小儿脓毒性休克

小儿脓毒性休克

一、定义：为脓毒症引起的循环功能障碍(sepsis+car-diovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。

二、脓毒症时循环功能障碍的标准应该具备低灌注(伴或不伴血压降低)或低血压任何一项即可诊断,以下就是据此提出的一些参考指标:

(1)意识改变,烦躁不安或萎靡、表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥;

(2)皮肤改变,面色苍白发灰、肢端紫绀,皮肤花纹、四肢凉(暖休克可有面潮红、肢暖、干燥);

(3)心率、脉搏,外周动脉搏动细弱、心率增快;

(4)毛细血管再充盈时间>3 s;

(5)尿量减少,<1 ml/(kg?h);

(6)中心与外周温差>3℃;

(7)代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加(除外其他缺血缺氧及代谢因素);

(8)血压下降,且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。

上述项目当中1~7项实际是低灌注的指标,以上8项中,符合第8项即可明确诊断;符合前6项中3项以上+第7项也可诊断;符合前6项中3项以上为早期休克。其中若仅有第7项则应考虑为隐性低灌注,也应给予改善脏器灌注的干预治疗并作为休克前的一个征兆,须严密观察病情变化。

休克一经诊断就为重症,只是病程早、晚期之分,有时轻症转瞬即变为重症,因此建议不对休克分轻重。因为脓毒性休克的预后关键取决于早期治疗,一旦到了晚期或休克持续时间过长,则现有的治疗手段很难逆转休克,病死率很高,

三、小儿脓毒性休克的治疗

一旦诊断脓毒性休克,应迅速采取有效的治疗措施,恢复脏器灌注和维持血压正常,在最短时间内逆转休克,并开始多脏器功能障碍的防治,

1.扩充血容量迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳),进行充分的液体复苏是逆转脓毒性休克,降低病死率的最关键措施,尤其头 1 h的液体复苏与预后关系密切。

（1）头1 h的液体复苏常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。首剂20 ml/kg,于10~20 min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10~20 ml/kg,10~20 min内输入,头1 h最大量可达60 ml/kg(个别甚至更多),头1 h补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。

（2）继续补液与维持输液由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。因此要继续补液和维持补液。继续补液可用1/2~1/3张

液体或根据电解质测定结果调整,6~8 h内输液速度5~10 ml/(kg?h)。维持输液用1/4张液体,24 h内输液速度2~4 ml/(kg?h)。继续输液、维持输液阶段可根血气结果给予5%碳酸氢钠,也可适当补充胶体液,一般不输血,若红细胞比容<30%,应酌情输血使Hb>100g/L以上。继续及维持补液阶段也要动态观察循环状态,估计液体入量是否充足,随时调整补液方案。

2.心血管活性药物在充分扩容基础上(1 h内40~60 ml/kg),仍有明显休克表现或血压仍低(液体抵抗性休克),可考虑使用血管活性药提高血压、改善脏器灌注,当然若血压降低特别明显甚至测不出,则根据情况在补液同时给予血管活性药。

可选用多巴胺,5μg/(kg?m in)静点,根据血压调整增加剂量至10μg/(kg?min),若仍效果不显著,则要考虑为多巴胺抵抗性休克,可继续增加剂量[<20μg/(kg?min)]或改用去甲肾上腺素0?05~2μg/(kg?min)或肾上腺素0?05~2μg/(kg?min)持续静点,效果不显著考虑儿茶酚胺抵抗性休克。应注意对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药时也要遵循个体化原则。

儿童脓毒性休克常有不同程度心功能障碍,在疗效不佳时,应考虑使用正性肌力药,儿科可选多巴酚丁胺5~20μg/(kg?min),持续静点,也可肾上腺素持续静点,若存在儿茶酚胺抵抗,可选用磷酸二酯酶抑制剂安力农、米力农持续静点,米力农首先用25~75μg/kg静脉推注,然后0?25~0?75μg/(kg?min)持续静点。

对心功能障碍严重而又存在高外周阻力患儿,在给予正性肌力药同时,亦可选用血管扩张剂如硝普钠扩张血管,减轻后负荷。在充分扩容的基础上也可应用654-2（盐酸消旋山莨菪碱）改善微循环灌注。脓毒性休克血流动力学情况经常处于变化当中,应经常评价血流动力学状态,适时调整心血管活性药方案,使血流动力学指标达到理想范围,应注意液体抵抗性休克的血管活性药的使用可能持续数天,一般情况下不要突然停药。

3.控制感染和病灶清除因为绝大多数脓毒性休克是细菌或真菌感染或混合性感染所致,因此控制感染对脓毒性休克尤为重要,恰当的抗生素治疗可在一定程度上降低脓毒性休克患儿的病死率。脓毒性休克适用“降阶梯治疗”或“重拳出击”的原则,使用广谱、高效抗生素,多主张联合用药,尤其在病原不明确的情况下,应兼顾革兰阳性及阴性菌,并考虑到耐药菌的可能。同时应明确病灶,如化脓性阑尾炎、腹膜炎、胆囊炎、脓胸等,应及时手术,去除病灶或引流。

4.肾上腺皮质激素重症休克尤高度可疑肾上腺皮质低功时(如流脑)、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时主张使用,目前一般不推荐大剂量、短疗程,而主张小剂量中疗程,氢化可的松3~5 mg/(kg?d),甲泼尼龙2~3 mg/(kg?d),可用至7 d。

5.凝血障碍的治疗凝血障碍存在于脓毒性休克的整个过程,应早期发现及时治疗,而不要到了明显的DIC时方开始治疗,早期可给予小剂量肝素5~10 U/kg皮下或静注,每6小时1次。若已明确有DIC时,则按DIC常规治疗。

6.综合支持疗法保证氧供给,必要时及时插管机械通气,对ARDS可采用肺保护性通气策略。注意心、脑、肺、肝、肾功能的支持维护及纠正内环境紊乱,可采用血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定、清除炎症介质。保证能量营养供给，维持血糖、血钙在正常范围。可酌情使用纳洛酮及自由基清除剂与钙通道阻滞剂等。国外对顽固性休克患儿采用体外膜肺方法挽救了部分患儿的生命,但国内尚未开展。

《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》更新内容解读(完整版)

《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》更新内容 解读（完整版） 摘要 美国危重医学会(American College of Critical Care Medicine，ACCM)发布了第3版《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》。指南更新反映了2006年至2014年脓毒症治疗的研究和实践进展，其中液体复苏、血管活性药物、呼吸支持、镇静、血糖管理和糖皮质激素等内容更新较多。推荐意见原则上无重大变化，继续以早期目标导向治疗和时间限定为特征。新推荐主要是建议各医疗机构根据患者因素和当地儿科专业技术水平制定本地或本科室集束化实施细则，包括快速识别、复苏期和巩固期处理措施、执行过程管理等，并将原《新生儿脓毒性休克指南》修订为《足月儿脓毒性休克指南》。 2017年6月Critical Care Medicine杂志发表了美国危重医学会(American College of Critical Care Medicine，ACCM)第3版《儿童、新生儿脓毒性休克血流动力学支持临床实践指南》(简称新版指南)[1]。该指南系在2002版和2007版的基础上修订[2,3]。2009年11月《实用儿科临床杂志》曾对2007版指南进行详细解读。现对指南主要更新内容及临床关注热点问题总结如下。 1 目标导向治疗及主要新推荐

早期目标导向治疗中改善灌注和保护重要器官功能仍是ACCM脓毒性休克指南的核心内容，且时间框架更为严格，设定在1 h内。即使在美国三甲医院，实施60 min内完成静脉补液、抗生素和血管活性药物等指南推荐的依从性仍不理想，但后续通过质量改进的干预策略，包括快速识别、快速评估及设定时间内实施恰当复苏，遵循指南最佳实践方法，住院时间和病死率均有明显获益[4]。指南是对临床医疗的建议，并非准则。由于医疗资源的差异、患者原发病和基础状态不同，该指南主要的新推荐是建议各医疗机构根据患者因素和可用的儿科专业技术水平制定本地或本科室集束化实施细则，包括快速识别、复苏期和巩固期、执行过程管理等。该指南首次将研究分为"资源丰富"或"资源匮乏"医疗机构，标准为机械通气、静脉输液泵、血管活性药物、重症监护等资源是否均可获得。大部分研究支持2002版和2007版指南的可行性和有效性，在资源丰富国家遵循指南以目标导向的第1小时和巩固期推荐，可进一步降低病死率。但在资源匮乏的国家，液体大量快速输注可增加危重症患儿病死率[5]。指南推荐意见仍将儿童和新生儿分别阐述，鉴于对早产、极低出生体质量儿感染性休克血流动力学的研究有限，本版将原《新生儿脓毒性休克指南》修订为《足月儿脓毒性休克指南》。指南是基于证据的系统评价，本指南更新是更为谨慎的做法。 2 休克的临床评估和血流动力学评估 指南推荐结合临床体征和实验室检查调整治疗方案，重视血流动力学参数的整合分析。Ranjit等[6]用多种方法观察儿童脓毒性休克血流动力学，发现临床实践认为是冷休克的患者，半数以上经侵入性监测明确为血

儿童脓毒性休克管理指南(2020)

儿童脓毒性休克管理指南（2020）ExecutiveSummary of Guidelines：SurvivingSepsis Campaign International Guidelines for the Management of Septic Shock andSepsis-Associated Organ Dysfunction in Children（2020） 脓毒症的筛查、诊断和系统管理 1.对表现为急性不适的患儿，建议实施系统筛查以及时识别脓毒性休克及其他脓毒症诱导的器官功能障碍。（低推荐，证据质量极低） 2.无法推荐应用血乳酸值对疑似脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍区分为低风险或高风险的脓毒性休克或脓毒症。 3.推荐应用方案/指南来管理脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍。 4.推荐在应用初始抗生素前尽快获得血培养以避免延迟抗生素的使用。 抗生素治疗 5.应在识别出脓毒症患儿后1小时内尽快开始抗生素治疗。（强推荐，证据质量低） 6.具有脓毒症相关的器官障碍但无休克，建议在适当评估后3小时内尽快开始抗生素治疗。（弱推荐，证据质量极低）

7.推荐一种或多种抗生素进行经验性广谱治疗以覆盖所有可能的病原体。（BPS） 8.一旦明确病原体及其药敏，建议缩窄抗菌谱。（BPS） 9.如果未明确病原，建议根据临床情况、感染部位、宿主因素及临床改善的充分性，并与感染病和/或微生物专家讨论后，缩窄或停用经验性抗菌治疗。（BPS） 10.在无免疫缺陷或高危多重耐药病原感染风险患儿，反对为了协同作用的目的而针对同一种病原使用多种抗菌素。（弱推荐，极低质量证据） 备注：在某些情况下，如证实或强烈怀疑B族链球菌败血症，为了达到协同作用的目的，可以经验性使用针对同一病原体的多重抗菌剂。 11. 对于免疫功能受损和/或有多药耐药病原高风险的儿童，当出现/怀疑脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍时，推荐经验使用多重抗菌剂。（弱推荐，证据质量极低） 12.推荐根据已发表的药代/药效动力学原则及药物特性去选用优化的抗菌素策略。（BPS） 13.对于接受抗菌素治疗的脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍患儿，建议每天评估（临床、实验室）以降低抗菌治疗强度。（BPS）备注：该评估应对第一次经验使用抗菌剂治疗后的48h进行回顾，由微生物学结果指导，并对临床改善和/或感染解决的证据作出反应。

脓毒性休克

脓毒性休克 一、定义 脓毒性休克属血液分布性休克。是由于各种感染启动的全身脓毒症反应，称脓毒症级联反应，主要表现为多种细胞因子及炎性介质的过度失控性释放介导的全身炎症反应综合征（SIRS）。最终导致以广泛的内皮炎症高凝式凝血障碍，以及低血压等为主要临床表现的临床症候群。 二、诊断要点 对于有明确感染脓毒症者，若出现血氧饱和度下降，或面色苍白，皮肤花斑，四肢发凉，即使血压在正常范围，其诊断即可成立。当脓毒性休克进一步发展，收缩压很快降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg时即为典型休克。 三、辨证分型 脓毒性休克发病多见于严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血液形成菌血症，同时释放出内毒素和外毒素，引起效应细胞致敏、激活和释放各种内、外源性化学物质，对于血管、心、肺、肝、肾、脑等器官有直接的毒性作用，可使血管功能失调、内皮受损，导致全身或局部血流分布异常，导致组织灌注不足，血管扩张，血压下降。若能及时给予有效地调控及纠治，则有恢复的可能。反之，在毒素与各种内源性介质的作用下，器官的损伤进一步加重及持续性低血压，可诱发DIC或多系统器官功能衰竭，发展成“不可逆”性休克。 （一）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色泡沫状痰，颜面发黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。 （二）腑实热结证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚至全身厥冷，神昏，便结尿赤，胸腹坚满拒按，喜凉饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。 （三）三焦俱急证 证候：大热、大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。 （四）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。 （五）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥冷，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。 四、治疗方案 本证以阴阳耗脱为临危表现，故治疗以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治。 （一）治疗原则 1、一般治疗 （1）去枕平卧，注意保暖，抬高下肢15度左右，密切观察SPO2,予以心电监护，注意体温、心率、血压、呼吸、神志、瞳孔等生命体征的变化。 （2）紧急建立静脉输液通路，补充血容量，并根据休克程度与性质予以对因治疗。 （3）注意心理调护，及时镇静，有效止痛，合理保暖与物理降温，必要时予以完全胃肠内（或外）营养支持。 （4）根据休克阶段和诱因采取相应措施。 2、调整炎症介质，菌、毒、炎症介质并治 （1）糖皮质激素的应用：在扩容、抗感染的基础上短时间内应用大剂量糖皮质激素，可

脓毒症与脓毒性休克处理国际指南

2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 根据新的定义，脓毒症是指因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有比较高的病死率。全球每年有数百万人罹患脓毒症，其中1/4甚至更多的患者死亡。与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，在初始几小时内尽快识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。 拯救脓毒症运动（SSC）自2004年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2008年、2012年进行更新，2016年的更新于2017年1月正式发布。本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。 本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐则为最佳实践声明（BPS）。具体的推荐内容如下所述。 点击进入指南下载页面>>>2016年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南 一、初始复苏 （1）脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。 （2）对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3h内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。 （3）在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。（4）如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。 （5）建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。（6）对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg （1mmHg=0.133kPa）（强推荐，中等证据质量）。 （7）乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。 二、脓毒症筛查与质量改进 推荐医院和医院集团建立脓毒症的质量改进计划，包括对急症、高危患者进行脓毒症的筛查（BPS）。 三、诊断 对于可疑脓毒症或脓毒性休克的患者，推荐只要不明显延迟抗微生物治疗，应先常规进行包括血培养在内的合适的微生物培养（BPS）。 四、抗生素治疗 （1）在识别脓毒症或脓毒性休克后，推荐在1h内尽快静脉给予抗生素治疗（强推荐，中等证据质量）。 （2）对于脓毒症或脓毒性休克患者，推荐使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，以期覆盖所有可能的病原体，包括细菌及可能的真菌或者病毒（强推荐，中等证据质量）。（3）推荐一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，需要缩小经验性抗生素治疗的范围（BPS）。 （4）对于非感染原因引起的严重炎症状态（如严重胰腺炎，烧伤），不推荐持续的全身预防性抗生素（BPS）。 （5）对于脓毒症或脓毒性休克患者，抗生素的剂量优化策略应基于目前公认的药效学/药代动力学原则及药物的特性（BPS）。 （6）对脓毒性休克的早期处理中，建议经验性联合使用至少两种不同种类的抗生素以覆盖最可能的细菌病原体（弱推荐，低证据质量）。

脓毒症及脓毒症休克

第三章细菌感染 第十三节脓毒症及脓毒症休克 学习要求： 了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。 脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。 脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。 脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。是由微生物及其毒素等产物直接 或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。 链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。 表1 SIRS的诊断 诊断依据 1.体温>38℃或<36℃ 2.心率>90次/分 3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg 4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细 胞>10% 。 除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项，临床即可诊断。

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）

重度脓毒症及脓毒性休克

严重脓毒症及脓毒性休克 在医学领域，脓毒症是最古老复杂的综合征之一。希波克拉底认为脓毒症是使肉体腐烂、产气及伤口溃烂化脓的过程。1随后，伽林认为，对于机体而言，脓毒症是有积极意义的，其对伤口的愈合是必须的。2但随着病菌学说被赛梅尔维斯和巴斯得等人所证实，脓毒症被人们所重新认识，它是全身性的感染，经常将其描述为“血毒”并被认为是致病菌侵入宿主体内后播散到全血的结果。然而，随着现代抗生素的到来，病原菌学说并不能全面地解释脓毒症的发病机理：尽管成功地将侵入机体的致病菌清除，许多患有脓毒症的患者依然死亡。自此，研究者认为，脓毒症的发病机理不在病原菌，而在宿主。3 1992年，一个国际会议小组将脓毒症定义为机体对感染所作出的全身性的炎症反应，多种感染因素都可引起脓毒症，所以败血症既非伤口愈合必须的条件，也非是一个有益的词汇。相反，该小组建议将严重脓毒症一词用于描述脓毒症伴有急性器官衰竭，同时他们认为脓毒性休克是脓毒症伴有难治性低血压或高乳酸盐血症。2003年，又一个国际会议小组认为这些概念中的大部分所提到的能够反映全身炎症反应的临床症状的警示，比如，心动过速、白细胞计数增高，而这些警示在在感染和非感染的情况下均会出现，因此这些警示对脓毒症的鉴别诊断是没有意义的.5因此，“严重脓毒症”和“脓毒症”有时被交替使用来描述伴有急性器官障碍的感染综合征。 发病率和病因 严重脓毒症的发病率取决于急性器官功能障碍如何被定义以及这种器官功能障碍是否会造成潜在性的感染。器官功能障碍常常是需要进行支持治疗（例如，机械通气）的指征，而且流行病学调查统计的也是“治疗率”而非实际的发生率。在美国，仅2%严重脓毒症患者被收入院治疗，而在这2%的患者中，又有一半被收入ICU治疗，占所有ICU患者的10%。6,7在美国，每年有超过75万的患者7且近年来这个数字呈攀升趋势。8然而，这几个因素—国际疾病分类第九次修订的标准、对败血症与脓毒血症二者区别的混淆、重症监护能力的提升以及监护和意识的增强—将当今对败血症和严重脓毒症的认识混为一谈。

小儿脓毒性休克

小儿脓毒性休克 一、定义：为脓毒症引起的循环功能障碍(sepsis+car-diovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。 二、脓毒症时循环功能障碍的标准应该具备低灌注(伴或不伴血压降低)或低血压任何一项即可诊断,以下就是据此提出的一些参考指标: (1)意识改变,烦躁不安或萎靡、表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥; (2)皮肤改变,面色苍白发灰、肢端紫绀,皮肤花纹、四肢凉(暖休克可有面潮红、肢暖、干燥); (3)心率、脉搏,外周动脉搏动细弱、心率增快; (4)毛细血管再充盈时间>3 s; (5)尿量减少,<1 ml/(kg?h); (6)中心与外周温差>3℃; (7)代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加(除外其他缺血缺氧及代谢因素); (8)血压下降,且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。 上述项目当中1~7项实际是低灌注的指标,以上8项中,符合第8项即可明确诊断;符合前6项中3项以上+第7项也可诊断;符合前6项中3项以上为早期休克。其中若仅有第7项则应考虑为隐性低灌注,也应给予改善脏器灌注的干预治疗并作为休克前的一个征兆,须严密观察病情变化。 休克一经诊断就为重症,只是病程早、晚期之分,有时轻症转瞬即变为重症,因此建议不对休克分轻重。因为脓毒性休克的预后关键取决于早期治疗,一旦到了晚期或休克持续时间过长,则现有的治疗手段很难逆转休克,病死率很高, 三、小儿脓毒性休克的治疗 一旦诊断脓毒性休克,应迅速采取有效的治疗措施,恢复脏器灌注和维持血压正常,在最短时间内逆转休克,并开始多脏器功能障碍的防治, 1.扩充血容量迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳),进行充分的液体复苏是逆转脓毒性休克,降低病死率的最关键措施,尤其头 1 h的液体复苏与预后关系密切。 （1）头1 h的液体复苏常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。首剂20 ml/kg,于10~20 min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10~20 ml/kg,10~20 min内输入,头1 h最大量可达60 ml/kg(个别甚至更多),头1 h补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。 （2）继续补液与维持输液由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。因此要继续补液和维持补液。继续补液可用1/2~1/3张

脓毒血症及脓毒性休克简介

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版) 2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案"[2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。 此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。 1 定义 脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。

2 诊断 脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。 表1 与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标[3] Table 1 Indicators related to the diagnosis of sepsis and severe sepsis[3] 2.1 脓毒性休克诊断

脓毒性休克

第六节脓毒性休克 【诊断标准】 1.脓毒性休克代偿期(早期)临床表现符合以下6项之中的3项。 (1)意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊,甚至昏迷、惊厥。 (2)皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。 (3)心率、脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml/(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 2.脓毒性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降,收缩压小于该年龄组第5百分位小于该年龄组平均值减2个标准差,即1-12个月<70mHg,1-10岁 <70mmHg+[2×年龄(岁)大于或等于10岁<90mmHg。 【临床表现及分型】 (1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暧、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。 (2)冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 【辅助检查】 1.血常规、CRP 、PCT. 2.动脉血气分析、血生化、血糖、电解质、血培养。 3.B超、胸片、学培养。 4.【治疗】 1.吸氧。 2.二路液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅 速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。 (1)第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首剂20ml/kg0~20分钟静脉推注。 然后评估循环与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等)。若循环无明显改善,可再予第2剂第3剂,每次均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60m/kg。第1小时输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。第1个小时液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖,可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正，当血糖>11.1mmol/L(200mg/d)时,用胰岛素 0.05U/(kg/h),称强化胰岛素治疗。 2)继续和维持输液:继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据血电解质测定结果 进行调整,6~8小时内输液速度为5~10ml/(kg/h)。维持输液用1/3张液体。