病生复习
病生复习-------填空
1.病理生理学有别于病理解剖学是前者侧重（功能）和（代谢）角度研究病患机体生命活动的规律和机制。
2.基本病理过程是指在多种疾病过程中都可能出现的（共同的）和（成套）的机能、代谢和机构变化。
3. 病理生理学实验教学的基本方法是在动物身上复制与人类疾病相似的（动物模型），从而探索患病机体的（机能）和（代谢）变化的规律。
4.随着时代的发展，传统医学模式正在从（生物医学）模式向（生物-心理-社会科学）模式转变。
5.病因在疾病发生中的作用是（致病）并且决定疾病的（特异性）。
6.疾病发生体内原因有（营养性因素）、（遗传性因素）、（先天性因素）、（免疫性因素）、（精神性因素）。
7.先天性致病因素是指能影响（胎儿生长发育）的有害因素，所引起的疾病称为（先天性疾病）。
8.由于基因结构改变引起的疾病称为（遗传病），而具有易患某种疾病的素质称为（遗传易感性）。
9.疾病发生发展的规律包括（损伤与抗损伤）、（因果交替）和（局部和整体）的辩证关系。
10.在因果交替规律的推动下，疾病发展的趋势可以是（恶性循环）和（良性循环）。
11.判断临床死亡的指标主要有（呼吸心跳停止）、（不可逆性深昏迷）、（颅神经反射消失)和(脑电波消失和脑血液循环完全停止)。
12.机体作为一个整体的永久性停止的核心标志是（脑死亡），它是指(全脑功能)的永久
性丧失。
13.高渗性脱水早期一般不易发生休克，其机制在于（口渴而饮水增加），（ADH分泌增加使排尿减少），（细胞内液水分外移）。
14.低渗性脱水机体既丢失（水）又丢失（Na+），但失（Na+）多于（水）。
15.等渗性脱水若未得到及时的治疗处理，可因为（不感性蒸发）和（呼吸）失水转变成（高渗性脱水）。
16.水中毒时，过多的水分蓄积在（细胞内），急性重症水中毒常常因为导致（脑细胞水肿）及（颅内高压）而危及生命。
17.急性低钾血症时，将引起心肌的兴奋性（增高），传导性（降低），自律性（增高）收缩性（增强）。
18.影响肾脏排钾的主要因素有（醛固酮）、（血钾浓度）、（远端肾小管液流速）、（钠重吸收)及(细胞外液PH)。
19.导致低钾血症患者死亡的主要原因是（呼吸肌麻痹），其机制是（超级化阻滞）。
20.重症高钾血症时，心肌的兴奋性先(增高后降低)，传导性(降低)，自律性(降低)，收缩性（降低)。
21.临床上静脉补钾须避免引起（高钾血症），应当注意溶液钾浓度（要低），输液速度（要慢）。
22.肾脏对酸碱平衡的调节是通过（碳酸氢盐重吸收）（磷酸盐的酸化）和（NH4的排出）。
23.正常人AB=SB，在疾病状态下，AB与SB可以不相等，若AB>Sb可见于（呼吸性酸中毒）或代偿后的（代谢性碱中毒）；当AB 24.BE负值增大见于（代谢性酸中毒）和（代偿性呼吸性碱中毒）；BE正值增大见于（代谢性碱中毒）和（代偿性呼吸性酸中毒）。 25.PaCO2增高见于（呼吸性酸中毒）或代偿后的（代谢性碱中毒）；PaCO2降低见于（呼吸性碱中毒）或代偿后的（代谢性酸中毒）。 26.AG指血中未测定阴离子与未测定阳离子之间的（差值），其正常值为（12+—2mmol/L），目前临床多以AG>（15mmol/L）作为判断是否存在AG增高型代谢性酸中毒的界限。 27.失常性代谢性酸中毒时，SB（降低），BB（降低），BE（负值加大），血PH（降低），血钾（升高）。 28.在没有有效改善肺通气功能前，纠正急性呼吸性酸中毒不能应用（NaHCO3），这是因为它会使（PaCO2）进一步升高。 29.临床观察表明，（呼吸性）碱中毒比（代谢性）碱中毒更易导致患者出现眩晕等中枢神经症状，这主要与（低碳酸血症）引起的（脑血流量减少）有关。 30.严重代谢性酸中毒时，病人可出现嗜睡、昏迷，这往往与脑组织内（谷氨酸脱羧酶）活性增强，从而使脑内递质（r-氨基丁酸）增多；同时神经细胞（生物氧化酶）活性下降，使脑内（ATP）产生减少有关。 31.严重腹泻常常可引起（HCO3-）大量丢失，从而发生（代谢性酸中毒），此时测定AG值则（不变）。 32.乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞的（碳酸酐酶）活性，从而使细胞内生成（H2CO3）减少，使H+的排泌和HCO3-重吸收（减少），因此容易导致（代谢性酸中毒）的发生。 33.在造成酸碱平衡紊乱的原因中，上消化道液体的丢失常常引起（代谢性碱中毒），下消化道液体的丢失往往引起（代谢性酸中毒）。 34.酸中毒时引起的心血管系统功能障碍主要表现为（室性心律失常）、（心肌收缩力降低）和（血管对儿茶酚胺敏感性降低）。 35.在酸碱平衡的多种指标中有三个属于基本指标，它们是（PH）、（PaCO2）和（AB）。 36.急性低张性缺氧的主要特点为动脉氧分压（降低），血氧含量（降低），血氧容量（正常），动-静脉血氧含量差（降低）。 37.引起血液性缺氧的常见原因有（贫血）、（CO中毒）、（高铁血红蛋白血症）。 38.氰化物中毒可引起（组织）性缺氧，其血氧指标的变化为PaO2（正常），CO2max （正常），SaO2（正常），动静脉血氧含量差（降低）。 39.根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把缺氧分为（乏氧性缺氧）、（血液性缺氧）、（循环性缺氧）和（组织性缺氧）四种单纯性缺氧类型。 40.严重贫血的病人面色（苍白），一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈（樱桃红色）；铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈（咖啡色或青石板色）。 41.急性轻中度缺氧可引起肺血管（收缩），脑血管（舒张），冠状血管（舒张），肾血管（收缩）。 42.缺氧引起冠状血管扩张的局部代谢产物主要有（乳酸）、（腺苷）、（PGI2）以及H+、K+等。 43.临床发热一般分为三期，特别是（体温上升期）、（高峰期）和（体温下降期）。 44.寒战是骨骼肌（不随意节律性）收缩的结果，由于（伸肌）和（屈肌）同时收缩，所以不表现外功，但代谢可比正常增加（4~5）倍，产热率高。 45.畏寒是由于皮肤血管（收缩），体表温度（下降），皮肤（冷）感受器受刺激，冲动传达中枢而引起，此时，机体散热（减少）。 46.发热患者消化系统往往会出现（厌食）和（恶心、呕吐、鼓肠）等症状，其直接原 因可能与（消化液分泌减少）、（消化酶产生减少）以及（肠道食物发酵、腐败、产气增多）等有关。 47.在体温下降期，通过（皮肤）和（呼吸）大量蒸发水分，患者往往出现（大汗淋漓），这容易引起（脱水）。 48.发热的正确处理原则是积极进行（病因学治疗），对非高热病人（不要贸然退热），而对超过40C高热、心脏病患者和妊娠期妇女则（及时解热）。 49.按致休克病因分类，可将休克分为（失血性）、（创伤性）、（感染性）、（心源性）、（过敏性）、（神经源性）等类型。 50.失血（失液）性休克早期微循环的改变为：毛细血管前阻力（增高），后阻力（增高），而毛细血管容量（降低）。 51.休克的重要特征是组织的（血液灌流量）严重不足，早期主要发生在（皮肤）和（腹腔内脏）等器官，从而引起的主要临床表现为（皮肤苍白）和（少尿）等。 52.休克缺血缺氧期持续收缩的血管有（微动脉）、（后微动脉）、（毛细血管前扩约肌）、（微静脉）、（小静脉）。 53.休克期最根本的微循环变化特点为微动脉、毛细血管前扩约肌（扩张），这被认为与它们对（儿茶酚胺）的反应性降低及多种（扩血管）活性物质的作用有关。 54.从全身来看失血性休克早期小血管收缩最严重的组织器官是（皮肤）、（腹腔内脏），而内脏又以（肾脏）受损最重。 55.高动力型感染性休克表现为心脏指数（升高）、外周阻力（降低）、中心静脉压（升高）、血压（降低）。 56.过敏性休克时心脏指数（降低）、外周阻力（降低）、中心静脉压（降低）、血压（降低）。 57.休克并发生心力衰竭的重要原因与（心肌缺血缺氧）、（MDF作用）、（细菌毒素作用）以及（酸中毒、高血钾）有关 58.心力衰竭的发病机制包括（心肌收缩性减弱）、（心室舒张功能异常）、（心脏各个部位舒缩不协调）。 59.在组织水平上，心肌结构改变主要表现为（伴有胎盘基因再表达的病理性心肌肥大）、（部分心肌细胞凋亡）、（细胞外基质过度纤维化和降解失衡）。 60.导致心肌能量利用障碍的分子基础是（肌球蛋白头部ATP酶活性降低），即（V1型 A TP酶）减少、（V3型ATP酶）增多。 61.酸中毒时，H+可降低心肌细胞膜上的（B受体）对（去甲肾上腺素）的敏感性，使Ca2+内流受阻，并且H+与（肌球蛋白）的亲和力比Ca2+大，使兴奋--收缩藕联受阻。 62.心室的顺应性下降可导致（心室舒张末期压力增高）、（心肌耗能增加），诱发和加重（冠状动脉充盈受限，加重心力衰竭）。 63.左心衰竭可出现呼吸困难，其表现形式有（劳力性呼吸困难）、（端坐呼吸）和（夜间阵发性呼吸困难）。 64.心功能不全时，心输出量减少，致使心室舒张末期容积（增大），心肌初长度（增加），可通过（心脏紧张源性扩张）可使心肌收缩力增强。 65.心衰临床表现大致归为三类，即（肺循环淤血）、（体循环静脉系统淤血）和（心输出量降低及组织供血不足）的表现。 66.高血压可导致左心室（压力负荷）增大，使心肌肌节发生（并联性）增生，最终导（向心性）致心肌肥大。 67.心肌肥大是一种不平衡生长，这种不平衡课表现在器官、组织、细胞的分子水平上，其中在（分子）水平上，肌球蛋白的头部和尾部的比值（降低），头部ATP酶的活性（降 低）。 68.心功能不全时心脏本身的代偿方式有（心率加快）、（心脏紧张源性扩张）和（心肌肥大）。 69.区分功能分流与解剖分流的方法是（观察吸入纯氧15分钟氧分压是否升高）。 70.ARDS最基本的病理变化是（肺泡毛细血管膜损伤），它通常引起（I）型呼吸衰竭，患者PaCO2（降低），血钾浓度（降低）。 71.ARDS患者肺泡毛细血管膜损伤的基本机制是（致病因子直接损伤）、（致病因子激活白细胞和血小板间接损伤）。 72.胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为（吸气）性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为（呼气）性呼吸困难。 73.I型呼吸衰竭养疗时吸入氧的浓度一般不超过（50%），而II型呼吸衰竭应吸入（30%）左右较低浓度的氧，使氧分压上升到（60mmHg）即可。 74.二氧化碳分压升高使脑血管（扩张），皮肤血管（扩张），肾血管（收缩），肺小动脉（收缩）。 75.对严重创伤、休克病人要避免吸入（高浓度的氧），避免输入大量（库存血），避免输液（过量），以免诱发（ARDS）。 76.诱发肝性脑病的因素有以下几种（上消化道出血）、（水电解质紊乱）、（感染）、（摄入大量蛋白质）。 77.肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖，在肠道内细菌的作用下被分解成（乳酸）、（醋酸）从而降低肠道的PH值，一方面可以减少肠道中的（氨）吸收入血，另一方面可以吸引血液的（氨）向肠腔弥散。 78.肝功能严重障碍可因（高胰岛素）血症而增强（肌肉和脂肪组织）对支链氨基酸的 摄取和分解，导致（血浆支链氨基酸浓度降低）。 79.氨可与谷氨酸结合生成（谷氨酰胺），在此过程中消耗大量（ATP），由于谷氨酸的大量消耗使（r-氨基丁酸）合成减少，这可能是肝性脑病患者初期患者出现躁动、不安等表现得重要原因。 80.血氨升高可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸）和（乙酰胆碱）减少，而抑制性神经递质（谷氨酰胺）和（r-氨基丁酸）增多。 81.肠道中的苯丙氨酸和酪氨酸在氨基酸氧化酶的作用下转变为（苯乙胺）和（酪胺），二者透过血脑屏障在脑细胞非特异性B-羟化酶作用下转变为（苯乙醇胺）和（羟苯乙醇胺）。 82.血浆氨基酸失衡学说中的支链氨基酸主要指（亮氨酸）、（异亮氨酸）和（缬氨酸），芳香族氨基酸主要指（苯丙氨酸）、（酪氨酸）和（色氨酸）。 83.r-氨基丁酸释放到突触间隙后，可与突触后膜上特异的（r-氨基丁酸受体）结合，使细胞外（Cl-）内流，导致神经元呈（超级化阻滞）状态，从而引起中枢抑制。 84.急性肾衰根据其病因可以分为三类即（肾前性急性肾功能衰竭）、（肾性急性肾功能衰竭）、和（肾后性急性肾功能衰竭）。 85.急性肾功能衰竭的发病机制有（肾缺血）、（肾小管阻塞）、（肾小管原尿反流）、和（肾组织细胞损伤）。 86.少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：（少尿期）、（多尿期）和（恢复期）。 87.慢性肾功能衰竭患者尿量变化的特点是早期和中期出现（多尿）、（夜尿），晚期（少尿）。 88.急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是（高钾血症），其对生命的主要危害是造成 对（心脏）功能的损害。 89.慢性肾功能衰竭患者引起肾性高血压的原因有（肾素-血管紧张素系统活性增强）、（钠水潴留）和（肾脏产生的扩血管物质减少）。 90.慢性肾功能衰竭患者肾性贫血的发生机制主要有（促红细胞生成素减少）、（体内潴留的毒性物质抑制红细胞生成）、（红细胞破坏加速）和（铁的再利用障碍）。 91.常见的尿毒症毒素主要有（PTH）、（胍类化合物）、（尿素）和（胺类化合物）。 92.尿毒症患者最早出现和最突出的症状是（消化系统）症状，其主要原因是氨刺激（胃肠道粘膜 93.生物性致病因素的致病作用主要与病原体（致病力强弱）和侵入机体的（数量）、（侵袭力）、（毒力）以及它抵抗宿主攻击的能力有关。 94.高渗性脱水的特征是（失水多于失钠），血清Na+浓度（>150mmol/L），血浆渗透压（>310mmol/L）。 95.心性水肿发生的关键机制是（心输出率降低）引起钠、水潴留，同时因（毛细血管压升高）导致血管内外体液失去平衡，在重力作用下引起下垂部位发生水肿。 96.水肿发病的机制包括（组织液的生成大于回流），（钠水潴留）。 97.常见的全身性水肿有（心性水肿）、（肝性水肿）、和（肾性水肿）等。 98.固定酸主要由（肾）通过（尿液）排出体外，而挥发酸则是由（肺）以（CO2）形式排出。 99.纠正代谢性酸中毒应首选（NaHCO3），因为它直接补充（HCO3-）。 100.THAM既可用于纠正（代谢性酸中毒），又可用于（呼吸性酸中毒）。 101.休克发生的使动环节主要有（血容量降低）、（血管床容量增加）和（急性心泵更能障碍）。 102.根据微循环血流动力学特征，典型的失血性休克可以分为三期（休克早期）、（休克期）、（休克晚期）。 103.休克早期导致全身小血管收缩的最主要的活性物质有：（儿茶酚胺）、（血管紧张素-II）、（MDF）。 104.休克早期又称为休克代偿期，其代偿机制表现为其容量血管（收缩）使（回心血量）增加，毛细血管（流体静压）降低以增加（组织液）入血等。 105.低动力型感染休克时心脏指数（降低）、外周阻力（增高）、中心静脉压（降低）、血压（降低）。 106多种因素作用下，休克晚期微循环中可形成（DIC），阻塞毛细血管，使（回心血量）进一步减小，同时可并发（重要器官功能）衰竭，因此该期又被称为（难治性）休克。 107.烧伤性休克的发生与（血流量降低）和（疼痛）有关，后期可因继发（感染）而发展为败血症性休克。 108.心肌收缩功能降低的基本机制是（心肌细胞数量减少）、（心肌能量代谢障碍）、（心肌兴奋-收缩藕联障碍）。 109.心率加快是心功能不全的一种代偿形式，但心率过快则通过增加（心肌耗氧量）和妨碍（心室充盈）加重心力衰竭 110.二尖瓣关闭不全可导致左心室（容量负荷）增加，使心肌肌节发生（串联性）增生最终导致心肌（离心性）肥大。 111.呼吸衰竭一般是指PaCO2<（60mmHg）伴或不伴PaCO2>（50mmHg）。 112.死腔样空气导致病变部分肺泡通气/血流比（升高），功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比（下降）。 病生复习-------名词解释 健康------健康不仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上、精神上、和社会上的完全良好状态。也就是说健康的人要有强壮的体魄和乐观向上的精神状态，并能与其所处社会及自然环境保持协调的关系。 亚健康------亚健康是指介于健康和疾病之间的一种生理功能低下的状态，又称机体的“第三状态”，在亚健康阶段，身心交互作用，可促进疾病的发生或发展。 自稳态------这是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。 脑死亡------脑死亡是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止。 低渗性脱水------由于某些病因而使液体和电解质同时丢失，但失钠多于失水，血清Na+浓度<310mmol/L，细胞外液量减少的情况被称为低渗性脱水，叫做低容量性低钠血症。高渗性脱水------在病因作用下，体液和电解质均丢失，而失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的情况，又被称为低容量性高钠血症。 等渗性脱水------在某些疾病状态下，患者钠、水成比例的丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内的情况。 水中毒------病因导致患者血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体液总量正常或增多，出现潴留，细胞外液渗透压降低的情况。 积水------积水是指过多的体液在体腔中积聚。 凹陷性水肿------当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称显性水肿。 隐性水肿------隐性水肿是指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 渗出液------相对密度高于1.018、蛋白质含量可达3%~5%的水肿液称为渗出液。 漏出液------相对密度低于1.015、蛋白质含量低于2.5%的水肿液称为漏出液。 酸碱平衡紊乱------在某些因素作用下，机体酸碱负荷过度、严重不足或酸碱调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏的现象称为酸碱平衡紊乱。 SB------标准碳酸氢盐是指在38C、Hb完全氧合的条件下，用PaCO2为5.32KPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度，正常值范围为22-27mmol/L，平均值24mmol/L。AB------实际碳酸氢盐是指隔绝空气的血液标本，在实际温度、血氧饱和度和PaCO2条件下所测得的血浆HCO3-浓度。正常人AB=SB。 BE------碱剩余是指在38C、Hb完全氧合的条件下，用PaCO2为5.32kPa的气体平衡后，讲1L全血或血浆滴到pH7.4所需要的毫克分子量。正常值范围0+-3mmol/L。平均值0mmol/L。 AG------阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差值，在实际使用中，AG=Na+-（HCO3-+Cl-），它的意义在于对代谢性酸中毒分型和用于对复杂酸碱平衡紊乱的鉴别。正常值为12+-2mmol/L。 反常性酸性尿------碱中毒时，患者肾脏里应加大HCO3-的排除，减少泌H+和泌氨，一般尿液呈碱性，但缺钾或低钾而致的碱中毒时，因肾小管上皮细胞低钾而促进H+—Na+交换加强，导致肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。故称反常性酸性尿。 盐水反应性碱中毒------这是指由于胃液丢失和使用噻嗪类利尿剂时，引起细胞外液减少，有效循环血量不足并伴有低血钾和低血氯，临床上可通过输入盐水扩容、补氯而使碱中毒得到纠正，从而达到治疗目的。这种对输入NaCl盐水即可得以纠正的碱中毒称 为盐水反应性中毒。 盐水抵抗性碱中毒------这是指常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低钾血症以及Cushing综合征等原因而引起的代谢性碱中毒，由于其维持因素是盐皮质激素的直接作用和低钾，这类碱中毒给予盐水治疗往往不能奏效，被称为盐水抵抗性碱中毒。 第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失； 福建幼儿师范高等专科学校外语系 师范生素质技能训练过程性汇报 一、师范生素质技能训练指导思想和训练内容 为达到苦练师范技能，提升综合素质；提升师范生实践水平，增强就业竞争力；丰富校园文化生活、彰显我系师范教育的办学特色等目的，福建幼儿师范高等专科院校外语系于2011-2012年度下半学期在学 生中展开师范生素质技能训练的试行工作。工作内容包含安排并监督学生每天进行中英文粉笔字书写、简笔画及板报设计的练习。 二、师范生素质技能训练场地：外语系师范生技能实训园地（位于两栋行政办公楼之间的十六块板报） 三、师范生素质技能训练细则、开展方式 1．技能训练前期安排和工作分配： 由系学习部按照年级、班级和学号对照十六块板报安排每天（周一至周五，周末劳动部清洁板块，不用书写）参与书写训练的学生名单，并一式三份分别存档于负责教师处、宣传部和学习部。教师和宣传部主要负责板报的评分工作，学习部主要负责安排、监督和反馈工作（后期经过调整，将安排和监督工作适当下放到各班学习委员处）。2．操作细节、问题及修改： （1）尝试初期，采用全系统一排序，按照学号安排十六块板报的书写。灵活性不大。常出现书写板块混乱、交错或有同学忘写、漏写或突发情况无法腾出时间进行操练等问题。 后期由学习部和宣传部将十六块板报划分：a）分出三块板报做示范，定期由宣传部或部分参加技能大赛的学生进行示范演练。b）将剩余十三块板块进行标示，分别划分到系部内十三个班级，一班一板进行操练。c)当学生发生漏写或者书写不合格的情况，当天评分，记录并反馈到学习部，及时重新安排。偶尔出现某些同学拒绝练习的机会，跳过，在技能训练部分给予0分惩罚并上报名单。 （2）尝试初期，学生对于书写的规范和细节不够在意，单凭个人审美在板报上进行创作而忽略了师范生素质技能的实际操练。 名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L 病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处 《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( ) A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症 13．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关？( ) A．脑内谷氨酸增多 B．脑内乙酰胆碱增多 C．脑内多巴胺增多 D．脑内7一氨基丁酸增多 E．脑内谷氨酰胺减少 14．休克是( ) A．剧烈的震荡或打击引起的病理过程。 B．以血压急剧下降为主要特征的病理过程 云南师范大学师范生教师职业技能考核办法 (试行) 云师大教[2010]13号 为了切实加大我校教师教育工作，保持云南师范大学的教师教育特色，进一步强化师范专业学生的教师职业技能，全面提升师范专业学生的从教能力，按照国家教委《高等师范学校学生教师职业技能训练大纲》（试行）的有关要求，经学校研究决定，特制订本考核方法，对我校师范专业学生进行教师职业技能考核。 一、技能考核目的 有目的、有打算地对师范类专业在校学生进行系统的教师职业技能考核，引导学生将专业知识和教育学、心理学、学科教育学的理论与方法转化为具体从师任教的职业行为方式，并使之趋于规范化，促进学生教育、教学能力的形成，为教育实习工作和以后教师工作奠定扎实的基础。 二、技能考核对象 师范类专业学生。 三、技能考核组织 为顺利开展师范生的教师职业技能考核工作，学校将成立“云南师范大学师范生教师职业技能考核”组委会，组委会设主任1名，副主任2名，成员若干名。组委会下设“云南师范大学师范生教师职业技能考核”办公室，负责日常的组织治理和具体的考核工作，办公室挂靠在教务处实践教学科，设办公室主任1名。学校要求各有关学院成立“云南师范大学师范生教师职业技能考核”领导小组。由各学院主管教学的副院长担任领导小组组长，全面负责本学院学生教师职业能教学安排、培训和考核组织预备工作。领导小组成员可由各学院学科教学法教师及具有较高学科专业知识水平的专家等人员组成。 四、技能考核内容与要求 教师职业技能考核内容为四项：书写规范汉字和书面表达技能、一般话与教师语言能力、教学工作能力、学科专业水平与课程资源开发利用能力。 （一）书写规范汉字和书面表达技能 1.书写规范汉字 （1）考核要求与标准 ①正确把握汉字的字形结构、笔画、笔顺。 ②汉字书写笔画清晰，正确规范，熟练有力。 ③书写字体大小适中，布局合理，匀称美观。 （2）考核内容 在规定时刻内书写正确规范、工整美观的汉字：钢笔字书写，内容不定，字数许多于120字；粉笔字书写，古诗一首，字数不限；毛笔字书写，内容不定，字数10字。 （3）考核组织 ②评分：由教务处组织书法教师或书写技能较高的教师组成评分小组，亦可组织部分有书法专长的学生，在教师指导下参与评分工作。 （4）考核规则 ①钢笔字书写用笔为一般钢笔或中性笔，不能使用美工笔和圆珠笔。 ②考核试卷钢笔字用白书写纸，毛笔字用宣纸。 ③钢笔字的书写时刻为10分钟，粉笔字和毛笔字各为5分钟。 ④错不字超过2个，考核成绩为不合格。 ⑤须在规定时刻内完成，超时即考核成绩不合格。 2.书面表达 书面表达是教师职业技能形成的重要方面，是教师必备的职业素养之一。基础扎实，能讲会写的教师才是业务全面的教师。为了使学生能够胜任教师工作，所写的文章内容符合文体要求，语言得体，语句通顺，标点 《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎） 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强 师范学院师范生技能训练基本要求 教育部颁发的《高等师范学校学生的教师职业技能训练大纲(试行)》对师范生的职业技能作出了明确的规定，要求师范生在语言文字基本功、教学工作、班主任工作等方面具备较高的技能。师范生技能的训练主要是通过学生自我练习，结合修读有关课程，进行教师职业技能的培养。各二级学院要从一年级开始，组织师范生学习师范生职业技能训练的基本要求，明确训练要求和方法，指导师范生及早进行自我练习和学习有关课程，并积极创造条件，开设师范技能训练课程，组织开展微格教学训练、师范生技能课外培训和竞赛等活动，努力提高师范生的从师任教技能。 第一部分语言文字基本功的训练 汉字是记录汉语、传递信息的重要工具，也是教师进行教学工作的重要工具，国家对现行汉字已经确定了统一的规范和标准。能说标准的普通话、写规范的汉字是合格教师的基本条件，直接关系到教师的教学效果和威信。 为了胜任教学工作，还应当培养师范生口语、书面语言的表达，进行有关训练，使他们养成良好的习惯，提高语言表达水平。 一、普通话技能的训练 1、训练要求 对一般师范生来说，普通话应达到国家语委制定的（普通话水平测试标准）二级乙等，即能用比较标准的普通话进行朗读、讲课和交谈。所有师范生都要参加普通话等级测试。 2、训练方法 学生根据普通话水平测试培训教程规定的要求，利用广播电视等媒体自我练习，经测试，如水平达不到要求等级者，可选修普通话与口语表达课程或参加普 通话水平测试培训。 二、口语表达技能的训练 1、训练要求 有较强的朗读、演讲和口语表达能力，口语表达做到清晰、正确、得体；掌握教育、教学、交谈的口语特点，力求做到科学、简明、生动。 2、训练方法 学生根据自身的具体情况，利用广播电视等媒体或通过参加校、学院及班级组织的演讲赛、辩论赛等活动自我练习，也可选修普通话与口语表达、演讲与主持艺术等相关课程。 三、掌握规范汉字的训练 1、训练要求 教育学生树立用字要规范的意识，训练他们写字规范正确、笔画清楚，要掌握3500个常用字，不写错别字。 (1)熟悉《简化字总表》中的简化字。 (2)会读、会写、会用《现代汉语常用字表》中的3500 个常用字。 (3)掌握常用字的笔画和笔顺。 (4)自觉纠正错别字，掌握容易写错的字、容易写别的字、多音多义的字。 2、训练方法 学生根据自身情况依据《简化字总表》及《现代汉语常用字表》自我训练，教师对学生作业、实验报告、论文等的错别字要进行纠正。 13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移， 上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内： 1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。 一. 名词解释（共30分） 1. 脑死亡（brain death） 2. 低容量性低钠血症（Hypovolemic hyponatremia） 3. 内生致热原（endogenous pyrogen, EP） 4．应激（stress） 5．缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury） 6. 代偿性代谢性酸（碱）中毒 7. G蛋白耦联受体(G protein coupling receptor, GPCR) 8. 内源性核酸内切酶 9．休克（Shock） 10. 心力衰竭(Heart failure) 二. 填空（共20分） 1.等渗性脱水的特征是( )、（）、（）和（）。 2.目前已知的内生致热原有（）、（）、（）、（）。 3.DIC是由于（）被激活，以（）为发病的共同环节，以（）为特征的病理过程。 4.再灌时，血管内皮细胞可产生大量氧自由基，是因为它内含有( )酶，在( )酶的催化下转变为( )酶。. 5．凋亡的主要执行者是（）酶和（）酶。 6．引起休克的始动环节有( )、( )和( )。 7．肺通气功能障碍可分为( )通气不足和阻塞性通气不足两类。 三. 单项选择（共20分） 1. 能促进疾病发生发展的因素称为： A、疾病的原因 B、疾病的条件 C、疾病的诱因 D、疾病的危险因素 E.、疾病的外因 2. 早期易发生休克的水钠代谢紊乱是 A、水中毒 B、高渗性脱水 C、低渗性脱水 D、高钾血症 E、低钾血症 3．右心衰竭引起全身性水肿的最重要的机制是 A、肾小球滤过率下降 B、肾小管重吸收水钠增强 C、血浆胶渗压降低 D、淋巴回流障碍 E、毛细血管内压升高 4．缺氧是指： A、血液中氧分压下降引起的病理过程 B、吸入气中的氧不足引起的病理过程 C、血氧容量下降引起的病理过程 D、血氧含量下降引起的病理过程 . 名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是 机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透 压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗 透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回 心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差 值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将 硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程， 称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜 呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】 一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 吉林师范大学师范生专业技能训练实施方案 吉师大校教字[2003]20号 根据教育部下发的《高等师范院校学生的教师职业技能训练基本要求》中的文件精神，高等师范院校学生在校学习期间必须接受严格的教师专业技能的训练。高师学生的专业技能训练主要是指讲普通话和口头表达，书写规范的三笔字，组织课堂教学，演示实验和制作简易教具，组织课外活动等技能训练。 为使专业技能训练工作落到实处，现拟定如下实施方案。 一、课堂教学技能训练 课堂教学是教学的基本形式。课堂教学技能是师范生专业技能中最重要的技能，它是综合运用教育学、心理学和本专业知识，师生双方所进行的信息传递和调控的过程。所谓课堂教学技能训练是指在教师指导下，通过教育见习、微格教学、教育实习和教育考察等实践环节建立良好的课堂秩序，吸引和保持学生的注意力，协调教与学的关系，顺利完成课堂教学任务等方面的技能训练。 (一)技能结构 为了有效地进行课堂教学技能训练，将课堂教学技能分解为以下七项可操作性技能。 1．掌握常用课型及结构的技能 常用课型有：单一课，包括新授课程、复习课、练习课、实验课、检查课等、综合课等。 常用课型的基本结构：组织教学、检查复习、讲授新教材、巩固新教材、布置课外作业。 2．选择和运用常用教学方法的技能 常用的教学方法有：讲授法、谈话法、讨论法、演示法、实验法、练习法、参观法、实习作业法、读书指导法等。 3．课题导入技能 掌握直观型导入，问题型导入和趣味型导入。 4．检查复习、提问技能 能进行设疑、激疑、释疑和解疑。 5．主题讲授技能 具备讲述、讲解和讲读技能，能正确进行解释性讲授、描述性讲授、推论性讲授、证明性讲授和总结性讲授。 6．教态、板书技能 教态要自然、从容，板书要清晰、规范。 7．应变技能 能根据课堂教学情境运用心理学、教育学的知识原理导向、调控教学行为，妥善处理课堂各种偶发事件。 (二)训练途径 1．继续开展学生模拟课堂教学大赛活动 模拟课堂教学是师范生具体的训练教学技能活动，是在没有“真实学生”的情况下，模拟进行教学过程。把举办大赛纳入每学期教学工作要点，形成制度。不断总结比赛经验和教训，注重点面结合，注重普及与提高。 健康：不仅是没有疾病和痛苦，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。 疾病：指机体在一定条件下由病因于机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 康复：分为完全康复和不完全康复。完全康复指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可能有后遗症。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。 脑死亡标准：1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。 水肿的发病机制：1、血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡：①肾小球过滤下降②近端小管重吸收钠水增多③远端小管和集合管重吸收钠水增多。水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液 全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位；肾性水肿：眼睑或面部浮肿；肝性水肿：腹水 酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。 pH和氢离子浓度是酸碱度的指标 酸碱平衡紊乱的类型和常用指标：1、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），主要反映呼吸性酸碱平衡，正常值为33—46,40为平均值，其值小于33时，表示二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于46时，表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐（SB）：正常范围为22—27，平均值24。为判断代谢因素的指标，SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐（AB）：受呼吸和代谢两方面影响。若SB正常，当AB>SB时，表明有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒。当AB最新病生重点整理
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