骨伤科常见急危重症诊疗常规-(2)

创伤性休克诊疗方案

【定义】

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumatic shock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。

【病因】

(一)发病原因

创伤性休克的常见病因分为四类：

①交通事故伤，约占总数的65%;

②机器损伤，约占总数的12%;

③坠落伤，约占12%;

④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。

(二)发病机制

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1.休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：

血压=心输出量×外周阻力

休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。

(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩，机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)，若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血，缺氧，组织代由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺，缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床，血管静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩期。

(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用，其中肾素-血管紧素系统中的血管紧素可引起脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔毒素进入血液，此外，血管紧素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。

前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成，PGI2的作用与 TXA2相反，可以扩血管和抑制血小板凝聚，休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。

休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起脏血管收缩，循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-啡呔，从而引起血压下降和心率减慢，另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管皮受损伤，血管通透性增加。

2.休克时组织代变化

(1)细胞代障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现已知道休克时体实质细胞和血细胞代发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。

细胞产能减少，是休克时细胞代的基本改变，现已提出休克细胞的概念，由于缺氧，葡萄糖酵解增加，代产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞，细胞外液中的Na 和水进入细胞，造成细胞肿胀，细胞K 外移，使血K 升高，引起心肌损害，又可成为反馈因素，使休克加重，细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2 进入细胞，细胞Ca2 升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。

细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和胞浆网状结构膜也受到损害，影响蛋白质的合成，溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸，丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生代性酸中毒，酸中毒首先发生于细胞，继而至细胞外液中，动脉血中出现代性酸中毒时，说明休克已进入晚期。

休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体，CO2

不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代性酸中毒，同时使HCO3-下降，血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。

3.休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克发展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞氧化过程不同程度的抑制，中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下，当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾，肝，肺，心等脏器皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构改变，影响细胞氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。

4.休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠道等多种脏器代和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难，其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭，缺氧和毒素，死亡率很高。

(1)肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一，休克早期即可由于循环血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿，如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭，此外肌红蛋白，血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞，毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。

(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺动，静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂，缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加，造成肺水肿和出血，肺泡萎缩和肺不，使通气和血液灌注比例失调，低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。

(3)心脏：休克晚期，心脏可由于低血压，心肌微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。

(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和肝性脑病，肝脏的消化，合成，解毒，转化功能可完全丧失。

(5)胰腺：休克时胰腺细胞溶酶体破溃，释出水解酶，胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成，心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶，磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。

(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和应激性溃疡等。

(7)脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致昏

迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征，注意观察伤员的面色，神志，呼吸情况，外出血，伤肢的姿态以及衣

服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。

1.望诊

(1)看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋，烦躁，焦虑或激动，随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠，意识模糊，至晚期则昏迷。

(2)看面颊，口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩，微血管血流量减少时，色泽苍白，后期因缺氧，淤血，色泽青紫。

(3)看表浅静脉：当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。

(4)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。

2.触诊

(1)摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快，收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。

(2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。

3.血压临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据，但在休克代偿期，由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒压升高，脉压可

<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊，因此应将脉率与血压结合观察。

休克指数=脉率/收缩压(mmHg)

一般正常为0.5左右，如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。

军区总院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势，计算法为：

收缩压(mmHg)-脉率数(次/min)=正数或>1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克，负数越小，休克越深，由负数转为0或转为正数，表示休克好转。

总之，对血压的观察，应注意脉率增快，脉压变小等早期征象，如待休克加重，血压下降，症状明显时，很可能失去救治时机。

4.尿量正常人尿量约50ml/h，休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标，可采用留置导尿，持续监测尿量，比重，电解质，蛋白和pH值。

5.中心静脉压和肺动脉嵌压

(1)中心静脉压(central venous pressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O，测量CVP可以了解血流动力状态，但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回流量是否不足，此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能，因此判断休克程度必须将血压，脉搏，每小时尿量测定综合考虑，如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液，在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压，脉搏和尿量达正常水平，然后减速维持，如CVP高于10～20cmH2O，血压低，尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。

(2)肺动脉嵌压(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压，其正常值为6～12mmHg，在呼吸，循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩或充血压力，此外，

PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg，因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒压的变化和整个循环功能，若PAWP超过20mmHg，表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能，若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒功能正常。

6.休克程度的估计临床上可将休克分为轻，中，重三度，见表1。

1.病史创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。

2.临床特点“5P”征，即皮肤苍白(pallor)，冷汗(perspiration)，神志淡漠(prostation)，脉动搏微弱(pulselessness)，呼吸急促(pulmonary deficiency)。

3.一般检查主要是血压及脉搏的监测。

(1)收缩压降低：一般多在13.3kPa以下。

(2)脉压：一般小于4kPa。

4.特殊监测

(1)尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml。

(2)中心静脉压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。

(3)血气分析：呈代性酸中毒改变。

【创伤性休克的治疗】

对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主;出血在急救现场则很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克若不十分严重，能在30min到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间;如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固，以免途中脱出。

1.急救复原则及程序复是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复主要指人工呼吸、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复。

(1)休克急救复原则：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复原则是：

①尽早去除引起休克的原因;

②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平;

③纠正微循环障碍;

④增进心脏功能。

⑤恢复人体的正常代。

(2)休克复程序：

①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持

PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。

②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。

③迅速止血。

A.对开放出血伤口加压包扎止血。

B.有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。

C.对活动性大出血或体重要脏器破裂所致的大出血，如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，则应在积极抗休克的同时，紧急手术。

D.如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克基本纠正后进行手术。

2.早期液体复创伤性休克，尤其有大出血者液体复是一个非常必要的手段，但以何种液体复为佳，临床上颇多争论。原则要求液体的电解质浓度与正常血浆相似;渗透压及渗透量与全血相似;且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。近20年来的文献认为，早期液体复晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。

(1)早期液体复的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。

①静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。

②输液速度及输液量：输液速度，原则上在第一个30min快速输平衡盐液1 000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。

③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。

(2)复液体的选择：

①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。

A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H 有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物。据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期降低到0.15也无大妨碍。

B.生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高

40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此，有人主对轻度或中度代性碱中毒，可应用生理盐水治疗。

C.高渗氯化钠溶液：

a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反应，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压，结果显示，有11例病人的血压立即回升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主一次“弹丸式”给7.5% NaCl/6% Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶

液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时，用 HSD复效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小，易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复填补了空白。

b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞水向外移，有人用4ml/kg HSD复失血性休克，可吸引出细胞液约700ml。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min，血浆容量基本恢复正常;心脏收缩力增加，心功能得以改善;改善器官和组织血流，恢复其固有功能;改善了血流动力学和血液流变学;减轻了脑水肿，降低颅压。因 HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅压的作用;降低早期和后继用液量，与 HSD的扩充血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。

c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时，用HSD 4～5ml/kg，于2～5min由静脉注入;也有人主在20～25min推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。

(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。

①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min加压输入全血200～300ml的效果较1h 输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但交叉配血所需时间长达45～60min，而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O”型全血，以解复燃眉之急。据Willam报道，在美国马里严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需交叉配血的“O”型血液的伤员占30%。值得注意的是，在输入未经交叉配血的“O”型血液的伤员中，50%为非“O”型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经交叉配血的血液而产生抗体。

②血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管，对治疗创伤性休克有重要作用。由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质。对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。

③人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量，提高血压。但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。解放军总医院世恒认为：创伤性休克早期液体复时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。

④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分，降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人报告，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降。

因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液。但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h 用量不宜>1.5g/kg)否则易引起出血倾向。

⑤羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定、无毒、无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%;24h为60%;24h后血中浓度渐低，很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复。

目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂;

②无基质血红蛋白;③包囊血红蛋白——人造红细胞;④交联血红蛋白;⑤遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。

3.综合治疗长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压。近年来，随着微循环学说的不断发展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此，治疗休克的关键是解除微循环因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应，其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。

(1)休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min( FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2 <8.7kPa(70mmHg)时表明肺仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换，提高血氧饱和度。

(2)休克的药物治疗：

①血管扩剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素，山莨菪碱等，本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。

A.多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂。多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使肾脏血管扩，血流量加大，提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。

B.酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩小动脉及毛细血管，增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。②吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxone hydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。

A.作用机制：休克对机体是一种严重的应激，当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-啡肽，啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节。纳洛酮可有效地拮抗源性吗啡样物质介导的各种效应。所以使用纳洛酮可拮抗β-啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用安全，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。

B.当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌或皮下给药(以无低血压存在为前提)。而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管给药，临床证实是迅速、有效的。

C.碱性药物：休克的乏氧代必然导致代性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进行血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原则

是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算，可给5% NaHCO3为80ml。因5% NaHCO3 的pH值为8.6，可直接供应碳酸氢根(HCO3-)增加机体碱储，为纠正代性酸中毒的首选药物。

(3)休克的手术复：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复措施。对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复不可分割的一部分。

积德(1990)报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例，治愈率为38%。Baker早在(1980)对心肺、大血管等创伤168例在急诊室作急诊开胸术，总存活率为19.6%。

(4)抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shock trousers，AST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。

该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量，使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。腹部周围加压，可以使出血减少或停止。应用AST是一种无损伤性的措施。

①适应证：

A.收缩压低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。

B.神经源性休克及过敏性休克，骨盆骨折或腹腔出血时。

C.骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。

②禁忌证：

A.心源性休克。

B.颅脑外伤，脑水肿或脑疝者。

C.胸出血者。

③使用方法及注意事项：

A.使用时将休克裤完全展开，从侧方垫在伤员身后，将腹部及双下肢分别包裹，上缘达剑突，下缘达双踝部。先给双下肢气囊充气，压力充至

6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可达到提高血压的作用。

B.穿着休克裤并不能代替扩容复，只要条件具备，即应迅速输液、输血，以补充血容量。

C.解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜;如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。应停止放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。减压的顺序先从腹部开始，然后再分别从双下肢减压。

开放性骨折的诊疗方案

【定义】骨折附近皮肤及皮下软组织破裂，骨折断端和外界相通者，为开放性骨折。

【分类】

㈠根据伤因及损伤情况分类：

１、切割伤或穿刺伤多为锐器或骨折端穿破皮肤所致。创口较整齐，骨折多为单纯横断或斜形。

２、撕裂、剥脱伤皮肤和肌肉等有较大面积的撕裂或剥脱，创面大而不规则，骨折多为粉碎。

３、绞轧，碾挫伤多由重物压榨、车轮碾压或机器绞轧等所致，骨折粉碎，损伤组织多且失去活力。

４、枪弹伤多为子弹或弹片等所致的投射伤，创口大小围及深度等，与投射物的速度和爆炸力的强弱有关。

㈡按损伤程度分型：

Ⅰ型：创面清洁，创面小于１㎝。

Ⅱ型：创口撕裂大于１㎝，但无广泛软组织伤或皮瓣撕脱等。

Ⅲ型：有多段骨折和广泛软组织损伤，或创伤性断肢。

【临床特点】

１、创伤后失血多，全身反应严重；

２、局部污染严重，易发生严重的感染；

３、骨折移位大，外固定均困难；

４、皮肤损伤严重，易出现骨外露；

５、骨折不易愈合。

【并发症与合并损伤】开放性骨折主要并发症为休克、脂肪栓塞和感染。合并伤中最多见的是血管神经损伤和腹腔脏器损伤。

【诊断】根据伤因，局部和全身症状，结合Ｘ线片及其它检查可明确诊断。

【治疗】

㈠清创时间愈早愈好。伤后６－８小时以是清创的黄金时间。其基本步骤如下：

１、清洗伤肢以生理盐水、稀碘伏彻底清洗伤肢和创面四周健康组织上的污染。刷洗后将肢体擦干，常规消毒，铺巾。

２、清创首先以生理盐水、双氧水和稀碘伏液反复冲洗创面，清楚其表面的污垢和异物。再按皮肤、深筋膜、肌肉、肌腱、血管、骨折端等的顺序由浅入深进行彻底清创。剪除坏死失活组织，清除异物，检查各组织的损伤情况。

３、清创完成后，再次以稀碘伏液浸泡和冲洗创面５－１０分钟。

㈡骨折固定根据皮肤条件，污染情况，骨折粉碎程度等具体伤情，合理选用石膏，钢板螺钉，外固定架等方式固定骨折端。对于开放性骨折，如果单纯外固定可以达到治疗要求者，外固定仍应作为首选方法，对只有固定才能取得良好效果的病例，则应该在严格掌握适应证的前提下，正确使用固定。

㈢其他组织修复在骨折固定后，若有血管、神经、肌腱等组织损伤，则应顺序修复。

㈣伤口缝合问题根据伤情和清创程度判断是否缝合，或不缝合，或延期缝合。如果清创及时，手术较彻底者，一般一期缝合。如有皮肤缺损，勉强缝合，可因局部力过大影响血液循环，应同时植皮或留待二期缝合。组织损伤和污染程度较重的创口，或未能及时清创者，应延期闭合创面，以利术后创面的引流等处理。待炎症局限后再闭合创面。

㈤抗生素的应用问题伤后应尽早开始使用抗生素，无须等到手术后再用。首选广谱抗生素如头孢三代等。在清创后及第一次换药拔引流条时，均应常规各做一次细菌培养并进行药敏试验。以利指导用药。

㈥中医辨证施治早期可给予活血化淤，清热解毒中药服，如活血化淤汤、仙方活命饮等。皮肤缺损或有局部感染着可以中药局部外敷换药，如三黄液等。

骨筋膜室综合征

骨筋膜室综合征是指四肢骨筋膜室的筋肉和神经因急性缺血而发生的一系列症状和体征。常由骨折，挤压伤等引起，最常发生在小腿和前臂掌侧。如不及时诊断和抢救，可迅速发展为坏死，导致肢体残废，甚至危及生命。

【病因】

１、骨筋膜室容积骤减如不当固定，重物压迫等外力挤压，引起局部缺血，继而发生组织水肿。

２、骨筋膜室容物体积剧增肢体长时间缺血后，毛细血管通透性增加，发生水肿，进而阻碍静脉回流，肿胀加重：血管等软组织损伤使骨筋膜室容物体积剧增或压增加。

【病理】骨筋膜室压增高，阻碍室组织的血液循环，使肌肉神经等组织缺血，导致肌肉和神经的坏死。

本综合征可因大量肌肉组织坏死释放出大量肌球蛋白、钾离子等，从而可发生毒血症、急性肾功能衰竭、代性酸中毒、高钾血症、心功能失常等。

【临床表现】早期以局部症状为主，严重者可出现发热、脉搏增快、血压下降等全身症状。晚期并发急性肾功能衰竭等，危及生命。

１、疼痛局部疼痛进行性加重，晚期神经失去功能后，不再有疼痛。

２、患指（趾）屈曲挛缩不能自主活动，被动牵拉可引起剧烈疼痛。晚期，肌肉瘫痪，拉伸无痛。

３、局部疼痛局部多无颜色和温度变化，肿胀也不明显。但有明显压痛，触诊可感到室力增高。

４、患肢远侧脉搏改变初期脉搏正常。晚期，远侧动脉逐渐减弱直至消失，毛细血管充盈时间延长或消失。

【诊断】出现上述局部症状，既可作出诊断。但本征应与严重挫伤、骨折固定不佳及感染等鉴别。

【治疗】本征一经确诊，应立即切开筋膜减压。早期广泛切开筋膜以充分减压，是防止神经和肌肉发生缺血性坏死唯一有效的方法。切口要足够长、已有明显坏死的肌肉须予清除。皮肤不宜缝合，以凡士林纱布填塞包扎，肿胀减轻后延期缝合或植皮。

怀疑有血管损伤者，应立即探查血管。

局部切开减压后，不应加压包扎和抬高患肢。同时应防治毒素吸收所引起的并发症。如组织坏死及全身中毒症状严重，可及早行截肢术以挽救生命。

发病早期可给予活血化淤，消肿止痛中药服。

脂肪栓塞综合征

创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤（特别是长管状骨骨折）后，以意识障碍、皮肤淤斑、进行性低氧血征、呼吸窘迫为特征的综合征。本病８０％在伤后４８小时发病，而伤后１周发病者较罕见。

【病因】

１、原发因素：长管状骨骨折、骨科手术、软组织损伤等。

２、继发因素：休克、播散性血管凝血、感染等。

【临床表现】

１、临床分型

⑴暴发型脂肪栓塞：伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或１２～２４小时突然死亡。

⑵非典型脂肪栓塞：在伤后１～６天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症，多可自愈。

⑶典型脂肪栓塞：伤后潜伏期为１２～２４小时，多于４８小时出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型症状。

２、临床表现

⑴呼吸系统：可有胸闷、胸痛、进行性呼吸困难等症状。胸片具有典型的“暴风雪状”影象。

⑵神经系统：及少出现神经定位体征。可出现多种无明显颅脑损伤的脑症状。

⑶循环系统：可出现脉搏增快、心律不齐及多种异常心电图表现。

⑷泌尿系统：尿可出现脂肪滴。

⑸发热和出血点：这是诊断脂肪栓塞的两个重要依据。发热多在３８℃以上，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。出血点多见于颈、胸、腋等部位，尤以下眼睑结合膜和眼底为显见。

【诊断标准】

１、主要指标：⑴点状出血；⑵呼吸系统症状，肺部Ｘ线表现；⑶无头部外伤的神经症状。

２、次要指标：⑴动脉血氧分压低于⒏０ＫＰa以下；⑵血红蛋白下降，低于１００g／L。

３、参考指标：⑴脉快；⑵发热；⑶血小板减少；⑷尿中出现脂肪滴；⑸血沉快；⑹血清脂酶上升；⑺血中游离脂肪滴。

在上述指标中，有主要两项以上，或主要标准仅一项，而次要标准，参考标准有４项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准项目，只有次要标准一项及参考标准４项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。

【防治原则】

１、预防

⑴纠正休克、恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护心、脑、肺、肾等功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴入血的机会。

⑵履行正确的骨折处理原则，早期而有效的制动及复位固定，可减少脂肪栓塞的发生。

⑶抑肽酶的预防使用，可降低创伤后的一过性高血脂症，防止创伤后血液的高凝状态，并能稳定血压。

２、治疗目前尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。治疗的重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然度过急性期。

⑴纠正休克，补充有效循环血量。

⑵呼吸支持：一般轻症患者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在⒐３～⒑６ＫＰa以上即可。创伤后２～３天应定时血气分析和胸部Ｘ线检查。对重症患者，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管插管，长期者应做气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。

⑶液体：为减少肺液体的堆积，最初２４小时入水量应限制在每日２０～２５m l／㎏体重。钠的入量也应限制，可用５％葡萄糖水或糖盐水。

⑷利尿剂：用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸和呋噻米间隔重复使用。

⑸皮质激素：大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反应。激素具有抗炎症性能，它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿，但对肺水肿的改善激素不能起到主要作用，控制肺水肿主要倚赖控制呼吸与快速利尿。

⑹其它治疗方法：多数学者不主静脉应用乙醇、肝素、右旋糖酐－４０以

治疗脂肪栓塞。

⑺有肺部感染时，使用敏感抗生素。

⑻有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。

⑼支气管痉挛有呼吸道阻力时可用支气管扩剂。

多发骨与关节损伤

【定义】将人体分为２４个部位：头面、胸、骨盆、脊柱各为一个部位，其它如肩、肱骨干、肘、尺桡骨干、腕手部、髋、股骨干、膝、胫腓骨干、及踝

足部皆为双侧，每一侧各作为一个独立的部位。具备上述两个部位或以上的骨折与脱位者，称为多发骨关节损伤。同一部位的多处骨折或由同一机制造成的损伤，如踝关节骨折合并腓骨近段骨折等按单一损伤计算。

【临床特点】

１、创伤后周身反应严重；

２、创伤后病情复杂，漏诊率高；

３、休克发生率、开放骨折发生率、合并损伤以及脂肪栓塞发生率均较单处骨折高。

【创伤类型及特点】

１、压砸伤多因劳动中所致，多见于下肢，其次为脊柱骨折、肋骨骨折和骨盆骨折。

２、交通伤由交通事故致伤，多伤势较重，休克发生率高。下肢多见，其中多数为股骨干或胫腓骨骨折：其次为头颅、胸及骨盆。

３、坠落伤高处坠落所致。可造成典型的足踝－下肢－脊柱－颅脑损伤。

４、机器伤多见于肢体被卷入运转中的机器所致。损伤多位于上肢，软组织损伤多较严重，开放性骨折、神经和血管损伤的发生率最高。且多合并较严重的皮肤撕脱伤。

５、生活伤多见于老年人。

【分类】按骨折部位分为：

１、躯干骨折加肢体骨折如脊柱或骨盆骨折加肢体的骨折。

２、同一肢体的多发骨折包括骨干骨折及关节损伤。

３、不同肢体的多发骨折。

按有无颅脑或胸腹脏伤分为：

１、单纯多发骨与关节损伤，不伴有颅脑或胸腹脏损伤。

２、多发骨折并多发损伤，即伴有颅脑或胸腹脏损伤。

【并发症与合并损伤】主要并发症有休克和脂肪栓塞。合并损伤中最常见的是脑、脊髓和肺部损伤，其次为周围神经损伤、泌尿系统损伤、血管损伤和腹腔脏损伤。

【诊断】其诊查方法如下：

１、对危重患者的初步观察观察其神志、面色、呼吸、外出血、伤肢姿势、衣服撕裂和污染程度等明显体征，不能只注意开放伤而忽略其它有价值的创伤征象。

２、紧急情况下的重点检查紧急情况下，全面细致的体格检查既无时间也无必要，但在急救开始或伤情稳定后，必须迅速进行一次有重点的系统检查，以免漏诊或误诊。一般可按以下方法检查：

按Ａ～Ｆ检查：Ａ（airway,呼吸道）、Ｂ（breathing,呼吸）、Ｃ（cardiac,心脏）、Ｄ（digestion system,消化系统）、Ｅ（excretion,排泄系统）、Ｆ（fracture,骨折）。

按ＣＲＡＳＨＰＬＡＮ字母顺序检查：

Ｃ（cardiac,心脏）、Ｒ（respiration,呼吸）、Ａ（abdomen,腹部）、Ｈ（head,头部）、Ｐ（pelvis,骨盆）、Ｌ（limbs,四肢）、Ａ（arteries,周围血管）、Ｎ（nerve,周围神经）。

重危病人需急诊行血常规、血型、血气分析等检验，以利输血输液。在最短的时间进行拍片，超声检查，排除胸腹腔脏器和大血管破裂。

３、病情稳定后再次系统检查，以纠正诊断和治疗上的错误。

４、创伤严重程度的判断采用院评分的方法评定患者伤情。目前多采用ＡＩＳ－ＩＳＳ法。

【治疗】基本原则：①伤情评价与急救同时进行；②全面的体格检查、诊断检查；③危及生命时应及时手术干预。

多发骨与关节损伤的处理分为四个阶段：①急性期／急救期（伤后１～３小时）；②一期／稳定期（伤后１～７２小时）；③二期／再生期（伤后３～８天）；

④三期／恢复期（伤后６～８天）。

１、急性期的骨折稳定此期首要任务是器官腔的减压（如力性气胸、心包填塞等）；其次为控制出血（胸腹腔、骨盆）。

２、一期的骨折治疗出血控制后，应迅速选择骨折的固定方法。主要考虑以下几个主要问题：①在总的治疗方案中，特定的骨折或创伤的治疗次序是什么；

②是否可以进行多科的同时治疗（骨科、神经外科、口腔外科等）；③可否同时处理上下肢骨折；④手术过程的注意事项。其一般治疗顺序如下：

⑴截肢与保肢：根据创伤的严重程度及全身情况综合考虑。

⑵合并血管损伤的骨折：此类骨折患者的预后取决于其缺血时间和再灌注失调程度。应迅速处理血管损伤。

⑶合并骨筋膜间室综合征的骨折：应立即切开筋膜减压，延期处理骨折。

⑷合并开放软组织损伤的骨折：所有的开放骨折都应在一期治疗，治疗措施包括广泛清创、血管探查和骨折的稳定。软组织损伤的治疗必须充分地覆盖骨外露和植入物。

⑸合并闭合软组织损伤的骨折：可根据具体情况选择方案。

⑹不稳定骨盆骨折：复杂骨盆损伤经常伴发严重骨盆或骨盆外损伤（骨盆外大血管、尿道、肛门括约肌），这些损伤中应着重治疗腹腔脏器和腹腔外软组织。再根据患者综合病情决定合适的骨盆骨折固定方法。

３、二期的骨折治疗包括广泛的软组织缺损的治疗，上肢接骨术，复杂的关节重建等

４、第三期的骨折治疗此期患者的病情稳定，预后已经明朗，主要进行肢体的适当功能练习，及早回归社会。

大面积皮肤撕脱伤

皮肤撕脱伤是由于车轮或机器传动等产生的外力作用致皮肤和皮下组织从深筋膜深面或浅面强行撕脱，同时伴有不同程度的软组织碾挫损伤。

【原因】手及上肢皮肤撕脱伤多为机器卷带所致，下肢皮肤撕脱伤多为交通事故车轮碾压所致。

【分类】

１、片状撕脱伤皮肤连带皮下组织自深筋膜上呈大片状撕脱，皮肤营养血管多有广泛的断裂，损伤区皮肤活力多因血运障碍而丧失，因此直接缝合皮肤往往因血运丧失而坏死。

２、套状撕脱伤皮肤连带皮下组织自损伤肢体近端向远端呈套袖状撕脱，深部组织多有损伤。皮肤及深层组织均有较严重的损伤。

３、潜行剥脱伤皮肤伤口小，或没有伤口，外表仍保持完整，但皮肤自皮下与深筋膜之间有广泛潜行剥脱分离，皮下血管也多有损伤。

【诊断】

１、皮肤撕脱伤的诊断根据肢体损伤的原因及临床检查，诊断一般不难。但要注意潜行剥脱伤的诊断。以下情况应高度怀疑有潜行剥脱伤：①肢体肿胀明显；②局部波动感或捻发音；③皮肤有明显松动感；④推动表面皮肤有明显的与深部组织分离滑动感；⑤皮肤苍白或发紫；⑥皮肤充血反应变快或变慢；⑦皮肤感觉减退。

大面积皮肤撕脱伤是严重而复杂的损伤，常合并创伤性休克和深部组织的损伤。故要在处理皮肤损伤的同时，要预防休克的发生。另外，还要注意骨与关节、肌肉、血管与神经、全身与局部的检查，以确定全面的诊断和治疗方案。

２、撕脱皮肤的血液循环判断准确的判断常有困难。需要在手术中具体分析。对皮肤切除的准确围，需根据损伤皮肤的血液循环活力而定，在判断有困难的时候，宁可多切除一点，而不要遗留有丧失活力的皮肤。因其常导致皮肤坏死、创面感染，造成极坏的后果，带来更大的麻烦。

【治疗】首先要做好生命的抢救工作，积极预防和治疗创伤和失血性休克，颅脑损伤应优先处理，待生命体征平稳后，再处理局部的皮肤撕脱，否则可能危及生命。

皮肤撕脱的正确处理，关键在于彻底的清创，不要姑息失去血运的撕脱皮片，因其可使皮肤逐渐坏死而使治疗失败；清创不彻底，创面上仍残留丧失活力的组织及污染异物，虽经清创植皮，但由于失活组织坏死、液化及感染，致使植皮失败。

皮肤处理常用方法如下：

１、在判断皮肤血运有困难的情况下，蒂部可保留约５㎝宽的皮肤，其余撕脱皮瓣应彻底切除并反取皮回植。

２、如能较准确的判断皮瓣的血运，就可保留有血运的皮瓣，切除无血运部分并植皮。

３、吻合血管的撕脱皮瓣回植和皮瓣移植只适合于组织挫伤不严重，血管损伤不重的少数病例。

４、对于功能部位的撕脱伤和撕脱部位有骨关节外露，而撕脱皮瓣又无血运者，则只能采用各种皮瓣移植，如果病人受伤时全身情况不允许，也可采用延期游离皮瓣移植。

心内科常见疾病诊疗常规

一、高血压诊疗常规 1、定义：高血压是常见的慢性病，是以动脉血压持续升高为特征的“心血管综合征”，是我国心脑血管病最主要的危险因素，也是我国心脑血管病死亡的主要原因。我国采用国际上统一的血压分类和标准，高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg且可除外继发性高血压。 2、高血压分级诊断： 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 1级高血压（轻度）140-159 90-99 亚组：临界高血压140-149 90-94 2级高血压（中度）160-179 100-109 3级高血压（重度）≥180 ≥110 单纯收缩期高血压≥140 ＜90 临界收缩期高血压140~149 ＜90 3、高血压危险度的分层诊断： 低危组： 高血压1级，不伴有下列危险因素（见注），治疗以改善生活方式为主， 如6个月后无效，再给药物治疗。 中危组： 高血压1级伴1-2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因 素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。 高危组： 高血压1-2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗，或高血压3级病人， 但无其他危险因素。 极高危组：高血压3级或高血压1-2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

注：心血管疾病危险因素包括：高血压水平（1~3级），男性（大于55岁），女性（大于65），吸烟，高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。 4、症状、体征： 大多数起病缓慢，一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性；在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。 心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。 肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。 眼底改变：视网膜动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。 5、入院常规检查：血常规、尿常规、生化（肌酐、尿酸、谷丙转氨酶、血钾、血糖、血脂）、心电图（识别有无左室肥厚、心肌梗死、心律失常如心房颤动等）。有条件者可选做：动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、尿白蛋白/ 肌酐、胸片、眼底检查等。 6、特殊检查：24小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。 7、诊断与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。 诊断标准

感染性疾病科工作职责

感染性疾病科工作职责 1.参与制订、修改医院有关医疗质量的各项规章制度；制订本科室 的管理办法；具体负责组织实施、监督、检查本科室的各种医疗管理制度贯彻执行情况，并参与医院抗菌药物临床应用管理工作。 2.制订本科室出入标准、常见疾病的诊疗常规、操作规程，并具体 组织培训、实施、监督、检查和总结。 3.优化科室医疗流程，提高工作效率和工作质量。 4.定期检查本科室的医疗质量、工作运转和指标完成情况。分析存 在的问题，采取相应的措施和对策。对不能解决的问题及建议及时反映给医务科、院领导。 5.定期组织全科人员进行业务学习，运用国内外医学先进经验，结 合本科室特点，开展科室新技术、新业务。 6.把好质量关，运用现代管理理论进行全程质量控制，减少差错， 杜绝事故，确保医疗安全。 7.做好出院患者随访工作并做好记录，指导患者功能锻炼，达到较 好的治疗效果，避免医疗纠纷。 8.不断总结临床实践经验，积极开展科研工作。 9.负责科室进修实习医师的安排、教学及考核工作。 10.负责教育科室人员树立良好的医德医风，改善服务态度，改进医 疗作风，全心全意为人民服务。 11.门诊及专家门诊：负责本科室门诊疾病的诊治，开展知识宣教。

12.积极参与公共突发卫生事件的抢救治疗工作。 13.按医院有关规定及时上报本科有关医疗质量资料。 14.积极参加医院组织的医疗活动和监督检查。 15.完成医院交代给的政府指令性任务及其他工作。 16.定期对科室工作人员进行有关传染病防治知识培训，并按照医院 安排对全院进行培训。培训内容包括传染病防治的法律、法规及专业知识，如流行动态、诊断、治疗、预防、职业暴露的预防和处理等。 17.对科室工作人员定期考核，考核合格后方可上岗。 18.对患者进行传染病甄别，并采取及时、正确的救治措施。 19.认真执行消毒隔离制度。科室布局、分区合理，人流、物流合理， 所有物品、区域的标识与标志明确、清除。保持室内清洁卫生，洁、污物品分开放置。 20.严格按照?医院感染管理规范?和?消毒技术规范?对感染性疾病科 的设施、设备、医用物品等进行消毒。工作人员在感染性疾病科工作区采取标准预防措施；医护人员每诊疗、护理一个患者和接触污物品后，应严格按照手卫生规范及时进行手的清洗和（或）消毒；必要时戴手套。感染性疾病科工作人员应为就诊的呼吸道发热患者提供口罩。 21.认真贯彻执行?传染病防治法?和?突发公共卫生事件应急条例?， 指定专人负责传染病报告工作。感染性疾病医务人员必须了解、掌握传染病病种及分类、不同传染病报告时限和内容要求，及时、

常见急危重病人抢救流程图.

常见急危重病人抢救流程图常见急危重病人抢救流程 说明:1、 CT 、 X 、检验等检查项目需根据患者病情及抢救押金情况而定。 2、急救药物若缺可由护士去药房借用后一起结算。 急救通则(First Aid

第一篇常见急危重症急救诊疗常规 一、休克抢救流程图 05 二、过敏性反应流程图 06 三、昏迷病人的急救流程图 07 四、昏迷原因的判断 08 五、眩晕诊断思路及抢救流程图 09 六、窒息的一般现场抢救流程图 10 七、急性心肌梗死的抢救流程图 11 第二篇常见的非创伤性疾病急救流程图八、发热的诊断治疗流程图 12

九、成人致命性快速性心律失常抢救流程图 13 十、心动过缓的诊断治疗流程图 14十一、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 15十二、高血压危象抢救流程图 16十三、急性左心功能衰竭抢救流程图 18十四、致命性哮喘抢救流程图 19十五、大咯血的紧急抢救流程图 20十六、呕血的抢救流程图 21 十七、糖尿病酮症酸中毒的抢救流程图 22十八、低血糖症抢救流程 23十九、全身性强直 -阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 24二十、抽搐急性发作期的抢救流程图 25二十一、中暑的急救流程图 26二十二、淹溺抢救流程图 27二十三、急性中毒急救处理图 28二十四、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 29二十五、急性药物中毒诊疗流程图 30二十六、急性有机磷农药中毒诊疗流程图 31 第三篇创伤性疾病的急救流程图 二十七、批量伤员现场分拣步骤 32二十八、颅脑创伤的急救诊疗流程图 33 二十九、胸部、心脏创伤的急救流程图 34 三十、腹部损伤的现场急救流程图 35三十一、骨折的现场急救流程图 36三十二、电击伤急救处理流程图 37

眼科常见病诊疗常规

眼科常见病诊疗常规 一、白内障 （一）术前检查和准备 1. 眼科入院常规检查 2. 验光（双眼） 3. 测双眼角膜曲率（电脑测量、手动测量相互参照，必要时可参考角膜地形图测量结果） 4. 眼科A/B 超检查 5. 根据验光（包括对侧眼）和A 超测量结果确定拟植入的人工晶体度数（注意A 常数） （二）入院医嘱 长期医嘱： 眼科护理常规 三级护理 普食 盐酸左氧氟沙星眼液0.1ml 点术眼4/ 日 裂隙灯检查1/日 临时医嘱：裂隙灯检查、视功能检查、散瞳查眼底、间接检眼镜检查、角膜曲率、医学影像工作站、血常规、凝血四项、尿常规、血糖、胸正位片、心电图、 （三）术前交待要点 1. 手术的目的是摘除混浊的晶体，植入人工晶体，提高视力。 2. 如同时伴有眼底病和其它眼病，术后视力提高不理想或不能提高。 3. 有可能不合适放人工晶体，最多见的原因是后囊破裂、悬韧带断裂，术中医生根据情况植入不 同类型的人工晶体或不植入人工晶体。 4. 可能继发青光眼、视网膜脱离、角膜水肿失代偿和交感性眼炎，瞳孔可能变形。 5. 手术中若晶体核沉入玻璃体中，需尽快行玻璃体切除手术。 6. 术后如有晶体后囊混浊，影响视力者需激光治疗或再次手术。 7. 有继发眼内感染的可能，虽然大部分经治疗能够好转，但仍极少数病人由于严重的感染，不仅 视力丧失，重者还可能丧失眼球。 8. 极少数有眼内驱逐性出血的可能，导致术中眼压突然增高，不能缝合切口，严重者甚至需要当 场摘除眼球。 9. 术后人工晶体发生排斥反应或偏位，甚至脱落。 10. 术后可能仍有屈光不正，需要配带眼镜才能达到最好视力。 11. 若人工晶体脱落或偏位严重，继发青光眼、视网膜脱离、眼内炎等，需二次手术。 12. 术中和术后发生麻醉和心脑血管意外或全身其它意外危及生命。 （四）术前医嘱： 拟于明日X时X分在局麻下行X眼白内障囊外摘除术及人工晶体植入术 冲洗结膜囊 剪睫毛 冲洗泪道 托吡卡胺眼液0.1ml点X眼1次/10分钟X 6次术前1小时 （五）术后处理： 1. 术后3天每天换药，检查术眼视力，观察前房的炎症反应情况，有无前房出血和晶体皮质 残留，虹膜有无后粘连，人工晶体位置有无偏斜，玻璃体是否混浊，眼底有无病变，眼压是否正常。 2?术后全身使用抗菌素3?5天，局部抗菌素和糖皮质激素点眼3?4周。

心内科常见前十位疾病诊疗常规1

心内科前十大疾病诊疗 常规 遵义市红花岗区人民医院

目录 一、高血压病 二、心绞痛 三、急性心肌梗死 四、急性心力衰竭 五、慢性心力衰竭 六、心源性休克 七、阵发性室上速 八、心房颤动 九、瓣膜性心脏病 十、心肌病

一、高血压诊疗常规 高脂血症，糖尿病，糖耐量异常，心血管病家族史，肥胖，纤维蛋白原升高，靶器官损害伴随的临床情况。 3、症状、体征： 大多数起病缓慢，一般缺乏临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性；在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可以出现视力模糊、鼻出血等较重症状。约五分之一患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。体检时听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者在颈部或腹部可听到血管杂音。 脑部表现：短暂性脑缺血发作、高血压脑病、脑出血、脑血栓形成。 心脏表现：高血压性心脏病、合并冠心病。 肾脏表现：肾功减退早期可表现为夜尿、多尿、蛋白尿、管型和红细胞尿，晚期可出现氮质血症和尿毒症。 眼底改变：视网膜动脉痉挛、变细；视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；眼底出血或棉絮状渗出；视乳头水肿。 4、入院常规检查：血常规、尿常规、血糖、血脂、肾功能、电解质和心电图。

可进一步查眼底、超声心动图等。 5、特殊检查：24小时动态血压监测，踝/臂血压比值，心率变异，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性。 6、诊断与鉴别诊断：高血压诊断主要根据诊所血压，测静息上臂肱动脉部位血压，以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值为依据。 需与继发性高血压鉴别。肾实质性高血压；肾血管性高血压；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；皮质醇增多症。 7、高血压的治疗： [一般治疗] ?如果超重则减轻体重 ?限制每日的酒精摄入量，应少于每日1盎司（30ml）的酒精{例如， 24盎司(720ml)的啤酒，10盎司(300ml)的葡萄酒或2盎司(60ml) 的威士忌}。对于女性或轻体重者，酒精摄入量每日应少于0.5盎 司(15ml) ?增加有氧体力活动（一周大约每天30-45分钟） ?限制钠盐摄入少于每天6g ?保证摄入足够的钾（大约每天90mmol） ?保证摄入足够的钙和镁 ?戒烟，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入以保证全面的心血管健康[抗高血压药物治疗] 如无禁忌症必须服用的药物： 适应症药物 糖尿病（1型）合并蛋白尿血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 心衰ACEI，利尿剂 单纯收缩期高血压（老年）利尿剂（优选），钙离子拮抗剂（长效 二氢吡啶类） 心肌梗死β-受体阻滞剂（无ISA），ACEI 对伴随症状有好处 适应症药物 心绞痛β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂 房性心动过速和房颤β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂（非二氢 砒碇类） 糖尿病（1、2型）合并蛋 ACEI（优选），钙离子拮抗剂 白尿 糖尿病（2型）小剂量利尿剂

心外科常见疾病诊疗常规

常见疾病诊疗常规(心脏外科) 【室间隔缺损诊疗常规】 一、入院评估 （一）病史采集要点：对于疑诊室间隔缺损的病例在病史采集中应明确以下几项： 1、首次就诊原因、时间、当时的诊断、随后的治疗和检查经过； 2、和正常儿童比较是否经常出现上呼吸道感染的情况，感染是否容易治疗， 是否并发过心衰； 3、平时或哭闹时是否出现过口唇紫绀； 4、母亲怀孕3个月内是否有病毒性感冒和/或使用药物的情况； 5、尽量了解并搜集院外检查资料作为辅助诊断参考资料 （二）体格检查要点：在体格检查中要求重点记录以下几点体征的情况： 1、杂音的位置范围、性质、强度、震颤情况、传导情况； 2、肺动脉第二音的高低情况，是否分裂； 3、心界的大小； 4、有无胸廓畸形； 5、口唇及甲床的颜色； 6、肝脏是否增大； 7、四肢血压情况； 8、双肺是否存在啰音； 9、能够反映儿童发育情况的指标，如身高、体重、囟门的闭合情况，智力发 育情况等。 （三）诊断与鉴别诊断要点 先天性心脏病是室隔缺损主要与一下疾病进行鉴别诊断，诊断及鉴别诊断依 据主要是病史中的重点问题和体格检查中的阳性体征，超声心动图的诊断可 以是最终诊断依据。 1、房间隔缺损 2、心内膜垫缺损 3、动脉导管未闭或主—肺动脉间隔缺损 4、轻度肺动脉瓣狭窄 对于室间隔缺损的最终诊断要求具体到以下内容： 1、明确室间隔缺损的诊断，而且是否合并其他畸形； 2、明确室间隔缺损的部位、大小 3、室间隔缺损处的分流方向 4、肺动脉高压是否存在以及程度 二、术前准备 （一）目的 1、控制可能存在的肺部感染，心力衰竭； 2、继发肺动脉高压的患者给与吸氧治疗，必要时应用扩血管药物；

消化内科常见疾病诊疗常规

消化内科常见疾病诊疗常规 消化内科常见疾病诊疗指南 消化道出血 消化道出血是内科常见的急重症之一，完整的诊断应包括出血的部位、出血量及病因。 【出血部位及病因的诊断】 常将消化道出血以Treitz韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。 1.小量出血与胃液混合，为咖啡色呕吐物;大量则呕吐鲜血，同时伴暗红色或柏油便。(注意与咯血及服中药鉴别) 2.根据便血判断出血部位，柏油便为上消化道出血或高位小肠出血，暗红常为低位小肠或右半结肠出血，鲜红色血便常为左半结肠出血，与大便不混或排便后滴血常为直肠或肛门出血。(注意大便色泽与出血速度及肠蠕动有关) 上消化道出血的常见原因有:消化必溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张、胃癌、贲门粘膜撕裂征等。 下消化道出血的主要病因:结肠癌、息肉、血管病。粘膜下肿物、Crohn病、溃疡性结肠炎、白塞病、缺血性肠病、淋巴瘤、放射性肠炎。【出血量的判断】 1.消化道出血量微量――便潜血阳性，黑便――50,70ml，柏油便 ――200ml ，呕血――250,300ml 2.全身情况头晕、口渴、心慌等，出血量约,400ml出现周围循环衰竭，出血量,1000,1500ml称上消化道大出血。 3.24h后Hb下降1g约失血400ml。 【活动性出血的判断】

持续呕血或便血，积极补液输血后生命指征不稳定，Hb继续下降，肠鸣音亢进。 【诊疗流程】 一、上消化道大出血的诊疗流程 强调行急诊胃镜检查(发病24h内行胃镜检查)山同时行镜下治疗，活动出血而内镜检查阴性者行选择性血管造影。 1.一般急救措施积极补充血容量、输血。 2.食管静脉曲张破裂出血的治疗 (1)药物:垂体后叶素0.3,0.4U?min持续静滴，可同时静滴硝酸甘油，止血后垂体后叶素0.1,0.2U?min维持3,6d;生长抑素(包括施他宁)250ug静注后250ug?h 维持72;奥曲肽100ug静注后25ug?h维持72h。 (2)生命体征平稳时可行急诊内镜下止血。 (3)视肝功情况选择急诊手术。 (4)必要时使用三腔二囊管压迫。 3. 非食管静脉曲张破裂出血的治疗 (1)下鼻胃管;灌注止血药。 (2)药物:HRA、PPI、立止血。 2 (3)内镜下止血。 (4)保守治疗无效者急诊手术。 二、下消化道出血的诊疗流程 首先要排出上消化道出血，行胃镜检查，再行肠镜检查，有活动性出 血,1.0ml?min行血管造影加栓塞治疗。必要时手术探查加术中内镜检查。 贲门失弛缓症 【诊断要点】

感染性疾病科诊疗常规

●病毒性肝炎 ●肝炎后肝硬化 ●肾综合征出血热 ●流行性乙型脑炎 ●流行性腮腺炎 ●流行性感冒 ●麻疹 ●水痘、带状疱疹 ●猩红热 ●细菌性痢疾（简称菌痢） ●霍乱 ●流行性脑脊髓膜炎（简称流脑） ●败血症 ●感染性休克 ●手足口病诊疗指南(2013年版) ●人感染H7N9禽流感诊疗方案 传染病常用防治及抢救技术 医院内感染的防治 ●抗菌药物的临床应用 ●肾腺皮质激素在传染病中的应用 ●人工肝支持系统在重症肝炎中的应用 ●隔离与消毒 ●传染病预防接种

传染病常用诊疗技术 ●肝脏穿刺活体组织检查术 ●肝脏穿刺抽脓术 ●胸腔穿刺术 ●腹腔穿刺术 ●腰椎穿刺术 ●深静脉穿刺置管操作规范 病毒性肝炎 [诊断] （一）基本要点： 1．近期内出现的持续数天以上的乏力、纳差、厌油、腹胀、恶心，或伴有茶色尿等，而无法用其他原因解释者。 2．肝肿大，肝区叩痛，可伴有巩膜、皮肤黄染。 3．肝功能异常，血清ALT升高，且不能以其他原因解释者。 （二）甲、乙、丙、丁、戊型肝炎诊断要点： 1，甲型肝炎： (1)发病前1个月左右(2～6周)曾接触甲肝病人，或到过甲肝流行区工作、旅行或直接来自流行区。 (2)具备基本要点1、3两条或2、3两条。 (3)血清抗- HAVlgM阳性，或急性期、恢复期双份血清抗- HAVlgG滴度呈4倍或4倍以上升高，或免疫电镜在粪便中见到27 nm甲肝病毒颗粒。

2，乙型肝炎： (l)半年内接受过血及血制品治疗，或不洁注射、针灸、穿刺、手术等，或与乙肝病人或乙肝病毒携带者有密切接触史。婴幼儿患者其母常为HBsAg阳性者。 (2)具备基本要点l、3两条或2、3两条。 (3)血清HBsAg、HI3eAg、抗HBc – IgM.1-IBV DNA任何一项阳性者。 3．丙型肝炎： (1)半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤。 (2)具备基本要点1、3两条或2、3两条。 (3)血清抗- HCV或HCV RNA阳性。‘ 4．丁型肝炎： (1)必须是乙肝患者或乙肝病毒携带者。 (2)具备基本要点1、3两条或2、3两条。 (3)血清HDVAg、抗- HDVlgM或HDV RNA阳性。 5．戊型肝炎： (1) 2个月前曾接触戊肝病人或到过戊肝流行区工作、旅行或直接来自流行区。 (2)具备基本要点1、3两条或2、3两条。 (3)血清抗- HEV或HEV RNA阳性，或 免疫电镜在粪便中见到27—34 nm颗粒。 注：①乙、丙、丁型肝炎病程超过半年或原有HI3sAg携带史本次出现肝炎症状，或虽无肝炎病史但根据症状、体征（肝脾肿大、肝掌、蜘蛛痣等）、化验及B超检查综合分析的慢性肝病改变者可诊断为慢性肝炎。 ②起病类似急性黄疸型肝炎，但有持续3周以上的梗阻性黄疸，且排除其他原因引起的肝内外梗阻性黄疸，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。 （三）重型肝炎诊断要点：

急危重症病人抢救流程图

目录 常见急危重症病人抢救流程图 (2) 急救通则（First Aid） (3) 第一篇常见急危重症急救诊疗常规 一、休克抢救流程图 (4) 二、过敏性反应流程图 (5) 三、昏迷病人的急救流程图 (6) 四、昏迷原因的判断 (7) 五、眩晕诊断思路及抢救流程图 (8) 六、窒息的一般现场抢救流程图 (9) 七、急性心肌梗死的抢救流程图 (10) 第二篇常见的非创伤性疾病急救流程图 八、发热的诊断治疗流程图 (11) 九、成人致命性快速性心律失常抢救流程图 (12) 十、心动过缓的诊断治疗流程图 (13) 十一、成人致命性快速性心律失常抢救流程图 (14) 十二、高血压危象抢救流程图 (15) 十三、急性左心功能衰竭抢救流程图 (17) 十四、致命性哮喘抢救流程图 (18) 十五、大咯血的紧急抢救流程图 (19) 十六、呕血的抢救流程图 (20) 十七、糖尿病酮症酸中毒的抢救流程图 (21)

十八、低血糖症抢救流程 (22) 十九、全身性强直-阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (23) 二十、抽搐急性发作期的抢救流程图 (24) 二十一、中暑的急救流程图 (25) 二十二、淹溺抢救流程图 (26) 二十三、急性中毒急救处理图 (27) 二十四、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (28) 二十五、急性药物中毒诊疗流程图 (29) 二十六、急性有机磷中毒抢救流程图 (30) 第三篇创伤性疾病的急救流程图 二十七、批量伤员现场分拣步骤 (31) 二十八、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (32) 二十九、胸部、心脏创伤的急救流程图 (33) 三十、腹部损伤的现场急救流程图 (34) 三十一、骨折的现场急救流程图 (35) 三十二、电击伤急救处理流程图 (36) 常见急危重症病人抢救流程图

消化内科常见疾病诊疗常规题库(终审稿)

消化内科常见疾病诊疗 常规题库

消化内科常见疾病诊疗常规 消化道出血 消化道出血是内科常见的急重症之一，完整的诊断应包括出血的部位、出血量及病因。 【出血部位及病因的诊断】 常将消化道出血以Treitz韧带为界分为上消化道出血和下消化道出血。 1.小量出血与胃液混合，为咖啡色呕吐物；大量则呕吐鲜血，同时伴暗红色或柏油便。（注意与咯血及服中药鉴别） 2.根据便血判断出血部位，柏油便为上消化道出血或高位小肠出血，暗红常为低位小肠或右半结肠出血，鲜红色血便常为左半结肠出血，与大便不混或排便后滴血常为直肠或肛门出血。（注意大便色泽与出血速度及肠蠕动有关） 上消化道出血的常见原因有：消化必溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张、胃癌、贲门粘膜撕裂征等。 下消化道出血的主要病因：结肠癌、息肉、血管病。粘膜下肿物、Crohn病、溃疡性结肠炎、白塞病、缺血性肠病、淋巴瘤、放射性肠炎。 【出血量的判断】 1.消化道出血量微量――便潜血阳性，黑便――50－70ml，柏油便――200ml ，呕血――250－300ml 2.全身情况头晕、口渴、心慌等，出血量约＞400ml出现周围循环衰竭，出血量＞1000－1500ml称上消化道大出血。 3.24h后Hb下降1g约失血400ml。【活动性出血的判断】持续呕血或便血，积极补液输血后生命指征不稳定，Hb继续下降，肠鸣音亢进。

一、上消化道大出血的诊疗流程 强调行急诊胃镜检查（发病24h内行胃镜检查）山同时行镜下治疗，活动出血而内镜检查阴性者行选择性血管造影。 1.一般急救措施积极补充血容量、输血。 2.食管静脉曲张破裂出血的治疗 （1）药物：垂体后叶素0.3－0.4U╱min持续静滴，可同时静滴硝酸甘油，止血后垂体后叶素0.1－0.2U╱min维持3－6d；生长抑素（包括施他宁）250ug静注后250ug╱h维持72；奥曲肽100ug静注后25ug╱h维持72h。 （2）生命体征平稳时可行急诊内镜下止血。 （3）视肝功情况选择急诊手术。 （4）必要时使用三腔二囊管压迫。 3.非食管静脉曲张破裂出血的治疗 （1）下鼻胃管；灌注止血药。 （2）药物：H2RA、PPI、立止血。 （3）内镜下止血。 （4）保守治疗无效者急诊手术。二、下消化道出血的诊疗流程

常见急诊病种诊疗常规

中医、中西医结合常见急诊病种和急危重症诊疗常规 中风病急症诊断要点及治疗措施 一、诊断要求 中风病是在气血内虚的基础上，遇劳倦内伤、忧思恼怒、饮食厚味、烟酒等诱 因，进而引起脏腑阴阳失调，气血逆乱直冲犯脑，形成脑脉痹阻或血溢脑脉之外的基本病机，临床以突然昏仆、半身不遂、口舌歪斜、不语或言语謇涩、偏身麻木为主症，并具有起病急、变化快，如风邪善行数变的特点，好发于中老年人的一种常见病。相当于西医的急性脑血管病。 二、分级 1、中经络：偏身麻木或半身不遂、口舌歪斜、舌强语謇或不语为主症，而无神 识昏蒙者。 2、中腑：以半身不遂、口舌歪斜、舌强语謇或不语、偏身麻木、神识恍惚或迷 蒙为主症者。 3、中脏：必有神昏或昏愦、半身不遂、口舌歪斜、舌强语謇或不语者。 三、治疗措施 1、急性期患者应卧床休息，一般中经络者一周左右，中脏腑者四周左右。病情 稳定后即可辅助病人被动活动，而后逐步增加活动量。中脏腑患者头部可稍垫高，翻身时尽量少动头部。痰涎盛，频繁呕吐者，应取侧卧位(当以软枕垫起腰背臀部45度角)即可o 2、针剂 A、中经络 灯盏花注射液1-2支+5％葡萄糖注射液250ml静滴 丹参注射液10-20m1+5％葡萄糖注射液250ml或生理盐水250ml静滴 B、中脏腑 闭证：a、痰热内闭 清开灵注射液30-60m1+5％葡萄糖注射液250-500m1静滴 醒脑静注射液20m1+5％葡萄糖注射液2 50ml静滴 安宫牛黄丸1--2丸／次 B、痰湿蒙塞。 苏合香丸1--2丸／次 脱证：参附注射液20m1+5％葡萄糖注射液lOOml静滴 厥脱证的诊断要点及治疗措施 一、诊断要点 本厥脱证非单纯之厥或脱症，是指邪毒内陷或内伤阳气或亡血伤津失血所致的气 血逆乱，正气耗脱的一类病症。 二、分期分级 (一)分期 1、早期：表现气阴耗伤证o 2、中、晚期：表现真阴衰竭或阳气暴脱或阴竭阳脱证。 (二)分级 1、轻度：神清或烦躁不安，手足不温或肢端寒冷，汗出过多，脉沉细(数)无力， 收缩压降低至80mmHg以下，脉压小于20mmHg；有高血压者，收缩压低于平时

内分泌科诊疗常规

内分泌科常见病诊疗常规 甲状腺机能亢进 【诊断要点】 ①病史：起病一般缓慢，少数可在明显精神创伤或感染后突然发病；存在甲状腺激素分泌过多所致的高神经精神应激症群（如神经过敏、精神紧张、情绪激动、急躁易怒、多言失眠等）、高代谢症群（食欲亢进、喜凉怕热、低烧乏力、多汗、腹泻）以及月经失调、阳萎、周期性麻痹等其他功能紊乱。 ②体格检查：消瘦，皮肤潮湿，手细颤，腱反射亢进；收缩压高、脉压大，心动过速、心音亢进、收缩期杂音、早搏等；单侧或双侧突眼；甲状腺肿大。 ③辅助检查：血清总T3、T4和FT3、FT4增高；血清促甲状腺激素释放(TSH)兴奋试验阴性；TSAb、TRAb测定阳性。 【入院指征】诊断明确、病情较重，或伴有感染，或疑有危象者。 【入院检查】 血常规、尿常规、血电解质、血脂------ 2日内完成 心电图、X线检查、B超------3日内完成 TSH、T3、T4、FT3、FT4 ------ 10日内完成 根据病情选择检查项目： TSAb、TRAb测定 甲状腺同位素扫描 【治疗原则】 1.一般治疗 调节全身功能状态，进行心理治疗。口服安定片2.5mg，3次／日。脉率＞100次／分时，口服安定片10～20mg，3次／日。 2.抗甲状腺药物治疗 常用药物有他巴唑、甲亢平，治疗量30～40mg／日；甲基（丙基）硫氧嘧啶300～400mg ／日。维持量各为5～10mg／日及50～100mg／日。应用过程中应注意药物过敏、肝功能损害及血白细胞减少情况。 【疗效标准】 ①治愈：症状、体征消失，甲状腺功能恢复正常。 ②好转：临床症状明显改善，甲状腺功能恢复正常或接近正常。 ③未愈：经充分治疗，未能到到好转指标者。

常见急危重症的培训资料

常见急危重症的识别要点与 处理技巧培训资料 一、常见急危重症的范畴 急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。 、脑功能衰竭： 如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。 、各种休克： 由于各种原因所引起的循环功能衰竭，最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。 、呼吸衰竭： 包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼衰（同时伴有二氧化

碳潴留）。 、心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。 、肝功能衰竭： 表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。 、肾功能衰竭： 可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为“尿毒症”）。 、有生命危险的急危重症五种表现 . 窒息及呼吸困难 （常见胸部穿透伤、气胸或上梗阻） . 大出血与休克 （短时间内急性出血量＞） . ：心悸或者 ：昏迷 . () 正在发生的死亡 （心脏停搏时间不超过分钟） 二、急危重症的快速识别 要点——生命“八征”（、、、，、、、） 通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是

否属于急危重症——、、、，、、、。 、体温（）： 正常值为℃； 体温超过℃称为发热， 低于℃称为低体温。 、脉搏（）： 正常次分、有力； 同时听诊心音，心律整齐、 清晰有力，未闻及杂音。 、呼吸（）： 正常次分、平稳； 同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。 、血压（）： 正常收缩压＞ 或平均动脉压＞ （平均动脉压＝舒张压＋脉压差） 一旦血压低于此数值，即应考虑休克的可能性； 而舒张压如果超过，

疼痛科常见疾病诊疗常规

疼痛科常见疾病诊疗常规 【偏头痛】 1. 诊断依据： （1）常于青春期起病，女性居多。 （2）发作性搏动性头痛为主，也可呈胀痛; 以一侧头痛为主，也可全头痛; 间歇性反复发作，起止较突然，间歇期如常人，病程较长。 （3）多伴有恶心、呕吐等明显的植物神经症状。 （4）脑电图检查偶有轻度或中度异常，脑成像及其它辅助检查均无异常。 2. 治疗常规： （1）药物治疗：阿司匹林、麦角胺、尼莫地平、卡马西平等药物。 （2）物理治疗：超激光星状神经节照射，每日1次，7日为1个疗程; 3. 三叉神经阻滞、枕神经阻滞等。 【带状疱疹】 1. 诊断依据： （1）发病初期常伴有全身不适、微热、倦怠、食欲减退等，3~5日后在神经痛 的部位出现疱疹。 （2）沿神经走行分布的单侧性疼痛，呈束带状，多为烧灼样、割裂样剧痛。 （3）疼痛区域皮肤先有潮红，继而出现成簇的粟粒至黄豆大小疱疹，逐渐增多， 沿受累神经支配皮肤区域排列成带状，该处皮肤痛觉过敏。 （4）带状疱疹消失后仍留有剧烈疼痛，持续6月以上者，为慢性疱疹后神经痛。2. 治疗常规： （1）药物治疗： 1）止痛：可用芬必得、曲马多、加巴喷丁，吗啡等。 2）抗病毒：可用阿昔洛韦、板兰根、阿糖胞苷等。 3）抗感染：可用抗生素。 4）其它药物：如干扰素、强的松（短期小剂量）、维生素等。 （2）疱疹出现后，注意避免抓破、感染，局部可外搽龙胆紫药水，或口服抗生素。 （3）物理治疗：激光等。 （4）神经阻滞：视病变部位行相应的椎间孔神经阻滞、椎旁交感神经阻滞、 星状神经节阻滞、肋间神经阻滞、硬膜外阻滞（单次或留管连续用药）、皮下置 管接PCA（病人自控镇痛）。 【肩关节周围炎】 1. 诊断依据： （1）多发于50～60岁，40岁以下者少见，女性多于男性（3:1），左侧多 于右侧或双侧同时罹患。 （2）肩关节疼痛、僵硬，以钝痛为主，偶可呈剧烈锐痛，疼痛部位深邃， 按压时反而减轻，夜间疼痛加重。 （3）肩关节周围压痛，压痛点多集中在肩峰下、喙突下方胸大肌止点、大

普外科常见疾病诊疗常规

临床疾病诊疗规范及诊疗技术操作规程 普二科 2015-4

目录 第一篇临床疾病诊疗规范….. 第一章胃、十二指肠疾病….. 第一节胃、十二指肠溃疡…… …… 第二篇临床诊疗技术操作规程 第一节腹腔穿刺术 ….. 第一篇临床疾病诊疗规范 第一章胃、十二指肠疾病 第一节胃、十二指肠溃疡 【概述】 胃十二指肠溃疡是极为常见的疾病，是位于胃十二指肠壁的局限性圆形或椭圆形的缺损。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性进程。对“内科治疗无效”、出血、穿孔和幽门梗阻患者多施行胃大部切除术。幽门螺杆菌（HP）感染的治疗使抑酸治疗后溃疡痊愈，一年后溃疡复发从未治疗HP感染的40%降至5%。 【临床表现】 1.反复上腹部疼痛，疼痛性质多为钝痛或烧灼痛，伴饱胀、嗳气、食欲减退； 2.胃溃疡疼痛节律性不明显，多在进餐后1/2～1小时开始疼痛，持续约1～2小时或更长时间，进食疼痛不缓解； 3.十二指肠溃疡疼痛具有明显节律性，表现为餐后延迟痛（餐后3～4小时发作），饥饿痛和夜间痛，常伴有反酸，进食疼痛缓解； 4．并发出血、穿孔、梗阻及癌变时可有相应的症状。 【主要检查】 （一) 体格检查：

1.全身营养状况，左锁骨上淋巴结是否肿大； 2.注意有无胃蠕动波和胃震水音； 3.胃溃疡压痛点在剑突下略偏左，范围较广；十二指肠溃疡压痛点在剑突下略偏右，范围局限； 4.上腹部是否可触及肿块。 （二) 实验室检查： 1.血常规、出凝血时间、血型、尿常规，大便常规及潜血； 2.肝肾功能、电解质、血糖； 3.必要时作胃液分析或血清胃泌素测定。 （三）器械检查： 1.胃镜加取活组织病理检查，幽门螺杆菌检查； 2.X线钡餐检查； 3.手术前常规作肝胆B超、胸部平片和心电图检查。 【诊断要点】 （一）根据病史和体征； （二）胃镜检查发现粘膜溃疡； 【鉴别诊断】 1．慢性胃炎、慢性十二指肠炎； 2．胃肿瘤； 3．胃或十二指肠憩室； 4．胃下垂； 5．胃泌素瘤； 6．慢性胆囊炎胆石症。 【治疗要点】 （一）非手术治疗： （1）抑酸药物； （2）胃粘膜保护剂； （3）抗幽门螺杆菌。 （二）手术治疗：

骨伤科常见急危重症诊疗常规

骨伤科常见急危重症诊疗常规 开放性骨折的诊疗常规 【定义】骨折附近皮肤及皮下软组织破裂，骨折断端和外界相通者，为开放性骨折。 【分类】 ㈠根据伤因及损伤情况分类： １、切割伤或穿刺伤多为锐器或骨折端穿破皮肤所致。创口较整齐，骨折多为单纯横断或斜形。 ２、撕裂、剥脱伤皮肤和肌肉等有较大面积的撕裂或剥脱，创面大而不规则，骨折多为粉碎。 ３、绞轧，碾挫伤多由重物压榨、车轮碾压或机器绞轧等所致，骨折粉碎，损伤组织多且失去活力。 ４、枪弹伤多为子弹或弹片等所致的投射伤，创口大小范围及深度等，与投射物的速度和爆炸力的强弱有关。 ㈡按损伤程度分型： Ⅰ型：创面清洁，创面小于１㎝。 Ⅱ型：创口撕裂大于１㎝，但无广泛软组织伤或皮瓣撕脱等。 Ⅲ型：有多段骨折和广泛软组织损伤，或创伤性断肢。 【临床特点】 １、创伤后失血多，全身反应严重； ２、局部污染严重，易发生严重的感染； ３、骨折移位大，内外固定均困难； ４、皮肤损伤严重，易出现骨外露； ５、骨折不易愈合。 【并发症与合并损伤】开放性骨折主要并发症为休克、脂肪栓塞和感染。合并伤中最多见的是血管神经损伤和腹腔脏器损伤。 【诊断】根据伤因，局部和全身症状，结合Ｘ线片及其它检查可明确诊断。 【治疗】 ㈠清创时间愈早愈好。伤后６－８小时以内是清创的黄金时间。其基本步骤如下： １、清洗伤肢以生理盐水、稀碘伏彻底清洗伤肢和创面四周健康组织上的污染。刷洗后将肢体擦干，常规消毒，铺巾。 ２、清创首先以生理盐水、双氧水和稀碘伏液反复冲洗创面，清楚其表面的污垢和异物。再按皮肤、深筋膜、肌肉、肌腱、血管、骨折端等的顺序由浅入深进行彻底清创。剪除坏死失活组织，清除异物，检查各组织的损伤情况。 ３、清创完成后，再次以稀碘伏液浸泡和冲洗创面５－１０分钟。 ㈡骨折固定根据皮肤条件，污染情况，骨折粉碎程度等具体伤情，合理选用石膏，钢板螺钉，外固定架等方式固定骨折端。对于开放性骨折，如果单纯外固定可以达到治疗要求者，外固定仍应作为首选方法，对只有内固定才能取得良好效果的病例，则应该在严格掌握适应证的前提下，正确使用内固定。 ㈢其他组织修复在骨折固定后，若有血管、神经、肌腱等组织损伤，则应顺序修复。 ㈣伤口缝合问题根据伤情和清创程度判断是否缝合，或不缝合，或延期

口腔常见疾病诊疗常规

口腔常见疾病诊疗常规 第一章:口腔内科常见疾病诊疗常规: 第一节:浅龋 【病史采集】 1.多无自觉症状、激发疼不明显； 2．有一定好发部位，呈不对称分布。 【检查】 1．牙面有黑褐色或白垩色斑点； ２.探及牙表面质地粗糙、变软; 3.牙体无明显缺损； 4.Ｘ片显示透射或边缘模糊影像。 【诊断】 １．患者多无主观症状及激发痛； 2.牙体出现色、质改变,但无明显缺损; ３.X线检查,荧光显示法等有助于诊断。 【鉴别诊断】 牙釉质钙化不全与浅龋鉴别要点： 1．前者为发育性疾病，患牙呈对称性分布，后者无； ２.前者的好发部位为牙尖及光滑面,后者为牙合面窝沟或邻面；3．前者主要为颜色改变，一般无形、质改变，后者有质地改变; ４．前者病损无进行性,后者有。 【治疗原则】 1．药物治疗; 2.磨除治疗(将面积较小的龋损磨除,使其停止发展或消失）； 3.充填术治疗，除去龋坏组织,制备洞型，用人工材料填补、修复，恢复正常牙体形态和功能。

第二节:中龋 【病史采集】 1.患牙遇冷、热、酸、甜刺激时出现酸痛感觉，当刺激去除后症状立即消失； 2.食物嵌入洞内出现疼痛,口内有异味; ３.无自发痛。 【检查】 １.龋洞形成，呈黑褐色; 2.龋坏区可见软化牙本质及食物残渣； ３．Ｘ牙片可协助诊断,特别是颈部和邻面龋。 【诊断】 1．有激发痛，但疼痛较轻； 2.牙可见龋洞,色多为黑褐色; 3．X线检查可见龋洞。 【治疗原则】 充填术治疗:去除龋坏组织，制备洞型,隔湿，干燥,消毒,垫底以隔绝刺激,保护牙髓，充填材料充填龋损部位,恢复形态及功能。 第三节:深龋 【病史采集】 １.患牙遇冷、热、酸、甜刺激时出现疼痛，当去除刺激后疼痛可缓解； 2.无自发痛史,但对冷刺激较敏感； ３.牙有深而大的龋洞。 【检查】 1.可见大而深的龋洞，洞内有大量软化牙本质； 2.探痛明显，但洞底完整,与牙髓无穿通;

常见急危重伤病重症医学科诊疗规范

常见急危重伤病重症医学科诊疗规范 篇一：重症医学科需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范目录紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范重症医学科第一章重症医学科收治范围一、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过重症医学科的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。二、存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过重症医学科严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者。三、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过重症医学科的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。四、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从重症医学科的监护治疗中获得益处的患者，一般不是重症医学科的收治范围。第二章常见急危重伤病重症医学科诊疗原则根据重症病人特点，在重视原发病诊疗基础上，强调器官功能评估与支持。一、休克（一）持续生命体征监测（心电、呼吸、血压、血氧饱和度监测）。（二）吸氧，保持呼吸道通畅，必要时进行机械通气。（三）尽快建立静脉通路。（四）积极处理原发病因。（五）调整容量状态。（六）使用血管活性药物和（或）强心药物，维持血压，保障灌注。（七）观察尿量、血乳酸等灌注指标并保障组织灌注水平。二、急性呼吸衰竭（一）氧疗。（二）明确并保持气道通畅。（三）及时行无创或有创机械通气。（四）积极进行评估，能明确原因者，按相应抢救原则处理。（五）持续监测生命体征。三、急性肾功能衰竭（一）评估肾功能。（二）分析导致肾功能衰竭的原因。（三）根据急性肾功能衰竭病因，确定初步治疗。（四）必要时根据肾脏支持的处理常规进行肾脏支持。四、急性肝脏衰竭（一）评估肝功能。（二）查找肝功能衰竭原因。（三）去除病因，尽可能停用可导致肝损伤的药物。（四）注意纠正凝血功能。（五）注意并发症的防治。（六）必要时进行人工肝等支持治疗。五、急性左心衰竭（一）评估心脏功能及容量状态。（二）查找导致心脏功能衰竭原因。（三）积极去除诱发因素。（四）积极调整容量状态，如利尿剂无效时，应用CRRT。（五）降低后负荷。（六）必要时强心治疗。（七）必要时进行机械通气治疗。六、出凝血功能障碍（一）评估出凝血功能状态，如血小板、D-二聚体、纤维蛋白原、APTT、PT、PTA等。（二）寻找出凝血异常原因。（三）根据出凝血功能状态进行相应处理，如补充凝血因子或抗凝治疗。第三章常见急危重伤病重症

肛肠科常见病诊疗常规

肛肠科常见病诊疗规范 ——痔（混合痔） 痔是指肛垫病理性肥大、移位，齿线远侧皮下的直肠下静脉丛发生病理性扩张或血栓形成。在肛肠疾病中，痔是最常见的，任何年龄都可发病，随着年龄的增长，发病率增高。本病以便血、痔核脱垂、肛门不适为临床特点，属中医学中“痔”的范畴。 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.7-94)。 中医病名：痔 （1）症状： ①间歇性便血：特点为便时滴血、射血，量多、色鲜红，血不与粪便相混淆。亦可表现为手纸带血。 ②脱垂：便后颗粒状肿物脱出肛外，初期可自行还纳，后期需用手托回或卧床休息才可复位，严重者下蹲、步行、咳嗽或喷嚏时都可能脱出。 ③肛门不适感：包括肛门坠胀、异物感、瘙痒或疼痛，可伴有粘液溢出。 ④肛门疼痛有肛门水肿或血栓形成者，可出现肛门疼痛。 （2）体征：肛检见齿线上下同一方位粘膜皮肤隆起，连成整体，质柔软，多位于3、7、11点处。 具备以上第（2）项加第（1）项中的①或②，诊断即可成立。 2．西医诊断标准：参照2006年中华医学会外科分会结直肠肛门外科学组、中华中医药学会且肛肠分会和中围中西医结合学会肛肠分

会联合制定的“痔临床诊治指南”。 痔分为内痔、外痔和混合痔。 内痔是肛垫(肛管血管垫)的支持结构、血管丛及动静脉吻合发生的病理性改变和移位； 外痔是齿状线远侧皮下血管丛扩张、血流瘀滞、血栓形成或组织增生，根据组织的病理特点，外痔可分为结缔组织性、血栓性、静脉曲张性和炎性外痔4类； 混合痔是内痔和相应部位的外痔血管丛的相互融合。 （1）临床表现 内痔：主要临床表现是出血和脱出，可并发血栓、嵌顿、绞窄及排便困难。根据内痔的症状，其严重程度分为4度。Ⅰ度：便时带血、滴血，便后出血可自行停止；无痔脱出。Ⅱ度：常有便血；排便时有痔脱出，便后可自行还纳。Ⅲ度：可有便血；排便或久站及咳嗽、劳累、负重时有痔脱出，需用手还纳。Ⅳ度：可有便血；痔持续脱出或还纳后易脱出。 外痔：主要临床表现为肛门部软组织团块，有肛门不适、潮湿瘙痒或异物感，如发生血栓及炎症可有疼痛。 混合痔：主要临床表现为内痔和外痔的症状同时存在，严重时表现为环状痔脱出。 （2）检查方法 ①肛门视诊：检查有无内痔脱出，肛门周围有无静脉曲张性外痔、血栓性外痔及皮赘，必要时可行蹲位检查。观察脱出内痔的部位、大小和有无出血及痔黏膜有无充血水肿、糜烂和溃疡。 ②肛管直肠指诊：是重要的检查方法。Ⅰ、Ⅱ度内痔指检时多无异常；对反复脱出的Ⅲ、Ⅳ度内痔，指检有时可触及齿状线上的纤维