药理学简答题

简述麻黄碱的临床用途

1.支气管哮喘轻度治疗，中重度预防。

2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。

3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。

4.荨麻疹及血管神经性水肿。

5.小儿夜尿及遗尿。

竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。

竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线平行右移、Emax不变。

非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线非平行右移、Emax减小。

简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？）

休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足，多巴胺可通过激动α、β和DA受体产生抗休克作用，具体为：

1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。

2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。

3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。

4、肾血流量增加的同时使尿量增加，改善肾功能。

简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。

氯丙嗪阿司匹林糖皮质激素机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平

简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别

吗啡阿司匹林

作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成

镇痛强度强大中等

作用部位中枢外周

成瘾性有无

伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快

感

临床应用剧痛、锐痛慢性钝痛

简述利尿药的分类及代表药。

利尿药按照其作用部位分为：

1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。

2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。

3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升

支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。

4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小

管近端，如噻嗪类等。

5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，

能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。

简述β受体阻断药抗甲亢机制。

首先阻断β受体改善甲亢症状（心慌、出汗等），也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化

为T3。

简述β受体阻断药抗心绞痛机制。

1、降低心肌耗氧量;

2、改善心肌缺血区供血;

3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪

酸含量。

简述β受体阻断药抗心功能不全机制。

1．拮抗交感活性

2．抗心律失常与抗心肌缺血作用

简述β受体阻断药抗高血压机制。

1、阻断心脏β1受体，减少心输出量；

2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌；

3、抑制外周交感张力；

4、中枢降压作用；

5、改变压力感受器敏感性；

6、增加前列腺素合成。

简述β受体阻断药的抗心律失常机制。

1.降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性，在运动和情绪激动时作用明显；

2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极；

3. 减慢房室结传导，延长ERP（普肯耶纤维治疗量缩短）。

试述肝素与口服抗凝药的不同点。

肝素双香豆素抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭

抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化活

抗凝范围体内体外体内

起效时间立即8-12小时

维持时间短长

给药途径静脉注射口服

临床应用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病

不良反应出血倾向，过敏出血倾向

过量解救 碱性鱼精蛋白 VitK

简述氨基糖苷类抗生素的共同特点

氨基糖苷类抗生素的共性：

1．化学性质相似，都是较强的有机碱，极性大，难跨膜转运

2．体内过程相似，口服难吸收，不易通过血脑屏障，主要分布在细胞外液；主要以原型经肾小球滤过排出体外。

3．抗菌谱相似，对革兰氏阴性菌有杀灭作用，对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。 4．抗菌作用机制相同，都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。

5．不良反应相似，主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。 6．细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。

简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。

过敏原因：

药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA 高分子聚合物等。 临床表现：

呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥，不及时抢救，可造成死亡。 防治方法：

（1）严格掌握青霉素的适应症，谨防滥用。 （2）询问药物过敏史，对青霉素过敏者禁用。 （3）必须进行皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。

皮试对象：①初次用药；②停用24小时以上者；③用药中更换不同批号者。 （4）避免在饥饿时注射青霉素。

（5）注射青霉素类药物必须现配现用，药后观察30分钟。

（6）不在没有抢救药品（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用。

（7）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5～1mg ，严重者可静脉给药，必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。

抗G +

抗G -

抗铜绿假

单孢菌

对β-内酰胺

酶的稳定性

肾毒性

临床应用

第一代

+++

-

-

+

++

耐药

菌

第二代

++

++

-

++

+

各类

菌

第三代

+

++

+

+++

-

严重

第四代

+++

+++

+++

+++

-

各种

感

简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。

简述抗菌药物临床应用基本原则。

（一）根据致病菌和药物的特点选择抗菌药物

1、抗菌药物的抗菌谱。

2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。

（二）抗菌药物的预防性应用：预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。

（三）抗菌药物的联合应用

1、联合用药的适应症：

（1）病原未明严重感染。

（2）单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。

（3）长期用药细菌可能产生耐药者。

（4）为减少毒副反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。

（5）细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。

2、联合用药可能产生的后果

（1）抗菌药物依据作用性质可分四大类。

Ⅰ：繁殖期杀菌：青霉素、头孢菌素

Ⅱ：静止期杀菌：氨基糖苷类、多粘菌素

Ⅲ：速效抑菌：四环素、氯霉素和大环内酯

Ⅳ：慢效抑菌：磺胺类

（2）使用后果：

Ⅰ+Ⅱ协同效应：青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内

Ⅰ+Ⅲ拮抗作用：Ⅲ使细菌处于静止，而青霉素繁殖期杀菌

Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用：

（四）防止抗菌药物的不合理应用

1、病毒感染。

2、病因或发热原因不明。

3、局部应用。

4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。

5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。

（五）患者其他因素与抗菌药物的应用

1、肾功能减退。

2、肝功能减退。

3、其他：如新生儿、孕妇、生长发育的少年儿童。

简述耐药性及其产生机制。

又称抗药性（resistence）：是指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失现象。

耐药性产生机制：

1、产生灭活酶：一是水解酶（β-内酰胺酶）；二是钝化酶、合成酶。

2、改变外膜的通透性（G-对青霉素G）。

3、靶位结构的改变。

4、药物的主动外排系统（active efflux system）增强

5、改变代谢途径，如细菌通过产生PABA、抗磺胺类的作用。

简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。

一、抑制细胞壁的合成。（青霉素、头孢菌素）

二、影响胞浆膜的通透性。（多粘菌素、两性霉素B）

三、抑制蛋白质的合成。（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）

四、影响叶酸代谢。（磺胺类、TMP）

五、影响核酸代谢。（喹诺酮类、利福平）

简述胰岛素的临床应用和不良反应。

临床应用：

1、糖尿病：治疗各种糖尿病，特别对1型糖尿病是唯一有效的药物，其他各型主要为：（1）饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。

（2）发生各种急性或严重并发症（如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒）的糖尿病。（3）经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。

（4）合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。

2、其他

（1）高钾血症：由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内，故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。

（2）纠正细胞内缺钾：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液（GIK极化液）静滴，促钾离子进入细胞，用于心肌梗死早期，可防止心肌病变时的心律失常，减少死亡率。

不良反应：

1、低血糖反应：胰岛素过量所致。严重时可出现低血糖休克。要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。

2、过敏反应：约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿，极个别可发生过敏性休克。

3、胰岛素抵抗：即耐受性。

4、脂肪萎缩，长期用药应注意更换部位。

简述甲亢术前准备与甲亢危象治疗。

甲亢术前准备：

术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。术前两周，加用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少术后出血。

甲状腺危象的综合治疗：

甲状腺危象（高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱）的治疗首选大剂量碘剂，同时采取其它综合措施，硫脲类及心得安可做辅助用药。

简述糖皮质激素（地塞米松）的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用:

1、对代谢的影响

(1)糖代谢：升高血糖。

(2)蛋白质代谢：促进蛋白质的分解，抑制蛋白质的合成。

(3)脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。

(4)水和电解质代谢：储钠排钾。可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。

(5)）核酸代谢：糖皮质激素对各种代谢的影响，主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。

2、允许作用（permissive action）增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。

3、抗炎作用

糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如：物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。

(1)炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放，从而改善红、肿、热、痛等症状。

(2)在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织的生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症。

(3) 但必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。

4、免疫抑制作用和抗过敏作用

(1)对免疫系统的抑制作用:糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。

(2)抗过敏作用:抑制肥大细胞脱颗粒，减少阻胺、缓激肽、5－羟色胺、慢反应物质的生成。

5、抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。

(1)扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。

(2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。

(3)稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。

(4)提高机体对细菌内毒素耐受力。

6、其他作用

(1)退热作用

(2)血液与造血系统

皮质激素能刺激脊髓造血功能，可引起“五多”：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多；“五少”：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。

(3)消化系统

糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量可诱发或加重溃疡。

(4)中枢神经系统

减少脑内抑制性递质GABA的浓度，提高中枢神经系统的兴奋性。

(5)骨骼骨质疏松。

临床应用:

1、严重急性感染和炎症：

2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

3、抗休克治疗：对各种休克都产生有利作用。

4、血液病：可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜，疗效不一，停药后易复发。

5、局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。

6、替代疗法：治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。

不良反应:

1、一进：类肾上腺皮质功能亢进综合症——柯兴氏病。

2、一退：类肾上腺皮质功能减退综合症——阿狄森氏病。

3、六诱发：诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。

4、两项并发症：

(1)心血管系统：高血压和动脉粥样硬化；

(2)骨骼肌肉系统：骨质疏松和肌肉萎缩。

5、停药过快要反跳。停药后垂体分泌ACTH的功能需要3-5个月才能恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复需要6-9个月或更久。

简述硝酸甘油与心得安合用于心绞痛治疗的依据。

硝酸甘油与心得安合用，不仅增强疗效，而且相互纠正缺点。

1、硝酸甘油使心率加快，心得安可以纠正。

2、心得安收缩冠脉和心腔增大趋向可为硝酸甘油克服。

简述强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治措施。

药理作用：

一、对心脏的作用

1、增强心肌收缩力——正性肌力

2、减慢心率——负性频率作用

3、对心脏电生理的影响

4、对ECG的影响

治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。

S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。

Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。

P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

中毒量则出现各种心律失常。

二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐；降低CHF患者血浆肾素活性。

三、利尿作用

四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。

临床应用：

1、CHF：不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。

(1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。

(2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。

(3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。

2、某些心律失常

(1)心房纤颤（400-600次/分）：

(2)心房扑动（250-300次/分）：

(3)阵发性室上性心动过速

不良反应及防治：

（一）毒性反应表现

1、消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻，出现较早。

2、神经系统症状：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。

3、心脏毒性：原有症状加剧及各种心律失常，以室性早搏多见，易诱发室颤，致死。（二）中毒防治

1、预防：

(1)用药史（两周内未用过洋地黄类药物）。

(2)注意诱发因素，如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。

(3)中毒先兆：室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍（黄绿视）。

2、明确诊断：

(1)临床症状。(2)心电图。(3)血药浓度监测：地高辛大于3.0ng/ml，洋地黄大于45ng/ml。3、治疗：

(1)一旦确诊，立即停药。

(2)补钾。

(3)苯妥英钠控制室早、心动过速，也可用利多卡因。

(4)中毒所致心动过缓用阿托品。

(5)地高辛抗体Fab片段特效，但价格昂贵，未普及。

(6)口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。

简述卡托普利的降压机制及临床应用。

作用机制：

1、抑制循环中的RAAS：抑制AngI转化为AngⅡ，血管舒张。同时促进AngⅡ水解。

2、抑制局部组织中RAAS：（主要作用）。

3、减少缓激肽的降解：缓激肽（BK）激活血管内皮L-精氨酸-NO途径，使NO释放增加，血管扩张和抑制血小板功能；同时还促进PG合成。

临床应用：

1、治疗高血压。

2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死。

3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病

简述抗高血压药分类及代表药。

1、利尿药：氢氯噻嗪。

2、交感抑制药：

(1)中枢咪唑啉受体激动药：可乐定。

(2)抗NA神经末梢药：利血平。

(3)肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔。

(4)神经节阻断药：美加明。

3、肾素-血管紧张素系统抑制药

(1)ACEI：卡托普利。

(2)AT1受体拮抗药：氯沙坦。

(3)肾素抑制药：雷米克林。

4、钙拮抗药：氨氯地平。

5、血管扩张药：肼屈嗪

简述抗心律失常药的分类及代表药。

根据对心肌电生理的影响和作用机制，分为四类：

Ⅰ类：钠通道阻滞药

ⅠA类：适度阻滞钠通道药，如奎尼丁、普鲁卡因胺。

ⅠB类：轻度阻滞钠通道药，如苯妥英钠、利多卡因。

ⅠC类：明显阻滞钠通道药，如氟卡尼、普罗帕酮。

Ⅱ类：β受体阻断药，代表药普萘洛尔、美托洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗剂，代表药维拉帕米、地尔硫卓。

其他：腺苷、地高辛、新斯的明。

简述阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反应。

药理作用及临床应用：

1、解热镇痛及抗风湿

(1)解热镇痛作用较强：常用其复方制剂治疗头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等。

(2)抗炎抗风湿作用也较强：可使急性风湿热患者24-48小时退热，关节红肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。由于其控制风湿热的疗效迅速确实，故可用于鉴别诊断。(3)对类风湿性关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，首选类风湿。

2、影响血小板功能

(1)小剂量乙酰水杨酸能使血小板中PG合成酶减少TXA2的形成，产生抗血小板聚集及血栓形成。

(2)大剂量时抑制血管壁中PG合成酶，减少PGI2的生成，可促使血栓的形成。

治疗：缺血性心肌病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心梗患者，对TIA患者小剂量也可防止脑血栓的形成。

不良反应：

1、胃肠道反应。

2、加重出血倾向。

3、水杨酸反应。

4、过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘（AD无效）。

5、瑞夷综合症

6、对肾功能的影响：主要为老年人肾损害。

简述吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据。

药理学依据：

（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷。

（2）镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

（3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促表浅的呼吸缓解。

简述吗啡的药理作用及临床应用。

药理作用：

1、中枢神经系统

(1)镇痛镇静

(2)抑制呼吸

(3)镇咳

(4)催吐

(5)缩瞳

(6)其他：影响下丘脑，调低体温；抑制GnRH、CRF、ACTH、LH、FSH。

2、兴奋平滑肌

(1)兴奋消化道平滑肌，引起便秘。

(2)胆道平滑肌兴奋，可引起胆绞痛。

(3)其他：子宫平滑肌张力增加，产程延长；膀胱平滑肌张力增加，尿潴留；支气管平滑肌张力增加。

3、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，也可引起脑血管扩张。

4、其他：促垂体释放ADH；抑制自然杀伤细胞的细胞毒作用（吸毒易患AIDS）；抑制小

淋巴细胞玫瑰花环的形成；影响下丘脑体温调定点，使体温有所降低，长期使用可升高体温。临床应用：

1、镇痛。

2、心源性哮喘。

3、止泻。

简述氯丙嗪的药理作用及临床应用。

药理作用：

1、中枢神经系统作用

(1)抗精神病作用

(2)镇吐作用

(3)影响体温调节

(4)加强中枢抑制药的中枢抑制作用。

2、自主神经系统

(1)α受体阻断作用，反复用药耐受

(2)M受体阻断作用

(3)内分泌系统：主要为阻断结节-漏斗处D2受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，乳房肿大、泌乳；生长素分泌减少。

临床应用：

(1)精神分裂症，急性患者效果显著。

(2)呕吐和顽固性呃逆。对晕动病无效。

(3)低温麻醉与人工冬眠（氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁三者为冬眠1号）。

药理学名词解释和简答题(已整理)

A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降

药理学简答题

药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由

药理学试题带答案

1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平

3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌

药理学的简答题及答案

答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影

药理学简答题

1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。 2.如何避免耐药性的产生？ 1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药 3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。 4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐

5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药 6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。 8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。

药理学简答题

药理简答题 人工合成抗菌药 ⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。 ①泌尿系统损害： （体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。 ②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎 ③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。 ④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业 ⑤其他： ⑴胃肠道反应: 恶心\呕吐\腹部不适 ⑵肝损害, 急性肝坏死 ⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高, 可致新生儿黄疸\胆红素脑病。 ⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。 基本结构：对氨基苯磺酰胺 抗菌作用机制： 对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。 ⒊试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制，为什么通常是磺胺甲恶唑与后者合用？机制： ①磺胺甲恶唑抑制FH2合成酶，抑制核酸合成 ②甲氧苄啶抑制FH2还原酶，抑制核酸合成 两者协同阻断四氢叶酸合成。 意义： 1.双重阻断叶酸代谢，增强抑菌作用→甚杀菌 2.扩大抗菌谱/减少耐药性产生/不良反应减少 用磺胺甲噁唑因为：甲氧苄啶与磺胺甲噁唑抗菌谱相似。 ⒋试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及主要临床应用。 抗菌作用机制： G-菌: 抑制细菌DNA回旋酶, 干扰细菌DNA复制 G+菌: 抑制细菌拓扑异构酶IV, 影响子代DNA解连环 （诱导DNA的SOS修复, 导致DNA复制错误 高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成） 主要临床应用： ①泌尿生殖系统感染 单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎: 环丙沙星，首选 ②呼吸道感染 青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染 支原体/衣原体肺炎; 嗜肺军团菌引起的军团病

药理学论述题 简答题

1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠

药理学经典简答题

简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用

24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭

药理学复习题及答案(1)(1)-(1)

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多

药理学简答题

简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂

量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

药理学考试试题及其答案

药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果

B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭

药理学习题与答案

一、单选题：从四个被选答案中选出一个最佳答案。 1.药物的何种作用与其药理作用无关？（D ） 2.评价药物安全性大小的最佳指标是（C） A. 3. A. 效能 B. 效价强度 C. 治疗指数 D. 半数致死量下列何种参数与使用的药物剂量无关？（ A ）效能 B. 效价强度 C. 半数致死量 D. 半数有效量 4.大多数药物跨膜转运的主要形式为（A） A. 单纯扩散 B. 被动转运 C. 主动转运 D. 易化扩散 5. 药物主动转运的主要特点为（ B ） A. 需要载体 B. 需要能量 C. 顺差转运 D. 转运速度慢 6. 若肠道 pH 为 6.5，下述何药口服最易从肠道吸收？（ A） A. 扑热息痛，弱酸， pKa 9.5 B. 阿司匹林，弱酸， pKa 3.5 C. 扑尔敏，弱碱， pKa 9.2 D.麻黄碱，弱碱， pKa 8.7 7. 首“过消除”现象主要与何种给药途径有关？（ C ） A. 肌肉注射 B. 静脉注射 C. 口服 D. 直肠给药 8.解救弱酸性药物中毒时加用NaHCO3 的目的是（ A ） A. 加快药物排泄 B. 加快药物代谢 C. 中和药物作用 D. 减少药物吸收 9.下列何药经肝 -肠循环的药量最多？（ D ） A. 地高辛 B. 西地兰 C. 毒毛旋花子苷K D.洋地黄毒苷 10.遵循一级动力学消除的某药，其消除速率常数为0.693h-1，该药的血浆消除半衰期为多少小时？（A） A.1 B.2 C.3 D.4 11.内源性去甲肾上腺素的主要消除途径是（ C） A. MAO 破坏 B. COMT 破坏 C. 神经末梢摄取 D. 非神经组织摄取 12. 匹罗卡品（毛果芸香碱）为下列何种受体的激动剂？（ A ） A.M B.N C.α 1 D. β1 13.根据新斯的明的作用机制，其选择性作用靶器官应该是（ B） A. 唾液腺 B. 骨骼肌 C. 心肌 D. 胃肠平滑肌 14.大剂量阿托品解救有机磷酸酯类中毒时，下列何种症状不会消失？（ D ） A. 腹痛腹泻 B. 大量唾液分泌 C. 瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 15.下列何种靶器官对阿托品最敏感？（ A） A. 唾液腺 B. 支气管平滑肌 C. 胃肠平滑肌 D. 子宫平滑肌 16.遗传性血浆胆碱酯酶活性降低者下列何药的作用明显增强？（ C） A. 匹鲁卡品 B. 毒扁豆碱 C. 琥珀胆碱 D. 新斯的明 17.下列何药无明显α受体激动作用？（ C ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 18.过敏性休克宜用何种药物抢救？（A ） A. 肾上腺素 B. 去甲肾上腺素 C. 异丙肾上腺素 D. 多巴胺 19.下列何药对α、β1、β2均有很强的激动作 用？（ A ） A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 去甲肾上腺素 D. 多巴胺 20.下列何药对α、β受体均有明显阻断作 用？（ D ） A. 普赖洛尔 B. 哌唑嗪 C. 美多洛尔 D. 拉贝洛尔

药理简答题答案详解

1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用为什么 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病如何根据病情选择剂型 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状如何预防 27格列本脲的作用机制及临床应用 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）

药理学简答题

一、总论 1.简述不良反应的分类，并举例说明。 （1）副作用，在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品用于解除胃痉挛时，可引起口干、便秘等副反应； （2）毒性反应，药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。如氯霉素对造血系统有毒性作用； （3）后遗效应，停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现困倦等现象； （4）停药反应，突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如长期使用糖皮质激素后停药可导致医源性肾上腺素皮质功能不全； （5）变态反应，机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。如使用青霉素后出现过敏反应； （6）特异质反应，是先天遗传异常所致的反应，与药物的固有药理作用一致，反应严重程度与剂量成比例。如对肌松药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。2. 血浆半衰期的含义和临床意义。 血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。按一级动力学消除，t1/2恒定，一次给药后经过5个t1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过5个t1/2血药浓度可达稳态浓度。 3. 举例说明pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响。 （1）pH值对药物相互作用的影响，如口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出。

（2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。 4. 由停药产生的不良反应有哪些？ 停药综合征包括： （1）戒断现象：对药物吗啡产生了依赖性者在停药后会出现戒断症状； （2）反跳现象，如长期使用糖皮质激素后停药，导致原病复发或恶化； （3）停药危象：长期使用甲状腺后停药，产生甲状腺危象。 5. 在某一药物的量效曲线可以得到哪些信息？ （1）从量反应的量效曲线可得知：最小有效量、最大效应、半最大效应浓度、效应强度。（2）从质反应的量效曲线可得知：半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围。 6. 简述量反应的特点。 （1）药理效应表现为反应性质的变化。以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等； （2）其研究对象为一个群体； （3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线； （4）量加量效曲线为S形量效曲线； （5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ ED50）。 7.简述质反应的特点。 （1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。以具体数量或最大反应的百分率表示。 （2）其研究对象为单一的生物单位； （3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；（4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。

药理学的简答题及答案

1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 2．阿托品的药理作用 答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3．肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。 （2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎