特应性皮炎的发病机制

如何区分儿童湿疹与儿童特应性皮炎

如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹 在皮肤病高发的春季，即便家长用心呵护宝宝，还是有不少孩子不慎患儿童特应性皮炎或儿童湿疹。而不少家长对“如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹”会感到非常闹心，皮肤性病科专家解析儿童特应性皮炎与儿童湿疹的区别，以便家长们及时发现孩子的病情，正确治疗。相关详情如下： 什么是儿童湿疹? 儿童湿疹在皮肤科是非常常见的疾病，它没有非常严格的定义，一般来讲儿童湿疹是非感染性炎症的皮肤病。儿童湿疹病发的主要原因是对食物、吸入物或接触物过敏所致，患有儿童湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑，抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。 什么是儿童特应性皮炎? 针对儿童特应性皮炎，朱学骏大夫表示，儿童特应性皮炎是一种常见慢性炎症性皮肤病，也称异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，主要表现是剧烈瘙痒、皮肤干燥、皮疹，并且反复发作，是湿疹中最难治疗的一种。由于剧烈瘙痒使得儿童注意力不集中、心情烦躁、难以入睡，导致睡眠减少、学习成绩下降，严重影响了孩子和家长的身心健康和生活质量。儿童特应性皮炎的发生往往和遗传过敏有关，因此患特应性皮炎的孩子，同时会有食物过敏、过敏性鼻炎、支气管哮喘的症状。 如何区分儿童特应性皮炎与儿童湿疹? 到底家长们要如何区分儿童特应性皮炎和儿童湿疹呢?专家强调，儿童特应性皮炎与儿童湿疹最大的区别就是，儿童特应性皮炎是有遗传倾向的湿疹，如果父母一方有过敏性病史(食物过敏、过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等过敏性疾病)，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者;如果父母双方都得过特应性皮炎，孩子患病的机会增加至80%。而且特应性反复发作，症状比普通湿疹严重。通常可根据以下情况做判断区分：1.查看是否自婴幼儿期开始发病，且呈慢性反复发作;2.皮损区是否先是发生在头、面部，随后向躯干四肢蔓延，身体、四肢尤其是关节部位，严重时有红肿、渗出，头皮有时还会结痂;3.病发时是否瘙痒难耐，皮肤干燥，常因大量抓痕继发感染，进而形成“瘙痒-搔抓-瘙痒”的恶性循环;4.患儿是否常伴有哮喘或过敏性鼻炎(与感冒无关的打喷嚏，流涕及鼻痒)或家属中有哮喘或过敏性鼻炎。 若孩子的症状多条符合上述表现，便可以初步判断为儿童特应性皮炎。为了帮助孩子甩掉儿童特应性皮炎，朱学骏大夫建议家长们在日常生活中要做好宝宝的肌肤护理工作： 1、远离过敏源，避免一切可能的刺激，孩子的卧室环境应保持清洁干净、通风透气，避免过度使用空调。家中不养宠物、不用地毯、不养花。孩子的贴身衣物选择穿棉的。 2、做好孩子皮肤清洁和保湿工作。孩子皮肤娇嫩，润肤保湿有保护皮肤屏障功能的作用。洗澡不宜过频繁，两天一次即可，用32-34度温水洗澡，水温过高会破坏皮肤表面的保护油脂，加剧皮肤干燥;洗澡时间控制在5-10分钟，避免使用肥皂，减少泡泡浴，洗澡时不要揉搓皮肤;出浴后用毛巾轻拍皮肤，不用力擦皮肤，出浴3分钟内，在皮肤半干半湿的状态下涂上润肤剂，以保持皮肤的水润状态。 3、饮食合理。家长注意观察孩子吃新食物后的反应，避免食入可导致过敏的食物。母乳喂养的妈妈要禁烟酒，忌咖啡、浓茶，注意营养均衡，保持一定饮水量，多吃新鲜的蔬菜和水果、糙米，少吃煎炸食品、虾蟹等海鲜类食物和刺激性较大的食物。 4、正确使用外用药膏护理。若孩子患儿童特应性皮炎，家长可选用非激素类药膏治疗。儿童特应性皮炎患儿若长期用激素类药物容易引起局部皮肤的萎缩、色素改变和毛细血管扩张造成的皮肤潮红等不良反应，特别是宝宝娇嫩的头面部，一定要慎用激素类药膏，必要时可在医生指导下用药，并密切观察皮损变化，万不可随意滥用。

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)

中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版） ?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。2012

年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。 二、病因与发病机制 （一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受

各种药物所致剥脱性皮炎症状

各种药物所致剥脱性皮炎症状 *导读：李奎宝报道1例，女，67岁。因肺部感染给予去甲万古霉素0.4g+5%葡萄糖液250ml静滴，2次d，用药至第4天，胸、腹部出现散在分布的红色斑丘疹，3d后皮疹加重，面部、躯干及四肢弥漫性红色斑疹，大片脱屑，融合成片，给予抗过敏治疗，1周后皮疹完全消失。…… 1菌必治 翟红杰报道1例，女，51岁。因感冒给予菌必治静滴，6d后全身出现红斑，大水泡。查体:全身广泛红斑，大水泡，泡皮皱缩，以双大腿后侧、外侧为主，臀部及双膝上部泡皮撕脱创基鲜红，经对症治疗后，患者痊愈。 2去甲万古霉素 李奎宝报道1例，女，67岁。因肺部感染给予去甲万古霉素0.4g+5%葡萄糖液250ml静滴，2次d，用药至第4天，胸、腹部出现散在分布的红色斑丘疹，3d后皮疹加重，面部、躯干及四肢弥漫性红色斑疹，大片脱屑，融合成片，给予抗过敏治疗，1周后皮疹完全消失。 3利福平 秦军报道1例，男，45岁。因型肺结核给予利福平治疗，用药第4个月，患者出现全身皮疹，皮肤肿胀，并有不同程度脱屑，停药15d后皮疹消退。二次用药，次日再次出现上述症状，后经

多日治疗后患者皮疹减退，病情好转。 4班布特罗 秦军报道1例，女，55岁。因支气管哮喘急性发作给予班布特罗口服，3d后患者出现全身皮疹，皮肤肿胀，并有不同程度脱屑，即停药，10d后好转，皮疹消退。二次用药，次日再次出现皮疹，皮肤潮红、脱屑，经对症治疗后皮疹消退。 5康莱特注射液 郭秋霞报道1例，男，78岁。因肝癌晚期给予康莱特注射液200ml 静滴，第2次用药2h后出现全身瘙痒，继而出现皮疹，遍及全身，后发展为肿胀伴有渗出，全身不适及手足手套感。经对症治疗，肿胀渐消退，继之出现大片叶状脱屑，1个月后治愈。 6卡马西平 杨慧明报道1例，女，21岁。因躁狂症给予卡马西平治疗，首次剂量200mgd，3d后加至400mgd，用药至第12天，患者胸部出现片状红色丘疹，随之头面部、四肢均出现不规则片状丘疹。个别部位出现水泡，停药后给予抗过敏治疗，15d后皮疹变暗、干燥、脱落，第26天痊愈。作者提示，使用本品应从小剂量(25～50mld)开始，根据病情缓慢增加剂量。

病例分析——卡马西平致剥脱性皮炎1例

卡马西平致剥脱性皮炎 ***卫生部临床药师培训学员*** 一、病史摘要 患者***，女，***岁，主因“上腹不适，呕吐，纳差，乏力6天”于2011年3月25日入住消化内科治疗。患者年轻女性，起病急，病程短，患者于2011年3月19日院外行“刮宫”术，术后出现上腹不适，恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡色液体，无呕血，纳差、乏力。既往史：患者否认高血压、糖尿病史，否认肝炎、结核病史，否认药物及食物过敏史，有癫痫病史，但否认院外服药治疗。 查体：体温38.7℃，脉搏86 次/分，呼吸20次/分，血压118/64mmHg,发育正常，神志清楚，精神差，查体不配合，颜面肿胀、充血，全身皮肤干燥浮肿，双肺呼吸音粗，心界不大，心律齐，腹软，无压痛，肠鸣正常，移浊阴性。 辅查（3月25日）：（1）血常规：白细胞数：21.31 ×109 /L ，中性粒数6.93×109 /L，中性粒细胞率0.325，淋巴细胞率0.427 ，（2）生化常规：谷草转氨酶174u/l，谷丙转氨酶155 u/l，总胆红素63.1 umol/L，直接胆红素55.4 umol/L，血糖5.2 mmol/L，肾功能正常（3）B超：肝大、脾大、腹腔淋巴结长大。 入院诊断为：1、腹腔感染2、败血症？3、肝功异常。 治疗：“头孢哌酮/他唑巴坦ivgtt 2.0g Bid、奥硝唑 1.0g ivgtt Bid”抗感染治疗、“还原型谷胱甘肽 2.0g ivgtt Qd’护肝治疗，补钾、补液、等对症、支持治疗。 3月26日患者出现高热，全身现红色皮疹，面部及全身肿胀加剧。其后治疗期间患者一直出现不规则高热，体温：3月25日36.7℃、3月26日40℃、3月27日39.2℃、3月28日39.0℃、3月29日39.5℃。 于3月29日患者全身皮疹加剧，脱屑，呈鱼鳞样改变，逐考虑由药物引起的“剥脱性皮炎”。3月29日停用“头孢哌酮/他唑巴坦 2.0g ivgtt Bid、奥硝唑 1.0g ivgtt Bid”，换用“去甲万古霉素0.4g ivgtt Q8h”抗感染治疗，“甲基强的松龙80 mg ivgtt Qd ”，口服“酮替芬片1mg Bid 氯雷他定片10mg Qd”抗过敏治疗，继续护肝，补钾、补液、等对症、支持治疗。 辅查（3月31日）：（1）血常规：白细胞数12.23 ×109 /L 、中性粒数3.22×109 /L、中性粒细胞率0.263、淋巴细胞数6.16×109 /L、血小板数40 ×109 /L；（2）生化常规：谷草转氨酶387u/l，谷丙转氨酶237 u/l，总胆红素149.7umol/L，直接胆红素138.1 umol/L，血

【临床指南】中国特应性皮炎诊疗指南(2014版)

中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组、特应性皮炎协作研究中心特应性皮炎（atopic dermatitis ,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，l岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10%～20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6～20岁）的总患病率为0.70 %，2002年10个城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%，而2012年上海地区流行病学调查显示，3～6岁儿童患病率达8.3%（男 8.5 %，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%)。 一、病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。

特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良剌激又可进－步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经－内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期，部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期（出生至2岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮炎为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变。青年与成人期（12岁以上）：皮疹与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、

特应性皮炎指南

特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。

1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数

特应性皮炎的治疗现状与进展

特应性皮炎的治疗现状与进展 发表时间：2017-09-20T14:35:45.327Z 来源：《健康世界》2017年11期作者：赵金柳肖文[导读] 特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。 广西柳州市工人医院 摘要：特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。近些年，该病发病率有所上升，对患者日常生活产生了不同程度上的影响，因此，临床医师十分关注该病诊治方法的研究。关键词：特应性皮炎；治疗现状；进展 近几年，在科技发展的推动下，医疗水平不断提升，特应性皮炎治疗药物与方法有所进展。在此，笔者将采用综述的形式，分析特应性皮炎的治疗现状与进展，现进行如下综述： 1钙调神经磷酸酶抑制剂 1.1他克莫司 他克莫司，紧密结合亲免素（特异胞质蛋白），可实现对多种细胞活化的抑制，例如，树突状细胞、角质形成细胞以及T淋巴细胞等，达到治疗AD的目的。目前，他克莫司，以霜剂为主，浓度分别有0.1%与0.03%。经临床实践，两种浓度的他克莫司，在治疗成人与儿童AD方面，均可取得较好的效果。予以外用时，患者可能出现不良反应，以局部灼烧感为主要表现[1]。 1.2吡美莫司 吡美莫司，对T淋巴细胞的作用较强，通过结合细胞内亲免素与FK结合蛋白-12（FKBP-12），形成复合体，进而对钙调神经磷酸酶产生作用，实现对细胞因子分泌的抑制。经临床实践，每日，外用0.1%吡美莫司，连续治疗3周后，AD缓解指数高达71.9%，而基质对照组仅仅下降10.3%。相较于他克莫司，吡美莫司，具有更强的亲脂性，外用后，可选择性分布于皮肤各个部位，不易出现不良反应。钙调神经磷酸酶抑制剂，治疗AD，不会诱发皮肤萎缩、感染等不良反应，可长期用于治疗皮损AD患者，且复发率低。 2糖皮质激素 针对AD患者，需以年龄、发病部位为依据，选择适宜的糖皮质激素药物。例如，幼儿，宜选用弱效糖皮质激素，如1%氢化可的松，大龄儿童，可短期外用中效糖皮质激素。面部及皮肤褶皱部位，使用糖皮质激素，可增加吸收，因此，面部及生殖器部位，需选择弱效或中效药物，其他部位，可适当选择中强效果的糖皮质激素。对于伴有皮损的AD患者，宜选择糖皮质激素软膏。 至今，临床上，对于外用糖皮质激素最佳浓度与使用时间、频次等并未统一。大部分专家、学者认为，每日，外用糖皮质激素使用不得多于2次。据相关报道显示，每日外用2次与外用1次的疗效，并不存在显著差异。糖皮质激素，可能抑制下丘脑—垂体——肾上腺轴，因此，对于儿童，需间断使用糖皮质激素[2]。 3紫外线疗法 临床研究证实，紫外线治疗AD，可取得一定疗效，不仅可缓解患者临床症状，而且可减少药物用量。Jekler等学者，经实践研究，相较于宽谱紫外线，长波紫外线（UVA）-中波紫外线（UVB）疗效更显著。Krutmann等学者，采用高剂量UVA1（340-400mm）治疗AD，结果显示，与外用糖皮质激素相比，高剂量UVA1治疗效果更显著。Reynolds等学者，经实践分析，提出UVA与宽谱UVB治疗AD，可取得较好的治疗效果[3]。 4抗生素 针对AD患者，皮损表面，常常伴随有金黄色葡萄球菌感染，若感染严重，大大增加治疗难度。在此情况下，可适当考虑抗生素治疗。敏感性金黄色葡萄球菌感染患者，可选择红霉素、阿奇霉素或克拉霉素。若表现为大环内酯类耐药菌株，可选择第1代头孢菌素、苯唑西林等。对比正常人，AD患者发生感染的几率较高，尤其是皮损位于头部及颈部的患者。据相关研究表明，抗真菌制剂，具有控制AD患者病情的作用，抗真菌药系统应用甚至可治愈AD，且不易复发。Takechi提出在口服1周100mg/d伊曲康唑的基础上，再以200mg/周为标准，持续口服11周，治疗AD，疗效显著[4]。 5保湿剂 目前，关于保湿剂治疗AD的疗效，缺乏直接证据，但保湿剂具有抑制皮肤水分挥发的作用，可缓解AD患者皮肤干燥症状，被广泛用于治疗AD。据相关研究显示，AD患者，给予保湿剂治疗，可减少使用糖皮质激素，且可强化糖皮质激素的治疗效果。一般情况下，每日，需外用2次及其以上保湿剂，若需全身使用，儿童需控制剂量在250g左右，成人至少达到500g。 6去除启动因子 据相关报道显示，关于AD的发病机制，产花粉植物变应原、食物变应原以及自身抗原等均发挥着重要作用，若可准确掌握导致AD的变应原，采取切实可行的措施，叮嘱患者避免，可改善患者病情，且复发率低。目前，排除可疑变应原的主要方法有点刺试验、IgE检测阴性。 7其他外用制剂 煤焦油，主要作用在于抗炎，可缓解瘙痒症状。据相关研究显示，对于中重度AD，煤焦油与1%氢化可的松的疗效，基本一致，同时，煤焦油还可用于慢性皮损治疗，但治疗期间，患者易出现不良反应，例如，光敏感、毛囊炎等。色甘酸盐，亦可用于治疗AD，但缺乏临床研究。除此之外，维生素B12、甘草凝胶等也可用于治疗AD。 8小结 特异性皮炎，是一种常见的皮肤疾病，任何年龄均可发病，临床上，一般将其分为3个时期，即婴儿期、儿童期、青年及成人期。婴儿期，皮疹包括干燥型与渗出型，儿童期，皮损分为湿疹型与痒疹型，青年及成人期，皮损与儿童期基本一致。关于特异性皮炎的病因，尚不明确，部分学者认为其可能与遗传易感性、食物过敏原刺激以及自身抗原等存在一定联系。近几年，在多方面因素共同影响，特异性皮炎发病率呈升高趋势，因此，临床医师十分重视该病的诊治。

剥脱性皮炎型药疹的诊疗

剥脱性皮炎型药疹的诊疗 作者：曹艳云， 徐顺明， CAO Yan-yun， XU Shun-ming 作者单位：上海市浦东新区人民医院皮肤科,上海,201200 刊名： 世界临床药物 英文刊名：World Clinical Drugs 年，卷(期)：2013,34(6) 参考文献(14条) 1.王侠生;廖康煌;杨国亮皮肤病学 2005 2.Yuan XY;Guo JY;Dang YP Erythroderma:a clinicaletiological study of 82 cases 2010(03) 3.Li J;Zheng HY Erythroderma:a clinical and prognostic study 2012(02) 4.Ram-Wolff C;Martin-Garcia N;Bensussan A Histopathologic diagnosis of lymphomatous versus inflammatory erythroderma:a morphologic and phenotypic study on 47 skin biopsies 2010(08) 5.Zhang JC;Sun YT Efavirenz-induced exfoliative dermatitis 2013(01) 6.Markvardsen LH;Jakobsen J Exfoliative dermatitis as a side effect of intravenous immunoglobulin treatment 2011(43) 7.Benmously MR;Mokni M;Zouari B Erythroderma in adults:a report of 80 cases 2005(09) 8.Rothe MJ;Bialy TL;Grantkals JM Erythroderma[外文期刊] 2000(03) 9.李慎秋;曾招林重症药疹62例临床分析[期刊论文]-临床皮肤科杂志 2009(02) 10.罗婧莹;陈德华;黄熙儿童与成人重症药疹比较分析[期刊论文]-中华皮肤科杂志 2009(11) 11.Wollenberg A;Moosmann N;Kroth J Therapy of severe cetuximab-induced acneiform eruptions with oral retinoid,topical antibiotic and topical corticosteroid 2007(07) 12.Michael RA;Peter SF Skin manifestations of drug allergy 2011(05) 13.Okoduwa C;Lambert WC;Schwartz RA Erythroderma:review of a potentially life-threating dermatoses 2009(01) 14.Saha A;Das NK;Hazra A Cutaneous adverse drug reaction profile in a tertiary care out patient setting in Eastern India 2012(06) 引用本文格式：曹艳云.徐顺明.CAO Yan-yun.XU Shun-ming剥脱性皮炎型药疹的诊疗[期刊论文]-世界临床药物 2013(6)

特应性皮炎 可用非激素维持

特应性皮炎可用非激素维持 *导读：同时，由于特应性皮炎患者皮肤比较干燥，日常一定要注意润肤，降低皮肤的敏感性，减轻皮肤瘙痒，减少湿疹和皮炎的复发几率，润肤产品尽量选择简单的。…… 目前，我国约有超过230万的青少年受到特应性皮炎的困扰。其中，包括气候、食物、空气中的花粉，还有生活方式等环境因素是可能造成特应性皮炎的发病的主要原因。此病通常初发于婴儿期，部分患者病情延至成年。 特应性皮炎(湿疹)是一种常见的慢性、复发性、炎症性、湿疹性皮肤病，也称遗传过敏性皮炎湿疹或异位性皮炎，具有家族遗传倾向，常伴有支气管哮喘、过敏性鼻炎，病因尚不明确，病程长、治疗难。医学研究表明，特应性皮炎多发于过敏性体质的婴幼儿及青少年，部位遍及脸、颈、手肘、膝窝、四肢背侧等，患部会出现红疹、皮肤变厚、粗糙等症状。 由于特应性皮炎(湿疹)会反复发作，对于患者来讲，最大的痛苦莫过于病情牵延不愈、反复发作。患者常因奇痒难耐而瘙抓皮肤，不仅影响美观，更对生活、工作、睡眠、乃至情绪都有很大影响。目前没有根治特应性皮炎的办法，传统方式治疗特应性皮炎通常采用激素类外用药物，但长期使用会有许多不良反应。可引起口周皮炎、青春痘、面部多毛、皮肤萎缩、毛囊炎等，还可由于激素停用后的反跳现象使病情加重，出现特应性红皮症。此外，若

全身大面积使用，激素可被皮肤吸收，出现与口服激素一样的全身性副反应，如：脸圆、肚子大、腿细、全身浮肿，甚至造成全身抵抗力下降，罹患肺结核及其它疾病。 普特彼(他克莫司软膏)是一种能够抑制局部皮肤免疫反应的药品，是最近五十年来第一个非激素治疗特应性皮炎(湿疹)外用药膏，称"局部免疫调节剂"。北京大学第一医院皮肤性病科主任朱学骏介绍说：“他克莫司软膏可以降低类固醇外用药物所产生的皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用，具有较强的选择性抗炎作用;属于非激素类药物，可长期使用，减少症状复发率，适合特应性皮炎患者间歇性长期使用，减低特应性皮炎复发的概率。同时，含有0.03%的他克莫司软膏也适用于对传统治疗无效的2岁及以上的患者，尤其是面部、颈部和其他皮肤柔嫩部位都可使用。”同时，芬兰赫尔辛基皮肤疾病医院Sakari Reitamo教授研究结果证实，超过十二个月的研究中，在特应性皮炎治疗、预防复发方面，普特彼与传统激素类外用药物相比，每周两次使用普特彼维持治疗方案，可显著减少疾病复发次数，延长患者疾病复发时间;与传统治疗方案相比，维持治疗方案不增加用药量，从而不会增加治疗费用。 朱学骏教授也认为，相较于欧美国家患者，我国患者相对缺乏疾病管理概念，往往不注重疾病预防，造成反复发作、反复治疗。若能借鉴欧美患者普遍采用的一周二次维持治疗方案，则可有效降低特应性皮炎的复发频率及再次复发的严重程度，减少后续免

特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)

特应性皮炎病理机制及影响因素综述 顾猛综述刘春霞审校 （江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010） 摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。 关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD 1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。 Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。 MC除直接参与AD发病之外，还通过与周围其他炎症细胞相互作用而间接影响AD炎症转归。嗜酸粒细胞通过炎症介质、胞内蛋白酶等参与AD炎症反应。嗜酸粒细胞释放的干细胞因子、神经生长因子有助于MC存活和活化；其主要碱性蛋白通过IgE方式诱导MC释放组织胺和前列腺素D2[3] ,反过来活化MC又释放介质加速嗜酸粒细胞聚集、活化和存活，从而形成恶性循环。来源于MC的IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子以及趋化因子IL-8、嗜酸粒细胞活化趋化因子、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1等具有调节嗜酸粒细胞功能的作用，通过促分裂原活化蛋白激酶和核因子-kB信号途径，引起嗜酸粒细胞以自分泌粒-单核细胞克隆刺激因子的方式增强其存活。MC通过自身分泌的IL-1β、IL-4以及TNF-α与内／表皮细胞发生相互作用，使后者表达嗜酸粒细胞活化趋化因子吸引嗜酸粒细胞浸润到局部。因此，MC被认为是IgE介导的炎症反应以及嗜酸粒细胞浸润的放大器。MC和嗜酸粒细胞之间的双向调节作用使得AD炎症迁延。此外，MC还能与成纤维细胞发生相互作用，刺激该细胞产生大量的细胞外基质，促成局部纤维增生，甚至组织重构。T淋巴细胞通过MC及其释放细胞因子，起到间接或者直接调节嗜酸粒细胞功能的作用。Shakoory 等[4]提出T细胞-MC-嗜酸粒细胞轴概念。MC能够提呈抗原给T细胞，来源MC的一些细胞因子能够增强Th2亚型发育。Th2细胞活化后释放IL-4、IL-5能够调节MC表达更多组织胺、白三烯以及IL-5、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1α，这些细胞因子又能大量活化嗜酸粒细胞。 2.T淋巴细胞： AD是一种皮肤慢性炎症，T淋巴细胞在发病过程中发挥重要的免疫调节作用。T淋巴细胞通过分泌的多种细胞因子间的相互作用在AD发病机制中起免疫调节作用。CD4+细胞按产生的淋巴因子不同分为Th1和Th2 两大功能亚群，Th1 细胞主要产生IL-2、INF-γ等，Th2 细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-l3等。AD患儿存在Thl／Th2亚群功能失衡，主要表现为Th1 亚群功能低下，Th2亚群功能亢进[5]。Th2细胞产生的IL-4、IL-5可诱导B细胞合成分泌IgE。INF-γ由吞噬细胞和活化的T细胞分泌调节免疫反应，最重要的是诱导Th0细胞向Th1 转化，通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能。 3.树突状细胞 ( dendritic cells，DCs): AD患者皮损处存在两种髓样DCs(myeloid dendritic cell，mDC)亚型，即朗格罕氏细胞(Langerhans Cells，LCs)和炎症性树突状表皮细胞(Inflammatory Dendritic Epidermal Cells， 基金项目：南通市科技基金资助项目(南通市科技项目（HS2011060）) 作者单位；226010 江苏省南通瑞慈医院检验科 通讯作者：顾猛，E-mail：gumeng04@https://www.wendangku.net/doc/919302282.html,

特应性皮炎的治疗指南(2017年)

特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿

1例全身剥脱性皮炎患者的护理

1例全身剥脱性皮炎患者的护理 本文从我科收治一例自行服用中药口服引起全身剥脱性皮炎患者的护理进行深入分析。认为护理重点是病情观察，加强皮肤护理，营养干预，心里护理的重要性护理，预防和减少由剥脱性皮炎引起的并发症的发生和护理以及患者发生多脏器功能障碍机体各系统的观察护理。 Abstract：This paper treated in our department were to take Chinese traditional medicine oral systemic nursing of exfoliative dermatitis patients were analyzed. That key nursing is the observation condition, strengthen skin care, nutritional intervention, the importance of nursing heart care, observation and nursing of prevention and reduction caused by exfoliative dermatitis of complications and nursing and patients occurred in the body system of multiple organs dysfunction. Key words：Exfoliative dermatitis; Nursing我科于2011年1月收治了一例全身剥脱性皮炎患者，经过全体医生的积极治疗和护理人员的精心护理，好转出院，现报告如下。 1临床资料 患者，女，47岁，因十多年前患有风湿性关节炎，服用多种西药效果不佳，一直应用激素控制疾病的发展，两月前自行服用激素改为中药口服，从1月15日起自感头昏、发热、畏寒、乏力、不能站立，全身皮肤出现过敏样改变，瘙痒难忍，起红疹，全身皮肤鲜红、溃烂肿胀、溢液并伴有鱼鳞状结痂，大面积脱屑，而于1月20日急诊抬行入院抢救治疗。体检：体温36.5℃，P：80次/min，R：19次/min，BP：80/50 mmHg。神志清晰，精神极差，全身可见大面积结痂破溃，颜面部水肿显著，张口困难，口腔黏膜充血红肿，溃疡伴吞咽困难，语言障碍，双眼肿胀睁不开，手指脚趾小关节扭曲、畸形。经专家会诊为激素撤离综合症。经过完善各项检查及正确应用激素、抗生素、支持药物等治疗，40 d后好转出院。 2主要护理问题 2.1存在生命体征变化的可能患者全身皮肤红肿、破溃、渗液，无完整皮肤。静脉穿刺特别困难，于1月25日处于昏迷状态，体温39.9℃，随时有生命危险。 2.2存在皮肤完整性受损引起面部容貌及全身皮肤改变的危险。因为每个人都希望有个健康的容貌活在世上，因此，面部及全身肌肤一点治疗护理不当，可引起感染溃烂加重，给人的生活带来极大的伤害与痛苦。 2.3营养失调 2.4存在焦虑与恐惧心理

皮肤科护理手册

皮肤科护理 一、皮肤科一般护理常规 （1）主动热情接待人院病人，介绍医院环境、病区主任、护士长 及规章制度，通知主管医生。 （2）病人人院后测体温、脉搏、呼吸、血压及体重，以后每日2 次，3d后改每日1次。体温37．5℃以上者每日4次，39．5℃以上者每4h测量1次，连测3d，正常后每日1次。 （3）注意饮食管理。一般病人给予普食。过敏性皮肤病者，禁食 鱼、虾、蟹、蛋类及刺激性食物。 （4）解除病人思想顾虑，给予心理护理，增强战胜疾病的信心。 （5）保持病室空气新鲜流通，每周紫外线消毒1次，每次30min。（6）保持床铺干燥、平整、清洁。全身大面积皮肤损害者，应及时 更换消毒被单及衣服。 （7）未经医生允许，不得洗澡。 （8）每周剪指（趾）甲1次，嘱病人勿挠抓皮肤，预防感染。 （9）指导并协助病人涂药；全身擦药时，注意避免着凉。随时观察 用药情况，如有反应，及时通知医生。 （10）重危病人每2h翻身1次，并按摩受压部位皮肤，预防褥疮发生。 （11）使用免疫抑制剂及激素治疗时，注意观察有无并发症和副作 用。如出现恶心、呕吐、食欲减退、感染及肝肾功能损害时，应立即通知医生。 （12）按医嘱及时留送各种化验标本。 二、皮肤科常见疾病护理 （一）湿疹 湿疹，是一种常见的过敏性、炎症性皮肤疾病。皮疹呈多形性，可 发生于身体任何部位，多呈对称分布，瘙痒剧烈，易于复发。 1．观察要点 （1）皮疹形态：一般为多形性，由红斑、丘疹和水疱组成，集簇分布，边缘弥漫不清。 （2）皮疹的部位，以颜面、耳后、手、足及会阴处多见。 （3）湿疹发作与饮食（鱼、虾、蛋）、情绪（紧张、劳累、忧郁） 及其他因素如寒冷、日光、皮毛等的关系。 （4）观察病人服用抗组织胺药后，是否有头晕、嗜睡等副作用。 （5）观察外用药治疗后皮损的变化。 2．护理常规 （1）执行皮肤科一般护理常规。 （2）按医嘱给予清淡饮食，禁食鱼、虾、蟹及刺激性饮食。婴幼儿 湿疹系母乳喂养者，其母应暂禁食鱼、虾、蛋类等食物。 （3）避免局部刺激，嘱病人不要搔抓和用肥皂或热水洗烫患处。 （4）湿疹糜烂渗出者，给以湿敷，大面积湿敷时注意避免受凉。常 用湿敷液有3％硼酸溶液、0．1％雷夫奴尔溶液、1：8 000的高锰酸钾溶液等。

7、特应性皮炎发病机制和治疗药物

特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足