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尿崩症诊疗指南

尿崩症诊疗指南
尿崩症诊疗指南

临床诊疗指南耳鼻咽喉头颈外科分册

临床诊疗指南 耳鼻咽喉头颈外科分册 第一篇鼻科学 第1章鼻外伤 鼻部临近眼球及颅脑,鼻部外伤所涉及的问题较为广泛和复杂。外伤早期(24小时内)多为外伤的直接影响,如出血、骨折、呼吸困难、咽下困难、听力和平衡障碍等;中期(伤后1个月)多为感染和并发症的结果;晚期(1个月以上)多为癜痕狭窄、畸形或功能障碍的后果,如鼻腔狭窄、闭锁、畸形等。 第一节鼻部软组织外伤 【临床表现】 1.鼻部软组织损伤类型有擦伤、挫伤、挫裂伤、刺伤、切割伤、撕伤、咬伤、爆炸伤、非贯通伤等。2.出血、疼痛、缺损、畸形等。 【诊断要点】 1.外伤史。 2.临床表现。 3.用探针探査可了解损伤深度和范围。 【治疗方案及原则】 1.清创缝合准确对位缝合以尽可能恢复原来外形,尽可能取出异物。 2.鼻部畸形的整复。 第二节鼻骨骨折 【临床表现】

1.受伤后立即出现鼻梁下陷或歪斜,数小时后软组织肿胀或血肿,畸形反而不明显,消肿以后畸形又出现。 2.鼻出血,局部疼痛。 3.鼻中隔也可发生骨折移位,鼻中隔内血肿可继发感染。 【诊断要点】 1.外伤史。临床表现鼻外软组织皮下淤血或裂伤,骨折处有触痛、骨移位或骨摩擦感。 2.鼻黏膜破裂后用力搏鼻,空气逸入皮下可发生皮下气肿。 4.鼻腔检查有时可见鼻中隔脱位、鼻中隔血肿、黏膜撕裂或软骨暴露。 5.X线鼻骨侧位摄片可显示骨折的部位、性质以及碎骨片的移位方向。 【治疗方案及原则】 1.鼻背部有伤口者需要清创缝合。 2.根据情况注射破伤风抗毒素和抗生素。 3.伴有鼻出血者,宜先止血。 4.鼻骨骨折复位,必要时外鼻整形术。 第三节鼻窦骨折 鼻窦骨折以上颌窦和额窦较多,筛窦次之,蝶窦最少。严重外伤所致的鼻窦骨折,常伴有颅面骨联合性骨折。如能早期复位预后较好。 【临床表现】 1.上颌窦骨折可发生在上壁〈额突、眶下孔八内壁、下壁%上牙槽突)、前壁等处。常和鼻骨、颧骨及其他鼻窦的骨折联合出现,可出现复视、呼吸道阻塞、咬合错位、颅面畸形等。 2.额窦骨折因前壁有骨髓,易患骨髓炎,故情况较严重。前壁骨折可发生额部内陷,如软组织出现水肿,则骨折处不易抬起,眼睑常有皮下淤血。后壁骨折,易引起颅内并发症,故后果较前壁骨折严重,如

临床诊疗指南-耳鼻咽喉

目录 耳鼻咽喉临床诊疗指南 (1) 第一篇鼻科学 (1) 第1章鼻外伤 (1) 第2章鼻外部炎性疾病及皮肤病 (8) 第3章鼻中隔疾病 (11) 第4章鼻黏膜炎性疾病 (13) 第5章鼻出血 (18) 第6章鼻窦炎 (21) 第7章鼻炎及鼻窦炎的并发症 (37) 第8章变应性鼻炎 (42) 第9章鼻部神经痛与嗅觉功能障碍 (44) 第10章鼻及鼻窦良性肿瘤 (57) 第11章鼻及鼻窦恶性胂瘤 (64) 第二篇咽科学 (72) 第一节咽先天性畸形 (72) 第二节茎突综合征 (76) 第1章咽部创伤及咽部异物 (78) 第2章非特异性咽炎 (86) 第3章非特异性咽炎 (87) 第4章咽淋巴环的疾病 (92) 第5章咽部及颈深部脓胂 (100)

第7章咽部神经性及功能性疾病 (109) 第8一章阻塞性睡眠呼吸暂停 (116) 第9章咽旁间隙胂瘤 (132) 第三节喉损伤性溃疡及肉芽肿 (142) 第1章喉部非特异性炎症 (146) 第2章喉特异性炎症 (154) 第3章声带麻痹 (155) 第4章喉阻塞 (158) 第5章喉功能性疾病 (158) 第6章喉部胂瘤 (173) 第三篇耳科学 (182) 第一章耳先天性畸形 (182) 第1章耳损伤及后天性畸形 (184) 第2章耳攒伤及后天性畸形321 (188) 第3章耳部非特异性炎性疾病 (203) 第4章耳源性井发症 (223) 第5章耳部特种感染及慢性肉芽胂 (257) 第6章耳部其他疾病 (260) 第7章耳肿瘤及瘤样病变 (268) 第8章耳硬化症 (278) 第9章耳鸣 (291)

第11章非耳源性眩晕 (307)

尿崩症

查房内容:病情介绍叶强,男,30岁。因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克,患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿,每天饮水7000-8000ml,白天小便7-8次,夜间小便3-4次,到当地医院就诊,当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常,随后自述到湘雅医院就诊,完善相关检查(具体不详)后待排除垂体病变,不排除尿崩症,当时未予药物及手术干预,定期复查。今患者自觉上述症状无明显好转,遂到我院门诊就诊,门诊以“多尿查因,尿崩症?”收入院。查体:T:36.3℃ P:87次/分 R:20次/分,BP:118/83mmHg。尿比重是1.010(参考范围1.015-)。 2016-08-15查体:MRT:垂体柄局部明显细小,考虑垂体柄阻断综合征。 自发病以来,精神状态一般,食欲一般,睡眠良好,大便正常,小便如上所述,近期体重无明显增减。 尿崩症定义:尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素(ADH)的产生和作用发生障碍,肾脏不能保留水分,临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。(尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素(ADH)分泌、释放减少,使肾脏对水的重吸收功能发生障碍,导致大量低渗性尿液排出,每天尿量约为3000—10000ml之多。抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤,使抗利尿激素(ADH)分泌或释放减少形成尿崩症。) 尿崩症的病因有哪些 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生,中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。 (1)原发性:病因不明者占1/3~1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少,Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷,神经垂体缩小。 (2)继发性:中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害,如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病,如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病,如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变,如血管瘤;自身免疫性疾病,有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。(3)遗传性:遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传,男性发病,杂合子女孩可有尿浓缩力差,一般症状轻,可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征,临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋,它是一种常染色体隐性遗传疾病,常为家族性,病人从小多尿,本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。 2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症,病因有遗传性与继发性两种。

尿崩症临床路径

尿崩症临床路径 尿崩症临床路径标准住院流程 (一)适用对象 第一诊断为中枢性尿崩症(ICD-10:E23.2)或肾性尿崩症(ICD-10:N25.1)。 (二)诊断依据 根据《协和内分泌代谢学》(史轶蘩主编,科学出版社,1999年,第1版),《Williams textbook of endocrinology》(Shlomo Melmed主编,ELSEVIER,2016年,第13版)和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2005)。 1.临床表现:多尿、烦渴、多饮等症状。 2.24小时尿量增加,超过2500ml/24小时,尿比重和渗透压降低,血钠和血渗透压可增高。 3.禁水试验提示尿崩症改变。利用加压素实验确定属于中枢性尿崩症还是肾性尿崩症。 (三)选择治疗方案的依据 根据《协和内分泌代谢学》(史轶蘩主编,科学出版社,1999年,第1版),《Williams textbook of endocrinology》(Shlomo Melmed主编,ELSEVIER,2016年,第13版)和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社,2005)。 1.中枢性尿崩症:药物以ADH类似物替代治疗为首选。之后是病

因的治疗,根据不同病因选择相应治疗。 2.肾性尿崩症:可以选择噻嗪类利尿剂、吲哚美辛等。 (四)标准住院日为10~14天 (五)进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10:E23.2中枢性尿崩症疾病编码或ICD-10:N25.1肾性尿崩症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时,但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、便常规+潜血、凝血功能。 (2)肝肾功能、血糖、电解质、血渗透压、尿渗透压,禁水加压素试验。 (3)胸部CT、心电图、腹部超声、腹盆增强CT或MRI。 2.对于确诊为中枢性尿崩症进行以下检查 (1)下丘脑鞍区MRI或CT(平扫+增强)。 (2)垂体前叶功能检查。 (七)选择用药 1.中枢性尿崩症:ADH类似物(鞣酸加压素或醋酸去氨加压素)。 2.肾性尿崩症:噻嗪类利尿剂以及阿米洛利等保钾利尿剂。 (八)出院标准 1.一般情况良好。

尿崩症患者该如何治疗

尿崩症患者该如何治疗 泌尿系统疾病很常见,最常见的有泌尿道感染,而尿崩症的发病率也不低,不过很多人对尿崩症并不了解,不知道患了尿崩症该怎么治疗,那么下面就一起来看看尿崩症的治疗方法吧。 尿崩症是什么 尿崩症其实是由于一些原因导致人体产生抗利尿激素无法正常分泌以及抗利尿激素无法发生作用,而引起人体的肾脏不能重吸收水分,这时候患者的尿液会增加,很容易出现水代谢失衡,而且患者经常感到口渴。常见的尿崩症类型有中枢性尿崩症和肾性尿崩症,均有多尿、低渗尿等表现症状。 尿崩症的发病年龄很广泛,不管是成年人还是儿童都有可能发病,当人们出现夜尿增多、多尿、常口渴、脱水这类症状的时候,就需要提防是否发生了这类疾病。如果尿崩症恶化的时候会引起严重的高钠血症和脱水,经常会危及患者的生命安全。 尿崩症怎么治疗 1、维持水代谢平衡 在治疗的过程中,做好维持患者水代谢平衡是很重要的,多数患者都会经常口渴,这时候可以多喝水,足够的饮水可以预防和纠正患者因为多尿而出现的水代谢紊乱。 2、中枢性尿崩症的治疗 这类患者可以选择激素替代疗法和口服抗利尿药物治疗,由于这类患者是有与垂体分泌的抗利尿激素不足而出现疾病症状,这时候补充抗利尿药物可以有效缓解症状,而激素替代疗法也可以补充抗利尿激素,减少患者的尿液至正常。

3、肾性尿崩症的治疗 这类患者并不是由于垂体分泌的抗利尿激素减少而发病的,而是由于肾部出现了炎症而出现尿崩症。所以没有特异性的治疗手段,而是只能适当补充水分、服用消炎药、服用利尿剂等,可以有效缓解肾性尿崩症的症状。 尿崩症需要做什么检查 1、高渗盐水试验 患者想要确诊这种疾病,那么需要做高渗盐水试验。当正常人静脉滴注高渗盐水之后,尿量会减少,血浆中的渗透压也会身高。而尿崩症病人在静脉注射高渗盐水之后,尿量并不会减少,而且尿比重也不会增加。 2、禁水-加压素试验 尿崩症患者在检查的时候需要做禁水试验,正常人在禁水之后体内水分会减少,所以尿量会减少而尿液会浓缩。而尿崩症患者禁水后尿量依旧很多,其渗透压还是很低。 当禁水一段时间之后,可以给试验者注射加压素,这时候正常人的尿渗透压不会升高,而尿崩症患者的尿液渗透压还是会进一步升高。这种方法比较简单,结果也比较可靠。 3、血浆AVP测定 在禁水后可以测定试验者的血浆AVP,正常人禁水后AVP会升高,但是尿崩症患者既不增加也不减少。 ;

2014 好医生 华医网《国家基本药物临床应用指南(2012版)》答案

2014年 山东省卫生教育网 好医生、华医网继续医学教育----公共课程考试 《国家基本药物临床应用指南(2012版)》部分试题答案 题库一共有400多道题吧,下面这个是某次做的100道题,97分。 1. A B C D 1.( )严禁与单胺氧化酶抑制药合用 A. 芬太尼 B. 哌替啶 C. 布桂嗪 D. 吗啡 2. A B C D 2.( )对幻觉妄想、思维障碍、淡漠木僵及焦虑激动等症状有较好的疗效,用于 精神分裂症或其他精神病性障碍 A. 舒必利 B. 氟哌啶醇 C. 氯丙嗪 D. 奋乃静 3. A B C D 3.呋塞米的适应证不包括下列哪项( ) A. 中枢性或肾性尿崩症 B. 水肿性疾病 C. 高血压 D. 预防急性肾衰竭 4. A B C D 4.氯苯那敏口服:成人一次( )mg ,一日( )次 A.4;2 B.4;3 C.5;2 D.5;3 5. A B C D 5.全血胆碱酯酶活性降低,可作为有机磷杀虫剂中毒分级的指标:胆碱酯酶活力 ( )为中度 A.70%~90% B.50%~70% C.30%~50%

D.10%~30% 6. A B C D 6.下列关于蜂窝织炎的诊断要点说法错误的是() A.损害为局部大片状红、肿、热、痛,边界不清,严重者可出现大疱和深在性脓肿 B.急性期常伴高热、寒战和全身不适 C.常发生于腹部、背部、肢体末端等部位 D.复发性蜂窝织炎损害反复发作,全身症状可能较轻 7. A B C D 7.下列不属于细菌性阴道病用药首选方案的是() A.克林霉素300mg,口服,每日2次,共7天 B.甲硝唑400mg,口服,每日2次,共7天 C.甲硝唑阴道栓(片)200mg,每日1次,共5~7天 D.2%克林霉素软膏5g,阴道上药,每晚1次,共7天 8. A B C D 8.以下哪项不属于头孢氨苄常见的不良反应() A.恶心、呕吐 B.皮疹 C.头晕、复视 D.咯血 9. A B C D 9.以下关于氯苯那敏的配伍禁忌与相互作用说法错误的是() A.与解热镇痛药物配伍,可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用 B.与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用,可增加对中枢神经的抑制作用 C.如正在服用其他药品,使用本品前请咨询医师或药师 D.本品可降低抗抑郁药的作用 10. A B C D 10.伤科接骨片对孕妇和()以下小儿禁用 A.10岁 B.11岁 C.12岁 D.13岁 11. A B C D 11.肝素的适应证不包括() A.预防二尖瓣狭窄、充血性心力衰竭 B.活动性结核患者 C.防止动脉手术和冠状动脉造影时导管所致的血栓栓塞 D.用于弥散性血管内凝血(DIC),尤其在高凝阶段 12. A B C D 12.关于精蛋白重组人胰岛素混合注射液叙述错误的是() A.本品是双时相低精蛋白锌胰岛素注射液,是短效和中效胰岛素混悬液的混合物 B.本品的起效时间在0.5小时之内,达峰时间在2~8小时之间,持续时间约为

尿崩症

尿崩症(DI)是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)不同程度的缺乏,或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷,导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症(CDI),后者为肾性尿崩症(NDI),其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年,男女之比为2:1,遗传性NDI多见于儿童。 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 (1)原发性原因不明,占尿崩症的30%-50%,部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 (2)继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因,其中以垂体手术后一过性CDI最常见,如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损,则可导致永久性CDI。 2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤,继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。 4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。 5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。 6)自身免疫性疾病可引起CDI,血清中存在抗AVP细胞抗体。 7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症,其与血液中AVP降解酶增高有关。 (3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递,男性发病,杂合子女可有尿浓缩力差,一般症状较轻,可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传,常为家族型病例,患者自幼多尿,可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。 2.肾性尿崩症 由于肾对AVP无反应或反应减弱所致,病因有遗传性和继发性两种。

中枢性尿崩症

中枢性尿崩症 尿崩症(DI)是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能,主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多,其中较多见的是由于抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素,AVP)分泌或释放不足引起者,称中枢性尿崩症。 疾病概述 神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏。其特征是排泄大量极稀释尿(其他均正常)和烦渴。 症状体征 本病可发生于任何年龄,以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多(可大于3000ml/m2),尿量可达4~10L,甚至更多,尿比重低且固定。夜尿增多,可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安,不肯吃奶,饮水后安静,由于喂水不足可发生便秘,低热、脱水甚至休克,严重脱水可致脑损伤及智力缺陷,儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠,出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水,一般情况正常,无明显体征。 疾病病因 1、特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致,多数为散发,部分患儿与自身免疫反应有关。 2、器质性(继发性)任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。(1)肿瘤:约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致,常见有:颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。(2)损伤:如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。(3)感染:少数患儿是由于颅内感染、弓形体病和放线菌病等所致。(4)其他:如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。 3、家族性(遗传性)极少数是由于编码A VP的基因(位于20p13)或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成,为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者,即为Didmoad综合征,其致病基因位于4p上。 诊断检查 1、尿液检查每日尿量可达4—10/L,色淡,尿比重小于1.005,尿渗透压可低于200mmol/L,尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。 2、血生化检查血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常,肌酐、尿素氮正常,血渗透压正常或偏高,无条件查血浆渗透压的可以公式推算:渗透压=2×(血钠+血钾)+血糖+血尿素等,计算单位均用mmol/L。 3、禁水试验本实验旨在观察患儿在细胞外液渗透压增高时的浓缩尿液的能力。患儿自试验前一天晚上7~8小时开始禁食,直至实验结束。试验当日晨8时开始禁饮,先排空膀胱,测定体重、采血测血钠及渗透压,然后每小时排尿一次,测尿量、尿渗透压(或尿比重)直至相邻两次尿渗透压之差连续两次小于30mmol/L,或体重下降达5%,或尿渗透压≥800mmol/L,即再次采血测渗透压,血钠。结果:正常儿童禁饮后不出现脱水症状,每小时尿量逐渐减少,尿比重逐渐上升,尿渗透压可达800mmol/L以上,而血钠、血渗透压均正常。尿崩症患者每小时尿量减少不明显,尿比重不超过1.010,尿渗透压变化不大,血清钠和血渗透压分别上升超过145mmol/L和295mmol/L,体重下降3%—5%。试验过程中必须严密观察患儿童,如患儿烦渴加重并出现严重脱水症状或体重下降超过5%或血压明显下降,一般情况恶化时,需迅速终止试验并给予饮水。

内分泌科诊疗指南技术操作规范

内分泌科诊疗指南技术操作规范 目录 第一篇代谢性疾病诊疗指南 第一章糖尿病 第二章低血糖症 第三章痛风 第四章骨质疏松症 第五章肾小管酸中毒 第二篇内分泌系统疾病诊疗指南 第一章垂体瘤 第二章肢端肥大症 第三章泌乳素瘤 第四章腺垂体功能减退症 第五章尿崩症 第六章毒性弥漫性甲状腺肿 第七章甲状腺功能减退症 第八章甲状腺炎 第一节亚急性甲状腺炎 第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎 第九章原发性甲状旁腺功能亢进症 第十章原发性甲状旁腺功能减退症 第十一章皮质醇增多症 第十二章原发性醛固酮增多症 第十三章嗜铬细胞瘤 第十四章肾上腺皮质功能减退症

第一篇代谢性疾病 第一章糖尿病 糖尿病(DM)病因未明。糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷,或胰岛素作用缺陷,或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。分为l型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。 1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏,通常引起胰岛素绝对缺乏的糖尿病,有酮症倾向。包括两部分:其一,自身免疫导致的胰岛β细胞破坏,其二,特发性,其导致胰岛β细胞破坏的病因和发病机理未明。 2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏,到胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。本型无胰岛β细胞自身免疫破坏;可能有许多病因,有极强的 复杂的多基因易感,确切基因未明。 【诊断】 一、临床表现 (一)症状:糖尿病显著高血糖的症状有:多尿、烦渴、多饮、多食、体重减轻,或视力减低,易患感染;儿童患者生长受累;危及生命的急性并发症有:酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。 (二)体征:可无明显的体征,或随着病程的延长,出现并发症的相关体征,如:视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。 二、辅助检查 (一)空腹及餐后血糖,三常规,肝肾功,血脂,胸片,心电图。

内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症

尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足,或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄,而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑-神经垂体破坏,影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症;无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿,血浆渗透压升高,兴奋口渴中枢致大量饮水,如不及时补充水分,可迅速出现严重失水、高渗性昏迷,甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢,往往为渐进性的,数天内病情可渐渐明显。少数可突发,起病有确切日期。 1、多尿:多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多,并且尿量也多,24h尿量可达5~10L或更多。多尿引起烦渴多饮,24h 饮水量可达数升至10L,或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥,消瘦无力。如未能及时补充饮水,可可出现高渗征群,为脑细胞脱水引起的神经系统症状,头痛、神志改变、烦躁、谵妄,最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查:尿比重通常在 1.001~1.005,相应的尿渗透压为50~200mOsm/L(正常值为600-800mOsm/L),明显低于血浆渗透压。若限制摄水,尿比重可上升达1.010,尿渗透压可上升达300mOsm/L。

尿崩症

疾病名:尿崩症 英文名:diabetes insipidus 缩写:DI 别名:central diabetes insipidus;尿崩;中枢性尿崩症 ICD号:E23.2 分类:内分泌科 概述:尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症,可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症),以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时,均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。流行病学:尿崩症是由于抗利尿激素的产生不足(中枢性尿崩症,CDI)或作用障碍(肾性尿崩症,NDI)使肾脏不能将原尿浓缩而排出大量低渗尿的1组临床综合征。由于缺乏大样本的临床资料,对其病因及临床特点缺乏深入的认识,因此分析导致尿崩症的各种病因与预后的关系、通过基因突变筛查对尿崩症进行早期诊断均具有重要的临床意义。 北京协和医院1956~2000年的442例尿崩症患者(CDI 408例,NDI 34例)的病因及临床资料进行了系统分析。结果表明:CDI尿崩症的发病年龄高峰为8~12岁儿童以及25~35岁成人;病因中特发性尿崩症占52%,鞍区肿瘤所致CDI占28%,其他病因还有外伤后、鞍区术后、颅内感染、组织细胞增生症等,其中儿童鞍区肿瘤及组织细胞增生症比成人多见,成人外伤更多见;儿童青少年患者多饮多尿伴生长迟缓应该警惕鞍区占位病变;多饮多尿症状无诱因病情突然缓解,应该警惕病情加重的可C D D C D D C D D C D D

尿崩症诊疗常规

尿崩症 一、诊断标准 【临床表现】 1.多饮、多尿,每日尿量2500ml以上; 2.若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常,甚至死亡; 3.可有颅脑原发病表现:如外伤、手术、肿瘤、感染等等。 【体格检查】 1.饮水量不足时可出现脱水征:如皮肤干燥、弹性差,甚至血压、体重下降等。 2.可有原发病体征:如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。 【辅助检查】 1.一般检查:24h尿量2500ml以上,低比重低渗尿,可有血液浓缩的生化表现,如BUN、Hb升高等。 2.禁水加压试验:禁水后尿比重<1.020,尿量减少和尿渗透压升高均不明显,皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上,尿量明显减少,尿渗透压升高9%以上,为禁水加压试验阳性;若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。 3.可行鞍区MRI等检查,以查明尿崩症病因。 【诊断标准】 1.每日尿量>2500ml; 2.禁水加压试验阳性; 3.可有颅脑原发病表现。

【鉴别诊断】 1.精神性烦渴:禁水后尿量明显减少,尿比重和尿渗透压明显上升。 2.肾性尿崩症:可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。 3.其它慢性肾脏疾病、糖尿病等:病人多有相应疾病临床表现。 二、治疗原则 【原发病治疗原则】 1.激素替代疗法: (1)去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。 (2)加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。 (3)鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml),0.2~0.3ml肌注,根据尿量调整剂量,每3~4天肌注一次。 2.其它抗利尿药物:如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。 3.病因治疗:继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。 【常见并发症治疗原则】 高渗性失水 1.补水为主,补钠为辅; 2.参考配方:5%GS1000ml+NS500ml+4%碳酸氢钠50ml 三、治疗效果评价 【临床痊愈】 1.尿量明显减少,控制在2000~2500ml/天;

耳鼻咽喉头颈外科临床诊疗指南

武汉市第三医院临床诊疗指南 耳鼻咽喉科头颈外科分册(2014 版) 主编 :梁耕田 副主 编: 张莹莹罗四维刘金炎王大斌 编委 : 杨丽萍卢岭刘莉高险亭 段冰玉吴龙军邓欣欣金辉 汪斌如王珍

目录 第三节鼻前庭囊肿??? 鼻中隔血肿 第一节 第二节9 慢性鼻-鼻窦炎不伴息肉 慢性鼻-鼻窦炎伴息肉

鼻腔异物

第一篇鼻科学 第一章鼻外伤 鼻部临近眼球及颅脑,鼻部外伤所涉及的问题较为广泛和复杂。外伤早期(24 小时内)多为外伤的直接影响,如出血、骨折、呼吸困难、咽下困难、听力和平衡障碍等;中期(伤后1 个月)多为感染和并发症的结果;晚期(1 个月以上)多为瘢痕狭窄、畸形或功能障碍的后果,如鼻腔狭窄、闭锁、畸形等。 第一节鼻部软组织外伤 【临床表现】1.鼻部软组织损伤类型有擦伤、挫伤、挫裂伤、刺伤、切割伤、撕伤、咬伤、爆炸伤、非贯通伤等。 2.出血、疼痛、缺损、畸形等。 【诊断要点】 1. 外伤史。2.临床表现。3.用探针探査可了解损伤深度和范围。【治疗方案及原则】1.清创缝合准确对位缝合以尽可能恢复原来外形,尽可能取出异物。 2. 鼻部畸形的整复。 第二节鼻骨骨折 【临床表现】 1. 受伤后立即出现鼻梁下陷或歪斜,数小时后软组织肿胀或血肿,畸形反而不明显,消肿 以后畸形又出现。 2. 鼻出血,局部疼痛。 3. 鼻中隔也可发生骨折移位,鼻中隔内血肿可继发感染。 【诊断要点】1.外伤史。临床表现鼻外软组织皮下淤血或裂伤,骨折处有触痛、骨移位或骨摩擦感。 2.鼻黏膜破裂后用力搏鼻,空气逸入皮下可发生皮下气肿。4.鼻腔检查有时可鼻中隔脱位、鼻中隔血肿、黏膜撕裂或软骨暴露。5.X线鼻骨侧位片可显示骨折的部位、性质以及碎骨片的移位方向。 【治疗方案及原则】 1.鼻背部有伤口者需要清创缝合。 2.根据情况注射破伤风抗毒素和抗生素。

尿崩症的病因与发病机制

尿崩症的病因与发病机制 尿崩症是由于下丘脑一神经垂体病变引起精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)分泌不足(中枢性尿崩症,CDI),或肾脏病变引起肾远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和(或)水孔蛋白(AQP)及受体后信息传递系统缺陷,对AVP失去反应(肾性尿崩症,NDI)所致的一组f临床综合征。其临床特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 病因和发病机制 (一)中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况均可引起本症的发生,CDI的病因有原发性、继发性与遗传性三种。 1.原发性原因不明,占尿崩症的50%-60%。部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核及室旁核细胞明显减少或消失,Nissil颗粒耗尽,AVP合成酶缺陷,且在血循环中存在针对下丘脑神经核团的自身抗体。 2.继发性常见于:①头颅外伤及垂体下丘脑手术:是CDI的常见病因。以脑垂体术后一过性CDI最常见。如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损,则可导致永久性CDI。②肿瘤:尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤所致的最早临床症状。常见肿瘤包括:垂体瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤(肺癌、乳腺癌、直肠癌、白血病)等。③肉芽肿:结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、

黄色瘤等。④感染性疾病:脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。⑤血管病变:动脉瘤、主动脉冠状动脉搭桥。⑥其他:自身免疫性病变也可引起CDI,血清中存在抗AVP细胞抗体。妊娠后期和产褥期可发生轻度尿崩症与其血液中AVP降解酶增高有关。希恩综合征应用考的松治疗后也可表现出尿崩症症状。 3.遗传性可为X-连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。(考试大网站整理)X-连锁隐性遗传方式者由女性遗传,男性发病,杂合子女孩可有尿浓缩力差,一般症状轻,可无明显多饮多尿。家族性常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变,AVP载体蛋白基因突变引起。现已发现一部分家族性CDl患者存在AVP-NPⅡ基因突变。AVP突变可引起前体折叠、加工、降解等方面的障碍,继而引起AVP神经元的损害。Wolfram综合征或称DIDMOAD综合征,临床症状包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋,为一种常染色体隐性遗传疾病,常为家族性,病人从小多尿,本症可能因为渗透性感受器缺陷所致。 (二)肾性尿崩症 是由于肾脏对AVP不反应或反应减弱所致,NDI病因有遗传性和继发性两种:①遗传性:约90%患者与Vz受体基因突变有关,系X性连锁隐性遗传性疾病;约l0%患者是由于编码AQP一Ⅱ的基因突变所致,系常染色体隐性遗传性疾病。 ②继发性:NDI可继发于多种疾病导致的肾小管损害,如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可致NDI多种药物可导致NDI,如庆大霉素,头孢唑啉钠、氟哌酸、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。

麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专家共识

麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专 家共识 Final revision on November 26, 2020

麻醉手术期间液体治疗专家共识(2014)于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸(共同执笔人)吴新民(负责人)岳云徐建国黄文起(共同执笔人)薛张纲? 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常,确保麻醉深度适宜,避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响,维持良好的组织灌注,内环境和生命体征稳定的重要措施。为适应近年来科学研究与医疗实践的进展,特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识(2007)》进行修订。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液(ICF)和细胞外液(ECF),由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节,使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液(IFV)和血浆(PV)组成(见附件1),并随年龄增加有一定变化(见附件2),其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主,细胞外液以Na+为主,Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量,尤其是有效循环血容量,是液体治疗的关键。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成,其中15%分布于动脉系统,85%分布于静脉系统。血浆中含有无机离子(主要是Na+和Cl-)和溶于水的大分子有机物(主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素),白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间,机体代谢产物可在其间进行交换,过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质(如Na+和Cl-)自由通过,但限制大分子物质(如白蛋白或人工合成胶体)的通过,从

【实用】-尿崩症护理常规

尿崩症护理常规 尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素,简称AVP)缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。本病是由于下丘脑-神经垂体部位的病变所致,但部分病例无明显诱因,该病可发生于任何年龄,但以青年多见,分为特发性和继发性两种类型,前者病因未明,后者多为下丘脑-神经垂体部位的病变所引起。 1.护理评估 1.1病史:了解尿崩症的原因及诱因,询问尿量、饮水量、体重变化及伴随症状。 1.2症状: 1.3多尿:尿量明显增多,24h尿量5-10L,最多不超过18L 1.4烦渴、多饮: 大量饮水,且喜冷饮。 1.5心理社会反应:因大量饮水及排尿,患者及家属焦虑不安。 1.6辅助检查:结合病史及体检有针对性地进行辅助检查。 2.护理问题 2.1.体液不足:与内分泌调节功能障碍、下丘脑—神经垂体部位病变有关。 2.2知识缺乏:与新患疾病、文化水平低、缺乏指导有关。 3.护理措施 3.1提供病人喜欢的冷饮料,如冷开水,以保证病人足够的水分摄入。 3.2如病人烦渴中枢受损或处于意识不清状态,遵医嘱予以胃肠外补液。 3.3遵医嘱给予激素替代疗法。 3.4监测尿量、尿比重及体重等指标。 3.5向病人及其家属介绍尿崩症基本知识及治疗方法。 3.6告知病人准确监测液体平衡的重要性,包括每日称体重(同一时间穿同样衣服)。 3.7如能使用长效尿崩停针剂治疗,使用前必须充分摇匀,并深部肌内注射,慎防用量过大引起大中毒。 3.8口渴一定要保证液体供给。

3.9定期门诊复诊。 4.健康指导 4.1患者由于多尿、多饮,要嘱患者在身边备足温开水。 4.2注意预防感染,尽量休息,适当活动。 4.3指导患者记录尿量及体重的变化。 4.4准确遵医给药,不得自行停药。 5.护理评价 5.1患者住院期间口渴程度减轻,尿量减少,尿比重上升,体重未有明显下 降。 5.2患者已对本疾病知识和药物治疗有所了解,能准确记录出入水量。

颅脑外伤后继发尿崩症的原因分析和护理

颅脑外伤后继发尿崩症的原因分析和护理陈香凤 中图分类号:R473.6 文献标识码:B 文章编号:1009 9689(2001)08 0021 01 颅脑外伤后继发尿崩症发生率较低,文献报道为4.7 [1],本科自1995~1999年共发生1例,发生率为4.5 ,与文献报道相似。颅脑外伤后出现尿频、烦渴、多饮,每日尿量超过4000ml,尿比重低于1.006,可确诊为尿崩症[1]。尿崩症的发生易引起水、电解质紊乱,加重病情或死亡。护理上通过严密记录24h出入量,正确及时采集标本,对该症的诊断、治疗、疾病康复具有重大意义。 1 临床资料 本组14例,男12例,女2例,年龄20~64岁,平均年龄47.3岁。弥漫性脑挫伤4例,急性硬膜下血肿9例,开放性颅脑外伤1例。GLS评分:3~5分4例,6~8分2例,9~12分8例。保守治疗3例,手术治疗11例。出现尿崩症最早在伤后2天,最迟为伤后12天,伤后2天发生尿崩症者占64%。均采用垂体后叶素治疗,11例治疗1~11天缓解,3例未控制,继续使用长效尿崩停治疗,1例缓解,2例终因颅内损伤严重死亡。 2 病因分析 人体代谢的高级中枢位于丘脑下部,伤后累及该区, A DH(抗利尿激素)的分泌和释放发生障碍,导致尿崩症。Burr ow认为[2],垂体柄破坏>85%,可出现部分性尿崩症,随水肿消退,血肿吸收,功能逐渐恢复而治愈。垂体柄破坏> 95%,可出现完全性尿崩,因神经联系切断,导致ADH终身缺乏。本组病例中,1例弥漫性脑挫伤和1例开放性外伤患者表现为完全性尿崩症,其余均为部分性尿崩症。 3 护理 3.1 严密监测出入量 记录24h出入量,严重者记录每小时尿量(正常为60~100ml/h),并观察尿色。发现尿量明显增多,特别夜尿量增多,色淡如清水时,应送检尿比重、尿糖,排除高糖引起的渗透性利尿,及早诊治尿崩症。 3.2 防治水电解质紊乱 尿崩症造成机体水、电解质严重紊乱,及时补充和调整是预防水、电解质紊乱的关键。本组病人均有一定程度水、电解质紊乱,主要为低钾、低钠、低氯,在药物控制尿崩症的同时,每日监测肾功能及血生化,根据检查结 作者单位:苏州医科大学附属第二医院脑外科 邮 编 215004 收稿日期 2000 11 07果补充调整,昏迷病人还可从胃管内注入所需电解质。清醒病人均伴有烦渴、多饮症状,须根据病人尿量,合理调整静脉补液量和饮水量,防止大量饮开水后导致水中毒,故要做好解释工作,采用少量多次!饮水法,缓解病人口渴,并准确记录。本组12例,尿崩症控制后2天,水、电解质恢复正常,2例死亡,水电解质紊乱为死亡原因之一。 3.3 注意观察皮肤粘膜状况 如出现口唇干燥,皮肤干燥,弹性降低,为失水症状,须做好皮肤护理,每日温水擦身3~4次,浴后涂肤油保护,忌用碱性肥皂。昏迷病人,q2h翻身,预防褥疮。 3.4 严密监测生命体征变化 定时测Bp、P、R,防止因失水过多,血压下降,引起低血容量休克。q4h测量体温,发现高热及时采用降温措施,减少高热引起的失水。 3.5 药物治疗的护理 本组病例全部采用垂体后叶素治疗,轻症病例(尿量4000ml~6000ml/日),采用垂体后叶素5~ 10U皮下注射,间隔时间视病情而定。重症病例(尿量> 6000ml/日)采用垂体后叶素10U加入5%500ml内缓慢静滴。经治疗11例缓解,3例用药15天未缓解,使用长效尿崩停治疗,1例缓解。垂体后叶素具有缩血管作用,须监测血压,并防止外漏,以免局部坏死。严格根据尿量调节滴速,防止尿闭发生。使用长效尿崩停,须充分摇匀药液,深部肌肉注射。药物保存于4?冰箱内。确诊为垂体功能缺失,应间隔3~5天,重复肌注,剂量为2.5U[1]。 4 讨论 脑外伤病人,由于脱水剂,利尿剂的使用,尿量增多,一般认为是脱水、利尿过度所致,往往予以减用或停用脱水、利尿药,而忽视尿崩症发生。护理中注意观察尿量增多的时间。我们发现,脱水、利尿药所致的尿量增多,一般在使用后10分钟即增多,2~3小时达高峰。而尿崩症患者,尿量持续增多,夜尿量增多特别明显,常大于1500ml,应鉴别观察,并正确的采取标本,为尿崩症诊断治疗提供准确信息,降低死亡率。 参 考 文 献 1 齐剂,张桂英,朱庆章.颅脑外伤性尿崩症.中国神经精神杂志, 1995,21(6):345~347 2 张兴中.颅脑外伤并发尿崩症11例.中华创伤杂志,1999,15(1):65 4.2 做好器械保养 手术结束后,内窥镜导线、冷光源导线勿打折,以免损坏光束。高频电刀、冷光源、光电视频转换器、监视器等归回原位,拔除电源,加罩保护。椎间盘镜配套器械要用软刷清洗经超声后,用软布轻轻抹干再用电吹风吹干、上油,按配套盒内指示放回配套盒内相应位置,然后放在室内固定、干燥、避免阳光直射的地方,定期检查与抹拭专人负责。 参 考 文 献 1 史有才,熊志刚.脊柱与脊髓内窥镜研究新进展.中国脊柱脊髓杂 志,1998,8(5):285~2872 邹德威,马华松,海涌.脊柱内窥镜下腰椎间盘摘除术.中国脊柱脊 髓杂志,1998,8(6):307~310 3 于方,徐建立.腰椎间盘手术方法进展及存在的问题.铁道医学, 1998,26(1):68~69 4 蒋细英.电视腹腔镜协助阴式子宫切除的手术配合.护理学杂志, 1998,13(3):50 5 张明贵,黄恭康,黄建华,等.微损伤荧屏下腰椎间盘摘除术.中华 显微外科杂志,1998,21(1):28~31 6 孙宏伟.内视镜协助下腰椎管减压、椎间盘摘除术.临床骨科杂志, 2000,3(2):118~119 # 21 # 现代护理2001年第7卷第8期

《国家基本药物临床应用指南(2012版)》公共考试答案

1. A B C D 1.()严禁与单胺氧化酶抑制药合用 A. 芬太尼 B. 哌替啶 C. 布桂嗪 D. 吗啡 2. A B C D 2.()对幻觉妄想、思维障碍、淡漠木僵及焦虑激动等症状有较好的疗效,用于 精神分裂症或其他精神病性障碍 A. 舒必利 B. 氟哌啶醇 C. 氯丙嗪 D. 奋乃静 3. A B C D 3.呋塞米的适应证不包括下列哪项() A. 中枢性或肾性尿崩症 B. 水肿性疾病 C. 高血压 D. 预防急性肾衰竭 4. A B C D 4.氯苯那敏口服:成人一次()mg,一日()次 A.4;2 B.4;3 C.5;2 D.5;3 5. A B C D 5.全血胆碱酯酶活性降低,可作为有机磷杀虫剂中毒分级的指标:胆碱酯酶活力 ()为中度 A.70%~90% B.50%~70% C.30%~50% D.10%~30% 6. A B C D 6.下列关于蜂窝织炎的诊断要点说法错误的是() A.损害为局部大片状红、肿、热、痛,边界不清,严重者可出现大疱和深在性脓 肿 B.急性期常伴高热、寒战和全身不适 C.常发生于腹部、背部、肢体末端等部位 D.复发性蜂窝织炎损害反复发作,全身症状可能较轻

7. A B C D 7.下列不属于细菌性阴道病用药首选方案的是() A.克林霉素300mg,口服,每日2次,共7天 B.甲硝唑400mg,口服,每日2次,共7天 C.甲硝唑阴道栓(片)200mg,每日1次,共5~7天 D.2%克林霉素软膏5g,阴道上药,每晚1次,共7天 8. A B C D 8.以下哪项不属于头孢氨苄常见的不良反应() A.恶心、呕吐 B.皮疹 C.头晕、复视 D.咯血 9. A B C D 9.以下关于氯苯那敏的配伍禁忌与相互作用说法错误的是() A.与解热镇痛药物配伍,可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用 B.与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用,可增加对中枢神经的抑制作用 C.如正在服用其他药品,使用本品前请咨询医师或药师 D.本品可降低抗抑郁药的作用 10. A B C D 10.伤科接骨片对孕妇和()以下小儿禁用 A.10岁 B.11岁 C.12岁 D.13岁 11. A B C D 11.肝素的适应证不包括() A.预防二尖瓣狭窄、充血性心力衰竭 B.活动性结核患者 C.防止动脉手术和冠状动脉造影时导管所致的血栓栓塞 D.用于弥散性血管内凝血(DIC),尤其在高凝阶段 12. A B C D 12.关于精蛋白重组人胰岛素混合注射液叙述错误的是() A.本品是双时相低精蛋白锌胰岛素注射液,是短效和中效胰岛素混悬液的混合物 B.本品的起效时间在0.5小时之内,达峰时间在2~8小时之间,持续时间约为 24小时 C.本品可在大腿或腹壁做皮下注射也可静脉给药 D.用于糖尿病治疗的平均每日胰岛素需要量在每千克体重0.5~1.0国际单位 13. A B C D 13.急性呼吸衰竭的治疗措施,错误的是() A.增加通气量、减少CO2潴留 B.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 C.积极抗凝 D.保护脑功能

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