宽高比 电脑数据信号普通电视信号4：3电影DVD高清晰电视16：9 二 视觉暂留：物体在快速运动时,当人眼所看到的影像消失后，人眼仍能继续保留其影像0.1-0.4秒左右的图像，这种现象被称为视觉暂留现象。人眼观看物体时，成像于视网膜上，并由视神经输入人脑，感觉到物体的像。但当物体移去时，视神经对物体的印象不会立即消失，而要延续0.1 -0.4秒的时间，人眼的这种性质被称为“眼睛的视觉暂留”。 三 似动现象：通过自身的视觉感知习惯和生活经验，对间断的画面进行主观的心理补偿，从而使其看起来象是连续运动的现象，心理学上称为似动现象。 四 对幻觉和运动两大技术本性的理解 幻觉作为心理的效果实际上具有某种“自愿受骗”的性质。运动实质有一张张静止照片，连续播放，在视觉上产生视觉停滞而产生的连续运动画面; 五 影视艺术的美学本性：在你给新居选择窗帘时、挑选观看哪部好莱坞大片或透过取景框拍照片时，你可能在有意识地做出关于美的决定。这类或任何其他种类的决定，要求你知道有什么可以供你选择，要求你懂得一些能够帮助你花费最少努力而达到最好效果的指导原则和规律。作为一个训练有素的影视广告人，你需要超越日常生活事件，并且以专业的眼光追寻和探讨创造性的问题。同时你也要发展一种敏锐的视觉，并学会如何赋予你所看到的东西更有意义的形式，从而你可以与你的人类朋友去分享它。你的工作要求你具有一种不同寻常的美学观念。 六 广告情境分类1、按情境感知的难易度可分为：可见情境与经验情境。2、按消费者需求可分为：知识情境、功利情境、审美情境。 第二单元 形象叙事与文字叙事的比较： （1）文字叙事间接；形象元素的叙事直接。 （2）文字叙事抽象、概括；形象元素的叙事具体。 （3）文字作为一种概念首先作用于大脑；形象元素首先作用于我们的感官。 形象、文字表意在形态上的区别： （1）文字可以越过叙事层面直接表达思想，而且表达出来的思想很明确。 （2）文字所表达的思想是强制性地传达给读者的。 （3）文字表达思想时，读者是一个被动的接受者。 节奏三要素：单位元素的周期性重复——它包含了某个单位的重复；力的轻重交替——它包含了某种力的周期性变化；占用时空间的等值尺度——包含了一段时间的尺度。 视觉节奏三要素：可比形相的重复；形相重力的强弱交替；占用空间的等值尺度。 影视艺术五维要素：光线（布光—影视照明、色彩—影视美术）；区域（构图）；深度与体积（镜头—景别与机位）；时间（蒙太奇—影视编辑）；声音（声画结合—影视音响） 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 高硕教育新祥旭考研 https://www.wendangku.net/doc/7f3753583.html, 10.苏联电影学派和蒙太奇理论: 苏联蒙太奇电影学派是以爱森斯坦为代表。 普多夫金是苏联蒙太奇电影学派的重要人物之一。 杜甫仁科特点是抒情的表现手法。(乌克兰导演)[代表作《无粮的土地》] 11.普多夫金的创作特点: 普多夫金坚持了现实主义的创作,在创新的同时并没有抛弃传统,既有蒙太奇的对比,冲突,隐喻,更坚持完整的故事情节和统一的结构线索.尤其是在对人物性格和心理的刻画上达到了很高的艺术境界. 普多夫金的主要作品有:《母亲》 (1926 ) 《圣彼得堡的末日》(1927) 《成吉思汗的后代》(1928) 《母亲》(1926) 为其奠定了他的现实主义创作的基础。 12.蒙太奇在处理时空关时系主要有两种方式:"再现时空"和"再造时空"。 13.时间的蒙太奇可以表现为两种表现形态:延长和省略。 14.1927年世界上第一部有声电影《爵士歌王》诞生。 15.美国西部片最有代表性的导演是:约翰.福特 (他的创作高峰在30和50年代) 作品:《铁骑》 《关山飞度》(具有划时代的意义) 《阿巴基炮台》 《搜索者》 16.悬念大师:阿尔福雷德.希区柯克 阿尔福雷德.希区柯克最大的成就在与他的叙述故事的结构方法---悬念的设置。 事件总是不断地发生，随着事件而产生一个又一个悬念，悬而未决，险象环生，让人屏息以待，观众永远处在他所营造的紧张和恐惧的气愤中。同时，阿尔福雷德.希区柯克不遗余力地倡导他的“纯电影”概念，如画面、音响、场面调度或蒙太奇来讲述故事，而不用语言，尤其是对白。 阿尔福雷德.希区柯克真正的成熟期是50-60年代. 主要作品:《后窗》 (1954) 《深海疑云》(1959) 《精神变态者》(1960) ? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤 病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。 电影学散杂知识点汇总 西方电影学部分 1.电影的发明1895 （1）1895年12月28日，世界第一次电影公开放映在巴黎卡普辛路 十四号大咖啡馆的地下室公开放映。 2.原始电影--卢米埃尔梅里爱英国“布莱顿学派”和法国艺术电影（1）《水浇园丁》是卢米埃尔最有名也是最成功的影片之一。 （2）梅里爱最有名的影片是《月球旅行记》（1902） 3.英国布莱顿学派的主要人物有：阿尔伯特?史密斯詹姆士 .威廉 逊埃斯美.柯林斯希塞尔.海普华斯和查尔斯?欧本等。英国“布莱顿学派”在电影发展史上的意义： “布莱顿学派”为电影带来了富有创意的行为，平行动作的交叉、外景拍摄、景别交替，以及内容上的现实主义，他们真正涉及到了电影语言的实质。 4.鲍特和《火车大劫案》鲍特最成功、也是最有成就的影片是《火车大劫案》（1903 ）鲍特最杰出的贡献在于他的电影镜头的分切技术。 5.大卫?格里菲斯的伟大贡献：（1）格里菲斯对电影的最大贡献是他对电影的分段。 （2）格里菲斯最后完成了电影的基本叙事结构：镜头一场景一段落- -影片的关系。镜头成为电影的最小叙事单位。 （3）格里菲斯的两部影片：《一个国家的诞生》（1914 ）《党同伐异》（1916 ） 大卫?格里菲斯对电影理论的贡献主要有三个方面： （1）对基本电影语言、叙事元素的开掘和定型。 （2）对电影写实功能和表意功能的进一步探究。 （3）对电影剪辑、电影时空和电影节奏所做的创新。 6.美国喜剧的奠基人是塞纳特，其创立的戏剧风格为“启斯东风格”。 7.查里.卓别林最成功的影片是《淘金记》（1925） 8.20年代先锋派电影对电影叙事因素的探索主要提现在以下几个方面： （1）心理描写和主观感受 （2）画面的造型感 （3）运动的节奏感 9.先锋派电影的流派： 先锋派电影的时间跨度大致是在1917-1928年，以法国和德国为中心，辐射整个欧洲大陆，在不同地区呈现不同的形态，形成多种多样的艺术流派。且与当时盛行欧洲现代艺术思潮有明显的关系。主要流派有：卬象主义（法国）、表现主义（法、德）、抽象主义和超现实主义。（一）卬象主义（法国）：又称印象电影，系指20年代以德吕克及其友人所创立的一个电影学派。并在其周围聚集了一大批有才华的导演，如阿贝尔?甘斯、谢尔曼?杜拉克、马塞尔?莱皮埃、让?爱普斯坦，都是印象派的中坚力量。 谢尔曼?杜拉克：她是20年代法国电影界一位活跃的人物。主要作品有：《微笑的布德夫人》［卬象派］（1922 ）《主题与变奏》（抽象主义） 《僧侣与贝壳》（1928 ）［超现实主义］阿贝尔?甘斯的主要作品：《车轮》、《拿破仑传》（1934 ）《奥斯特里茨》 （I960 ） 莱皮埃的主要作品：《黄金国》让?爱普斯坦的主要作品：《红色旅店》、《忠诚的心》 （二）表现主义（德） 表现主义产生于20年代初的德国。表现主义和绘画一样，强调以夸张、变形的甚至怪诞的形式去表现艺术家的内心世界。 表现主义和其他先锋派最大的区别在于它强烈的现实主义。表现主义的重要作品：卡尔?梅育（编剧）导演：罗伯特?韦恩《卡里加里博士的小屋》。弗立茨?朗格《三生记》、威格纳《泥人哥连》、《吸血鬼诺斯费拉杜》、 鲁宾逊《演皮影戏的人》 （三）抽象主义电影：抽象主义是从达达主义绘画中找到灵 感，热衷于绝对抽象化造型 的节奏和美感，并试图用这些抽象的线条、图形或物体的造型来图解旋律和节奏。 抽象主义电影的重要作品： 艾格林：《对角线交响乐》（1921）《平行线交响乐》（1924） 《地平线交响乐》（1924 ） 法国抽象派的特点：浪漫的诗意和快乐的幽默感。德国抽象派的特点：态度认真和内容正经而富有使命感。法国抽象主义电影的主要作品：曼?雷伊《回到理性》费尔南多?莱谢尔《机器舞蹈》雷内?克莱尔《幕间节目》 （四）超现实主义电影：谢尔曼?杜拉克的《僧侣与贝壳》（1928）被认为是超现实主义电影的第一部作品。 布努艾尔的《一条安达鲁狗》被认为是超现实主义电影最为重要的作品。 谷克多的《诗人之血》也被认为是超现实主义电影的代表作。布努 艾尔拍摄的《黄金时代》宣告了超现实主义的结束。 10.苏联电影学派和蒙太奇理论：苏联蒙太奇电影学派是以爱森斯坦为代表。普多夫金是苏联蒙太奇电影学派的重要人物之一。杜甫仁科特点是抒情的表现手法。（乌克兰导演）［代表作《无粮的土地》］11.普多夫金的创作特点：普多夫金 疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。 电影学名词解释集锦 1．结构主义——符号学电影理论 60年代中期西欧电影理论界出现的新学派。70年代在英美电影界也流行起来。（其特点大致有以下几方面）这一类型的理论是在60年代法国结构主义哲学运动的影响下产生的（代 表人物是列维·斯特劳斯《结构人类学》） 其特点大致如下：①与西方其他理论相比，它的内容十分庞杂，既非一家之言，也非一派之 论。其共同点在于他们都在某种程度上运用结构主义或符号学的术语和分析方法。②这些理论的论述风格都比较抽象，比较富于哲理，也可以说比较富于认识论和方法学的色彩。③它与结构主义符号学美学处于一种复杂的相互关系中。一方面这一理论是在结构主义思潮的强 烈影响下产生的；另一方面电影理论的问题已成为当代西方美学，特别是结构主义－符号学 美学领域的主要组成部分之一，因而这一类型的电影美学就是电影理论界追求美学深度的趋 向和一般美学界日益重视的电影艺术分析的趋向汇合的结果。它的特殊性与含混性也就是由 这一特点产生的。作为代表，主要有麦茨的电影符号学，首次在《电影中的符号与主义》将 结构主义和符号学电影理论介绍给英语世界的彼德·沃伦；罗纳德影像结构分析；帕索里尼 在《电影诗学》中的“诗歌电影”理论等。 2．电影符号学 一种将符号学运用于电影研究的理论（创始者是麦茨）认为①电影本性不是对现实的反映， 而是艺术家重新结构的具有约定性的符号系统。②电影艺术的创造必然有可循的社会公认的“程式”，电影研究应成为一门科学。③电影语言不等于自然语言，但电影符号系统与语言学 符号系统本质相似，电影研究应该借用语言学作为一种科学规范工具。④电影研究应根据“整体决定局部”的原则而系统化。⑤电影符号学的研究重点是外延和叙事，主张宏观结构分析 与微观结构分析并重。 它的研究兴起于60年代中期，帕索里尼的《电影诗学》，意大利的艾柯《电影符码的组接 方式》以及沃伦的《电影中的符号和含义》极大推动了其发展，但真正建构电影符号学理论 大厦的还是法国的麦茨的《电影语言》和《语言与电影》两部巨著。麦茨的电影符号学可归 结为一句话：电影不是真正的语言，但却是一种具有表意性符码的特殊语言。（符码在他看来仅仅是一种让信息含义得以理解的逻辑关系。而“次符码”是符码在一些相应电影领域中使 用的规律性） 3．类型电影 ①是指按照约定俗成的类型要求或原则制作出来的影片，它们拥有相似的主题、情结、 人物、场景和电影技巧的影片。是商业化的生产和意识形态生产的共同产物，尤其是在美国好莱坞中成为商业电影制作的主流。在三十年代形成规模并占据了主导地位。 ②类型电影的主要特点是：公式化的情节、脸谱化的人物、图解式的视觉符号。常见的 类型有西部片、警匪片、灾难片、歌舞片、科幻片、动作片等。如米高梅公司精于歌舞片和 浪漫剧情片；华纳兄弟公司的警匪片独具特色，而科幻、恐怖片几乎成了环球公司的专利。 ③它作为好莱坞制片厂制度的产物，迎合观众的欣赏期待和道德观念成为一个非常重要 的标准，并且特别关注电影作品的某些共性。虽然它的制作模式给人以保守陈腐、平庸媚俗之感，但也没有妨碍某些杰出导演在严格的类型戒律下制作出富有个性和艺术价值的电影作 品。如西部片大师约翰·福特的《关山飞渡》，查理·卓别林的《摩登时代》，希区柯克的《精神病患者》等。 ④从历史发展的角度来看，类型电影的生产还遵循着某种“定期更迭”的原则，即每隔一段时间，就有一个新的“主打类型”占据重要地位，这使得观众对于类型电影能长久的保持兴趣。 三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。 酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒 病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快 口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙 16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿病理生理学各章节习题汇总
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