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概念
一、毒物与中毒
(一)毒物(toxicant,toxic agent,poison) 在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身的固有特性，在组织器官内发生化学或物理化学的作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。
（二）毒物的分类可分为内源性毒物和外源性毒物。前者主要是机体内的代谢产物，通过自体解毒和排泄作用，一般不引起明显病理变化。而后者，可能促进内源性毒物的形成，导致自体中毒的病理过程。
外源性毒物对于家畜中毒的发生具有特别重要的意义,主要有饲料毒物、植物毒素、霉菌毒素、细菌毒素、农药、药物与饲料添加剂、环境污染毒物、动物毒素、有毒气体、辐射物质以及军用毒素等。
（三）中毒(toxicosis, intoxication) 由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病(poisoning disease)
二、毒物的毒性
毒性（toxicity），也称毒力。是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。
常用的方式有：
1．一般毒性（急性、亚急性、慢性）和特殊毒性（致突变、致癌、致畸、致敏、免疫抑制等）。
2．致死量(LD)或致死浓度(LC)。能使动物致死的剂量或浓度。
剂量与反应的关系（1）直线关系（2）抛物线线关系（3）S 型曲线关系
影响毒物作用的因素
任何毒物的毒性作用不仅决定于毒物的理化性质、吸收途径和蓄积作用，而且决定于外界环境条件，如气候、光照、温度和湿度。
毒理作用
（一）局部的刺激作用和腐蚀作用
（二）阻止氧的吸收、转运和利用
（三）抑制酶活性
（四）对亚细胞结构的作用
（五）通过竞争拮抗作用
（六）破坏遗传信息
（七）影响免疫功能
（八）发挥致敏作用
（九）放射性物质的作用
中毒的诊断
动物中毒病的快速、准确诊断是研究畜禽中毒病的重要内容，一旦作出诊断就能进行必要的治疗和预防；在未确诊之前，对病畜只能进行对症治疗。
中毒的准确诊断主要依据病史、症状、病理变化、动物试验和毒物检验等进行综合分析。（一）病史调查
（二）临床症状
（三）病理变化
（四）动物试验
（五）毒物分析
（六）治疗性诊断
中毒性疾病的防治
(一)预防“预防为主”是减少或消灭畜禽中毒性疾病的发生的基本方针。
(二)中毒病的治疗
阻止毒物进一步被吸收（除去、排除、催吐、泄下）；
应用特效解毒剂（与毒物结合、改变毒物结构与毒物竞争）；
进行支持和对症疗法
饲料毒物中毒
硝酸盐和亚硝酸盐中毒是动物摄入过量含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物或水，引起高铁血红蛋白血症；临床上表现为皮肤、黏膜发绀及其它缺氧症状。本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。
幼嫩青饲料堆放过久
文火焖煮或煮熟饲料长久焖置锅中
反刍动物采食的硝酸盐，可在瘤胃微生物的作用下形成亚硝酸盐。
症状
中毒病猪常在采食后15min至数小时发病。最急性者可能仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死，故有人称为“饱潲瘟”，呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀，体温正常或偏低，躯体末梢部位厥冷。
主要症状:呼吸困难，肌肉震颤，步态摇晃，全身痉挛
病理变化
中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不变红。各脏器的血管瘀血。胃肠道各部有不同程度的充血、出血，黏膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。肝、肾呈暗红色。肺充血，气管和支气管黏膜充血、出血、管腔内充满带红色的泡沫状液。
诊断
根据病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的重要依据。亦可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验，以确定诊断。
治疗
特效解毒剂是美蓝(亚甲蓝)。用于猪的标准剂量是1~2mg/kg，反刍兽为8mg/kg，制成1%溶液静脉注射。
甲苯胺蓝(toluidine)治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好。大剂量维生素C,猪0.5~1g,牛3~5g,静脉注射,疗效确实,但奏效速度不及美蓝。
棉籽饼中毒
棉籽饼粕中毒是家畜长期或大量摄入榨油后的棉籽饼粕，引起以出血性胃肠炎、全身水肿、血红蛋白尿和实质器官变性为特征的中毒性疾病。
大量棉酚进入消化道后，可刺激胃肠黏膜，引起胃肠炎。吸收入血后，能损害心、肝、肾等实质器官。
棉酚可与许多功能蛋白质和一些重要的酶结合, 使它们失去活性。
棉酚能破坏动物的睾丸生精上皮，导致精子畸形、死亡, 甚至无精子。
影响鸡蛋品质
致维生素A 缺乏
临床症状主要表现为生长缓慢、腹痛、厌食、呼吸困难、昏迷、嗜睡、麻痹等。慢性中毒病畜表现消瘦，有慢性胃肠炎和肾炎等，食欲不振，体温一般正常，伴发炎症腹泻
时体温稍高。重度中毒者，饮食废绝，反刍和泌乳停止，结膜充血、发绀，兴奋不安，弓背，肌肉震颤，尿频，有时粪尿带血，胃肠蠕动变慢，呼吸急促带鼾声，肺泡音减弱。后期四肢末端浮肿，心力衰竭，卧地不起。
目前尚无特效疗法，应停止饲喂含毒棉籽饼粕，加速毒物的排出。采取对症治疗方法，去除饼粕中毒物后合理利用。
去除棉酚方法
硫酸亚铁法
碱处理法
加热处理
饲料中合理使用棉籽饼粕
二.菜籽饼粕中毒是动物长期或大量摄入油菜籽榨油后的副产品, 由于含有硫葡萄糖甙的分解产物, 引起肺、肝、肾及甲状腺等器官损伤，临床上以急性胃肠炎、肺气肿、肺水肿和肾炎为特征的中毒病。常见于猪和禽类，其次为牛和羊。
家畜长期食入菜籽饼之后, 在胃内经芥籽酶水解, 产生多种有毒物质，引起中毒症状。可引起胃肠炎、肾炎及支气管炎, 甚至肺水肿, 甲状腺肿大，动物的肝、肾肿大。
治疗：排除毒源，洗胃、导泻、保护胃肠黏膜以及对症治疗。
三.氢氰酸中毒是动物采食富含氰甙的青饲料，经胃内酶和盐酸的作用水解，产生游离的氢氰酸, 发生以呼吸困难、震颤、惊厥等组织性缺氧为特征的中毒病。
病因主要由于采食或误食富含氰甙或可产生氰甙的饲料所致。木薯、亚麻子、海南刀豆、狗爪豆、桃、李、梅、杏、枇杷、樱桃的叶和种子，高粱及玉米的新鲜幼苗均含有氰甙。
症状家畜采食含有氰甙的饲料后约15 ~ 20min，表现腹痛不安，呼吸加快，可视黏膜鲜红，流出白色泡沫状唾液；首先兴奋，很快转为抑制，呼出气有苦杏仁味，随之全身极度衰弱无力，行走不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷而死亡。
病理变化体腔有浆液性渗出液。胃肠道黏膜和浆膜有出血。实质器官变性。肺水肿，气管和支气管内有大量泡沫状、不易凝固的红色液体。胃内溶物有苦杏仁味。
治疗：立即应用特效解毒剂亚硝酸钠、美蓝或硫代硫酸钠解救。
四.食盐中毒：钠盐中毒是在动物饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神
经症状为特征的中毒性疾病。
病因舍饲家畜中毒多见于配料疏忽，误投过量食盐或对大块结晶盐未经粉碎和充分拌匀，或饲喂含盐分高的泔水、酱渣、咸菜及腌菜水和卤咸鱼水等。
各种动物的食盐内服急性致死量为：牛、猪及马约2.2g/kg ，羊6g/kg ，犬4g/kg ，家禽2~5 g/kg 。动物缺盐程度和饮水的多少直接影响致死量。
症状急性中毒主要表现神经症状和消化紊乱，因动物品种不同有一定差异。
病牛烦躁不安，食欲废绝，渴欲增加，流涎，呕吐，下泻，腹痛，粪便中混有黏液和血液。黏膜发绀，呼吸迫促，心跳加快，肌肉痉挛，牙关紧闭，视力减弱，甚至失明，步态不稳，关节屈曲无力，肢体麻痹，衰弱及卧地不起。体温正常或低于正常。孕牛可能流产，子宫脱出。
猪主要表现神经系统症状，消化紊乱不明显。病猪口黏膜潮红，磨牙，呼吸加快，流
涎，从最初的过敏或兴奋很快转为对刺激反应迟钝，视觉和听觉障碍，盲目徘徊，不避障碍，转圈，体温正常。后期全身衰弱，肌肉震颤，严重时间歇性癫痫样痉挛发作，出现角弓反张，有时呈强迫性犬坐姿势，直至仰翻倒地不能起立，四肢侧向划动。最后在阵发性惊厥、昏迷中因呼吸衰竭而死亡。
禽表现口渴频饮，精神沉郁，垂羽蹲立，腹泻，痉挛，头颈扭曲，严重时腿和翅麻痹。小公鸡睾丸囊肿。
犬表现运动失调，失明，惊厥或死亡。
动物慢性食盐中毒常见于猪，主要是长时间缺水造成慢性钠潴留，出现便秘、口渴和皮肤瘙痒，突然暴饮大量水后，引起脑组织和全身组织急性水肿，表现与急性中毒相似的神经症状，又称“水中毒”。牛和绵羊饮用咸水引起的慢性中毒，主要表现食欲减退，体重减轻，体温下降，衰弱，有时腹泻，多因衰竭而死亡。
治疗
1.早期发现立即催吐，供应足量饮水，出现症状时少量多次饮水
2.应用钙制剂
3.利尿排钠。
4.解痉镇静
5.缓解脑水肿、降低颅内压
6.其它对症治疗
五.有机磷农药中毒：由于接触、吸入或采食有机磷制剂引起的中毒。特点是体内的胆碱酯酶的活性受到抑制，导致神经机能紊乱。
1.毒蕈碱样症状：食欲不振，流涎、呕吐、剧烈腹痛、腹泻、多汗，尿失禁，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸困难，严重者伴发肺水肿等。
2.烟碱样症状：肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬、肌肉活动过度很快转为骨骼肌无力和麻痹。
3.中枢神经系统症状：兴奋不安，体温升高、搐搦，严重者陷于昏迷状态。
临床根据病情程度可分为以下三种：
1 ．轻度中毒。病畜精神沉郁或不安，食欲减退或废绝，猪、狗等单胃动物恶心呕吐，牛羊等反刍动物反刍停止，流涎，微出汗，肠音亢进，粪便稀薄。全血胆碱酯酶活力为正常的70 ％左右。
2 ．中度中毒。除上述症状更为严重外，瞳孔缩小，腹痛，腹泻，骨骼肌纤维震颤，严重时全身抽搐、痉挛，继而发展为肢体麻痹，最后因呼吸肌麻痹而窒息死亡。
3 ．重度中毒。以神经症状为主，表现体温升高，全身震颤、抽搐，大小便失禁，继而突然倒地、四肢作游泳状划动，随后瞳孔缩小，心动过速，很快死亡。
发病机制
正常生理条件下，神经末梢释放的传递神经冲动的乙酰胆碱在完成其传递功能后，迅速被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸，然后胆碱酯酶恢复活性，保持动态平衡。
有机磷农药进入机体，与血液中的胆碱酯酶结合成对硝基酚和磷酰化胆碱酯酶，它们稳定不易分解，从而抑制了胆碱酯酶的活性，降低水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱蓄积，使得胆碱能神经过度兴奋，出现神经症状。
治疗
1.切断毒源，清除毒物；
2.特效解毒疗法：
（1）硫酸阿托品缓减症状；
（2）胆碱酯酶复活剂：解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷
七.黄曲霉毒素中毒（Aflatoxicosis）
黄曲霉毒素中毒是人畜共患并具有严重危害性的真菌毒素中毒性疾病。本病的特点是急性肝损伤，全身出血，黄疸，消化机能障碍和神经症状，慢性的可致癌。
霉菌毒素中毒
霉菌毒素中毒在许多养猪场常见发生，对养猪业危害越来越严重。
最常见的、对养猪业危害最大的主要有黄曲霉毒素、T-2毒素、玉米赤霉烯酮毒素等；除外还有烟曲霉毒素、赭曲霉毒素等。据上海卫秀余研究员等2009检测报告：从饲料中检测出T-2毒素占92.4%、黄曲霉毒素占25%、玉米赤霉烯酮毒素占56.3%、烟曲霉毒素占48.6%、赭曲霉毒素占5.7%。
黄曲霉毒素的危害
黄曲霉毒素可引起肝细胞变性、坏死、出血；影响DNA、RNA的合成与复制；抑制细胞分裂、蛋白质、脂肪的合成与线粒体的代谢；破坏溶酶体的结构和功能；还具有致癌、致突变和致畸形性等。
T-2毒素的危害
T-2毒素能刺激皮肤和粘膜，引起口腔与肠道粘膜溃疡与坏死，导致呕吐和腹泻；毒素进入血液中能产生细胞毒作用，损伤血管内皮细胞，破坏血管壁的完整性，使血管扩张、充血、通透性增高，引起全身各器官出血。
玉米赤霉烯酮毒素的危害
毒素属于类雌激素物质，可引起猪只雌激素亢进症，使猪的生殖器官机能和形态发生变化，导致小母猪阴道、阴户红肿等，呈现霉菌性炎症反应。
烟曲霉毒素的危害
烟曲霉毒素水平导致过多的体液涌入肺组织，导致肺水肿。同时，也危害肝脏组织，导致黄疸及其他组织出现黄色病变，死后尸检尤为明显。
呕吐毒素的危害
呕吐毒素在体内可能有一定的蓄积，但无特殊的靶器官，具有很强的细胞毒性。猪摄入了被呕吐毒素污染的饲料后，会导致厌食、呕吐、腹泻、发烧、站立不稳、反应迟钝等急性中毒症状，严重时损害造血系统造成死亡，猪对呕吐毒素是最敏感的动物。
霉菌对免疫的影响
霉菌毒素还能溶解淋巴细胞，降低T细胞和B细胞的活性，使体液免疫和细胞免疫调节机能受到抑制，抗体产量减少，出现免疫麻痹与免疫耐受，致使免疫应答低下。
临床特征
急性中毒病猪沉郁，不食，体温正常，有的升高至40℃，粪便干硬，垂头弓背，步态不稳。有的呆立不动，有的兴奋不安，流涎，角弓反张，皮肤表面出现紫斑，死前有神经症状。慢性中毒食欲下降，精神萎顿，体温正常，消瘦，皮毛粗乱，皮肤发紫，行走无力，结膜苍白，生长缓慢，有异食现象，有的呕吐、拉稀。后期嗜睡，抽搐，后肢不能站立。
种猪中毒空怀母猪不发情，不孕。妊娠母猪阴户、阴道肿胀，乳房肿大，严重时阴道脱出；早产、流产、产死胎和弱仔等。种公猪乳腺肿大，包皮水肿，睾丸萎缩，性欲减退等。病理变化
急性中毒主要病变为贫血、出血与黄疸。全身粘膜、浆膜、皮下和肌肉出血；肾脏、胃肠道出血、水肿；肝肿大，脾出血，心内外膜出血，血液凝固不良等。
慢性中毒主要病变为急性中毒性肝炎，肝肿大，变硬；腹腔有大量腹水，淋巴结水肿、充血；肾苍白、肿胀等。
赤霉病玉米
霉变玉米
赤霉病玉米
A
B
C
玉米颜色对比
外生殖器红肿、脱垂
未配前流脓
玉米赤霉烯酮引起仔猪外生殖器红肿
仔猪八字腿
霉菌中毒后的措施
立即停喂变质发霉饲料
对症治疗：
用0.1%高锰酸钾或2%碳酸氢钠洗胃;
静脉注射：10%葡萄糖生理盐水300-500毫升，乌洛托品20毫升。同时皮下注射20%安钠加5-10毫升，以增强猪体抵抗力，促进毒素排出。
预防
饲料放于干燥、通风、低温处贮存，严防发霉变质。
种猪严禁饲喂发霉变质的饲料，轻度霉变饲料可用清水洗2~3遍，再用0.1%漂白粉水泡3小时，清水洗净后晾干，粉碎后加脱霉剂限量喂育肥猪。
使用除霉剂或脱霉剂预防饲料霉变。
家禽疾病
禽脂肪肝综合征
禽脂肪肝综合征是高能量低蛋白日粮引起的脂肪代谢障碍，以禽肝脏、腹腔及皮下有大量脂肪蓄积，肝细胞与血管壁变脆而致的肝出血以及急性死亡为特征的疾病。又称脂肪肝出血综合征。多发于产蛋高峰期的笼养蛋鸡及过肥的肉仔鸡。
病因
1.饲料因素：
（1）长期摄入高能量、高脂肪但是蛋白质缺乏的饲料
（2）胆碱、含硫氨基酸（Met）、VB、VE不足
（3）饲料霉败、肝脏损伤
2.中毒及药物损伤：类固醇激素、水杨酸制剂、某些镇静剂、肾上腺素、四环素、苯、酒精等。
3.遗传因素：（人）家族性高脂血症
4.运动不足，体重过重；
5.内分泌、代谢疾病：糖尿病、内分泌失调性肥胖
6.高温和应激
症状及病变
1.重型鸡和肥胖鸡发病率高，下腹部可摸到厚实的脂肪组织。肉髯色淡甚至发绀，有的站立不稳，瘫痪，个别鸡突然死亡。
2.病鸡血浆总脂、胆固醇、血钙、雌激素等都比正常鸡高。
3.肝肿大，呈黄色油腻状，皮下、腹腔、肠系膜、心包外等堆积大量脂肪，呈淡黄色，质脆。防治
1.据鸡体重、日粮、产蛋率、环境温度及时调整饲料配方，注意能量和蛋白质的比例，增加复合维生素（胆碱、生物素、VB、VE）；
2.调整饲养管理，限饲；
3.不喂发霉变质的饲料；
4.控制饲养密度，减少应激，特别是夏季防暑；
5.对突然因贫血而死亡的肥胖鸡及时剖检，以便早发现，早诊断和预防；
6.饲料添加剂的合理使用：氯化胆碱及降血脂的中草药等。
禽痛风（Gout in poultry）
禽痛风是由于蛋白质代谢障碍或肾脏受损导致尿酸盐在体内蓄积的营养代谢障碍性疾病。临床表现：行动迟缓，腿、翅关节肿大，厌食，跛行，衰弱和腹泻等。血液中尿酸盐含量增高，剖检可见关节腔表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。临床分为关节型（Articular gout）、内脏型（Visceral gout）和混合型三种。
病因
1.尿酸盐生成过多：高蛋白饲料，尤其富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。
2.尿酸排泄障碍
1）传染性因素：鸡传染性支气管炎病毒，其中有强嗜肾性毒株（Nephrotropic strains），能引起肾炎，肾损伤，造成尿酸排泄障碍。此外，法氏囊、败血性支原体也可引起肾脏损伤诱发本病。
2）非传染性因素
中毒因素：包括一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素。如重铬酸钾、镉、铊、锌、铅、丙酮、石炭酸、汞、草酸，磺胺类药物中毒，黄曲霉菌毒素、卵孢霉素等。
营养因素：V A缺乏，高钙低磷和镁过高，饮水不足或食盐过多
3.遗传因素：遗传性高尿酸血症系鸡（HUA鸡heredity uric acid）。
临床症状
1.内脏型痛风：食欲不振，精神委顿，贫血消瘦，排白色黏液稀粪。剖检腹腔内多种脏器表面或管腔内都有尿酸盐沉积。
2.关节型痛风：病鸡运动迟缓、跛行、站立无力，翅、腿及爪关节肿胀，关节腔内及关节周围有多量尿酸盐沉积。
3.混合型痛风：内脏、关节腔内均有一定量的尿酸盐沉积。
防治
1.合理配制日粮，保护肾脏：降低日粮中蛋白质和钙的含量，增加VA、VB等，饮水充足。
2.酸制剂可降低发病率：仔鸡日粮中添加高水平的蛋氨酸（0.3%～0.6%）或一定量的硫酸铵（5.3g/kg）和氯化铵（10g/kg）等。
3.更换饲料，添加2%鱼肝油乳剂，并增加病禽光照时间，适当增加运动，轻微痛风病例逐渐康复。种鸡饲料中掺入沙丁鱼或牛粪（可能含VB12）能防本病。
4.无特效疗法
（1）阿托方0.2~0.5g/kg, 每天2次，口服。
（2）别嘌呤醇10~30mg/kg, 每天2次，口服。
（3）用药期间急性痛风发作时，供给秋水仙碱，可缓解症状。
（4）1％的碳酸氢钠饮水，或其中加入适量的氨茶碱和维生素A/C等也可。
（5）也有用肾肿解毒灵和复合维生素治疗的报道。
笼养蛋鸡疲劳症
由于笼养产蛋鸡钙磷代谢障碍、缺乏运动等因素所致的骨质疏松症，其临床特征是站立困难、骨骼变形和易发生骨折。
病因
1.高产蛋鸡的钙代谢率增高
2.日粮中钙磷含量不足，加之笼中饲养缺乏运动
3.低钙和维生素D缺乏日粮可引起产蛋严重下降，而低磷仅产生轻度下降。
症状
1.病鸡两腿无力，站立困难，瘫倒在地，脱水，产蛋严重减少。
2.尸检可见腿、翼和胸骨骨折，易折断，胸骨变形，肋骨特征性向内弯曲（细小骨骨折所致）。
3.卵巢退化，甲状腺肿大，皮质骨变薄，髓质骨减少。
防治
1.产蛋前增加日粮钙的含量；
2.将病鸡移出笼外，按常规饲养，可于4～7d恢复。
3.产蛋高峰期日粮钙、磷应分别保持在3.5%和0.9%。
卵黄性腹膜炎
卵黄性腹膜炎是由于卵子进入腹腔或输卵管破裂，导致卵黄进入腹腔，形成黄色干酪样物，或释放出一种浑浊卵黄液，覆盖在腹腔脏器上，是输卵管、卵巢、腹膜发生炎症的疾病。原因
病原微生物
营养
应激
预防
合理运动
营养均衡
避免惊吓
避免过肥
消毒卫生
第九章 作用于呼吸系统药物
第九章作用于呼吸系统的药 一、学习要求 1、掌握平喘药的分类，沙丁胺醇、氨茶碱、糖皮质激素的作用、用途及不良反应和用药注意事项。 2、熟悉色甘酸钠、酮替芬、可待因及苯丙哌林的作用、用途及不良反应。 3、了解喷托维林，祛痰药的作用、用途及不良反应。 二、内容提要 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的常见症状，三者往往同时存在，而且相互影响。镇咳药、祛痰药和平喘药是对症治疗呼吸系统疾病的常用药物。 （一）平喘药 1、平喘药的分类 （1）肾上腺素受体激动药：肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗等。 （2）茶碱类：氨茶碱、二羟丙茶碱 （3）M受体拮抗药：异丙托溴胺 （4）肾上腺皮质激素类药：倍氯米松、布地奈德 （5）过敏介质释放抑制药：色甘酸钠、酮替芬 2、常用平喘药 沙丁胺醇选择性激动β2受体，舒张支气管。特点是：①作用强而持久； ②口服有效；③兴奋心脏作用弱。用于支气管哮喘和喘息型支气管炎，口服用于预防发作。 氨茶碱抑制磷酸二酯酶，使cAMP增加，能促进内源性儿茶酚胺释放，阻断腺苷受体等而起到平喘作用，并具有强心利尿、松弛胆道平滑肌的作用。临
床主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎及心源性哮喘。不良反应有局部刺激性大，中枢神经系统兴奋，静注过量、过快可引起心悸、心律失常、血压骤降等。 倍氯米松通过抗炎、抗免疫，增强机体对儿茶酚胺敏感性，减轻支气管粘膜炎性渗出等机制产生平喘作用。临床主要用于轻、中度哮喘发作的防治及依赖皮质激素的慢性哮喘。 色甘酸钠稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放，起效慢，主要用于预防外源性哮喘的发作，也可用于过敏性鼻炎。 （二）镇咳药 镇咳药按作用部位可分为：①中枢性镇咳药：可待因、喷托维林；②外周性镇咳药：苯丙哌林。 可待因直接抑制延脑咳嗽中枢，镇咳作用与吗啡相似但较弱，主要用于剧烈干咳。久用易成瘾，多痰者禁用。 喷托维林为人工合成的非成瘾性镇咳药，直接抑制咳嗽中枢，兼有阿托品样作用和局麻作用，常用于无痰干咳。 苯丙哌林为兼有外周和中枢镇咳作用的强效镇咳药物，用于多种原因引起的刺激性干咳。 （三）祛痰药 祛痰药可分为粘痰促排药（又称恶心性祛痰药）和粘痰溶解药两类，前者有氯化铵，后者有乙酰半胱氨酸和溴己新等。 氯化铵口服后刺激胃粘膜，反射性地增加呼吸道腺体分泌；部分自呼吸道粘膜排出，因高渗作用而带出水分，稀释痰液。用于痰多而不易咳出者。 乙酰半胱氨酸能裂解粘痰中连接粘蛋白肽链的二硫键，降低痰的粘度。还可使脓痰中的DNA纤维断裂，使脓性痰溶解。适用于大量粘痰阻塞气道引起的呼吸困难及术后咳痰困难者。 溴己新能裂解粘痰中的粘多糖，并抑制其合成，从而稀释痰液。适用于急、慢性支气管炎，支气管扩张等痰液粘稠不易咳出者。 三、测试题
口腔颌面外科学习题测试涎腺疾病
口腔颌面外科学习题自测——第九章涎腺疾病 【A型题】 1.舌下腺腺泡由： A.浆液性腺泡为主构成 B.单纯浆液性腺泡构成 C.粘液性腺泡为主构成 D.单纯粘液性腺泡构成 E.混合性腺泡构成 2.腮腺的腺泡由： A.粘液性腺泡为主构成 B.浆液性腺泡为主构成 C.单纯粘液性腺泡构成 D.单纯浆液性腺泡构成 E.混合性腺泡构成 3.舌神经在口底与颌下腺导管的关系： A.平行 B.横过导管走向外侧 C.内下方 D.外下方 E.横过导管下方，走向内侧 4.涎石病的典型症状是： A.炎症症状 B.阻塞症状 C.神经症状 D.全身症状 E.口干症状 5.临床上涎石病最常见于： A.颌下腺腺体 B.腮腺导管 C.颌下腺导管 D.腮腺腺体与导管交界 E.颌下腺腺体与导管交界处 6.单纯涎石摘除术适用于： A.涎石发生在导管内 B.涎石发生在导管与腺体交界处 C.涎石发生在腺体内 D.涎石发生在导管内，腺体尚未纤维化者
E.涎石发生在导管内，腺体已纤维化者 7.唾液腺炎最主要的感染途径是： A.血源性 B.逆行性 C.淋巴源性 D.损伤 E.邻近组织炎症波及 8.颌下腺炎长期反复发作，保守治疗无效，颌下能触及硬块，导管及腺体交界处证明有结石，应采取： A.结石摘除 B.颌下腺摘除 C.全身抗生素应用 D.拔除邻近龋坏及松动牙 E.物理疗法 9.治疗慢性颌下腺炎可采用： A.药物治疗 B.导管冲洗 C.导管扩张 D.导管结扎 E.颌下腺摘除 10.慢性化脓性腮腺炎多数是由哪种感染途径引起的： A.牙源性 B.血源性 C.逆行性 D.外伤性 E.医源性 11.慢性腮腺炎行导管扩张术的主要适应证是： A.有涎石者 B.导管或管口狭窄者 C.腮腺不肿大者 D.无明显炎症者 E.有阻塞症状者 12.急性腮腺炎最常见的病原菌是： A.金黄色葡萄球菌 B.链球菌 C.肺炎球菌 D.文森螺旋体 E.厌氧菌 13.腮腺淋巴结炎与慢性化脓性腮腺炎的主要鉴别诊断是：
下篇第9章呼吸衰竭
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 下篇第9章呼吸衰竭 下篇第九章呼吸衰竭一、选择题【A1型题】 1. 呼吸衰竭通常是指 A. 内呼吸功能障碍 B. 二氧化碳排出功能障碍 C. 外呼吸功能严重障碍 D. 呼吸系统病变引起机体缺氧E. 血液携带、运输氧障碍 2. Ⅰ 型与Ⅱ 型呼吸衰竭主要区别是A. 动脉血氧分压 B. 肺泡气氧分压 C. 动脉血二氧化碳分压 D. 动脉血 PH 值 E. 二氧化碳结合力 3. 呼吸衰竭最常见的病因是 A. 上呼吸道急性感染 B. 肺栓塞 C. 炎症使中央气道狭窄、阻塞 D. 慢性阻塞性肺病 E. 过量麻醉药、镇静药应用 4. 限制性通气不足是由于 A. 中央气道阻塞B. 肺泡扩张受限制 C. 外周气道阻塞 D. 肺泡通气血流比例失调 E. 肺泡膜面积减少，膜厚度增加 5. Ⅱ 肺泡上皮受损时可产生 A. 肺泡回缩力降低 B. 肺泡表面张力增强 C. 肺顺应性增高 D. 肺泡毛细血管中血浆外渗减少 E. 肺泡膨胀稳定性增强 6. 多发性肋骨骨折可引起 A. 阻塞性通气障碍B. 弥散障碍 C. 肺换气障碍 D. 气体运输障碍 E. 限制性通气障碍 7. 下列哪种情况可导致限制性通气障碍 A. 慢性支气管炎 B. 声带麻痹 C. 中央型肺癌 D. 胸腔积液E. 喉头水肿 8. 阻塞性通气不足主要是由于 A. 肺顺应性降低B. 肺泡通气与血流比例失调 C. 肺的非弹性阻力增加 D. 肺循环阻力增加 E. 肺泡扩张受限 9. 影响气道阻力增加最主要的因 1 / 11
唾液腺疾病考试重点及试题
第九章 唾液腺疾病 一、教学内容和目的要求 1．教学内容 (1)唾液腺炎症根据感染性质分为化脓性、病毒性和特异性感染三类。腮腺最常见，其次为下颌下腺，而舌下腺和小唾液腺极少见。 (2)涎石病是在腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变，主要发生于下颌下腺，常使唾液排除受阻并继发感染，造成腺体急性或反复发作的炎症。 （3） 肿瘤是唾液腺组织中最常见的疾病，其中绝大多数系上皮性肿瘤，好发于腮腺。良性肿瘤最常见的为混合瘤和沃辛瘤，多为生长缓慢的无痛性肿块，常系无意中发现，活动，无粘连，无功能障碍，表面光滑或呈结节状。恶性肿瘤如黏液表皮样癌与腺样囊性癌，多有疼痛症状，生长较快，呈浸润性生长，与周围组织有粘连，甚至浸润神经组织并导致神经功能障碍。有些低度恶性肿瘤在早期也可呈良性表现，易与良性肿瘤混淆。 (4) 唾液腺黏液囊肿绝大多数为外渗性黏液囊肿。系腺导管损伤破裂后黏液外渗到周围组织内，为无上皮衬里的假性囊肿。下唇及舌下腺最常见。舌下腺囊肿根据囊肿在口底的位置和形状分为三型，其中口外型尤应特别注意，该型囊肿位于下颌下区，容易误诊，治疗关键在于摘除舌下腺。 (5) 舍格伦综合征是一种自身免疫性疾病，其特征表现为外分泌腺的进行性破坏，导致黏膜及结膜干燥，并伴有各种自身免疫性病症。病变限于外分泌腺本身者，称为原发性舍格伦综合征、同时伴有其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎等，则称为继发性舍格伦综合征。 2．目的要求 （1）掌握急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法; （2）掌握涎石病的病因及临床表现、治疗原则。 （3）掌握混合瘤与腺淋巴瘤的特点与治疗原则。 （4）熟悉唾液腺囊肿和肿瘤的生物学特点及临床表现、治疗原则。恶性肿瘤的特点与处理原则。 （5）熟悉涎瘘的临床表现及治疗方法。 （6）熟悉舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （7） 了解唾液腺疾病与其他颌面部疾患的鉴别诊断。 （8）了解流行性腮腺炎的病因和临床表现。 二、重点和难点 1．重点 （1）急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法。 （2）涎石病的病因及临床表现、治疗原则。舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （3）涎瘘的临床表现及治疗方法。 （4）黏液腺囊肿、舌下腺囊肿的生物学特点及临床表现、治疗原则。 （5）混合瘤与腺淋巴瘤的特点与治疗原则。 （6）黏液表皮样癌、腺样囊性癌的特点与处理原则。 2．难点 （1）急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法。 （2）舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （3）舌下腺囊肿的生物学特点及临床表现、治疗原则。
内科常见疾病治疗原则
慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征
8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦
常见疾病的防治原则【最新】
常见疾病的防治原则 高脂血症：分型有胆固醇升高型，甘油三脂升高型，如果胆固醇、甘油三脂都高，就是综合型，高脂 血症是缓慢发生的，其对人体的危害很大，容易导致动脉硬化的发生。随着现代人们生活 水平的提高，大家吃得都很好，而且运动量也减少了，这样就容易引起高脂血症的发生， 另外高脂血症的发生是没有症状的，因此容易被忽视，可以说它是一个沉默的杀手。 如何预防高脂血症的发生呢？45岁以上的人都应该定期检查血脂，如果血脂高，就需要进 行治疗，另外有高血压家族史的人也应该定期进行检查，饮食方面也要注意，不要吃过多 高脂肪的食物，也不要吃得过量，应该多吃含高纤维素的蔬菜，运动也非常重要，应该规 律地进行运动，而且婴幼儿也要注意避免肥胖的发生，以免引起高脂血症。患高脂血症后 要改变不良的生活习惯，饮食也应该规律，还应戒烟、戒酒，另外也可以服中或西药进行 治疗，西药治疗的药物有他汀类药物，主要降低胆固醇，贝特类药物，主要降低甘油三脂， 还有烟碱酸脂类药物和胆酸合剂类的药物，应该针对情况选择不同的药物。 中医则根据个体化进行辨症论治，可以选择中成药治疗，如月见草油胶囊、血脂康等，较 重的或有家族史的高脂血症者可以先用西药进行治疗，再进行中药调理，这样综合治疗要 比单纯用药效果好。 甘油三脂升高：控制饮食。贝特类药物，如吉非洛齐。 胆固醇升高：控制饮食。他汀类药物，如普拉固、立普妥、舒降之等。 高粘血症：戒烟、多运动、多饮水。药物：阿斯匹林、玉川通、丹参。输液治疗。 心肌缺血：心肌缺血、冠心病的起因与高血压、糖尿病、高血脂等是有关系的。得了冠心病后即使 进行了内外科的治疗，对于这三种疾病的控制是非常重要的。 合理膳食（热量摄入不要过高，每天主食不要超过半斤、每天应喝一袋牛奶、多吃蔬 菜水果，不要吃油炸食物及动物内脏）、适量运动（心脏病患者可以慢跑、游泳、打 太极拳，活动心率应为最大量的60%，一般正常人的活动心率量应为170减年龄，有心 肌缺血的病人应先进行运动平板试验，活动心率应为最大心率量的60%）、戒烟限酒、 心理平衡（完美主义者容易患冠心病、高血压等） 治疗心肌缺血可以进行药物治疗和血运重建工作，药物治疗分为：硝酸盐类：消心痛（持 续时间4-6小时）、硝酸甘油、长效心痛治（持续时间8小时左右）、鲁南新康；钙拮抗 剂：心痛定、合心爽、络活喜（持续时间长、副作用小）；β-受体阻滞剂：氨酰心安、 倍他乐克、康克；抗血栓制剂：肠溶阿斯匹林；降脂药：舒降之、力平脂。血运重建工 作包括：经皮冠状动脉成型术和开胸搭桥术。 高血压：戒烟、低盐低脂饮食、多运动、控制体重。 高血压药物包括六类、一百多种。这些药物包括：1、利尿剂，适用者通常是有高血压的 同时由于钠盐摄入过多造成浮肿的病人，通过利尿和降压起到治疗的作用。2、β受体阻 断剂，通常用于心率增快而且有冠心病的病人，用药后心率会减慢，冠心病能得到一定 的控制。3、钙离子拮抗剂，用于中、老年高压高、低压低的患者。4、ACEI即血管紧 张素转化酶抑制剂。5、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。4和5这两种药对器官的保护都是非 常好的，第5类药的副作用比第4类药要少得多。6、α受体阻断剂，用于老年性前列腺 肥大的患者，服用后可以降压并且改善症状。除此以外治疗高血压的药物还有复方制剂 1
第九章血液系统疾病
第九章血液系统疾病 一、名词解释 1．骨髓外造血： 2．生理性贫血： 3．贫血： 4．白细胞分类的两个交叉点： 二、填空题 l．胚胎期最早的造血部位在。2．红细胞生成素主要由产生。3．婴儿期红细胞约，血红蛋 白约。 4．小儿中性粒细胞和淋巴细胞比值相等的年龄是生后 病。 5．世界卫生组织(WHO)诊断贫血的标准是1个月～6岁 血红蛋白，6岁～14岁血红蛋白为小儿贫血。 6．贫血按病因学分为、 、三大类。7．小儿贫血以最常见，尤其 是，其次为、 贫血。 8．缺铁性贫血的重要原因。9．当维生素B12及叶酸缺乏时，影响红细胞 合成不足，的成熟受到障碍。10．维生素B12缺乏除供应不足外，还与胃底部壁细胞所分泌的有关。11．巨幼红细胞性贫血血象检查，中性粒细胞常有 现象，呈核。12．巨幼红细胞性贫血叶酸及维生素B12治疗用到 、为止。13．缺铁性贫血的临床症状要经过三个阶段依是 ，，。14．缺铁性贫血血涂片见红细胞体积 ，中央淡染 区。 三、判断题（对的在后面括号里打“√”号,错的打“×”号） 1．小儿中度贫血，血红蛋白为30～60g/L。（） 2. 口服铁剂治疗贫血应避免空服，加用V-C有利于铁剂的吸收。（） 3．胎儿从母体获得的铁可供小儿生后3～4月利用。（） 四、最佳选择题 （一）A1型题 1．为预防缺铁性贫血，早产儿于生后何时给予铁剂 A.出生后 B.出生后1个月 C.出生后2个月 D.出生后3个月 E.出生后4～6个月 2.下列哪项生化检查是为红细胞生成缺铁期的特征性 指标 A.血清铁蛋白＞50 μmol /L B.红细胞内游离原卟啉＞0.90μmol/L C.血清铁＜8.95μmol/L D.总铁结合力＞62.7μmol/L E.转铁蛋白饱和度＜15% 3．缺铁性贫血与营养性巨细胞性贫血易发病的年龄是 A.出生后1～3个月 B.出生后3～6个月 C.出生后6～12个月 D.出生后12～24个月 E.出生后6月～2岁 4．下列哪些情况下易发生营养性巨细胞性贫血 A.进食新鲜绿叶、黄叶蔬菜、水果 B.进食动物性食物：肝、肾 C.长期用煮沸牛乳或奶粉、羊奶喂养 D.进食丰富的含维生素C的食物 E.以上都不是 5．下列哪项对营养性红细胞性贫血有确诊意义 A.骨髓象呈红系明显增生，各期幼红细胞巨幼变， 粒系和巨核细胞分叶过多 B.血清维生素B12和红细胞内叶酸测定 C.病人面色蜡黄、面部虚肿及紫癜 D.周围血象MCH＞94fl MCH＞32pg MCHC正常 E.血涂片红细胞大小不一，呈大细胞性贫血 6．生理性贫血最明显的时间为 A.生后1月以内 B.生后2～3月 C.生后4～5月 D.生后6个月 E.生后7个月 7．小儿骨髓外造血的器官是 A.卵巢 B.胆囊 C.脾脏 D.淋巴结 E.盲肠
第九章呼吸系统疾病患儿的护理
第九章呼吸系统疾病患儿的护理 测试题 A1型题 1.关于婴幼儿上呼吸道的解剖特点，描述错误的是 A.鼻窦发育较差 B.黏膜柔嫩 C.血管丰富 D.管腔狭窄 E.咽鼓管呈斜位 2.符合婴幼儿下呼吸道解剖特点的描述是 A.肺间质发育差 B.肺血管发育差 C.黏液腺分泌不足 D.管腔相对狭窄 E.纵隔组织缺乏弹力 3.婴幼儿的呼吸形态为 A.胸式呼吸 B.腹式呼吸 C.腹式呼吸为主，胸式呼吸为辅 D.胸式呼吸为主，腹式呼吸为辅 E.混合式呼吸 4.儿童扁桃体炎的好发年龄为 A.新生儿 B.1岁 C.1～3岁 D.4～10岁 E.14～15岁 5.儿童患急性上呼吸道感染最常见的病原体是 A.细菌 B.病毒 C.真菌 D.衣原体 E.支原体 6.疱疹性咽峡炎的病原体是 A.单纯疙疹病毒 B.副流感病毒 C.柯萨奇病毒 D.流感病毒E腺病毒 7.咽结合膜热的病原体是 A.合胞体病毒 B.柯萨奇病毒 C.腺病毒 D.单纯疱疹病毒 E.轮状病毒 8.治疗儿童肺炎链球菌肺炎应首选 A.链霉素 B.头抱菌素 C.青霉素 D.庆大霉素 E.甲硝唑 9.婴幼儿肺炎按病理分型最常见的是 A.大叶性肺炎 B.支气管肺炎 C.间质性肺炎 D.毛细支气管炎 E.吸人性肺炎 儿童细菌性肺炎的最常见致病菌是 A肺炎杆菌B肺炎链球菌C.大肠杆菌 D.流感杆菌 E.金黄色葡萄球菌. 11.易合并脓胸、脓气胸的肺炎是 A.真菌性肺炎 B.腺病毒肺炎 C.金葡萄球菌肺炎 D.支原体肺炎 E.呼吸道合胞体病毒肺炎 12.细菌性肺炎抗生素应用一般用至 A.体温正常后14～16天，肺部体征基本消失 B.体温正常后10～14天，肺部体征基本消失 C.体温正常后7～10天，肺部体征基本消失 D.体温正常后5～7天，肺部体征基本消失 E.体温正常后3～5天，肺部体征基本消失 13.肺炎患儿出现严重腹胀，肠鸣音消失大多是由于
第九章传染性疾病 测试题(有答案)
第九章传染性疾病测试题 一、选择题 (1).传染病的下列特征中最主要的是 A．有病原体B．有传染性C．有地方性D．有季节性E．有感染免疫 (2).我国规定管理的传染病分为 A．甲类1种、乙类23种、丙类11种 B．甲类2种、乙类24种、丙类9种 C．甲类3种、乙类28种、丙类9种 D．甲类3种、乙类24种、丙类9种 E．甲类2种、乙类22种、丙类11种 (3).关于消化道隔离，下列哪项是错误的 A．最好同一病种病人收住同一病室B．工作人员密切接触病人时应穿隔离衣、戴帽子及口罩、穿隔离鞋C．病人的用品、食具、便器、排泄物、呕吐物均须消毒 D．病室应有防蝇及灭蝇设施E．病人可交换使用物品 (4).预防肠道传染病的综合措施中，应以哪一环节为主 A．隔离治疗病人B．隔离治疗带菌者C．疫苗预防接种D．切断传播途径 E．接触者预防服药 (5).熟悉各种传染病的潜伏期，最重要的意义是 A．有助于诊断B．预测疫情C．确定检疫期D．估计病情严重程度E．推测预后(6).传染病在发病前出现一般轻微症状的阶段称为 A．潜伏期B．前驱期C．症状明显期D．恢复期E．以上都不是 (7).确定一种传染病的检疫期是根据该病的 A．最短潜伏期B．平均潜伏期C．最长潜伏期D．传染期E．前驱期(8).确定一种传染病的隔离期是根据 A．该病传染性的大小B．病程的长短C．病情严重程度D．潜伏期的长短 E．以上都不是 (9).关于消毒的概念，下列哪项是错误的 A．消毒的种类包括疫源地消毒和预防性消毒B．疫源地消毒包括随时消毒和终末消毒C．终末消毒指预防性消毒D．预防性消毒是指对可能受病原体污染的场所、物品所做
的消毒措施E．病室的日常：卫生处理、餐具消毒等属预防性消毒 (10).传染病在较小范围、短时间内突然出现大批同类病例，称为 A．流行B．大流行C．散发D．暴发流行E．以上都不是 (11).传染病的基本特征是 A．有传染性、传播途径、免疫性 B．有病原体、流行性、传染性 C．有病原体、传染性、流行性、地方性、季节性、免疫性 D．有传染性、免疫性、流行性、地方性、季节性 E．有病原体、传染性、免疫性 (12).国务院规定报告传染病疫情的时限是 A．甲类传染病在城市6h内，农村12h内 B．甲类传染病在城市、农村均应在12h以内 C．甲类传染病在城市12h内，农村24h内 D．乙类传染病在城市6h内，农村12h内 E．乙类传染病在城市8h内，农村16h内 (13).病原携带者按病原体种类不同可分为 A．潜伏期、急性、病后病原携带者 B．急性、慢性、“健康”病原携带者 C．慢性、潜伏期、病后病原携带者 D．病后、慢性、急性病原携带者 E．带病毒者、带菌者、带虫者 (14).传染病感染后最易识别的是 A．潜在性感染B．亚临床感染C．慢性病原携带者D．隐性感染E．显性感染(15).确定一种传染病的检疫期是根据该病的 A．潜伏期B．传染期C．症状明显期D．恢复期E．前驱期 (16).病原体不断侵人血流并在血中繁殖产生毒素，表现出严重中毒症状时，应诊断为A．败血症B．毒血症C．菌血症D．脓毒血症E．变应性亚败血症 (17).一日间体温之差在1℃以上，但低温未到正常，称为 A．稽留热B．弛张热C．间歇热D．波状热E．回归热 (18).构成传染的最基本因素：
自身免疫疾病的治疗原则
自身免疫疾病的治疗原则 ----兼答牛皮癣患者的关心 (2011-08-31 10:07:28) 我在新浪微博上发了一张“牛皮癣”（银屑病）患者调理前后的对比照片，很多朋友私信我，希望我提供一下牛皮癣的调理方案，由于需要的人比较多，我在此一并做一回答。关于牛皮癣的调理，还要先把人体免疫系统的功能简单复习一下。人体的免疫系统，即人体的保护系统，概括起来有三大生理功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。 免疫防御：主要预防人体不被外来的致病微生物感染而得的疾病。比如，不被各种致病细菌、病毒、真菌或其它致病微生物感染而生病，这种功能是由免疫系统的免疫防御功能在执行。反过来说，如果一个人经常得感染类疾病，说明这个人的免疫防御功能比较差。 免疫自稳：就是及时把我们身体新陈代谢的老化、受损、或其它原因造成的不能工作的细胞清理掉，保证我们身体工作的细胞都是“年富力强”的细胞，保证我们身体各组织器官有“青春活力”。就像社会要把那些老、弱、病、残的人从工作岗位上换下来一样。我们身体的免疫自稳功能处理“老、弱、病、残”细胞和社会对待“老、弱、病、残”的人的不同点在于：社会会把老、弱、病、残的人照顾起来，当然，老、弱、病、残的人越多，社会的负担就越重；而我们
身体的免疫自稳功能，则没有那么客气，会把那些老弱、病、残的细胞统统干掉，废物利用。我们的身体不会把这些不能工作的细胞养起来，否则，我们身体的负担就太重了。 免疫监视：就是我们的免疫系统要监视到身体的“每一个细胞”，不能让身体的任何一个细胞变成肿瘤细胞。凡是得各种各样肿瘤（癌症）的患者，都是免疫监视功能很低的人。 我们人体的所有疾病，90%以上都和免疫的三大功能有关系。整个免疫系统的这三大生理功能，都是通过免疫反应进行的，而免疫反应只有两个：识别和攻击。具体到免疫防御功能，我们的免疫系统第一步要能识别到底谁是致病微生物，第二步还要有能力把致病微生物消灭掉（攻击），这两个反应，缺一不可，两个反应都要正常，人才可能健康。具体到免疫自稳功能，我们的免疫系统第一步要能识别哪个细胞或哪些细胞是老、弱、病、残细胞，第二步就是把第一步识别出来的这些细胞处理掉（攻击）。两个反应缺一不可，具体到免疫监视功能，我们的免疫系统，第一步要能识别出来哪些细胞要变成肿瘤细胞（癌细胞），第二步就是及时把这些要“造反”的细胞干掉（攻击），保证人不得肿瘤。两个反应缺一不可。 下面讲一下牛皮癣和免疫系统的关系。 至于什么是牛皮癣，大家可以在网上检索一下。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
第9章 食源性疾病及其预防
食源性疾病及其预防 第一节食源性疾病与食物中毒 学时分配：1学时 学习重点：食源性疾病和食物中毒的概念，食物中毒的发病特点 基本概念： 1．食源性疾病：WHO的定义为：食源性疾病是指通过设施进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。 2．食物中毒：指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。 基本要求： 一、食源性疾病 （一）食源性疾病的概念 （二）食源性疾病的病原物 食源性疾病的病原物可概括为生物性、化学性和物理性病原物三大类。 （三）食源性疾病的范畴 1．分类： （１）细菌性食物中毒；（２）食源性病毒性感染；（３）食源性寄生虫性感染；（４）化学性食物中毒；（５）真菌性食物中毒；（６）动物性食物中毒；（７）植物性食物中毒；（８）放射病。 2．范畴：食源性疾病包括最常见的食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。 （四）食物中毒 １．食物中毒的概念 （1）定义：见基本概念。 （2）食物中毒的发病特点：（1）食物中毒的发生与摄取某种食物有关；（2）发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性；（3）所有中毒病人的临床表现基本相似；（4）一般无人与人之间的直接传染。 ２．食物中毒的流行病学特点 表现为原因分布、食品种类分布、季节性和地区性分布方面（即时间分布、空间地区分布、人群分布）的特点。 （五）引起食源性病毒爆发的原因 １．病源物质对食物的污染 ２．影响病源物质增殖的因素 ３．影响病源物质残存的因素 （六）食源性疾病的预防 1．在食品生产、加工、销售、贮存各个环节防止污染。 2．严格健康查体和上岗制度，提高食品从业人员的食品卫生知识。
治疗疾病的基本原则
治疗疾病的基本原则 人为什么会得病？疾病该怎么治疗？这是人类生活的本质需求，无论人类做什么都是为使自己活得更好，而前提是要活着！除了不可抗拒的原因，在今天我们必须战胜健康的敌人，那就是疾病和贫穷，可现实中我们更多的是追求金钱改变贫穷，却忽略了疾病，即使得病也就是去看医生，普通人把医学看的太过深奥，以至于完全把这件事交给别人，孰不知，这世界上最好的医生是自己！因为没有谁比你更看重这个皮囊，就如同你不能代替亲人肉体的疼痛一样，别人也代替不了你。 生命的自然规律就是生老病死，这里包括一切生命，但现实社会里，似乎只有人和与人身边的动植物得了病去找医生看病治病，而那些老鼠以及原始森林的动植物就只好听天由命了！但讽刺的是看病治病的活不到本该活到的年龄，相反没有医生的却尽享天年。那么医生和医学到底犯了什么错误？自古以来就有医巫同源和医道同源之说，也就是说医生和巫师一样给人更多的是玄学，今天还有这样的人！科学地说他们都是心理医生！医道同源就是医生和道士一样都是炼丹的，而更高层次的理解就是医学和道家主张一样，顺应天理自然，把人类和自然相融合，人不是主宰，而是和其他生命一样普通，甚至还不如某些，今天我们人类在大自然面前依然脆弱不堪！所以我更认为疾病的治疗如同其获得一样，都是自然地变化，有着非常普通的规律！即生命是自然的产物，一切治疗都有个基本原则和规律可循！以下论述解释都是本人观点，仅供参考和讨论！ 中医讲病来如山倒，病去如抽丝。山倒不过是表象症状，就是今天讲健康—亚健康—疾病，是一个量变到质变的过程，就是质变！抽丝就是反过来疾病—亚健康—健康，这是质改的过程，病来如山倒，病去如抽丝，前者讲的是标，后者讲的是本。今天的医学侧重治病症，病人正好应和感觉，没有症状就好了！却忽略医生后面的话“回去好好养养吧！”，好了还养什么啊？去养本！人是自然的产物，就应遵守自然之道，不需去寻找什么灵丹妙药，这世上本身也没有灵丹妙药，我们结合中医学和现代营养学，以及简单的生命科学探讨一下疾病的治疗原则。 一、水。水在人体中的作用无可替代！但是我们要说水在治病过程中，更无可替代！一定有人会笑话，如果水可以治病，那还用开发什么药物啊，根本就不需要医院和医生喽！尤其是经过现代医学洗礼的医生和专家，更认为是荒唐。打着科技名义的人会说，全球那么多的研究单位，大量的人力和物力去研发各种各样各类的药物，水就可以解决的话，都失业了。但恰恰相反，这个世界上哪个东西不含水，没水的地方一定没有生命，探测外界宇宙生命，水是第一指标，我们说治病的第一步必须解决水的问题，提出这个思想的是李时珍，水是百药之王，饮食者，人之命脉也！中医治病讲究君臣佐使，“使”就是药引子！没有引经药，就像是炸药包没有导火索！使类药物通常是茶酒甘草等等，而李时珍强调更多的是水，举出48种水作为治疗不同疾病的汤水。可是今天学中医的人，只去关注药方，而看不到水，认为那是骗人的！水在治疗疾病过程是起到载体作用。 众所周知，一切营养包括药物要进入人体必须靠水来运输，同时一切毒素也必须靠水排放出人体，即使二氧化碳也需要水的滋润，否则对我们的肺及呼吸系统通道都会损伤，所以我们要想解决疾病就必须解决水。 第一、要保证水量。水份不充足就会影响体内和体外物质的交换，使吃进去的所需物质无法达到该到的部位，毒素废物就无法排放干净。 第二、要保证水质。就是指水的洁净力、乳化力、渗透力、溶解力以及水自身的营养结构。参考好水的标准。好水是药，坏水是毒！ 第三、要正确的方法和时间喝水。不同的疾病对应不同的器官和组织，而不同的器官和组织所含水量不同，每天各器官组织工作的时间和状态不同，即生物钟不同。如骨病，骨中水份含量少，吃药时就要比正常情况要多喝。便秘就要求早起床时要多喝。 第四、构成人体的七大营养素中水占70%，而其他六种合在一起才是30%。世界上长寿之地大多是偏僻的地方，营养素的获取很不全面，但仅仅是水好就能长寿，平均寿命最长的日本，也是世界上最关注水的国家。 所以，无论从哪个角度分析，获得健康的最重要的一步，也是必须解决的第一步，就是水！否则，即使用最好的药物和营养，也不能达到其全部功效！
(整理)口腔颌面外科学习题集第09章唾液腺疾病.
第九章唾液腺疾病 一、教学内容和目的要求 1．教学内容 (1)唾液腺炎症根据感染性质分为化脓性、病毒性和特异性感染三类。腮腺最常见，其次为下颌下腺，而舌下腺和小唾液腺极少见。 (2)涎石病是在腺体或导管内发生钙化性团块而引起的一系列病变，主要发生于下颌下腺，常使唾液排除受阻并继发感染，造成腺体急性或反复发作的炎症。 （3）肿瘤是唾液腺组织中最常见的疾病，其中绝大多数系上皮性肿瘤，好发于腮腺。良性肿瘤最常见的为混合瘤和沃辛瘤，多为生长缓慢的无痛性肿块，常系无意中发现，活动，无粘连，无功能障碍，表面光滑或呈结节状。恶性肿瘤如黏液表皮样癌与腺样囊性癌，多有疼痛症状，生长较快，呈浸润性生长，与周围组织有粘连，甚至浸润神经组织并导致神经功能障碍。有些低度恶性肿瘤在早期也可呈良性表现，易与良性肿瘤混淆。 (4) 唾液腺黏液囊肿绝大多数为外渗性黏液囊肿。系腺导管损伤破裂后黏液外渗到周围组织内，为无上皮衬里的假性囊肿。下唇及舌下腺最常见。舌下腺囊肿根据囊肿在口底的位置和形状分为三型，其中口外型尤应特别注意，该型囊肿位于下颌下区，容易误诊，治疗关键在于摘除舌下腺。 (5) 舍格伦综合征是一种自身免疫性疾病，其特征表现为外分泌腺的进行性破坏，导致黏膜及结膜干燥，并伴有各种自身免疫性病症。病变限于外分泌腺本身者，称为原发性舍格伦综合征、同时伴有其他自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎等，则称为继发性舍格伦综合征。 2．目的要求 （1）掌握急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法; （2）掌握涎石病的病因及临床表现、治疗原则。 （3）掌握混合瘤与腺淋巴瘤的特点与治疗原则。 （4）熟悉唾液腺囊肿和肿瘤的生物学特点及临床表现、治疗原则。恶性肿瘤的特点与处理原则。 （5）熟悉涎瘘的临床表现及治疗方法。 （6）熟悉舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （7）了解唾液腺疾病与其他颌面部疾患的鉴别诊断。 （8）了解流行性腮腺炎的病因和临床表现。 二、重点和难点 1．重点 （1）急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法。 （2）涎石病的病因及临床表现、治疗原则。舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （3）涎瘘的临床表现及治疗方法。 （4）黏液腺囊肿、舌下腺囊肿的生物学特点及临床表现、治疗原则。 （5）混合瘤与腺淋巴瘤的特点与治疗原则。 （6）黏液表皮样癌、腺样囊性癌的特点与处理原则。 2．难点 （1）急慢性唾液腺炎症的临床表现及治疗方法。 （2）舍格伦综合征的临床表现与诊断。 （3）舌下腺囊肿的生物学特点及临床表现、治疗原则。
主管护师 儿科护理学 第九章 呼吸系统疾病患儿的护理
第九章呼吸系统疾病患儿的护理 第一节小儿呼吸系统解剖生理特点 一、解剖特点 1.上呼吸道 鼻：无鼻毛，后鼻道狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，易于感染；炎症时易鼻塞 鼻窦：鼻窦口相对较大，急性鼻炎时易致鼻窦炎，以上颌窦及筛窦最易发生感染 咽鼓管：较宽、短、直，呈水平位，故鼻咽炎易侵及中耳而致中耳炎 咽部：喉部狭窄且垂直。扁桃体炎多见于年长儿，1岁以内少见 喉部：喉部较狭窄，呈漏斗形，黏膜柔嫩，血管丰富，易发生炎症肿胀，故喉炎时易 生梗阻而致窒息、痉挛及吸气性呼吸困难和声音嘶哑 2.下呼吸道 气管及支气管：管腔相对狭窄，缺乏弹力组织，纤毛运动差，不但易发生炎症，也易导致阻塞。右侧支气管粗短，异物易进入右侧支气管 肺：尚未发育完善，弹力组织发育差，血管丰富，间质发育旺盛，肺泡数量较少，易于感染，并易引起间质性肺炎、肺不张及肺气肿等 3.胸廓 胸廓较短且呈桶状，肋骨呈水平位，膈肌位置较高，使心脏呈横位； 呼吸肌发育差，呼吸时胸廓运动不充分，小儿纵隔相对较大，纵隔周围组织松软、富于弹性，胸腔积液或积气时易致纵隔移位 二、生理特点 1.呼吸频率和节律
2.呼吸形态 ①胸廓的活动范围小而横膈活动明显，呈腹式呼吸。 ②随着年龄的增长，肋骨由水平位逐渐倾斜，出现胸腹式呼吸。 3.呼吸功能 ①小儿肺活量、潮气量、每分钟通气量和气体弥散量均较成人小。 ②各项呼吸功能的储备能力均较低，易发生呼吸衰竭。 4.血气分析 通过血气分析了解氧饱和度水平及血液酸碱平衡状态 三、免疫特点 急性上呼吸道感染简称上感，是小儿最常见的疾病，主要指鼻、鼻咽和咽部的急性感染。一年四季均可发生，以冬春季节多见。 第二节急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染简称上感，是小儿最常见的疾病，主要指鼻、鼻咽和咽部的急性感染。一年四季均可发生，以冬春季节多见。 一、病因 病毒感染：90%以上病毒引起，如鼻病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等 细菌感染：在病毒感染的基础上也可继发细菌感染，常见有溶血性链球菌、肺炎链球菌等 婴幼儿期，若有疾病影响、环境因素及护理不当则易发生反复上呼吸道感染或使病程迁延
高血压病治疗原则(修订版)
高血压病治疗原则 一、高血压病 高血压治疗获益主要来自降压本身，因此降低血压是高血压治疗的主要目标。有效降低或逆转因高血压导致的靶器官损害是高血压治疗的目的。24小时稳定降压，有助于防止靶器官损害、猝死、脑卒中和心脏病发作。长效制剂可增加治疗的依从性，高血压一旦确诊后应坚持长期治疗。联合治疗能提高疗效、降低不良反应。高血压危险分层治疗、降压达标是临床治疗的重要策略。\ （一）原发性高血压 1. 治疗原则 （1）综合治疗：高血压治疗应非药物治疗措施和药物治疗措施结合。 （2）非药物治疗：低盐饮食、戒烟、限酒、合理饮食和适当体育运动等，适用于各级高血压。 （3）应用长效制剂：最好应用长效制剂，维持24h血压谷峰比值应＞50%，避免血压一天内大幅度波动，尤其清晨血压。 （4）个体化：选择最合适的药物和剂量。 （5）达标和停药：除高血压急症外，血压宜在1～2周内逐渐下降达标为好，尤其是老年患者，避免短期内血压急剧下降。一般应长期治疗。 2. 药物治疗 （1）1级高血压无并发症或合并症患者降压治疗方案：可以单独或者联合使用噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂和ARB治疗，应从小剂量开始，逐步递增剂量。 （2）2级和3级高血压无并发症或合并症患者降压方案：采用两种或以上降压药物联合治疗方案。2和3级高血压在开始时可以单片（或固定剂量）复方制剂。联合治疗应采用不同降压机制的药物。比较合理的两种降压药联合治疗方案是：钙通道阻滞剂与ACE抑制或ARB；钙通道阻滞剂与β受体阻滞剂；利尿剂与ACE抑制剂或ARB；利尿剂与β受体阻滞剂。三种或以上降压药合理的联合治疗方案，除有禁忌证外应包含利尿剂。 （3）有并发症和合并症的降压治疗： ①脑血管病：急性脑卒中患者的降压治疗的目标尚未统一。脑卒中恢复期患者降压治疗的目标是130/80mmHg以下。降压过程应该缓慢、平稳，避免减少脑血流量。可选择利尿剂、长效钙通道阻滞剂、ACE抑制剂或ARB。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。 ②冠心病：高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗目标是130/80mmHg以下，应选择β受体阻滞剂和长效钙通道阻滞剂；发生过心肌梗死患者应选择ACE抑制剂和β受体阻滞剂以改善心室重构 ③心力衰竭：高血压合并无症状左心室功能不全和有心力衰竭症状的患者的降压治疗目标是否是130/80mmHg以下，目前无循征医学证据。应选择ACE抑制剂或ARB、β受体阻滞剂和利尿剂，注意从小剂量开始； ④糖尿病：应该实施积极降压治疗策略，目标是130/80mmHg以下，如其尿蛋白排泄量达到1g/24 小时，血压控制则应低于125/75mmHg。通常需要2种以上降压药物联合治疗。ARB 或ACE抑制剂、β受体阻滞剂、长效钙通道阻滞剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。
第九章呼吸系统疾病患儿的护理-上海思博职业技术学院
第九章呼吸系统疾病患儿的护理 A1 1、关于小儿呼吸系统解剖、生理特点叙述下列错误的一项是 A．咽鼓管相对窄、短，易患中耳炎 B.年龄越小，呼吸越快 C. 肺含血量多于含气量 D.右侧支气管比左侧直 E．婴幼儿缺乏SIgA，易患呼吸道感染 2、关于小儿支气管、支气管、肺、胸廓，下列正确的描述是 A．管腔狭窄，软骨柔软，弹力组织发育好 B. 粘膜血管丰富，纤毛运动差 C．肺间质发育好，肺泡数量多 D．粘膜血管丰富，纤毛运动好 E．纵隔相对较大，胸廓呈扁平状 3、婴幼儿易患呼吸道感染，主要缺乏的免疫球蛋白是 A．ＩｇＡＢ．ＩｇＤＣ．ＩｇＥＤ．ＩｇＧＥ．ＳＩｇＡ ４、婴幼儿呼吸次数平均为 A．16～20次/分 B.20～30次/分 C.30～40次/分 D. 40～50次/分 E .50～60次/分 5、婴幼儿易出现呼吸不规则的原因是 A．呼吸器官发育不完善 D.肺弹力组织发育不完善 B.呼吸肌发育不完善 E.呼吸功能储备能力差 C．呼吸中枢发育不完善 6、小儿上呼吸道感染常见的病原体是 A．肺炎双球菌 D.肺炎支原体 B．真菌 E.原虫 C．病毒 7、婴幼儿上呼吸道感染的临床特点是 A．以鼻咽部症状为主、鼻塞、流涕、咽痛 B．以呼吸道症状为主，咳嗽，吐痰，呼吸加快 C．全身症状轻，局部症状重 D．全身症状重，局部症状轻 E．全身症状重，局部症状重 8、引起小儿疱疹性咽峡炎的病原体是 A．合胞病毒 D.腺病毒 B．疱疹病毒 E.柯萨奇病毒 C．流感病毒 9、预防急性上呼吸道感染最重要的措施是 A．母乳喂养 D.加强体格锻炼 B．避免着凉 E.积极防治各种慢性疾病 C．加强保护性隔离 10、婴幼儿急性上呼吸道感染早期重点预防的并发症是 A．结膜炎 D.支气管炎 B．中耳炎 E.高热惊厥