糖脂代谢稳态调控的分子机制

项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学

起止年限：2011.1至2015.8

依托部门：教育部

二、预期目标

1. 总体目标

确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。

2. 五年预期目标

(1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲

除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。

(2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程

中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。

(3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶

标。

(4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名

中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其

子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。

三、研究方案

1. 总体研究方案

细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1：

图1. 项目总体研究方案

2．技术路线

由于代谢调控常常涉及多种组织、器官乃至整个机体，因此利用基因敲除小鼠模型来确证基因在代谢过程中的生理功能已成为“金标准”。本项目组已经拥有或正在构建各种基因敲除小鼠和转基因小鼠模型，包括TNKS2、PTEN、CKIP-1、cideb、p53、Lkb1、Tip60基因敲除小鼠以及cidea转基因小鼠。我们将利用这些小鼠模型，比较研究代谢调控在正常生理状况以及不同内外因素的刺激下细胞能量代谢的变化及其调控的信号通路网络。同时，我们也将借助体外细胞培养，特别是比较研究正常细胞以及肿瘤细胞在低氧状况下和目前常规培养状况下代谢调控的异同，并与机体内生理条件下代谢调控的情况相比较，寻找适合代谢调控研究的细胞培养模型。在此基础上验证从动物模型得到的结果，并在分子水平上进一步深入研究影响细胞代谢的信号通路网络和调控机制。此外，我们将通过酵

母双杂交、分子筛层析、免疫共沉淀和质谱等等蛋白质研究手段捕捉并鉴定与代谢调控相关的蛋白质复合体及其组份，从而为阐明代谢调控中各种蛋白质复合体的动态组装奠定基础。同时，利用蛋白质结构解析来揭示各种蛋白质复合体中蛋白质的相互作用关系。故，项目的总体技术路线如图2：

图2. 项目的总体技术路线

3. 创新与特色

本项目拟利用已有或正在进行的各种基因敲除小鼠模型，在动物个体的基础上阐明代谢调控的机理和生理作用。同时，借助我们在脂质组学、代谢组学、蛋白质组学、功能基因组学方面的研究基础和优势，对调控糖脂代谢稳态的分子机制进行研究，探索细胞在不同逆境（低氧、缺氧、高脂等）下的代谢方式的转变及其调控信号通路网络的动态变化，特别是深入探讨细胞生长和应激反应的重要调节因子对细胞代谢的调控作用，将在分子水平、细胞水平以及动物个体水平上

增进我们对代谢调控以及异常代谢与细胞异常增殖之间的关系的认识。为最终阐明细胞糖脂代谢稳态调控的分子机制和相关重大疾病的防治提供理论基础。4．课题设置

课题1 糖脂转运及其稳态调控的的分子机制

研究内容：

细胞内糖脂代谢的稳态调控是维持细胞或机体基本生命活动的基础，糖脂代谢的紊乱与糖尿病、肥胖、脂肪肝、心血管疾病、细胞异常增殖以及癌症的发生和发展密切相关。本课题将在分子、细胞和基因敲除小鼠水平上研究Axin、AMPK、TNKS2、PTEN、Cideb、Cidea等基因对葡萄糖转运、脂肪合成和储存、脂滴的形成等代谢途径的调节作用及其与肥胖症、脂肪肝和细胞异常增殖的关系。从细胞学的角度来看，肥胖的发生是由于脂肪细胞数量的增加以及脂肪细胞中脂滴变大两个方面引起的。研究表明，伴随着脂滴的变大，脂肪细胞变大，导致细胞炎症因子分泌的变化，例如resistin、TNFα和游离脂肪酸等分泌的增加，最终导致机体内胰岛素抵抗和糖尿病的发生。因此，对脂滴的形成过程的研究，不仅有助于我们了解脂滴的生物学功能，而且对肥胖及肥胖引起的其它代谢综合症疾病，有深远意义。课题1拟开展以下几个方面的研究：

1. 糖代谢的稳态调控

通过前期工作，我们发现Axin和AMPK 能相互作用并增强AMPK响应能量缺失的刺激，即A MPKα的第172位苏氨酸的磷酸化。Axin敲低的细胞在受到低糖刺激的情况下，AMPKa的第172位苏氨酸的磷酸化水平增加幅度与正常细胞相比大幅降低。这表明Axin是应对糖稳态变化的重要因子，且在AMPK活

性调控的过程中扮演了重要角色。我们拟进行以下实验，深入阐明Axin、AMPK 和糖稳态调控的关系：

(1) 研究Axin调控AMPK活性的分子机制研究Axin调节AMPK的激活是通过影响AMPK上游激酶与AMPK的相互作用还是影响了AMPK三个亚基之间的相互作用。

(2) 应用小鼠模型研究Axin缺失或突变导致的AMPK活性的变化利用腺病毒感染系统特异性地敲低小鼠肝脏或肌肉中的Axin，或利用条件性基因敲除技术敲除小鼠肝脏或肌中的Axin，对这些小鼠施以饥饿等影响能量水平的刺激，观察动物体内AMPK活性的变化。

(3) 应用小鼠模型研究Axin缺失或突变导致的糖稳态平衡的改变对上述小鼠进行糖代谢相关生化指标的测定以及AMPK参与糖代谢相关基因的表达水平的检测。

(4) 研究Aurora在Axin调控AMPK活性中的作用Aurora是在生长中起重要作用的激酶，能调控Axin在中心粒上的定位，因此，我们拟研究Aurora是否在Axin调控AMPK活性中也起作用。

2. 研究葡萄糖转运和脂肪细胞生成的分子机制以及糖脂代谢异常与肥胖和胰岛素抵抗的关系

(1) 研究Axin和TNKS2对葡萄糖转运的调节机理我们通过酵母双杂交实验发现Axin能与TNKS2相互作用；TNKS2与Kif3a之间相互作用；Axin与Kif3a 之间也存在相互作用。Kif3是由Kif3a、Kif3b和KAP3构成的异源三聚体。它是一种依赖于微管的马达动力蛋白质复合体，可以向微管正极定向移动，在细胞

内承担膜性细胞器或生物大分子复合物的运输功能。已有的研究表明在3T3-L1脂肪细胞中Kif3参与胰岛素调节的Glut4向细胞膜的转运。TNKS2与GSV (Glut4 storage vesicle)上的IRAP有相互作用。我们将通过免疫荧光实验确定Kif3a、TNKS2、Axin和Glut4之间是否有共定位，而且在胰岛素刺激下是否有向细胞膜共转移的现象。同时，我们将用siRNA 干扰C2C12细胞中TNKS2、Axin及Kif3a的表达，观察细胞对胰岛素刺激下葡萄糖吸收的反应。另外，用TNKS2抑制剂XA V939（由厦门大学生命科学学院沈月毛教授合成）刺激C2C12细胞，观察该抑制剂是否能降低胰岛素刺激引起的葡萄糖的吸收。通过上述实验我们将证明Kif3a、TNKS2、Axin是否通过形成复合体来调控胰岛素刺激的Glut4的转运，从而调节葡萄糖的吸收。

(2) 分离TNKS2的新的蛋白质复合体为了更全面的找到以TNKS2为核心的调节糖脂代谢的分子网络，我们拟构建TNKS2不同片段的饵，使其覆盖TNKS2全蛋白质序列，进行大规模的酵母双杂交实验。另一方面，我们拟以小鼠的肌肉、脂肪组织为原料，采用以高效液相色谱为核心的生化分离手段结合蛋白质谱分析技术，分离鉴定出不同生理水平下TNKS2复合体中的蛋白质组份，并用免疫共沉淀、免疫荧光共定位及GST- pulldown等方法进一步验证这些蛋白质与TNKS2的相互作用。

(3) 研究TNKS2的多聚ADP核糖化酶活性在调节葡萄糖转运及脂肪细胞生成中的作用。首先我们将通过质谱手段检测胰岛素是否调控TNKS2的翻译后修饰，进而研究该修饰是否影响TNKS2的多聚ADP核糖化酶的活性及TNKS2和其相互作用蛋白质的结合。此外，由于TNKS2具有多聚ADP核糖化酶的活性，我们将考察TNKS2是否介导与其相互作用的蛋白质的多聚ADP核糖化修饰。在

此基础上我们将构建TNKS2的多聚ADP核糖化酶活性缺失的表达载体，研究其形成复合体的能力及调节葡萄糖转运和脂肪细胞生成的作用。

(4) 在动物水平上研究调控葡萄糖转运及脂肪细胞生成的分子机制。全面分析TNKS2基因敲除小鼠与代谢相关的表型，包括小鼠在不同生长时期、不同生长条件（饥饿或饱食、缺氧等）下的体重、体温、不同部位脂肪组织的重量和脂肪细胞的数量、内脏器官的重量等。同时测定小鼠血液中血糖、甘油三酯、不饱和脂肪酸、胰岛素、胰高血糖素及瘦素的含量；脂肪组织中脂肪的含量；肝脏和肌肉中糖原的含量等。此外，对小鼠进行葡萄糖耐受试验、丙酮酸耐受试验及胰岛素耐受试验，测定小鼠脂肪和肌肉的葡萄糖吸收效率。由于腺病毒感染系统可以特异性地攻击肝脏和肌肉，我们将利用该系统在小鼠的肝脏和肌肉中导入针对Axin及上述新发现的TNKS2的复合体的组份的siRNA，测定小鼠与代谢相关的表型，确定这些分子及其复合体在调控葡萄糖转运及脂肪细胞生成中的作用。同时，我们将建立上述基因的条件性敲除或敲入小鼠，分析这些小鼠与糖脂代谢相关的表型，为分子及细胞水平的研究结果提供生理证据。另一方面，我们拟与厦门大学附属第一医院合作，在肥胖症、糖尿病等代谢相关疾病的病人中检测脂肪组织中TNKS2的表达及基因突变情况，以期为代谢相关性疾病的早期分子诊断提供依据。

3. 脂代谢稳态调控的机制

研究Cide家族蛋白质（Cidea，Cideb 和Fsp27），PTEN和AMPK在脂肪细胞和肝细胞中脂代谢稳态包括脂储存，脂分解和分泌中的作用，运用转基因和基因敲除模型在动物水平上研究脂代谢与脂肪肝发生，肝组织纤维化，炎症反应，

细胞异常增殖之间关系。

(1) Cide家族蛋白质在脂肪细胞中脂滴形成、融合与水解的作用及其机制

我们通过Fsp27基因敲除小鼠，小鼠胚胎纤维细胞和脂肪细胞株3T3-L1的研究表明Fsp27蛋白质定位于脂滴表面，可控制脂肪细胞中脂滴的形成，脂水解，并在脂肪细胞中基因表达调控以及胰岛素的敏感性中起重要作用。但其作用的分子机制还不清楚。我们将通过生物化学方法分离和纯化Fsp27以及脂滴，建立体外脂滴融合体系，并通过细胞影像系统活体详细研究脂滴的动态变化过程。我们将采用酵母双杂交、免疫共沉淀的方法，寻求与Fsp27相互作用的蛋白质，研究其与Fsp27相互协调调控脂滴的动态变化。同时，我们还将建立脂肪细胞特异过表达Fsp27的转基因小鼠，研究在Fsp27过表达后动物脂肪细胞的脂滴的大小、脂水解的活性、脂肪细胞的分化以及胰岛素敏感性、血脂的含量以及脂肪过量积累对肝脏和骨骼肌的脂代谢等的关系；并用脂质组学、蛋白质组学和基因组学等方法研究Fsp27调控脂肪细胞脂代谢的分子机制。

(2) CIDE蛋白质、PTEN、AMPK等调控肝脏细胞脂代谢的机制

利用我们现有的Cide家族敲除小鼠和将建立的PTEN肝脏特异敲除小鼠，我们将研究：① CIDE家族蛋白质和PTEN在肝脏细胞中脂肪积累、脂肪合成、脂肪酸氧化以及VLDL分泌等脂代谢的调控机制；肝脏脂代谢稳态调控与脂肪肝的发生；利用酵母双杂交、免疫共沉淀、基因组学和蛋白质组学等手段找寻在肝脏中与CIDE家族蛋白质相互作用蛋白质以及受CIDE蛋白质调控的代谢网络。②利用化学诱变剂促使肝脏细胞发生癌变。研究从脂肪肝发生后到肝脏的癌变过程中糖脂代谢的变化，炎症因子的变化情况及致癌相关基因的表达情况。

糖脂代谢病的发病机制多重打击学说

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/8f7706556.html, 糖脂代谢病的发病机制:多重打击学说 作者：华爽吕明慧刘倩颖何兴祥荣向路叶得伟郭姣 来源：《世界中医药》2019年第03期 摘要;血糖異常、血脂异常、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等代谢性疾病发病率居高不下，是世界性难题。临床流行病学研究目前已证实，2型糖尿病、高脂血症等代谢性疾病常合并发生，但目前对导致上述代谢异常发生的分子机制尚未阐明，并制约了综合防控疗效优良的创新药物和诊疗手段的研发。郭姣教授率团队基于大样本临床流行病学、转化研究数据，提出“糖脂代谢病”创新理论，认为上述代谢异常以糖、脂代谢紊乱为特征，发病过程由遗传、环境、精神等多种因素参与，以神经-内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调为核心病理，以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪肝、超重、高血压及动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现特点。本文综合神经-内分泌-免疫紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、炎性反应、肠道菌群失调等环节与糖脂代谢异常及其诱发多器官病变的病理机制的研究进展，提出糖脂代谢病发病机制的“多重打击学说”。该学说对于揭示多种代谢异常发生的核心、共性分子机制及从病证结合角度阐释中医证候的生物学本质具有重要意义。 关键词;糖脂代谢病;发病机制;神经-内分泌轴;胰岛素抵抗;氧化应激;代谢性炎性反应;肠道 菌群失调 The Multiple-hit Pathogenesis of Glucolipid Metabolic Disorders Hua Shuang1，2，3，Lyu Minghui1，2，3，Liu Qianying1，2，3，He Xingxiang2，Rong Xianglu1，2，3，Ye Dewei1，2，3，Guo jiao1，2，3 （1 Joint Laboratory between Guangdong and Hong Kong on Metabolic Diseases，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 2 Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China; 3 Institute of Traditional Chinese medicine，Guangdong Pharmaceutical University，280 Waihuan Road East，Guangzhou Higher Education Mega，Guangzhou 510006，China） Abstract;The high prevalence and incidence of hyperglycemia，dyslipidemia，nonalcoholic fatty liver disease，obesity，hypertension，atherosclerosis and its related cardiovascular diseases has emerged as one of leading causes of morbidity and mortality worldwide.Epidemiological data well established that two or several above-mentioned metabolic disorders usually co-exist in obese subjects.However，the mechanisms underlying the co-existence of these metabolic disorders have not been well characterized currently，exerting negative effect on the development of new drugs and therapeutic approaches for these diseases.Based on the data from epidemiological and translational

稳态与调节二(高考题)

稳态与调节二 1.(2014课标Ⅰ,3,6分)内环境稳态是维持机体正常生命活动的必要条件,下列叙述错误 ．．的是( ) A.内环境保持相对稳定有利于机体适应外界环境的变化 B.内环境稳态有利于新陈代谢过程中酶促反应的正常进行 C.维持内环境中Na+、K+浓度的相对稳定有利于维持神经细胞的正常兴奋性 D.内环境中发生的丙酮酸氧化分解给细胞提供能量,有利于生命活动的进行 2.(2014课标Ⅱ,3,6分)关于在正常情况下组织液生成与回流的叙述,错误 ．．的是( ) A.生成与回流的组织液中氧气的含量相等 B.组织液不断生成与回流,并保持动态平衡 C.血浆中的有些物质经毛细血管动脉端进入组织液 D.组织液中的有些物质经毛细血管静脉端进入血液 3.(2014福建理综,2,6分)运动时汗腺分泌大量汗液,汗液初始的渗透压与血浆相等,在流经汗腺导管排出体外过程中大部分Na+、Cl-被重吸收,而水很少被重吸收,下列叙述正确的是( ) A.出汗可使血浆渗透压降低 B.出汗不利于体温维持稳定 C.汗腺导管重吸收Na+需消耗ATP D.下丘脑渗透压感受器兴奋减弱 4. (2014山东理综,2,5分)下列关于生命活动变化关系的描述,正确的是( ) A.细胞体积增大,与外界物质交换效率提高 B.细胞液浓度增大,植物细胞吸水能力减弱 C.生长素浓度升高,植物细胞生长速度加快 D.体内血浆渗透压降低,抗利尿激素释放减少 5.(2014江苏单科,9,2分)下列关于人体内环境稳态与调节的叙述,错误 ．．的是( ) A.垂体分泌的促甲状腺激素,通过体液定向运送到甲状腺 B.人体遇冷时,甲状腺激素均可参与机体产热调节 C.胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节 D.饮水不足会引起垂体释放抗利尿激素,肾小管和集合管对水的通透性会变强 6.(2014安徽理综,6,6分)给狗喂食会引起唾液分泌,但铃声刺激不会。若每次在铃声后即给狗喂食,这样多次结合后,狗一听到铃声就会分泌唾液。下列叙述正确的是( ) A.大脑皮层没有参与铃声刺激引起唾液分泌的过程 B.食物引起味觉和铃声引起唾液分泌属于不同的反射 C.铃声和喂食反复结合可促进相关的神经元之间形成新的联系 D.铃声引起唾液分泌的反射弧和食物引起唾液分泌的反射弧相同 7. (2014重庆理综,6,6分)获2013年诺贝尔奖的科学家发现了与囊泡运输相关的基因及其表达蛋白的功 能,揭示了信号如何引导囊泡精确释放运输物。突触小泡属于囊泡,以下相关叙述,错误 ．．的是( ) A.神经元中的线粒体为突触小泡的运输提供了能量 B.神经元特有的基因决定了突触小泡的运输方式 C.突触前膜的特定蛋白决定了神经递质的释放位置 D.突触小泡中运输物的释放受到神经冲动的影响 8. (2014江苏单科,11,2分)下列关于神经兴奋的叙述,正确的是( ) A.神经元受到刺激时,贮存于突触小泡内的神经递质就会释放出来 B.神经递质与突触后膜上的受体结合,也可能抑制下一神经元 C.兴奋在反射弧中的传导是双向的 D.神经元细胞膜外Na+的内流是形成静息电位的基础 9.（2013四川卷,2）若H7N9禽流感病毒侵入人体，机体在免疫应答过程中不会 ．．发生的是：

【人教版】2020高考生物二轮复习 专题七 人体的稳态及调节机制专题强化练(B卷)

专题七人体的稳态及调节机制 专题强化练(B卷) 1．流感病毒入侵人体后，机体会产生一系列的应激反应，杀死并清除病毒，维持机体的稳态。请回答： (1)人体感染病毒后，机体产生的淋巴因子激活B细胞，使其增殖分化为__________________。 (2)淋巴因子可引起体温调节中枢的体温调定点升高，出现发热现象。当体温调定点升高后，一方面通过运动神经支配骨骼肌，引起骨骼肌________，以增加肌肉产热；同时，________________________等激素的分泌增加，促进机体产热。另一方面交感神经兴奋引起____________________________________，减少皮肤散热。 (3)医生建议流感患者要多饮水，以利于毒素排出体外。多饮引起多尿的生理机制是________________________________________________________________________。 (4)接种流感疫苗是预防流感最直接有效的措施，长期服用激素和免疫抑制剂等药物的系统性红斑狼疮患者，更应该接种流感疫苗，原因是_______________________________。 答案(1)浆细胞和记忆细胞(2)战栗肾上腺素、甲状腺激素皮肤毛细血管收缩，流经皮肤的血流量减少(3)组织液渗透压下降，抗利尿激素减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱(4)患者的免疫功能紊乱，机体免疫力低 解析流感病毒入侵人体后，机体先通过体液免疫进行消灭；当流感病毒侵入细胞内后，则通过细胞免疫使靶细胞裂解，最终通过体液免疫将其清除。(1)人体感染病毒后，T细胞分泌的淋巴因子可以促进B细胞增殖分化形成浆细胞和记忆细胞。(2)骨骼肌战栗可以增加产热量，同时肾上腺素、甲状腺激素也可以促进机体产热；皮肤毛细血管收缩，流经皮肤的血流量减少，进而减少皮肤散热。(3)多饮水导致组织液渗透压下降，抗利尿激素分泌减少，则肾小管和集合管对水的重吸收减弱，有利于毒素排出体外。(4)系统性红斑狼疮属于自身免疫病，患者的免疫功能紊乱，机体免疫力低，因此更应该接种流感疫苗。 2．垂体在人体生理调节过程中发挥着重要作用，请回答下列有关问题： (1)垂体分泌的生长激素(GH)的化学本质是____________________，它具有促进蛋白质合成、促进骨骼和肌肉的生长、影响脂肪分解等生理功能。人在应激状态下，GH分泌增多会刺激肝细胞释放胰岛素样生长因子(IGF－1)，进而降低GH的分泌，这种调节机制称为________________________________________________________________________， 其生物学意义是________________________________________________________。 (2)资料表明，GH过多会使人患“垂体性糖尿病”，欲利用小鼠验证长期使用生长激素对胰岛B细胞的功能有抑制作用，写出实验步骤并预测实验结果。 ①实验步骤： 第一步：选取生理状况相似、性别相同的健康小鼠若干只，分别测定记录每只健康小鼠空腹时的血糖浓度和血清胰岛素浓度。 第二步：每只小鼠均正常进食、进水，_______________________________________ ________________________________________________________________________。

人体的稳态及调节

人体的稳态及调节 回归教材 一、内环境与稳态 二、水和无机盐的平衡 4．水平衡的调节 水平衡调节的意义：维持细胞内、外液的 和内环境的稳态 调节过程： 1．水的平衡 来源： 排出： 2．钠盐的平衡 来源: 排出：主要由 ，极少量由汗液、粪便 多吃多排，少吃少排，不吃不排 3．钾盐的平衡 来源： 排出：主要由 ，其次由 排出 多吃 排，少吃 排，不吃 排 组织液 淋巴 呼吸系统 CO 2刺激呼吸中枢的神经体液调节 内环境 概念： 体液细胞内液 内环境 三者关系： 血浆 组织液 淋巴 作用： 消化系统 泌尿系统和 稳态 含义： 内环境中各种理化性质能维持一个相对稳定状态。包括水、无机盐、 等营养物质的量；PH 、 、 等理化指标；激素、代谢废物等物质的含量保持相对稳定。 影响内环境稳态的因素： 细胞代谢活动及外界环境变化 机制：在 和 共同调节下，各 活动的结果 意义：机体生命活动的必要条件 血液PH 的维持 缓冲系如H 2CO 3/NaHCO 3的调节 PH ＝7.35－7.45 破坏：引起代谢紊乱，导致疾病。如血液中 降低会导致骨 质软化病或佝偻病， 导致肌无力

5．钠、钾平衡的调节 调节的意义：Na ＋在维持 方面有重要作用；K ＋ 在维持 、 、 三、血糖调节 1 2．血糖平衡调节 －

3．糖尿病的原因及特点 消瘦 四、体温调节 体温的含义： 体温的来源： 体温调节的意义：维持机体内环境稳定，特别是维持( )的活性保证新陈代谢等生命 活动的正常进行 体温调节的过程：

(1)A液为，B液为，C液 为。三者共同构成的胰腺组织细胞生活的液体 环境，这个液体环境称为 (2)C02不从毛细血管进入胰腺组织细胞的原因是 (3)胰腺组织细胞可分泌胰酶和胰岛素，其中 可进入血液，参与物质代谢的调节，如果该物质分泌不足，可使血液中 浓度升高，导致病的发生。 〖解析〗考查胰腺组织细胞的内环境、血糖的调节及糖尿病的发病机理。 (1)体内组织细胞(包括胰腺组织细胞)生活的液体环境叫内环境，是由血浆、淋巴和 组织液构成。 (2)气体O2、CO2等在动物体内进行气体交换是通过气体的扩散作用实现的。在动物体 内，肺泡内的二氧化碳浓度最低，组织细胞中二氧化碳浓度最高；氧气浓度跟二氧化碳相 反。所以毛细血管中的二氧化碳不能向组织细胞内扩散。 (3)胰腺的外分泌部能分泌胰液，胰液中含有各种消化酶，进人消化道后分解有机物； 胰腺中的内分泌部(胰岛)分泌胰岛素，首先进入血液，通过血液循环流到“靶器官”，参 与调节代谢，若胰岛素分泌不足，就会使血液中的葡萄糖浓度升高，在尿液中有葡萄糖(糖 尿)。 〖答案〗(1)组织液；血浆；淋巴；内环境 (2)毛细血管内二氧化碳浓度低于胰腺组 织细胞中二氧化碳的浓度 (3)胰岛素；葡萄糖；糖尿 〖例2〗右图是高等动物体内蛋白质代谢过程简图，请据图回答： (1)若图中A是在胰岛B细胞中合成，与此有关的生理过程①是；正常人饭 后物质A 会，约1小时后又会 (2)图中③过程进行的场所是

(通用版)新2020版高考生物二轮复习 专题七 人体的稳态及调节机制专题突破练(A卷)【下载】

专题七人体的稳态及调节机制 专题突破练(A卷) 一、选择题 1．图中的A、B代表人体内的物质，①②③代表体液。下列叙述错误的是( ) A．毛细血管壁细胞所处的内环境为①② B．过敏时毛细血管壁的通透性增大，引起③中的液体减少 C．若组织细胞为下丘脑细胞，则A可代表促甲状腺激素并作用于下丘脑 D．若组织细胞为骨骼肌细胞，则B可代表乳酸，最后经肝脏可再生为葡萄糖 答案 C 解析据图分析，①是血浆，②是组织液，③是细胞内液，毛细血管壁细胞所处的内环境为血浆和组织液，A正确；过敏时毛细血管壁的通透性增大，导致细胞外液渗透压增大，引起细胞内液减少，B正确；促甲状腺激素作用于甲状腺，不能作用于下丘脑，C错误；若组织细胞为骨骼肌细胞，则B可代表其无氧呼吸产生的乳酸，最后经肝脏可再生为葡萄糖，D正确。 2．下图是描述生命现象的(部分)模型，下列相关叙述错误的是( ) A．若A代表人体下丘脑，a代表性激素，则b、c可分别代表促性腺激素释放激素、生长激素B．若A代表人体记忆B细胞，a代表抗原刺激，则b、c可分别代表浆细胞、抗体的形成C．若A代表人体细胞外液渗透压，a代表失水过多，则b、c可分别代表抗利尿激素增加、肾小管和集合管对水的重吸收能力增强 D．若A代表玉米螟虫种群，a代表诱捕雄虫，则b、c可分别代表性别比例失调、种群密度降低 答案 A 解析性激素分泌的分级调节为：下丘脑→促性腺激素释放激素→垂体→促性腺激素→性腺→性激素，同时性激素还能对下丘脑和垂体进行负反馈调节，若A代表人体下丘脑，a代表性激素，则b、c可分别代表促性腺激素释放激素、垂体，A错误；在体液免疫过程中，记忆B细胞在抗原刺激下迅速增殖、分化为浆细胞和记忆细胞，浆细胞产生抗体，若A代表人体记忆B细胞，a代表抗原刺激，则b、c可分别代表浆细胞、抗体的形成，B正确；体内失水过多导致细

糖类代谢和脂肪代谢

第四章生命的物质变化和能量转换 第4节生物体内营养物质的转变 一、教学目标： 知识与技能：1、知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程。 2、知道糖类、脂肪之间的转变关系。 3、初步学会用所学知识解释日常生活中的营养物质转变实例。 过程与方法：通过分析日常生活中糖类、脂肪代谢及相互转变的实例，感受这两大类营养成分在体内的代谢过程。 情感态度与价值观：通过学习营养物质的相互转变，逐步养成科学合理的饮食习惯。 二、重点： 1、糖类的代谢 2、脂肪的代谢 三、难点： 糖类、脂肪之间的转变过程及途径 四、教学准备： 多媒体课件、学案 五、教学过程

附：生物体内营养物质的转变（学案） 学习目标： 1．知道糖类、脂肪在生物体内的代谢过程 2．知道糖类、脂肪之间的转变关系 3．通过学习营养物质转变，结合生活实际，养成健康的饮食与生活习惯 学习重点： 糖类、脂肪代谢过程 学习难点： 糖类、脂肪的相互转变 学习过程： 一．自主学习 1．知识回顾：人体消化系统组成、食物消化过程与消化酶；物质进出细胞的方式；生物体中能源物质的种类；细胞有氧呼吸的过程（三羧酸循环） （1）人体所需营养物质主要有_______________________________ _ ； 可以通过_____________途径获得。当我们吃了食物，实际上食物__________(是，不是)已经进入了人体，而是需要先经过___________________然后才能够被利用。 （2）三大主要营养物质分别是____________、______________、________________； 淀粉的消化过程是：___________________________________________________ _ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 蛋白质的消化过程是：_________________________________________________ ；消化的最终产物是___________，以________________方式被小肠上皮细胞吸收。 脂肪的消化过程是：________________________________________ ____________；消化的最终产物是__________和_________，以______________方式被小肠上皮细胞吸收。2．阅读，思考，讨论： 糖类代谢 （1）生物体细胞主要以__________________方式利用葡萄糖获得能量。 （2）动物体内的___ 细胞和细胞可以以形式储存一定量的糖类物质。（3）北京填鸭在肥育期要填饲过量的糖类饲料，减少运动，从而使鸭在短期内变成肥鸭，这说明什么？ （） 脂类代谢 （1）为什么长期偏食高油、高脂食物的人更容易肥胖？ （2）饮食中摄入脂肪就不能控制体重了吗？

糖代谢百度百科

食物中的糖主要是淀粉，另外包括一些双糖及单糖。多糖及双糖都必须经过酶的催化水解成单糖才能被吸收。 食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶 作用，催化淀粉中α-1，4-糖苷键的水解，产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短，淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶，催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上，含有α糊精酶，此酶催化α极限糊精的α-1，4-糖苷键及α-1，6- 糖苷键水解，使α-糊精水解成葡萄糖；刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶，前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖，后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段，己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的

糖代谢 耗能的主动摄取过程，有特定的载体参与：在小肠上皮细胞刷状缘上，存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体，当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时，葡萄糖随Na+一起被移入细胞内，这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度（化学势能）提供的，它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度，葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体（unidirectional glucose transporter）顺浓度梯度被动扩散到血液中。小肠上皮细胞内增多的Na+通过钠钾泵(Na+-K+ ATP 酶)，利用ATP提供的能量，从基底面被泵

出小肠上皮细胞外,进入血液，从而降低小肠上皮细胞内Na+浓度，维持刷状缘两侧Na+的浓度梯度,使葡萄糖能不断地被转运。 编辑本段 血糖 血液中的葡萄糖，称为血糖(blood sugar)。体内血糖浓度是反映机体内糖代谢状况的一项重要指标。正常情况下，血糖浓度是相对恒定的。正常人空腹血浆葡萄糖糖浓度为3.9～6.1mmol／L(葡萄糖氧化酶法)。空腹血浆葡萄糖浓度高于7．0 mmol／L称为高血糖，低于3．9mmol／L 称为低血糖。要维持血糖浓度的相对恒定，必须保持血糖的来源和去路的动态平衡。 一、血糖的主要来源及去路 血糖的来源：①食物中的糖是血糖的主要来源；②肝糖原分解是空腹时血糖的直接来源；③非糖物质如甘油、乳酸及生糖氨基酸通过糖异生作用生成葡萄糖，在长期饥饿时作为血糖的来源。

稳态及调节方式 (1)教案

稳态及调节方式 授课时间：2018年4月9主备人：蒋立锋参与人：胡昌云、蒋兰、赵晓、阮昌应 考纲要求 理解稳态的概念及调节方式 考点预测 1、内环境稳态 2、稳态的调节方式 重点、难点 1、内环境的概念及成分 2、神经调节、体液调节模型 课堂教学环节 一、模拟题、高考题彰显考纲 1.关于人体生命活动调节的叙述，错误 ．．的是 A．除激素外，CO2也是体液调节因子之一B．肾上腺髓质的分泌活动不受神经纤维的支配C．机体水盐平衡的维持受神经调节和体液调节D．血糖浓度可影响胰岛素和胰高血糖素的分泌 二、基础知识自主梳理 1、画出内环境模式图 2、构建内环境调节概念图 3、梳理神经调节和体液调节的概念 三、主干知识、易错点再认识 １. 内环境的概念、成分、稳态、意义 例１.下列叙述错误 ．．的是（） A．小肠黏膜中的一些细胞具有内分泌功能B．小肠上皮细胞与内、外环境均有物质交换C．小肠上皮细胞吸收溶质发生障碍时，可导致小肠吸水减少 D．小肠黏膜中的一些细胞可通过被动运输将某种蛋白分泌到肠腔 例2.人体中血浆、组织液和淋巴等构成了细胞赖以生存的内环境，下列叙述错误 ．．的是（）A．血浆和组织液都有运输激素的作用B．血浆和淋巴都是免疫细胞的生存环境 C．血红蛋白主要存在于血浆和组织液中D．组织液中的蛋白质浓度低于血浆中的蛋白质浓度 例3.内环境稳态是维持机体正常生命活动的必要条件，下列叙述错误 ．．的是（） A.内环境保持相对稳定有利于机体适应外界环境的变化 B.内环境稳态有利于新陈代谢过程中酶促反应的正常进行 C.维持内环境中Na+、K+浓度的相对稳定有利于维持神经细胞的正常兴奋性 D.内环境中发生的丙酮酸氧化分解给细胞提供能量，有利于生命活动的进行 2.维持稳态的机制

糖脂代谢异常指导方案

一、保肝肝指导 （一）生活起居： 1、注意肝脏保护，禁烟限酒，合理用药，减少酒精性、药物性肝损伤。 2、保证良好睡眠，避免熬夜，夜间12-2点是肝脏排毒的最佳时间，熬夜会降低肝脏排毒效果，加重肝脏负担。 3、生活中注意避免各种化学物质对肝脏的慢性伤害如：烟尘、汽车尾气、家装材料及烟酒刺激等。 （二）饮食指导 1、低脂、适量高蛋白及高维生素饮食，高蛋白饮食可提高肝脏的免疫功能。 2、高维生素饮食，维生素有营养、保护、支持肝细胞作用，新鲜蔬菜、水果中含有丰富的维生素物质，应每天吃500克左右蔬菜，吃3~4种水果。少吃油炸、烧烤食物，不一次大量摄入鸡、肉、鱼、蛋、豆制食品，以免蛋白质摄入过多加重肝脏负担。 3、丹参有抗肝炎病毒，活血化淤，保肝护心作用，可用少量丹参、黄芪饮片泡水饮用，也可口服丹参片3片/次，每日三次。 4、合理膳食：宜高碳水化合物、高维生素、适量高蛋白质饮食。 5、适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。 6、多食富含甲硫氨基酸丰富的降脂食物，如小米、燕麦等粗粮、黑芝麻、黑木耳、油菜、菠菜、菜花、甜菜头、海米、海带、干贝、淡菜等食品可促进体内磷脂合成，协助肝细胞内脂肪的转变。 饮食禁忌：（1）绝对禁酒（2）忌食辛辣刺激食品。如尽量不食洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱等；少食用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。（3）控制食糖，各种甜食及高热量食物，如含糖量高的蔬菜、水果、粉条、巧克力、甜点心等。（4）少吃或不吃煎炸等油类含量高的食品。（5）忌食用动物油，少食植物油等，少吃动物内脏、肥肉等。（6）忌过量或不科学用保健食品 （二）糖代谢失调指导 （一）生活起居： 树立正确的进食观，热量摄入过多、营养过剩、肥胖、运动缺乏是导致糖尿病的重要原因。应注意合理膳食。 1、低糖饮食，限制食量，每日三餐以6～7分饱为宜，避免进食速度过快，不要吃的过饱。控制体重，加强运动，消耗体内过剩能量，每天做有氧运动40—60分钟，可分俩个阶段进行，参加适当体力劳动，适当的体力劳动及适量运动能促进糖吸收，减轻胰岛负担。 2、避免过度紧张、劳累，人体在紧张、劳累时，体内交感神经兴奋，胰岛α细胞分泌增加，

糖类代谢和脂肪代谢

《生物体内营养物质的转变》第一课时说课稿 各位评委老师好！ 我是来自成都市新都区升庵中学的生物教师李珍。我今天说课的题目是《生物体内营养物质的转变》，现行高中生物沪科版高中第一册（试用本）第四章第四节第一课时的内容。本节内容可以说是对生命的物质变化和能量转换的补充，是对本书主要知识的延伸和总结。根据前面的学习和初中的知识，并联系生活经验，学生对生物体内糖类、脂肪、蛋白质可以相互转变具有一定的认识，但是具体的代谢途径和转变过程却不甚了解。因此，我根据课程标准和学生情况，确定了本节的教学目标，并进一步确定了教学重难点。 接下来我将从四个方面来说一下这节课。 （一）教学环境设计 这节课我以学生的认知规律为基础，以问题探究为主线，以学生的“做”为核心，利用多媒体教学环境引导学生自主探究，合作讨论。利用多媒体课件、电子白板和投影等方式提高互动效率，同时与传统的板书优势互补，帮助学生构建知识体系。 （二）设计理念 本节的内容大多都是建立在学生已有知识基础上的，与学生生活实际紧密相关，且具有较大的思维空间。因此，我以陶行知先生的“教学做合一”为指导思想，以问题驱动为教学方法，引导学生主动探究，独立思考，合作讨论，在“做中错，错中学”。 （三）教学风格 以高中生物新课标为教学理念，坚持科学性和实效性相结合，培养能力和提高认知相结合。通过例举常见的生活实例，创造亲切愉悦的学习氛围。 接下来，我重点说一下教学流程及对课堂的设计。 （四）教学流程 首先是问题引入，我是通过一组图片来导入这堂课的。今年7月，湖北多地遭遇有史以来最强暴雨袭击。相关报道每天都会出现，可以说是今夏最受关注的国内新闻之一。学生应该有所耳闻，所以能积极主动开始本节的学习。然后展示救灾物资去向清单，紧接着提问：“从救灾物品的种类看，人体从食物中获得的主要营养物质有哪些呢？”这样学生通过思考各食物主要的营养成分，明确本节课的学习对象，开始本节的学习。 接下来，为了帮助学生更好的完成自主探究，在新课之前，我设置了知识铺垫环节。即以问题串的形式引导学生：1. 回忆三大营养物质的结构和功能；2. 联想生活中有关营养物质转变的现象；3. 联系已学知识总结物质代谢的基本规律。在思考讨论之后，学生在情感上能认同营养物质的转变，在认知上对物质代谢有总体的认识，为有效地进行自主探究奠定了基础。 知识铺垫之后，依次进行糖代谢和脂肪代谢的学习。首先是糖代谢途径，教材对于这部分知识的描述比较全面，需要补充说明的知识也比较少。因此，采用学生先自主学习后同桌讨论的模式进行，最后利用电子白板让学生展示代谢图解。这个时候我并不提供固定的格式，而是让学生根据自己的思维模式去自由发挥，在展示环节让学生通过比较、修正，提高处理和归纳信息的能力。当然，最后我会逐步引导学生以血糖为核心，绘制血糖的三来源和三去向图解，帮助他们更有条理地认识这部分知识。为了让学生更深刻地理解糖代谢，也让这节课更有趣，我设置了一系列的生活场景，让他们去分析可能发生的代谢途径。这样，他们在现实生活的背景下，能更充分地理解和应用知识，学以致用。 脂肪代谢部分需要补充的知识点稍微多一些，因此在小组讨论之前，我提醒学生参考糖代谢图解，鼓励他们在教材知识的基础上大胆猜测，最后通过激烈的讨论明确各途径。为了帮助学生理解和应用这部分知识，我设置了角色扮演环节，即让学生扮演营养师给出建议。比如，减肥能吃含脂肪的食物吗？要想减肥应该慢跑还是快跑？这样学生能更好的理解脂肪

稳态及其调节

稳态及其调节 提要本文介绍了对高等动物内环境稳态及其调节机制方面的基本认识及进展，提出了神经系统、内分泌系统和免疫系统所形成的调节网络是维持稳态的主要机制。 稳态是生理学发展史上早已提出的一个经典概念。随着生理学及其 它学科的发展，这个概念的地位得到巩固和扩展，其内涵也不断充实。现在，稳态不仅是人体及动物生理学科的基本概念之一，也已成为生命科学的现代概念之一。人类研究生命现象的主要目的是揭示生命的奥秘，进而为认识自然(包括人类自身)、改造自然服务。稳态是生命体存在的前提条件，揭示稳态的机制也就成了生命科学研究的一个重要内容。高等生物具有维持稳态的机制是生物长期进化的结果，现代科学的发展将从不同的角度与不同的水平对其作出解释。因此，稳态又是一个尚待进一步阐释的现代概念。 1稳态概念的提出与现代发展 1.1内环境及内环境恒定概念的提出经典稳态概念的形成分别得益于两位著名生理学家的杰出工作。第一位是法国著名的实验生理学家伯尔纳(C. Bernard);第二位是美国著名生理学家坎农(W. B. Cannon)。伯尔纳对生理学的研究非常广泛，几乎涉及生理学的每个部分，对生理学的贡献极多，意义最大的是于1857年提出的内环境及内环境恒定概念。他认为，多细胞生物每一细胞的外液是机体所有细胞生活的直接环境，其整体即构成了机体的内部环境。内环境不仅为机体所有细胞的营养供应与代谢物的排出提供了中介介质，更重要的是为各种细胞的生存与活动提供了一个较为稳定的理化环境，使得机体外部生活环境的变化难以直接影响各种细胞的生理活动。在提出内环境概念之后，伯尔纳进一步发现内环境具有自我保持稳定的特性。这一发现主要依据其对肝脏活动与血糖浓度间存在互动关系的研究结果。即,肝脏能通过释放或储存葡萄糖来维持血糖浓度的恒定。伯尔纳认为，“内环境恒定是机体自由和独立生存的首要条件”。机体内的生理过程与生理机制种类繁多且功能各异，均是机体所不可缺少的，但它们都围绕着一个共同的目标而活动，即维持内环境的稳定。机体的各个系统、器官和组织，乃至各个细胞都在进行各自相对独立而又相互关联的生理活动。一方面，它们均通过以内环境为媒介来获得活动所需的各种营养物质和调节信息，并同时经由内环境来输出活动信息和排除代谢产物；另一方面，它们的各种活动都体现出保持内环境恒定的特点。因为，维持内环境恒定是各个细胞赖以生存及正常活动的前提条件，也是机体能成为统一整体的条件。由此可见，伯尔纳当时虽只是根据内环境中血糖这种化学物质浓度的稳定现象而提出内环境恒定的概

糖脂代谢稳态调控的分子机制

项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学 起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：教育部

二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名 中青年学术带头人。 (5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。

三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1：

人体稳态的调节知识点总结

必修三人体稳态的调节 内环境稳态：神经-体液-免疫调节 内环境： 1．内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介，主要由血浆、组织液和淋巴等组成。内环境成分：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、维生素、淋巴银子、神经递质、极速、CO2、尿素等。 2．存在于内环境的分子、离子等都属于内环境成分。血浆渗透压的大小主要取决于血浆中无机盐和蛋白质的含量。 3．稳态是指内环境各组成成分、理化性质都处于相对稳定状态。 4．血浆中酸碱缓冲对(H2CO3/NaHCO3等)对进入血浆的酸碱物质进行调节，维持血浆pH的相对稳定。 5．免疫调节清除病原体维持了内环境的稳态。 下丘脑： 1.下丘脑是内分泌的中枢，下丘脑通过分泌多种促激素释放激素作用于垂体，通过控制垂体的功能来控制其他内分泌腺的活动。 2.下丘脑内有血糖调节中枢，该中枢通过神经直接作用于胰岛细胞，调节胰岛素和胰高血糖素的分泌。 3.下丘脑还是体温调节中枢。 4.下丘脑还是水盐平衡的调节中枢，还能分泌抗利尿激素。 血糖调节

胰岛素与胰高血糖素为拮抗作用；胰高血糖素与肾上腺素为协同作用。 体温调节 渗透压调节 免疫调节 B 细胞、T 细胞、效应T 细胞、记忆细胞都具有特异性，能够识别抗原； 吞噬细胞无特异性，但能识别抗原；

浆细胞有特异性，但不能识别抗原。 抗体又称抗毒素、凝集素、免疫球蛋白等，主要分布于血清中，也分布与组织液和外分泌液中，与其合成分泌有关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体。 体液免疫（针对外毒素） 细胞免疫 一、神经调节的结构基础 1．神经调节的基本方式——反射，分为非条件反射和条件反射两类，前者是动物生来就有的。 2．神经调节的结构基础——反射弧，如下图： 异 常的体 液免疫 免疫功能过强 免疫功能过弱过敏反应：消化道、呼吸道过敏反应、皮肤过敏反映 自身免疫病：类风湿关节炎、心脏病、系统性红斑狼疮、重症肌无力 免疫缺陷病 肿瘤的形成 先天性免疫缺陷病：先天性胸腺发育不良 获得性免疫缺陷病：艾滋病（感染T 细胞致死）

下图是相关人体稳态部分调节机制的示意图

下图是相关人体稳态部分调节机制的示意图（+表示促进，-表示抑制，GnRH 、LH 、FSH 表示 相关的激素）。请据图回答下列问题： （1）图甲中睾丸酮的含量在小于正常范围时GnRH 的分泌量 。 （2）由图乙可知，人体维持稳态的调节机制是 ，图中免疫细胞接受的a 、b 分别 表示 信号分子。若该免疫细胞为T 细胞，当其受损时会引起机体生成抗体的能力降低，主要的原因是 。 （3）有研究者对某戒毒所的吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人作了比较，检测结 从表中说明吸食毒品最可能影响图甲中 （器官），使其受损，导致睾丸酮分泌量减少。为了验证吸毒者睾丸酮分泌量低的原因是睾丸也受损，可将其体内LH 和FSH 补充到健康人正常水平。若一段时间后， ，则说明吸毒者的睾丸受损。 （1）增加 （2）神经-体液-免疫 甲状腺激素、神经递质（顺序不能颠倒、答出一个给1分） T 细胞受损，分泌的淋巴因子减少，使B 细胞增殖、分化形成的浆细胞减少 （3）垂体 （其体内的）睾丸酮含量比健康人低（睾丸酮含量小于正常值） 胰岛素是人体血糖调节中的重要激素，其释放受到机体的精确调控。 （1）人体内胰岛素释放通路是：餐后血糖升高，葡萄糖由细胞膜上的________蛋白转运到胰岛B 细胞内，经过__________过程产生大量A TP ，阻断ATP 敏感型钾离子通道，进而抑制了钾离子的外流，使细胞膜内的电位___________，打开电压依赖性的Ca 2+通道，升高了胞内的Ca 2+浓度，促进胰岛素分子以__________的方式释放到细胞外。 （2）研究发现，高浓度葡萄糖可引起胰岛A 细胞合成并分泌谷氨酸，为研究谷氨酸的作用机理，科研人员将三组数目相等的小鼠离体胰岛进行培养，培养条件及结果如图1 所示（CQNX 为谷氨酸受体阻断剂）。实验结果表明，在高浓度葡萄糖条件下，____________。由此推测，谷氨酸与胰岛B 细胞表面的_________结合发挥作用。 （3）科研人员进一步用谷氨酸溶液处理正常小鼠和K +通道基因敲除小鼠的胰岛B 细胞，检测细胞内Ca 2+荧光强度，结果如图2所示。 ①由实验结果可知，谷氨酸能够__________正常小鼠胰岛B 细胞内的Ca 2+浓度。 下丘脑 睾丸酮 （GnRH ） 垂体 睾丸 （-） （+） （LH ） （FSH ） （+） （+） 图甲 睾丸酮（雄性激素）的调节机制 图乙 人体稳态调节的部分示意图 a b 甲状腺 神经末梢 免疫细胞 免疫活性物质 血液 a

人体稳态的调节知识点总结

必修三人体稳态的调节 一、内环境稳态：神经-体液-免疫调节 内环境： 1．内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介，主要由血浆、组织液和淋巴等组成。内环境成分：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、维生素、淋巴银子、神经递质、极速、CO2、尿素等。 2．存在于内环境的分子、离子等都属于内环境成分。血浆渗透压的大小主要取决于血浆中无机盐和蛋白质的含量。 3．稳态是指内环境各组成成分、理化性质都处于相对稳定状态。 4．血浆中酸碱缓冲对(H2CO3/NaHCO3等)对进入血浆的酸碱物质进行调节，维持血浆pH的相对稳定。 5．免疫调节清除病原体维持了内环境的稳态。 下丘脑： 1.下丘脑是内分泌的中枢，下丘脑通过分泌多种促激素释放激素作用于垂体，通过控制垂体的功能来控制其他内分泌腺的活动。 2.下丘脑内有血糖调节中枢，该中枢通过神经直接作用于胰岛细胞，调节胰岛素和胰高血糖素的分泌。 3.下丘脑还是体温调节中枢。 4.下丘脑还是水盐平衡的调节中枢，还能分泌抗利尿激素。 1)血糖调节

2) 体温调节 3) 渗透压调节 4) 免疫调节 B 细胞、T 细胞、效应T 细胞、记忆细胞都具有特异性，能够识别抗原；

吞噬细胞无特异性，但能识别抗原； 浆细胞有特异性，但不能识别抗原。 抗体又称抗毒素、凝集素、免疫球蛋白等，主要分布于血清中，也分布与组织液和外分泌液中，与其合成分泌有关的细胞器有核糖体、内质网、高尔基体和线粒体。 ①体液免疫（针对外毒素） ②细胞免疫 异 常的体 液免疫 免 疫 功 能 过 强 免 疫 功 能 过 弱 过敏反应：消化道、呼吸道过敏反应、皮肤过敏反映 自身免疫病：类风湿关节炎、心脏病、系统性红斑狼疮、重症肌无力 免疫缺陷病 肿瘤的形成 先天性免疫缺陷病：先天性胸腺发育不良 获得性免疫缺陷病：艾滋病（感染T细胞致死）

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣 彩厦门大学- 项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学 起止年限: 2011.1至2015.8 依托部门: 教育部 二、预期目标 1. 总体目标 确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制～阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络～为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。 2. 五年预期目标 (1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台～发现相关基因敲 除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。 (2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程 中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。 (3) 发现新的参与代谢调控的基因～为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶 标。 (4) 培养高质量博士研究生20-30名～培养3-5名享有国际知名度的专家和 5-8名 中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇～其中争取在Cell、Nature、Science或其 子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇～申请发明专利3-5项。 三、研究方案 1. 总体研究方案 细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一～与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关～是生命科学的一个重要领域。细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态～在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。同时～细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化～这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。如果这些应激反应失调～就会使细胞代谢发生异变～导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段～结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法～集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络～分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路～探讨各个信号通路之间的动态调控机制～并研究细胞异常代谢的信号通路～揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。项目总体研究方案如下图1: 内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)内外环境因素(缺氧、营养缺乏或过剩、癌基因突变等)