多巴胺能神经损伤与帕金森病的关系

多巴胺能神经损伤与帕金森病的关系

吕广秀高国宇

【摘要】[摘要] 多巴胺能神经损伤与帕金森病发病关系密切，但为何此现象只发生在黑质中，可能与黑质中多巴胺能神经元的基因表达差异有关，也与黑质中小胶质细胞功能异常损坏多巴胺能神经元有关，以及与黑质中多巴胺能神经元胞膜钾离子通道改变导致细胞损伤有关。总之，发病机制是多因素的。【期刊名称】中国医药科学

【年(卷),期】2011(001)022

【总页数】2

【关键词】[关键词] 黑质；帕金森病；多巴胺；神经元；损伤

随着人口老龄化，神经退行性疾病愈来愈多，帕金森病是老年性神经退行性疾病的其中之一，好发于65岁以上的人群。中脑多巴胺能（mDA）神经元在人类和动物的运动能力、情绪调节等重要生理过程中发挥着极其重要的作用，这些细胞功能和结构的异常与多种精神疾病如帕金森病等有着非常密切的关系。了解mDA神经元的发育过程将有助于理解这些疾病的发生和发展，但迄今为止有关这类神经元发育的分子机制还知之甚少。由于多巴胺神经元分布广泛，故其损伤不仅表现为神经元类型的临床表现，也表现出区域性的临床表现。但在发病的过程中，主要是中脑黑质中的多巴胺神经元严重受损，其他部位受损不明显。故此，帕金森病出现特有的黑质多巴胺能神经元的特异性损伤[1]。Greenamyre等[2]认为，神经元的损伤与细胞中的多巴胺本身有关，因为多巴胺或其代谢产物在氧化过程中会产生自由基，从而使神经元受伤。但是，帕金森患者的多巴胺能神经的这种细胞应激反应只产生在黑质，出现多巴胺能细胞