2型糖尿病患者胰岛功能与糖代谢的相关因素分析
生物化学糖代谢知识点总结材料
第六章糖代 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G）、果糖（F），半乳糖（Gal），核糖 双糖：麦芽糖（G-G），蔗糖（G-F），乳糖（G-Gal） 多糖：淀粉，糖原（Gn），纤维素 结合糖: 糖脂，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代概况——分解、储存、合成
各种组织细胞 门静脉 肠粘膜上皮细胞 体循环 小肠肠腔 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收 吸收途径： SGLT 肝脏
过程 四、糖的无氧分解 第一阶段：糖酵解 第二阶段：乳酸生成 反应部位：胞液 产能方式：底物水平磷酸化 净生成ATP 数量：2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节：糖无氧酵解代途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变构 调节。 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H +
第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 生理意义： 五、糖的有氧氧化 1、反应过程 ○1糖酵解途径（同糖酵解，略） ②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA (acetyl CoA)。 总反应式: 关键酶 调节方式 ? 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。 ? 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸 乙酰CoA ATP ADP 胞液 线粒体 丙酮酸 乙酰CoA NAD + , HSCoA CO 2 , NADH + H + 丙酮酸脱氢酶复合体
2型糖尿病患者健康管理服务规范
2型糖尿病患者健康管理服务规范 一、服务对象 二、服务内容 （一）筛查 并接受医务人员的健康指导。 （二）随访评估 页脚内容1
页脚内容2 （5）了解患者服药情况。 （三）分类干预 无加重的患者，预约进行下一次随访。 （2）对第一次出现空腹血糖控制不满意（空腹血糖值≥7.0mmol/L ）或药物不良反应的患者，结合其服药依从情况进行指导，必要时增加现有药物剂量、更换或增加不同类的降糖药物，2周内随访。 （3）对连续两次出现空腹血糖控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的患者，建议其转诊到上级医院，2周内主动随访转诊情况。 （4 ）对所有的患者进行针对性的健康教育，与患者一起制定生活方式改进目标并在下一次随访时评估进展。告诉患者出现哪些异常时应立即就诊。 （四）健康体检 三、服务流程
四、服务要求 （一）2型糖尿病患者的健康管理由医生负责，应与门诊服务相结合，对未能按照健康管理要求接受随访的患者，乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站）应主动与患者联系，保证管理的连续性。 （二）随访包括预约患者到门诊就诊、电话追踪和家庭访视等方式。 （三）乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站）要通过本地区社区卫生诊断和门诊服务等途径筛查和发现2型糖尿病患者，掌握辖区内居民２型糖尿病的患病情况。 页脚内容3
五、考核指标 （一）糖尿病患者健康管理率=年内已管理糖尿病患者人数/年内辖区内糖尿病患者总人数×100％。注：辖区内糖尿病患者总人数估算：辖区常住成年人口总数×成年人糖尿病患病率（通过当地流行病学调查、社区卫生诊断获得或是选用本省（区、市）或全国近期2型糖尿病患病率指标）。（二）糖尿病患者规范健康管理率=按照要求进行糖尿病患者健康管理的人数/年内管理糖尿病患者人数×100％。 （三）管理人群血糖控制率=最近一次随访空腹血糖达标人数/已管理的糖尿病患者人数×100％。 六、附件 2型糖尿病患者随访服务记录表 姓名：编号□□□-□□□□□ 页脚内容4
2型糖尿病胰岛素使用建议
2型糖尿病胰岛素治疗胰岛素作为控制高血糖的重要手段，根据来源和化学结构的不同，可分为动物胰岛素(1代胰岛素)、人胰岛素（2代胰岛素）和胰岛素类似物（3代胰岛素）；根据作用特点的差异，又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。推荐采用人胰岛素；费用许可时，可以胰岛素类似物；尽量不用动物胰岛素临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素。 胰岛素治疗时，需教育患者规范注射步骤，胰岛素注射器和胰岛素笔的使用方法，注射部位轮换，胰岛素治疗方案简介： 1. 起始胰岛素治疗： （1）基础胰岛素2型糖尿病患者在多种口服降糖药充分治疗，血糖仍未达标时，应该加用基础胰岛素治疗，在睡前用中效/长效胰岛素，起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。如用长效胰岛素类似物，空腹血糖目标可定为5.6mmol/L。 （2）预混胰岛素在多种口服降糖药充分治疗后血糖仍未达标时，可以加预混胰岛素治疗，当使用每日2次注射方案时，应停用胰岛素促泌剂。具体方法有2种：
1) 每日一次预混胰岛素：多于晚餐前注射，起始的胰岛素剂量一般为0.2单位/公斤体重/日；根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。 2) 每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.2～0.4 单位/公斤体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前；根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4单位，直到血糖达标。 2.强化胰岛素治疗 强化胰岛素治疗有4种方法： 1）基础-追加方案：基础胰岛素治疗血糖仍未达标者，应该改为基础-追加方案，即睡前中效/长效胰岛素+任一餐时短效或速效胰岛素。监测空腹和注射餐时胰岛素后下一餐前血糖。睡前中效/长效胰岛素起始剂量为0.2 单位/公斤体重,根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整剂量一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至空腹血糖达标。餐前胰岛素一般首剂给予4U,根据下次餐前血糖水平调整上一餐前胰岛素剂量, 每3～5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1～4个单位，直至血糖达标。 2）餐时+基础胰岛素为目前常用的胰岛素强化治疗方案，即：三餐前短效/速效+睡前基础胰岛素（中效/长效）；根据三餐前及睡
胰岛功能
胰岛功能测定及临床意义 —、胰岛功能检查包括胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素抗体和血糖测定 试验。 二、试验方法及注意事项 1 ）方法：在早晨空腹的情况下,进食75g葡萄糖或100g面粉的馒头前后分别于空腹，餐后0.5小时，1小时,2小时,3小时抽静脉血测定五个时间点的血糖，胰岛素释放,C-肽释放值。 2）注意事项：应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值、胰岛素和C肽的分泌，如做试验时的情绪、禁食时间的长短等；另外有些药物（如氨茶碱类，阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等）应停服3天后再进行试验。三、胰岛素释放试验 1概述 胰岛素是由胰岛B细胞合成其前体胰岛素原，经生化过程形成的一种降低血糖的激素，主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原，抑制糖原异生，从而维持血糖的恒定。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，可超过肾糖阈，发生胰岛素依赖型。血清或血浆胰岛素定量的测定，主要用于胰岛B细胞的分泌功能和糖尿病的研究，确定糖尿病的类型，对于的诊断，探讨机理，研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值。 2临床意义 胰岛素释放试验是让患者口服葡萄糖或用馒头餐使血糖升高而刺激胰岛 B -细胞分泌胰岛素，通过测定空腹及餐后0.5小时、餐后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，了解胰岛B-细胞的储备功能，从而有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。 3糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型： （1）胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上 升迟缓，咼峰在2小时或3小时，多数在2小时达到咼峰，其峰值明显咼于正常值，
新诊断2型糖尿病患者补充阿法骨化醇对血糖控制及胰岛功能的影响
新诊断2型糖尿病患者补充阿法骨化醇对血糖控制及胰岛功能的影 响 目的觀察新诊断2型糖尿病（T2DM）患者维生素D（VitD）缺乏的比例及补充阿法骨化醇对新诊断T2DM患者血糖控制及胰岛功能的影响。方法选取2015年6月—2016年6月于汉中市中心医院就诊的新诊断T2DM患者150例检测25-羟维生素D（25（OH）D）水平，将25（OH）D水平不足及缺乏的114例作为治疗组，抽取未检测25（OH）D水平的新诊断T2DM患者80例作为对照组。两组患者均接受口服降糖药物治疗，治疗组额外添加阿法骨化醇0.25 μg，1次/d，口服。治疗3个月时观察两组血糖控制情况；6个月时再观察两组血糖控制情况及空腹胰岛素（FINS）、血钙（Ca2+）、血磷（P）水平，通过稳态模型计算β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数并与基线情况比较。结果新诊断T2DM 患者维生素D不正常的比例达76%（VitD不足24.7%，VitD缺乏51.3%）。观察3个月时，治疗组2 hPG和HhA1c下降程度大于对照组；6个月时，2 hPG、HhA1c 两组间差异有统计学意义；治疗组HOMA-β指数较基线升高；胰岛素抵抗指数降低，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。两组血Ca2+、血P水平差异无统计学意义。结论新诊断T2DM人维生素D缺乏及不足达76%，小剂量补充阿法骨化醇，可改善新诊断T2DM人胰岛β细胞功能、降低胰岛素抵抗，有助于血糖控制，临床使用安全。 标签：糖尿病2型；阿法骨化醇；血糖控制；胰岛功能 [Abstract] Objective To observe the insufficiency proportion of vitamin D in newly diagnosed type 2 Diabetes （T2DM）Patients and the effect of supplement of alfacalcidol on the islet - βcell function and glycemic control of T2DM patients. Methods From June 2015 to June 2016，150 newly diagnosed T2DM patients were enrolled to test 25（OH）D in the Hanzhong Central Hospital. 114 patients who lack of 25（OH）D were taken as treatment group and 80 newly diagnosed T2DM patients who did not test 25（OH）D were regarded as a contrast group. Both of the groups received orally - taken Hypoglycemic Agent，and the treatment group was orally given 0.25 μg alfacalcidol once a day. In the third month of the intervention，the level of glycemic control were tested. In the sixth month of the intervention，FBG，2 hPG，HbA1c，fasting Insulin （FINS），serum calcium（Ca2+），and serum phosphorus（P）were test. The index of HOMA-βcell and the insulin resistance were calculated through the Homeostasis model，and then compared with the baseline. Results The percentage of abnormal level of Vitamin D in Newly diagnosed type 2 Diabetes Patients reached to 76%（inadequate incidence of 24.7% and deficiency incidence of 51.3%）. In the third month of the intervention，2 hPG、HbA1c more percentage in the treatment group decreased than the contrast group. In the sixth month of the treatment，the level of 2 hPG、HbA1c of two groups of patients still has statistical significance；the HOMA-βcell function index of treatment group was ascending above the baseline，and insulin resistance index was declining，with a
生物化学糖代谢知识点总结
各种组织细胞 体循环小肠肠腔 第六章糖代谢 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G ）、果糖（F ），半乳糖（Gal ），核糖 双糖：麦芽糖（G-G ），蔗糖（G-F ），乳糖（G-Gal ） 多糖：淀粉，糖原（Gn ），纤维素 结合糖: 糖脂 ，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体内葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代谢概况——分解、储存、合成 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃肠腔肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收吸收途径：
第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 第四阶段：氧化磷酸化 CO 2 NADH+FADH 2 H 2 O [O] TAC 循环 ATP ADP 变 五、糖的有氧氧化 1、反应过程 -1 NAD + 乳 酸 NADH+H + 调节方式 ① 别构调节 ② 共价修饰调 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸乙酰CoA 胞液 线粒体
○1糖酵解途径（同糖酵解，略） ②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA (acetyl CoA)。 总反应式: ③乙酰CoA 进入柠檬酸循环及氧化磷酸化生成ATP 概述：三羧酸循环(Tricarboxylic acid Cycle, TAC )也称为柠檬酸循环或 Krebs 循环，这是因为循环反应中第一个中间产物是含三个羧基的柠檬酸。它由一连串反应组成。 反应部位：所有的反应均在线粒体(mitochondria)中进行。 涉及反应和物质：经过一轮循环，乙酰CoA 的2个碳原子被氧化成CO 2；在循 环中有1次底物水平磷酸化，可生成1分子ATP ；有4次脱氢反应，氢的接受体分别为NAD +或FAD ，生成3分子NADH+H+和1分子FADH2。 总反应式：1乙酰CoA + 3NAD + + FAD + GDP + Pi + 2H 2O2CO 2 + 3（NADH+H + ） + FADH 2 + CoA + GTP 特点：整个循环反应为不可逆反应 生理意义：1. 柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路 。 2. 柠檬酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。 丙酮酸乙酰CoA + + 丙酮酸脱氢酶复合体
2型糖尿病常识
糖尿病的类型及基本常识 什么是糖尿病？ 糖尿病是由于遗传和环境因素相互作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。 糖尿病的类型？ 糖尿病是一个复合病因的综合病症。病因的异质性，导致临床上的多样性。从病因、发病机理和临床表现上可以分为以下类型： 1、胰岛素依赖型糖尿病：约占糖尿病病人总数的5—10％。多数发病于儿童和青少年；亦可见于40岁以上，但较少。基本病变是胰岛B细胞被异常的自身免疫反应选择性地破坏。发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，需依赖注射胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则有生命危险。 2、非胰岛素依赖型糖尿病：糖尿病病人总数的80—90％。多数发病在35岁以后，起病缓慢、隐匿，有些病人是在健康查体时发现的。体重超重或肥胖者居多。血清中不存在胰岛素自身抗体及胰岛细胞抗体。遗传性较显著。在未获得适当治疗时，偶尔出现尿酮体阳性，但无酮症倾向。不依赖注射胰岛素生存。 3、营养不良性糖尿病：多起病于长期营养不良、蛋白质摄入量较低的青年。非洲及南亚国家屡有报告。
上述三个临床类型是1985年世界卫生组织糖尿病专家组报告所公布的。该报告同时指出，在一些非欧洲人群中，约有20—30％的糖尿病病人难于分型，介乎胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型之间，需要长期观察。 什么是1型糖尿病 什么是1型糖尿病? 一型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，以往又称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%以下，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。 病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。 1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的"蜜月期"，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。 在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。 1型糖尿病的病因？ 与1型糖尿病有关的因素有： 1.自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些
(完整版)糖尿病胰岛素
血糖值(mmol/l) mg/dl 餐前胰岛素增量其它处理 <2.8 <50 减少2--3μ 立即进餐 2.8-- 3.9 50--70 减少1--2μ 3.9--7.2 70--130 原剂量 7.2--8.3 130--150 加1μ 8.3--11.1 150--200 加2μ 11.1--13.9 200--250 加3μ 13.9--16.6 250--300 加4--6μ 16.6--19.4 300--350 加8--10 μ 餐前活动量增加减1--2μ或加餐加餐前活动量减少加1--2μ 胰岛素用量计算方法 正常人的空腹血糖维持在3.3~6.1mmol/L（60~110mg/dl），餐后半小时到1小时之间一般在10.0mmol/L （180mg/dl）以下，最多也不超过11.1mmol/L（200 mg/dl），餐后2小时又回到7.8mmol/L（140 mg/dl）。胰岛素怎样计算用量 （一）怎样估算其初始用量： 糖尿病患者在开始使用胰岛素治疗时，一律采用短效胰岛素。而且，一定在饮食与运动相对稳定的基础上，依下列方法估算初始用量，而后再依病情监测结果调整。 1、按空腹血糖估算： 每日胰岛素用量（μ）=[空腹血糖（mg/dl）-100]x10x体重(公斤)x0.6÷1000÷2 100为血糖正常值； x 10换算每升体液中高于正常血糖量； x 0.6是全身体液量为60%； ÷1000是将血糖mg换算为克； ÷2是2克血糖使用1μ胰岛素。 为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阈正常者，按每2克尿糖给1μ胰岛素。 3、按体重计算：血糖高，病情重,0.5--0.8μ/kg；病情轻，0.4--0.5μ/kg；病情重，应激状态，不应超过1.0μ/kg。 4、按4次尿糖估算：无糖尿病肾病，肾糖阈基本正常，按每餐前尿糖定性"+"多少估算。一般一个"+"需4μ胰岛素。 5、综合估算：体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际，故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，然后依病情变化逐步调整。 （二）怎样分配胰岛素用量 按上述估算的情况，每日三餐前15--30分钟注射，以早餐前>晚餐前>午餐前的用量来分配。由于早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，故胰岛素用量宜大一些；而一般短效胰岛素作用高峰时间2--4小时，因此午餐前用量最小；多数病人睡前不再用胰岛素，至次日晨再用，故晚餐前又比午餐前要用量大。如睡前还用一次，则晚餐前要减少，而睡前的用量更少，以防夜间低血糖。
胰岛功能衰竭期2型糖尿病药物干预
克萨斯大学的Julio Rosenstock教授曾介绍进行胰岛素治疗时需要遵循的基本原则：①“治疗达标”的原则；②胰岛素治疗应尽可能恢复生理性胰岛素分泌模式；③T2DM的胰岛素治疗方案应简便易行，克服传统方案的复杂性；④正确掌握开始胰岛素治疗的时机；⑤通过选择适当的胰岛素制剂和方案最大限度地避免低血糖；⑥要让患者自身在糖尿病管理的综合团队中发挥重要作用；⑦制订有效的胰岛素剂量调整方案。 总之，2型糖尿病β细胞功能衰竭是一个渐进的过程，无论其最初的缺陷如何发生，都会随着时间的延长进行性恶化。长期高血糖抑制胰岛素的分泌。对于新诊断2型糖尿病β细胞功能损害的患者，可以早期应用胰岛素，是一个改善胰岛β细胞分泌功能的绝好机会。个体化治疗是糖尿病治疗必须遵从的一个重要原则，针对不同阶段2型糖尿病患者，其病程长短、肝肾功能、并发症的情况以及血糖谱特点等均不相同，因此，要综合考虑，科学选择方案。 参考文献 1.杨文英．有关胰岛素在糖尿病治疗中应用的几点看法．中华全科医师杂志2003；2（3）：173－175． 2.Ilkova H，Glaser B，Tunckale A，et al．Induction of long－term glycemic control in newly diagnosed type2diabetic patients by transient intensive insulin treatment．Diabetes Care1997；20（9）：1353－6． 3.祝方，纪立农，韩学尧，等．短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验．中国糖尿病杂志2003；11（1）：5－8． 4.李延兵，翁建平，许雯，等．短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响．中国糖尿病杂志2003；11（1）：10－15． 5.李光伟．对2型糖尿病β细胞功能衰竭和胰岛素治疗思考．国外医学内分泌学分册2004；24（4）：271－273． （2011—03—18收稿） 胰岛功能衰竭期2型糖尿病药物干预中南大学湘雅二医院内分泌科（41001）邓小戈 美国最新资料显示［1］，2010年美国糖尿病患病人数2600万，总人口患病率8．3%，20岁以上人群中患病率为11．3%，糖尿病是导致肾衰、非外伤性下肢截肢、新发失明等的罪魁祸首，同时也是心脏病和中风的主要原因，是美国排名第7位的死因，年总费用达1740亿美圆。据世界卫生组织估计2005到2015年，中国因糖尿病及相关心血管疾病的经济损失将达5577亿美圆［2］。 这些数据说明，人类还不能很好的控制糖尿病的发生、发展和预后。单是糖尿病分型，其复杂程度就远远超出了人们的想象。多家权威机构在指南中不得不指出，在糖尿病分型困难时，可先不分型，先把血糖控制好［2－4］。那么，能不能通过分期来指导用药呢？有人根据糖尿病从轻到重、并发症从无到有的特点，将之简单地分为糖尿病早期和晚期，并认为［5］葡萄糖刺激胰岛素释放试验（GSIS）的急性反应（早期相胰岛素分泌，即葡萄糖刺激后3 10分钟的胰岛素释放）消失，属于早期阶段，因为到晚期的时候，不但长期高糖的毒性作用会阻碍胰岛素释放、甘油三酯沉积也会损害胰岛功能［6］和促进细胞凋亡［7］，再加上淀粉样变等进一步损害胰岛功能，最终导致胰岛素分泌水平显著降低［8－9］。但分两期，对糖尿病治疗用药的指导意义并不大。因此，也有人根据胰岛？细胞数量、功能等，将之分为5个阶段（five stages）或者5期［10］。第一阶段血糖正常。这是通过增加胰岛素分泌而维持血糖正常的，一般有胰岛素抵抗和/或胰岛？细胞数量增加，GSIS的急性反应正常。第二阶段的特点是胰岛？细胞的功能已不能维持血糖完全正常，空腹血糖水平升高到5．0 6．5mmol/L左右，但相对稳定，可持续数年，GSIS急性反应消失，可表现为葡萄糖耐量低减（IGT）。第三阶段的特点是不稳定，失代偿，在某种加重胰岛β细胞负荷的作用下，空腹血糖水平会快速地升高到7．3mmol/L（130mg/dL）以上，甚至达到第四阶段的16 20mmol/L（285 350mg/dL）水平，临床表现可有可无。第四阶段的特点是稳定的失代偿，临床表现为典型的2型糖尿病，但没有酮症，病情相对稳定，可以持续终生。第五阶段的特点是严重失代偿，血糖水平多＞22mmol/L（350 mg/dL），且需要胰岛素维持生命，常有酮症。其中，第四阶段可因治疗而改善转到第三阶段或第二阶段；第三阶段也可以转到第二阶段。遗憾的是目前对终末期2型糖尿病的病理生理改变尚知之甚少［3－5］。 这里，我们要讨论的“胰岛功能衰竭期”，大致相当于上述第四、五期，因为第三期很不稳定，要么转成第二期，要么转成第四期。这种状态出现的机理，虽然与糖毒性和脂毒性等引起的？细胞凋亡、坏死、萎缩等密切相关，但其实非常错综复杂，目前尚无定论［9－10］。例如，有作者［11］观察了胰岛？细胞株在高、低浓度葡萄糖条件下胰岛素基因表达以及胰岛功能衰竭的情况。作者发现，长期高糖的毒性作用，并不会随血糖下降而马上消失；并且高糖毒性也不只是简单地引起胰岛功能衰竭，还会造成二次伤害，即胰岛素基因表达出现缺陷，从而加重高血糖。其他方面的研究发现［12］，ATP结合部转运体亚族A成员1（ATP－binding cas-sette transporter，subfamily A，member1，ABCA1）在胰岛细胞有高表达，属于细胞内胆固醇转运体，可预防脂肪堆积在胰岛。灭活小鼠ABCA1在胰岛细胞的表达，会导致GSIS 分泌减少和糖耐量低减。而最新的临床研究还发现，摄入植物纤维、镁可以预防糖尿病的发生，机理可能与植物纤维富含镁，而镁是糖代谢所必需酶类的辅酶，对胰岛素的作用和稳定血糖内环境有重要作用［13］。更有甚者，对于“胰岛功能衰竭期”（islet beta－cell exhaustion）的称呼，是用“ex-haustion衰竭”？还是用“toxicity毒性损害”？还是用“de- · 7 · 实用糖尿病杂志第7卷第5期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．5
2型糖尿病
2型糖尿病患者健康管理服务规范内容 一、服务对象：辖区内35岁及以上2型糖尿病患者。 二、服务内容：筛查、随访评估、分类干预、健康体检。 （一）筛查：对工作中发现的2型糖尿病高危人群进行有针对性的健康教育，建议其每年至少测量1次空腹血糖，并接受医务人员的健康指导。 （二）随访评估：对确诊的2型糖尿病患者，每年提供4次免费空腹血糖检测，至少进行4次面对面随访。 （1）测量空腹血糖和血压，并评估是否存在危急情况，如出现血糖≥16.7mmol/L或血糖≤3.9mmol/L；收缩压 ≥180mmHg和/或舒张压≥110mmHg；有意识或行为改变、呼气有烂苹果样丙酮味、心悸、出汗、食欲减退、恶心、呕吐、多饮、多尿、腹痛、有深大呼吸、皮肤潮红；持续性心动过速（心率超过100次/分钟）；体温超过39摄氏度或有其他的突发异常情况，如视力突然骤降、妊娠期及哺乳期血糖高于正常等危险情况之一，或存在不能处理的其他疾病时，须在处理后紧急转诊。对于紧急转诊者，医院公卫科、村卫生室应在2周内主动随访转诊情况。
（2）若不需紧急转诊，询问上次随访到此次随访期间的症状。 （3）测量体重，计算体质指数（BMI），检查足背动脉搏动。 （4）询问患者疾病情况和生活方式，包括心脑血管疾病、吸烟、饮酒、运动、主食摄入情况等。 （5）了解患者服药情况。 （三）分类干预 （1）对血糖控制满意（空腹血糖值<7.0mmol/L），无药物不良反应、无新发并发症或原有并发症无加重的患者，预约进行下一次随访。 （2）对第一次出现空腹血糖控制不满意（空腹血糖值 ≥7.0mmol/L）或药物不良反应的患者，结合其服药依从情况进行指导，必要时增加现有药物剂量、更换或增加不同类的降糖药物，2周内随访。 （3）对连续两次出现空腹血糖控制不满意或药物不良反应难以控制以及出现新的并发症或原有并发症加重的患者，建议其转诊到上级医院，2周内主动随访转诊情况。
保护胰岛功能
一、胰岛b细胞功能保护因素 由于胰岛B细胞合成、存储、释放胰岛素功能在调节机体物质代谢稳态中具有重要生理意义，因此保护B细胞功能对糖尿病的治疗具有重要理论及实际意义。研究认为，免疫机制、细胞因子、胃肠激素、胰岛素、胰岛素增敏剂等多种因素可对B细胞具有保护作用，故将从这几个方面论述口细胞功能保护取得的进展。 1、免疫机制 提到免疫机制与糖尿病，更多的会令人想到1型糖尿病。的确，这种由T细胞介导胰岛b细胞损伤的糖尿病是自身免疫性疾病，与免疫机制密不可分。糖尿病的发展受到有共同表现型TH 细胞的THI和TH2的作用，二者相对抗，THI细胞促进糖尿病发展，而TH2细胞具有保护作用。通过逆向调节THl细胞，改变THI／TH2的平衡，使B细胞的免疫破坏得到抑制。环孢菌素(CyA)，硫唑嘌呤(Azathioprin，A)等免疫抑制剂对胰岛B细胞有保护作用，可有效预防和治疗糖尿病。 2、干预细胞因子 细胞因子作为免疫调节因子对B细胞的损伤和破坏，具体机制尚不清楚。但是，减少细胞因子的毒性作用的途径可对b细胞保护及糖尿病治疗发挥作用。其机制为减少细胞因子介导的介子NO对细胞的破坏。减少NO生成，可降低对胰岛细胞60％的毒性作用。氨基胍(AG)作为有效治疗药已被证实。 3、胰岛素基础 研究表明，胰岛素治疗可以通过改善脂肪细胞的功能(抑制脂肪分解，增加脂联素分泌)，减轻脂毒性，减轻糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，最终改善胰岛素抵抗和恢复b细胞功能。 4、胃肠激素 这里主要论述肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)和肠抑胃肽(GIP)对胰岛B细胞的保护作用，GLP-I是由肠道L细胞分泌的肠降血糖素之一，能促进口细胞分泌胰岛素。肠激素胰高血糖素多肽(GLP-I)具有有效的胰岛素活性，能提高b细胞对葡萄糖刺激胰岛素的敏感性，延缓葡萄糖耐受。GIP也称葡萄糖依赖性胰岛素释放肽，为十二指肠和空肠黏膜细胞分泌的42个氨基酸的多肽。其重要生理功能在于促进b细胞分泌胰岛素，这种效应只在高糖情况下出现。GIF 促胰岛素分泌作用与血糖水平密切相关，有研究证实，血糖浓度大于6．Ommmol／L时，GIP 才会发挥较强的促胰岛素分泌作用。如上所述，胰岛素可以减轻脂毒性和糖毒性，抑制活化的核转录因子炎症通路，改善胰岛素抵抗，从而恢复胰岛b细胞功能。 5、胰岛素增敏剂 胰岛素增敏剂即噻唑烷二酮类，常用为罗格列酮和吡格列酮。罗格列酮为有效的核转录因子过氧化酶体增殖激活受体7(PPAR-T)的选择性激动剂，罗格列酮可保护b细胞功能，抑制p 细胞凋亡以防止其数量减少。吡格列酮(PGZ)作用途径为抑制炎症因子对b细胞的损伤，避免其凋亡。 二、保护剩余胰岛功能 1、早起干预治疗 研究表明，糖尿病早期b细胞仅有部分的功能受损，且是可逆的，此时应不失时机的采取控制饮食、适当运动等生活方式干预和必要的药物治疗，使血糖控制达标，从而使b细胞功能得到最大程度的恢复。 2、根据病因和自然病程不同阶段合理用药 如2型糖尿病早期体胖。血脂异常、胰岛素抵抗，宜选用改善胰岛素抵抗和减轻脂毒性药物
2型糖尿病患者中医健康管理技术规范
2型糖尿病患者中医健康管理技术规范 第一部分服务要求 一、开展2型糖尿病(以下简称糖尿病)中医健康管理的社区卫生服务中心、社区卫生服务站应当具备糖尿病中医健康管理所需的基本设备与条件。 二、从事糖尿病中医健康管理工作的人员应为接受过糖尿病中医保健知识与技术培训的中医类别医师或临床类别医师。 三、按照社区有关糖尿病管理规范对患者进行健康管理。在糖尿病慢病管理的基础上联合中医保健治疗,每年中医健康管理不少于1次,有中医内容的随访不少于1次。 四、要加强宣传,告知服务内容,提高服务质量,使更多的糖尿病患者愿意接受服务。 五、每次服务后及时记录相关信息,纳入居民健康档案。 第二部分管理程序 根据各试点地区实际情况,各地区可结合糖尿病病患者健康管理的时间要求,每年至少1次中医健康指导与1次有中医内容的随访,主要内容为: 一、运用中医四诊合参方法对糖尿病患者进行证候辨识; 二、对糖尿病患者进行饮食调养、起居活动等指导,传授四季养生、穴位按摩、足浴等适宜居民自行操作的中医技术; 三、对不同证型的糖尿病患者有针对性地提供中医干预方案或给予转诊建议;
四、记录在居民健康档案中。 以下为糖尿病患者中医服务的基本流程。糖尿病患者中医健康管理服务流程 第三部分2型糖尿病日常中医保健方法 糖尿病就是由于体内胰岛素分泌绝对或相对不足,而引起的以糖代谢紊乱为主的一种全身性疾病,属中医学消渴范畴。中医药在防治糖尿病及其并发症方面有着悠久的历史与丰富的临床实践经验,形成了从整体认识疾病、综合防治与个体化治疗的优势,通过合理运用中成药、中药饮片,配合中医饮食调养、运动治疗、非药物防治技术,可以改善临床症状、减轻西药副作用、提高生活质量,有效防治并发症。 一、常见中医辨证食疗推荐方饮食养生法对防治消渴病尤为重要。糖尿病的发生与饮食有关,饮食控制的好坏直接影响到治疗的效果。历代医家在长期的医疗实践中也总结出不少药膳验方。具体应用应该在辨体质、辨病、辨证的基础上,合理选用。 (一)阴虚燥热证 证见烦渴多饮,随饮随喝,咽干舌燥,多食善饥,溲赤便秘,舌红少津苔黄,脉滑数或弦数。食疗应以养阴消渴饮为基础。 食疗药膳方为: 1.玉粉杞子蛋:天花粉、枸杞、玉竹煎水,沥出,打入鸡蛋,蒸。 2.杞蓣粥:山药、枸杞适量,加粳米,煮粥。 3.三豆饮:绿豆、黑豆、赤小,煎汤服用。 4.乌梅生津茶:乌梅、麦冬,泡水当茶饮。
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！ 一：血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗 众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程 2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价
胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响评价 目的分析与探究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响。方法选取该院2017年6月—2018年6月收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，按照随机分组为对照组与研究组；给予研究组患者胰岛素强化治疗，对照组则行常规口服降糖药治疗，对比观察两组患者胰岛功能变化情况。结果经治疗后，研究组患者FPG、2 hPBG、HbA1c水平均明显低于对照组，FINS、Homa-β水平高于对照组，而HOMA-IR则低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胰岛素强化治疗有助于控制初发2型糖尿病血糖水平，改善患者胰岛功能，具有一定的应用价值。 标签：初发2型糖尿病；胰岛素强化治疗；胰岛功能；胰岛素 2型糖尿病的发生与病情的发展主要与胰岛素抵抗以及胰岛B细胞功能减退造成胰岛素分泌缺陷有关[1]。对于初发的2型糖尿病患者，通常早期已经出现胰岛B细胞功能减退，但其血糖并不一定升高，而是随着胰岛素抵抗的加重、胰岛细胞功能的不断衰退，最终导致代谢异常而造成血糖升高[2]。从而有研究提出[3]，保护患者胰岛B细胞功能，对于控制患者病情的发展、维持血糖的良好控制效果具有积极意义。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院收治的88例初发2型糖尿病患者为研究对象，纳入患者均满足WHO对2型糖尿病的诊断标准；均未接受过降糖药物治疗；排除合并重症心、肝、肾等器质性病变，或合并精神疾病及有精神病家族史的患者。在纳入患者知情同意前提下，按照随机分组，将其分为对照组与研究组，每组44例。其中，对照组患者，男性25例、女性19例，年龄为33～68岁，平均（52.34±4.76）岁，体重指数为（25.41±2.43）kg/m2；研究组患者中，男性26例、女性18例，年龄为31～71岁，平均（53.26±4.68）岁，体重指数为（24.87±2.51）kg/m2。两组基线资料对比差异并无统计学意义（P>0.05）；研究在该院伦理委员会批准下开展。 1.2 方法 两组患者均给予常规饮食指导、运动指导以及健康宣教等护理干预，在此基础上，给予对照组患者常规口服降糖药治疗，即按照个体化原则，以FPG≤7.0 mmol/L、2 hPBG≤11.1 mmol/L为标准，给予患者相应剂量的二甲双胍、磺脲类药物治疗。研究组患者则在常规护理基础上，给予其胰岛素强化治疗，即采用“4针方案”，于患者三餐前5 min，给予其短效胰岛素类似物（门冬胰岛素）皮下注射，并于患者睡前（约晚22：00）给予其长效胰岛素类似物（甘精胰岛素）皮下注射，在血糖达标后，继续维持胰岛素治疗2周后停止胰岛素治疗，改用口服
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南2019年版解读共10页word资料
2型糖尿病胰岛素起始治疗——中国2型糖尿病防治指南（2019年版）解读 杨国庆，母义明 根据2019年中华医学会糖尿病学分会（Chinese Diabetes Society，CDS）组织的糖尿病流行病学调查结果显示，在20岁以上的人群中，年龄标化的糖尿病患病率为9.7%[1]。糖尿病的慢性血管并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，给家庭以及患者个人带来了巨大的痛苦，同时也为家庭、国家以及社会带来沉重的经济负担。糖尿病复杂的发病过程使人类至今尚未找到根治的方法，但有效的血糖控制可以显著减少或延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展[2]。为达到尽早、有效、持久的血糖达标，糖尿病教育、提高患者自我血糖管理能力、生活方式指导以及合理的药物治疗等均至关重要。由于近年来大量有关糖尿病流行病学、诊断与治疗等方面的循证医学的迅速发展，CDS根据最近研究成果特别是大量基于中国大陆人群的循证医学数据，针对2019年《中国2型糖尿病防治指南》做了大量修改和补充，于2019年正式发布了2019年《中国2型糖尿病防治指南》[3]。对于绝大多数2型糖尿病患者来说，最终可能均需要胰岛素治疗以达到目标血糖水平[4]。现就新版指南中，2型糖尿病胰岛素起始治疗做一解读。 1 基础胰岛素起始治疗 2019年美国糖尿病学会（American Diabetes Association，ADA）糖尿病治疗指南确立了基础胰岛素在糖尿病治疗中的重要地位。指南推荐，对于2型糖尿病患者，当生活方式干预加1种口服降糖药（OHA）血糖控制不佳时，加用基础胰岛素是最有效的血糖控制策略。在2019年《中国2型糖尿病防治指南》中也指出，在生活方式干预的基础上，2种或2种以上OHA治疗糖化血红蛋白（HbA1c）仍未达标即可起始基础胰岛素治疗。中国2型糖尿病患者胰岛β细胞功能较差，胰岛素抵抗相对较轻，及时启动基础胰岛素治疗是符合中国2型糖尿病自身特点的治疗策略。基础胰岛素不仅有效控制空腹血糖，进而实现血糖全面达标；更重要的是，可最大限度保留更多β细胞功能，延缓2型糖尿病的进展。目前临床应用的基础胰岛素包括中效人胰岛素（neutral protamine hagedorn，NPH）和长效胰岛素