心肌心包炎特征是什么

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生活常识分享心肌心包炎特征是什么

导语：心肌梗死后心包炎的话，其实就是我们说的心肌心包炎，往往危害很大的了。而且这个时候的话，往往可呈现两种形式。如果病人是急性心肌梗死的

心肌梗死后心包炎的话，其实就是我们说的心肌心包炎，往往危害很大的了。而且这个时候的话，往往可呈现两种形式。如果病人是急性心肌梗死的问题的时候，需要积极的治疗。一些本身是穿壁性梗死的病人，其实往往伴随的急性心包炎症，更加是一种病情凶险的地步，到底心肌心包炎症状体征是什么？

称为急性心肌梗死后心包炎。于梗死后的2h至5天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前报道为20%，但若能反复多次的心脏听诊，其发生率可达2/3以上。心包积液量常很少；但在溶栓或抗凝治疗时，心包积液可以大量或为血性，甚至可发生心脏压塞，需穿刺放液。其病变是梗死坏死区心外膜下炎症反应，并波及邻近心包，为局限性纤维素性心包炎。此病具有自限性，一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。

另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。发热一般可达38～39℃，偶可达40℃，持续1～2周或3～6周。胸痛为压榨样或重压感，病人可能极度痛苦以致怀疑急性心肌梗死再发，但也可能较轻，病人只感胸部钝痛或仅有轻度不适感。胸痛可持续数天，轻者可能只持续数小时，长者可达数周。疼痛位于胸骨后或心前区、颈部两侧、下颌部、肩部、臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前倾以减轻胸痛。体检的主要发现为心包膜摩擦音，又时伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持续2周以上。心包积液的液量

中医医案——急性心包炎

按痰饮病论治、治愈急性心包炎验案 病案：郑某，女，59岁，农民。 主诉：心痛，心悸数日。 病史：该患十余日前咽痛，发热恶寒，服消炎退热药后稍有缓解，隔日即出现心前区 刺痛、痛引肩背、痛无休止，深吸气时加重，同时尚伴有心悸气短、气促不得卧、卧 则气逆、右肋胀痛、恶心泛呕、倦怠乏力，病势日趋严重，终日呻吟不止，夜不能寐。在当地卫生院曾静脉给予青霉素等药物治疗，未见奏效，后来我院治疗。 查体：体温37.6℃，脉搏每分钟88次，血压高压16.5kPa、低压12.5kPa。急性痛苦病容，顔面虚浮苍白、呼吸浅速、颈静脉轻度怒张，心尖搏动减弱，心界向两侧明显 扩大，心音遥远；三、四肋间可闻及舒张早期杂音，左腋前线第二、三肋间闻及湿啰音，肝在剑突下3cm，质软，触痛明显。 血常规：WBC 19200/mm3；S 82%，L 18%。 血沉：第一小时93mm H2O。 超声心动图：左室前壁之前及左室后壁之后探及液性暗区。 心电图：窦性心律不齐，完全性RBBB。 胸透：双肺纹理增强、紊乱，心脏向两侧弥漫性增大，呈烧杯状，心搏动减弱。 脉象：浮滑，舌质淡红发暗、舌苔白腻、舌边有瘀点。 西医诊断：急性渗出性心膜炎 中医诊断：饮证（含悬饮、支饮、胸痹） 辨证审机：外感风寒，肺气失宣，心阳不振，脉络瘀阻，加之中阳素虚，脾失健运， 水湿不得输化，聚湿成饮，饮邪上凌心肺，阻遏胸阳。 治法：以温阳化饮为本，兼宣阳痛痹，活血化瘀。 方药：苓桂术甘汤加味 茯苓20克桂枝15克白术20克瓜蒌20克薤白20克干姜10克黄芪25克 丹参20克桔梗15克半夏15克甘草10克。

服药五剂后心前区疼痛略减，但胸闷气短如故，余症不减，伴肢凉，脉仍浮滑，舌色 淡红发暗，舌边有瘀点。根据脉症分析可知，饮邪未去、心阳未复，脉络未通。故在 上方基础上去半夏、加入辛温通阳之品。 茯苓20克桂枝15克白术20克瓜蒌20克薤白20克干姜10克黄芪25克 丹参20克桔梗15克附子20克肉桂5克桃仁15克甘草10克。 服用五剂后胸闷、气促等症均减，恶心消失，咳嗽也见好转。继续守前方，丹参增至35克。 所以然者，丹参色赤、味苦入心包络，能破宿血、生新血，有活血通脉作用，又能消 肋下痞块。待服药第七剂时，诸症悉减，白细胞降至4700/mm3。 继服十四剂后，患者诸症悉除，呼吸平稳，转侧自如，夜寐转安，舌质瘀点消失，脉 象弦缓。超声心动图报告，未探及心包液性暗区，胸透见心影搏动。此例病案以苓桂 术甘汤加味治疗，前后共服药三十余剂，基本治愈。 按语急性非特异性心包炎特点是发病急、易出现心包填塞症候，常危及生命。此病可归于祖国医学的广义痰饮病范畴，如《删补名医方论》所记载“《灵枢》谓心包络之 脉动则痛……谓痰饮积于心包，其病则必苦是也……《金匮要略》云，心水者，其身重而少气不得卧”。此记载证实了饮停心包的病因病机的所在。“病痰饮者，当以温药 和之”，这是治疗痰饮的大法，其代表方剂是苓桂术甘汤。方中茯苓淡渗逐饮出下窍 因利而去，故为君药；桂枝通阳化气，温化水饮为臣药；白术健脾燥湿为佐药；甘草 补中佐桂枝健土以制水，兼调和诸药为使药。四药合用，温阳蠲饮，健脾利水。另外，由于本案临床表现为饮邪较盛及兼证诸多之故，又在此方基础上加味，加入干姜助桂 枝温中化饮以振中阳。《珍珠囊》记载此品又有“通心助阳”之功；胸痛甚加瓜蒌、 薤白二味宣阳痛痹，与此方同用如舟楫之剂，相得益彰。半夏温燥化湿，下气降逆， 用于咳嗽气逆，胃逆泛恶；黄芪益气健脾扶其正，对于本虚邪实之证尤为适宜；桔梗 为舟药，载药上升，直达病所，又能宣通肺气利胸膈，止咳化痰，如《药证本草》记 载“主胸肋痛如刀割”。加入附子一味上助心阳以通脉，中运脾阳以健运，下补肾阳 以益火；肉桂既能温补肾阳，又能引火归元、温通心脉；以上诸药合用共起温阳化饮、宣阳痛痹之效。 摘自《黑龙江省名中医医案精选》王宜增医案 (P31-32)

第三节-心肌的生理

第三节心肌的生理 在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性，传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。故本节先讨论心肌细胞的生物电活动，进而阐明心肌的生理特性。在此基础上，再进一步讨论心脏的生理功能。 心肌的生理特性 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。兴奋性、自律性和传导性是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。 心肌细胞的生物电现象 和神经组织一样，心肌细胞在静息和活动时也伴有生物电变化（又称跨膜电位）。研究和了解心肌的生物电现象，对进一步理解心肌生理特性具有重大意义。从组织学，电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。 一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，工作细胞属于非自律性细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但它具有兴奋性和传导兴奋的能力。它们包括心房肌和心室肌。 另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏；故已无收缩功能，它们除具有兴奋性、传导性外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。主要包括P细胞和浦肯野细胞。它们与另一些既不具有收缩功能又无自律性，只保留很低

的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。特殊传导系统是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。特殊传导系统包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。 一、心肌的兴奋性 心肌细胞有两类，一类是具有收缩能力的心房肌和心室肌，称工作细胞即非自律细胞；另一类是特殊分化的细胞，自律细胞，构成心脏的特殊传导系统 （一）心室肌细胞跨膜电位（非自律细胞） 静息电位(Rp)及其形成机制 心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。不同心肌的静息电位的稳定性不同，人和哺乳类动物心脏的非自律细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位/90mV左右（以膜外为零电位，膜内侧为-90mV）。在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定，称为舒张期电位，不同部位的自律细胞舒张期最大电位不同，浦肯野细胞的最大舒张电位为 -90mV，窦房结细胞的最大舒张电位较小，约为-70mV左右。心肌细胞静息电位产生的原理基本上与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。 动作电位（Ap) 心肌细胞兴奋过程中产生的並能扩布出去的电位变化称为动作电位。与骨骼肌相比心肌细胞动作电位升支与降支不对称。复极过程比较复杂。不同部分心肌细胞动作电位形态波幅都有所不同。按照心肌细胞电活动的特点，可以分为快反应细胞和慢反应细胞。快反应细

心包炎

心包炎 （Pericarditis） 心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变，常是全身疾病的一部分，也可由邻近组织如：胸膜、心肌、纵膈、淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性，半年内为亚急性，超过半年为慢性，急性者常伴有渗液，慢性者容易发生心包缩窄。 病因 大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。 一、感染性 （一）结核性多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。 （二）化脓性常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术，外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见，其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。 （三）病毒性以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。 （四）真菌性以荚膜组织胞浆菌较多见，常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。 （五）寄生虫性阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外，偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。 二、非感染性 （一）急性非特异性心包炎在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关，也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。起病多急骤，约半数病人于发病前1－8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周，大都能自愈，少数病人可复发，极少数病人发展为心包填塞或缩窄性心包炎。 （二）风湿性疾病伴发心包炎急性风湿热时常伴发心包炎，它常是风湿性全心炎的的一部分，并伴有其他明显的风湿活动表现，多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎等，往往是该病的一种临床表现。 （三）尿毒症性多见于慢性肾功能衰竭晚期，常由于尿毒刺激心包膜所引起，它出现表示预后严重，若在进行诱析疗法的尿毒症病人出现心包摩擦音时，应注意有无采用全身性肝素化措施以致心包内出血存在。 （四）心肌梗塞性心包膜脏层下的急性心肌梗塞可累及心包发生反应性炎症，此多在梗塞后最初2－3日出现。 （五）过敏性在心包外伤、心脏手术、心脏挫伤，或心肌梗塞后两周或更久之后出现。可能由于损伤心包心肌组织成为抗原－抗体反应所致。 （六）肿瘤性常见于肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的转移心包所致，白血病亦偶可侵入心包。 （七）放射损伤性胸部接受放射线照射总剂量达1500拉德（Rad）以上时，可使心包发生血管炎性反应，照射剂量愈大，心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年方出现心脏损害的临床表现，心肌、心内膜也可受损发生纤维化。

心肌生理特性包括 (1)

心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。 一、心肌的生物电现象（跨膜电位） 心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。 图1 各部分心肌细胞的跨膜电位 （一）、工作心肌的跨膜电位： 以心室肌为例说明之。 图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制 心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。 (1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。 (2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 1、去极化：又称为0期。 在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。 其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。 2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。 1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。 2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。 3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。 4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。 （二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：

急性心包炎

第十部分主动脉和心包疾病 第50章急性心包炎 急性心包炎（acute pericarditis）是最常见的心包疾病，是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏病损。常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。 第一节病因 一、病因学分类 任何原因的心包损害均可导致心包炎。主要常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病，全身性疾病，心脏损伤后综合征（自身免疫反应），急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。 二、急性心包炎病因来源 相邻脏器扩展：肺、胸膜、纵隔淋巴结、心肌、主动脉、食管、肝脏；血液传播：败血症、毒素、肿瘤、代谢产物；淋巴液扩散；创伤和放射损伤。 三、心包炎的相关病因谱，见下表。 心包炎病因谱 特发性心包炎检测不出特定原因 感染性病毒感染：埃可、柯萨奇B族、流感、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒、 水痘、腺病毒、乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒（HIV） 细菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、嗜肺军团菌 革兰氏阴性杆菌、结核杆菌等 真菌感染：念珠菌病、酵母菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病 支原体、立克次体、螺旋体感染：斑疹伤寒、Q热、流行性出血热 寄生虫感染：阿米巴、囊尾蚴、丝虫等 自身免疫疾病系统性红斑狼仓、类风湿性关节炎、硬皮病、多发性大动脉炎、

混合性结缔组织病、韦格纳肉芽肿 2型自身免疫急性风湿热、自身反应性心包炎 心脏损伤后综合征（Dressler’s综合症）：心肌梗死后综合征、心包切开综合征 代谢性疾病尿毒症性、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒、妊娠等 肿瘤性疾病原发性，继发性：、肺癌、乳腺癌、霍杰金病、淋巴瘤、白血病、胃肠肿瘤等 药物反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪、抗凝剂、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素、保泰松等创伤胸部创伤（直接/间接非穿透伤）、心脏术后、起搏器植入、心脏导管诊断或治疗操作、邻近脏器病变急性心肌梗死、心肌炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺炎、食道病变、 胸导管病变乳糜心包、慢性心衰漏出性积液等 放射性 其他性疾病结节病、淀粉样变性、肠道感染性疾病、贝切特病、 第二节病理解剖和病理生理 一、心包的解剖及主要生理功能 心包是包裹心脏的密闭液囊，内层是单层间皮细胞组成的浆膜，为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面，可生成液体和进行离子交换；外层是胶原纤维和大量弹力纤维交织而成的纤维膜，为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜层交融成牢固的韧带连接，正常心包壁层1~2mm。心包腔内有少量液体，为清亮的血清超滤液，约为15～50毫升。心包主要生理功能是固定心脏在纵隔内位置，防止大血管的扭曲；减少心脏与周围组织间的磨擦；屏障作用：减缓和防止邻近器官炎症或肿瘤向心脏扩散；辅助或协调左、右心室舒张功能的相互作用；维持心室的顺应性；心室射血时心包腔内负压利于心房充盈。正常心包内压力与胸腔内压几乎相同，在呼吸周期为-5~+5cmH2O。 二、病理解剖 最常见的临床病理表现为纤维蛋白性心包炎，又称急性“干性”心包炎；炎症导致纤维蛋白渗出伴或不伴严重积液，正常晶莹透明的心包液转变成混浊、不透明、浅茶色。可表现为浆液性、纤维素性、

急性心包炎考点汇总

急性心包炎考点汇总 病理 阶段渗出物液体量 早期 纤维蛋白性心包炎纤维蛋白、白细胞 少许内皮细胞 极少 中期 渗出性心包炎浆液纤维蛋白性 黄而清、混浊或血性 100～300ml 晚期 心脏压塞 吸收或心包缩窄浆液纤维蛋白性 粘连、增厚、缩窄 不等 极少 纤维蛋白性心包炎 症状：胸骨后、心前区疼痛为特征。 体征：心包摩擦音（具有诊断价值），呈抓刮样粗糙的高调音。 渗出性心包炎 症状： 呼吸困难：端坐、前倾、呼吸浅速； 干咳、声音嘶哑、吞咽困难； 发冷、闷胀、乏力。 体征：面白、可发绀； 心尖搏动弱或不能扪及； 心脏绝对浊音界向两侧扩大； 心音低而遥远； 心包积液征（Ewart征）★：左肩胛下出现浊音及支气管呼吸音（左肺受压）；脉压减小（收缩压降低）、脉弱或奇脉，★ 静脉压升高（颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢肿）。 心电图ECG： ST段抬高：

除aVR导联外，所有导联ST段呈弓背向下型抬高；T波低平及倒置；P-R段压低。QRS低电压，大量积液时可见电交替，无病理性Q波，常有窦速。 例题 急性心包炎的心电图改变为 A.常规12个导联（除aVR外），皆出现ST段呈弓背向下抬高 B.出现病理性Q波 C.各导联ST段呈弓背向上抬高 D.与冠状动脉所支配区域相应的导联上出现弓背向上的ST段抬高 E.与冠状动脉所支配区域相应的导联上出现ST段水平下降 『正确答案』A 心脏压塞征 快速：急性心脏压塞 较慢： 体循环淤血、肝大、颈静脉怒张、奇脉、肺淤血减少； 脉压减小（收缩压降低）、脉弱或奇脉； 静脉压升高（颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢肿）。 心脏压塞 临床特征为Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。 低、弱、张 辅助检查 X－ray：纤维蛋白没用，渗出有价值；

骼肌和心肌收缩的区别

骼肌和心肌收缩的区别 骨骼肌收缩可以发生强直收缩，心肌收缩不能强直收缩 造成这样的原因是肌肉的兴奋时间不同，骨骼肌动作电位快，可以在很短时间出现两次动作电位，而在肌肉收缩还未完成的时候，第二次收缩已经开始，总体效应就是强直收缩；心肌的动作电位持续时间长，并且动作电位和肌肉收缩频率几乎是同步的，所以不可能造成在肌肉收缩的时，同时发生两次动作电位来加强这种收缩。 还有一个区别就是，心肌收缩是全心同步的，骨骼肌收缩只是局部的。 骨骼肌的收缩受意识支配,收缩有力;而心肌的收缩不随意,但有节律性.目前公认的骨骼肌纤维的收缩原理是“肌丝滑动学说”.当肌纤维收缩时,细肌丝与粗肌丝的长度不变,是细肌丝在粗肌丝之间向M线方向滑动.由于是细肌丝滑入A带内,导致H带和I带变窄,甚至消失,A带宽度不变,Z线靠近,肌节缩短,既肌纤维收缩.其收缩过程是：当神经冲动传到肌纤维时,轴突末梢释放神经递质,兴奋经横小管传至三联体,引起肌浆网释放钙离子进入肌浆,肌原蛋白与钙离子结合后引起构型变化,使肌原球蛋白陷入肌动蛋白的螺旋沟内,肌动蛋白的位点暴露,粗肌丝上横桥与肌动蛋白位点接触,ATP酶被激活,分解ATP而释放能量,使横桥向M线方向转动,并将细肌丝拉向M线,肌节缩短,肌纤维收缩.收缩完成后,钙离子被肌浆网膜上的钙泵汲回肌浆网,细肌丝与粗肌丝分离,并退回原位,肌节复原,肌纤维舒张,整个收缩与舒张过程结束. 心肌收缩具有以下特点： 1.心肌的肌浆网不发达,终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大. 2.心室肌的收缩期相当于有效不应期,在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩,因而心肌细胞不产生强直收缩. 3.心脏收缩具有“全或无“的特点,即心脏的收缩一旦引起,它的收缩强度就是近于相等的,而与刺激的强度无关.这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低,兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导,故当某一处的细胞产生兴奋,可引起组成心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩.因此,可将心房和心室看成功能上的“合胞体”.

心肌氧需求量估测及临床应用

心肌氧需求量估测及临床应用 副主任医师郝建国 山东冠县卫生防疫站高血压防治中心 心肌氧供给来源于冠状动脉，心肌细胞具有特别丰富的线粒体，主要或几乎完全依靠脂肪酸的氧化供能，因而耗氧较多，每100克心肌每分钟耗氧量达8—10毫升，占全身各器官中第一位。心肌氧需求量，亦称“心肌氧耗量”，是指整个心脏肌肉活动每分钟需要或消耗氧的数量。心肌氧需求量不同于其他脏器，动、静脉压差不能反映其氧需求量；因为心肌对氧的需求量与心脏收缩强度和频率直接相关。故可用“反映心肌收缩频率指标心率值（HR）与反映心肌收缩强度指标收缩期血压值（SBP）的乘积（HR×SBP）”来估测心肌对氧的需求量。 1 心肌氧需求量估测 =心率×收缩期血压值（HR×SBP） 已知收缩期血压和心率数值越高，心肌氧需求量就越大；反之，则减少。因此，心肌氧需求量与收缩期血压和心率数值呈正相关。①在一定心率次数的条件下，收缩期血压数值每升高或降低1mmHg, 就增加或降低一个心率次数的心肌氧需求量；例如在心率数值为75次/min时, 收缩期血压数值每升高或降低1mmHg，就增加或降低心肌氧需求量（一个心率次数）75个单位/min。②在一定收缩期血压数值的条件下，心率数值每升高或降低1次/min, 就增加或降低一个收缩期血压数值的心肌氧需求量；例如在, 收缩期血压数值为120 mmHg时，心率数值每升高或降低1次/min，就增加或降低心肌氧需求量（一个收缩期血压数值）120个单位/min。③凡是能引起血压和心率增高的因素，均为增加心肌氧需求量的因素。 2 心肌氧需求量估测的参考范围【单位（个）/min】 正常人：5400～13761个单位/min（60次/min×90mmHg～99次/min×139mmHg）。 3心肌氧需求量估测的临床应用 心肌氧需求量估测是诊断和反映心肌氧耗水平简便而直观的数量指标。正常人心肌氧需求量与氧供给量相等。在某些情况下，如高血压、冠状动脉粥样硬化、心肌肥大、发热、过度体力活动、情绪过度激动等，可使心肌氧需求量增大或供给减少，导致心肌氧供给不足，引发或加重病理状态。因此，进行心肌氧需求量估测，并根据心肌氧耗水平，进行针对性治疗，从根本上消除或缓解心肌氧的供需矛盾，从而防止或减轻病理状态的发生。 3.1 用于预防或减少心绞痛发生

急性心包炎护理常规

疾病概述 急性心包炎（acute pericardia）是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。多继发于其他内外科疾病,以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。目前恶性肿瘤和急性心肌梗死引起的心包炎逐渐增多。其临床表现为心前区疼痛、呼吸困难和出现心包摩擦音，甚至出现心包填塞症状，危及生命。急性心包炎部分患者可遗留心肌损害或发展成缩窄性心包炎。 一般护理 （一）按循环系统一般护理常规护理。 （二）休息与活动。卧床休息，有呼吸困难者予半卧位及吸氧，保证充足的睡眠。 （三）饮食护理 给予高蛋白、高维生素、高热量饮食，有水肿者注意低盐，并注意肿胀的程度，准确记录。 （四）高热时及时做好降温处理,及时更换汗湿衣裤,定时测量体温并做好记录。 出入量。 专科护理 （一）疼痛护理 出现心前区疼痛时，指导患者采取舒适的坐位或前倾位以及分散注意力的一些措施，有助于减轻疼痛，必要时按医嘱给予止痛镇静药。勿用力咳嗽、深呼吸或突然改变体位，以免使疼痛加重。 （二）心力衰竭护理见心力衰竭护理常规。 （三）密切观察患者呼吸、血压、脉搏、心率、面色等变化，如出现面色苍白、呼吸急促、烦躁不安、发绀、血压下降、刺激性干咳、心动过速、脉压小、颈静脉怒张加重、静脉压持续上升等急性心包填塞的表现，应立即帮助患者取坐位，身躯前俯，同时通知医师并协助其抢救处理。 （四）患者需行心包穿刺时，备好心包穿刺用品，协助医师进行穿刺抽液。并做好告知心理支持、安慰工作。 （五）用药护理 根据病因的不同治疗原发疾病。如化脓性心包炎应用足量有效的抗生素；结核性心包炎应尽早予抗结核药物治疗。注意观察药物的疗效和不良反应。 健康教育 （一）疾病知识指导 注意充分休息，加强营养，以提高机体的免疫力。进食高热量、高蛋白、高维生素的易消化饮食，限制钠盐摄入。注意防寒保暖,防止呼吸道感染。 （二）用药与治疗指导 讲解坚持足够疗程药物治疗的重要性，不可擅自停药，防止复发；注意药物不良反应；定期随访检查肝肾功能。 （三）加强个人卫生，预防各种感染。 （四）如有不适及时就诊，尽早治疗。

心肌的收缩性

收缩性 和骨骼肌一样，心机细胞也有粗，细肌丝的规律排列，因而也呈现横纹。但心肌纤维 较短，且有分支，细胞之间可通过缝隙连接发生电耦联，缝隙连接位于心肌所特有的 闰盘处。心肌细胞的收缩也有动作电位触发，也通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起。除此之外，心肌收缩还有自身特点。 ①同步收缩：在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能传播到其他肌细胞，多个骨骼肌细 胞的同步收缩是由支配该骨骼肌的运动神经纤维同时发放神经冲动而引起的。在心肌，由于细胞之间存在缝隙连接，兴奋可在细胞间迅速传播，因此，心肌可看作是功能上的合胞体。在解剖上，心房与心室之间存在纤维环和结缔组织将两者分隔开，所以心脏实际上是两个合胞体所组成，左，右心房是一个合胞体，左，右心室也是一个合胞体。唯一连接心房与心室的结构是房室交界传导纤维。心肌一旦兴奋后，可使整个心房的所有心肌细胞，整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时，心肌才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩。 ②不发生强制收缩：如前所述，心肌细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性的有效不应期 特别长，相当于整个收缩期和舒张前期。在有效不应期内，无论多么强大的刺激都不会使心肌细胞再次兴奋而产生手收缩。因此在正常情况下，心脏正常射血与充盈的交替，维持心脏正常的泵血功能具有重要意义。 ③对细胞外钙离子的依赖性：心肌细胞的质膜含有骨骼肌相似的T管，但其肌质网不 如骨骼肌发达，钙离子储备量较少，在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。 因此。心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外钙离子。经L型钙离子通道主要触发肌质网释放钙离子的作用，在心肌细胞，由肌质网释放的钙离子占 80%~90%，经L型钙离子通道内流的钙离子占10%~20%。细胞外钙离子浓度在一定范围内增加，可增强心肌收缩力；反之，细胞外钙离子浓度降低，则心脏收缩力减弱。当细胞外钙离子浓度很低甚至无钙离子时，虽然心肌细胞任然产生动作电位，却不能引起收缩，这一现象称为兴奋-收缩脱耦联。 影响心肌收缩的因素：凡是能影响搏出量的因素，如前负荷、后负荷和心肌收缩能力，以及细胞外钙离子浓度等。

心血管内科主治医师题-心肌病、心肌炎和心包炎

心血管内科主治医师题-心肌病、心肌炎和心包炎 1、北京市流行病学资料显示，心脏猝死的女性年平均发生率为 A.4．6／20万 B.6．6／10万 C.5．6／10万 D.7．6／10万 E.3．6／10万 2、心脏骤停的病理，生理机制最常见的是 A.室性快速性心律失常 B.缓慢性心律失常 C.房性快速性心律失常 D.心室停顿 E.无脉性电活动 3、关于心脏骤停的说法，下列正确的是 A.心脏射血功能的突然终止 B.大面积心肌坏死 C.意识障碍的突然发生 D.大脑供血功能的突然终止 E.大面积脑细胞坏死

4、心脏性猝死的直接原因是 A.心室停顿 B.心脏骤停 C.室速 D.室颤 E.房颤 5、心脏骤停的生存率在 A.4％~50％之间 B.5％~60％之间 C.1％~20％之间 D.2％~30％之间 E.3％~40％之间 6、发生致命性心律失常的基础是 A.心脏结构性异常 B.心脏的病理性改变 C.心脏的生理性改变 D.心脏功能异常 E.心脏电法活动异常

7、心脏复苏成功后死亡的最常见原因是 A.中枢神经系统的损伤 B.心律失常 C.低心排血量 D.脊髓神经的损伤 E.周围神经系统的损伤 8、心脏性猝死的主要预测因素为 A.心梗后全心射血分数降低 B.心梗后左室射血分数降低 C.心梗后右房射血分数降低 D.心梗后左房射血分数降低 E.心梗后右室射血分数降低 9、心脏性猝死终末事件期的典型表现不包括哪项 A.严重缺氧 B.眩晕 C.急性呼吸困难 D.严重胸痛 E.突发心悸 10、建立人工循环的主要方法是

A.吸氧 B.胸外按压 C.开通气道 D.人工呼吸 E.人工呼吸机 11、在确定患者无呼吸，判断实施人工通气的时间不应超过 A.10秒 B.20秒 C.15秒 D.5秒 E.30秒 12、单人进行心肺复苏，胸外按压与通气之比是 A.5：2 B.30：2 C.20：2 D.10：2 E.25：2 13、下列哪项不属于心脏骤停的主要诊断标准 A.颈动脉搏动消失

急性心包炎的心电图诊断特点及表现

急性心包炎的心电图诊断特点及表现 【摘要】目的：探讨急性心包炎的心电图诊断表现。方法：对36例急性心包炎患者心电图诊断资料进行分析。结果：心电图示低电压、ST-T的改变而QT间期不延长等有利于前者的诊断。结论：心电图的基本改变有心外膜下心室肌和心房肌广泛损伤或缺血引起的ST-T 改变、P-R段改变和心包内存在渗出物或心包增厚电流短路引起的 QRS波群低电压。 【关键词】急性心包炎;诊断价值;心电图诊断 心包炎是由于多种感染(细菌、病毒等)和非感染(尿毒症、恶性肿瘤等)性疾病引起心包膜炎症。炎症迅速波及心外膜下的浅层心肌，或因渗液产生心包积液或产生纤维素压迫心脏大血管，造成暂时的或永久的心肌损伤[1]。约60%～80%病例有心电图改变。多数于胸痛后数小时或几日内出现。可呈现PR段压低，反映心房受损伤主要为ST段抬高、T波改变。现对36例急性心包炎患者临床心电图诊断表现分析如下。 一、临床资料 1.1 一般资料本组收治为2013年1月～2014年3月收治的诊断为急性心包炎的病例共36例，男24例，女12例，年龄38～53岁，平均47岁。 1.2 心电图诊断除aVR导联外ST段呈广泛的斜直形或弓背向下的弓形上抬。T波早期直立后，以后可平坦或倒置。P波可较明显，特别在QRS波低电压，更显得P波明显。可有窦性心动过速和QRS波低电压。 二、结果 心电图诊断心包炎不是特异的手段，急性心包炎的心电图可有较多的改变：ST段抬高，见于除AVR导联外所有的常规导联中，呈弓背向下型;一至数日，ST段回到基线，出现T波低平倒置，持续数周到数月后T波渐恢复正常，心包积液时有QRS波低电压，大量积液时可见电交替。PR段压低提示包膜下心房肌受损，是急性心包炎较特异性的指标。 三、讨论 急性心包炎可以表现为干性、纤维素性或渗出性。患者的主要症状是胸骨后或左侧心前区疼痛，疼痛放射至斜方肌脊，常易被误认为胸膜炎或心绞痛。疼痛可随体位而改变，坐位前倾常可缓解而卧位疼痛加重，部分患者伴有气急和胸膜腔积液，发热、不适、肌肉痛等前驱症状常见。急性纤维素性心包炎以典型胸痛、特异性心包摩擦音以及特征性心电图改变为特征，心包摩擦音常呈动态变化，可以是单相、双相或三相，心率较快，心跳规则，心电图可正常或呈现特征性改变[2]。超声心动图对探测心包积液以及发现伴随的心脏或心旁疾病非常必要。 任何原因的心包损害均可导致心包炎。常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病、全身性疾病，心脏损伤后综合征(自身免疫反应)，急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。急性心包炎的主要临床表现形式有3种：急性纤维蛋白性心包炎、心包积液、心包积液并心包填塞。急性心包炎典型临床表现以胸痛、心包摩擦音及心电图上特异的ST-T改变为三大特征。 许多不同的病因如病毒感染、细菌感染、转移性肿瘤、结缔组织疾病、心肌梗死等均可

急性心包炎

【疾病名】急性心包炎 【英文名】acute pericarditis 【缩写】 【别名】 【ICD号】I30.9 【概述】 急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。 【流行病学】 目前急性心包炎的人群发病率特点的报道甚少。临床上能够诊断的急性心包炎发病率为0.07%～0.1%，约占心脏疾病住院患者的1.5%～5.9%。由于部分急性心包炎能够自愈或被原发疾病的表现所掩盖，故该数据可能低于实际情况。该病尸检检出率为2%～6%，远高于临床上的发病率。该病男多于女，男女比约为3∶1。 【病因】 综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明(6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。

急性心包炎

心包疾病 心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少量（约30ml）液体，起润滑作用。 心包疾病分为： 1】急性心包炎（伴或不伴心包积液）、 2】慢性心包积液、 3】粘连性心包炎、 4】亚急性渗出性缩窄性心包炎等。 临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见。 心包的解剖： 1】心包是包裹心脏的密闭液囊。 2】内层是浆膜为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面上。 3】外层是纤维膜为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁的外膜层交融成牢固的连接物。 4】腔内有少量液体，约为20～30毫升。 心包的主要生理功能 1】固定心脏在纵隔内位置防止大血管的扭曲； 2】减少心脏活动时心脏与周围组织间的磨擦； 3】协调左、右心室功能的相互作用； 4】维持心室的正常顺应性，保护心脏不致过度扩张； 5】减缓或防止邻近器官的感染向心脏扩散； 6】心室射血产生心包腔内负压利于心房充盈。 心包疾病病因学分类 1】感染性2】非特异性3】肿瘤（以转移癌多见约80%） 4】结缔组织病5】代谢性疾病6】全身性疾病 7】心脏损伤后综合征（自身免疫反应）8】药物反应 9】放射线照射10】创伤11】先天性 心包疾病分类法 1】根据心包病损原因是否原发于心包；分为原发性和继发性心包疾病 2】据起病过程分为急性和慢性心包疾病 3】根据主要病理表现分为纤维蛋白性心包炎、心包填塞和缩窄性心包炎 4】按临床表现分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎和缩窄性心包炎 急性心包炎 一、急性心包炎是由由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因大都继发于全身性疾病。 二、急性心包炎病因 1.急性非特异性： 2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体 3.自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等 4.肿瘤：原发性、继发性 5.代谢疾病：尿毒症、痛风 6.物理因素：外伤、放射性 7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 近年来急性心包炎的病因学有所变化，病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率明显增多而风湿热、结核及细菌感染减少。 三、病理生理 按病理变化急性心包炎可分为纤维蛋白性和渗出性二种。

心肌收缩

收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。 分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。 最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。 心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点： 1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2＋通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆网终池大量释放贮存的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2＋引起细胞内钙库释放大量Ca2＋的机制，称为钙诱导钙释放(calcium-induced calcium release，CICR)。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2＋浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆网膜上的钙泵逆浓度差将胞浆中的Ca2＋主动泵回肌浆网，同时肌膜通过Na＋-Ca2＋交换和钙泵将Ca2＋排出胞外，使胞浆Ca2＋浓度下降，心肌细胞舒张。 2．"全或无"式收缩：骨骼肌收缩的功能单位是运动单位，其收缩的强弱取决于参加收缩的运动单位的多少和每个运动单位收缩的强弱。心肌和骨骼肌不同，前面已经提到，心房和心室都分别是一个功能合胞体，一个细胞的兴奋可以迅速传播到全心房或全心室，引起整个心房或心室的收缩，称为"全或无"收缩。心肌收缩的强弱不像骨骼肌那样因为参加收缩的心肌细胞数目多少而变化，而是完全取决于各个心肌细胞的收缩强度的变化。 3．不发生完全强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌细胞的整个收缩期和舒张早期，因此心肌不可能在收缩期内再接受刺激而产生一个新的兴奋收缩，也就是说，心肌不会发生完全强直收缩，这一特征保证心脏交替进行收缩和舒张活动，有利于心脏的充盈和泵血。

心包炎诊疗指南

心包炎诊疗指南 一、急性心包炎 【诊断依据】 1、病史：呼吸道感染、结核、肺吸虫、结缔组织病 等。 2、症状：发热，心前区疼痛，烦躁，乏力，食欲不 振，多汗，喜坐位。 3、体征：表现体循环淤血，颈静脉充盈，肝颈静脉 征阳性，腹水，肝肿大，浮肿。有奇脉。急性心包积液迅速引起心包填塞，出现休克。心音底远，心浊音界扩大，积液少可有心包摩擦音。 4、X线检查：大量积液时，心影呈“烧瓶”状，心缘 各弓消失，透视下心搏动减弱或消失。 5、心电图：低电压和T波变化。 6、超声心动图：可见液性暗区。 【术前检查】 1、实验室检查：三大常规，心包液检查，心肌酶谱。 2、辅助检查：胸片胸透，超声心动图，心电图，腹部B 超。 【治疗方案】 1、针对病因治疗：化脓性以有效抗炎和心包引流；

病毒性对症处理；结核性以抗结核和心包穿刺；风湿性以抗风湿治疗等。 2、非手术无效：心包部分切除或心包切除。 二、缩窄性心包炎 【诊断依据】 1、病史：急性心包炎后数周或数月、甚至数年，部 分起病隐匿。 2、症状：乏力，食欲不振，腹胀，肝区疼痛，呼吸 困难，浮肿加重。 3、体征：表现体循环淤血，颈静脉、周围静脉充盈， 肝颈静脉征阳性，心界正常或增大，心尖搏动不明显，心音低远，无心包摩擦音，腹水，肝肿大，浮肿，脉压缩小，静脉压增高。 4、X线检查：心脏外型异常，左右心缘变直，透视 下心搏动减弱或消失。主动脉弓缩小，SVC扩张，部分有钙化。 5、心电图：低电压和T波变化。 6、超声心动图：心室后壁增厚，心活动异常，肝静 脉扩张。 【术前检查】 1、实验室检查：三大常规，凝血四项，心肌酶谱，肝、肾功能全套，HIV，配血。

心肌氧耗因素

0心肌血氧供需平衡失调由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高，而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸，所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到最大限度的氧的摄取，缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响，而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。 决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力，张力持续间期，心肌收缩力以及基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素，收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度;而张力持续间期=心率×收缩期射血时间，所以，当左心室收缩压，容量或室壁厚度增加;或心率增快;或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加，实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。 决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送，决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量，因为一般情况下心肌已经最大限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量，冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比，根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”;这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”，具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有： ①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致，由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。 ②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加，而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加，如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。 ③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧，二氧化碳，氢离子，钾离子，腺苷，乳酸等，当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。 ④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素(PGI2)，具有明显的扩张血管作用;而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用，一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡

心衰心肌病心肌炎心包炎

心力衰竭 1.名词解释：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常 导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 2.二维超声可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心 脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。 3.6 min步行试验：用于评定患者的运动耐力。6 min步行距离<150 m为重度心衰，150~ 450 m为中度心衰，>450 m为轻度心衰。 4.心衰治疗效果评估： ●NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化 ● 6 min步行试验：评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或 评价药物治疗效果 ●超声心动图 ●利钠肽测定 ●生活质量评估：最常用的普适性量表为36条简明健康问卷(SF- 36)，特异性量表明尼苏达心衰生活质量量表( MLHFQ)和堪萨 斯城心肌病患者生活质量量表( KCCQ)。 5.心衰预后的指标：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症及其程度、

运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全[血肌酐升高、估算的肾小球滤道率( eGFR)降低]、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷。 此外，心衰住院期间BNP和（或）NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅< 30%，均预示再住院和死亡风险增加。 6.慢性心衰的药物治疗（适应症和禁忌症，不良反应）： ●利尿剂：适应症：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利 尿剂；不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、 低钠血症。 ●ACEI：适应证：所有LVEF下降的心衰患者必须且终身使用，除 非有禁忌证或不能耐受；禁忌证：曾发生致命性不良反应如喉 头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用：双侧肾 动脉狭窄，血肌酐> 265.2 y,mol/L(3 mg/dl)，血钾>5.5 mmol/L，伴症状性低血压（收缩压< 90 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），左心室流卅道粳阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型梗阻性心 肌病）等。不良反应：常见有两类：(1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；(2)与缓激肽积 聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。 ●β受体阻滞剂：适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状 心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症状或曾经有症状的NYHA Ⅱ~Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用， 除非有禁忌证或不能耐受。禁忌症：伴二度及以上房室传导阻