胰高血糖素升高血糖的分子机制

胰高血糖素升高血糖的分子机制

胰高血糖素升高血糖是由G蛋白偶联受体介导的。

（1）G蛋白偶联受体由一条多肽链构成，氮端位于细胞膜外表面，碳端位于胞膜内侧，其肽链反复跨膜七次，膜内部分与G蛋白偶联。（2）G蛋白是尿苷酸结合蛋白，结合GTP时为活化形式，作用于下游分子，并开放相应信号途径；同时具有GTP酶活性，水解GTP为GDP时为非活化形式，使信号途径关闭。

（3）胰高血糖素刺激受体时，受体激活G蛋白使之构象发生改变。α亚基与GDP的亲和力下降，结合的GDP被GTP取代，结合了GTP的α亚基与βγ亚基解离，进入活化状态。活化的α亚基此时可作用于下游的效应分子，这种活化状态将一直持续到GTP被α亚基自身水解为GDP，然后α亚基又再次与βγ亚基形成复合体，回到静止状态。（4）活化的α亚基将信号传递给AC，使其活化，AC被激活后催化ATP生成cAMP,cAMP又激活PKA，PKA激活糖原磷酸化酶b激酶，促进糖原分解代谢；同时抑制糖原合酶，抑制糖原合成，从而使血糖升高。

糖的生理功能

第七章糖代谢 第一节概述 一、糖的生理功能 （一）氧化分解，供应能量 生命活动需要能量，糖是最主要的能源物质 （二）储存能量，维持血糖 糖在体内可以糖原的形式进行储存，这是机体储存能源的重要方式。当机体需要时，糖原分解，释放入血，可有效地维持正常血糖浓度，保证重要生命器官地能量供应。 （三）提供原料，合成其他物质 糖分解代谢的中间产物可为体内其他含碳化合物的合成提供原料。如糖在体内可转变为脂肪酸和甘油，进而合成脂肪；可转变为某些氨基酸以供机体合成蛋白质所需；可转变为葡萄糖醛酸，参与机体的生物转化反应等；因而糖是人体重要的碳源。 （四）参与构造组织细胞 糖是体内重要的结构组织 （五）其他功能 糖能参与构成体内一些具有生理功能的物质。 二、糖代谢概况 糖的合成代谢包括糖原合成、糖异生和结构多糖的合成；糖的分解代谢包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等。 第二节糖的无氧氧化 （一）概念：在缺氧条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程称无氧氧化，又称糖酵解。（二）反应过程 1.葡萄糖生成2分子磷酸丙糖 （1）葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖己糖激酶 （2）6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖变构酶 （3）6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖磷酸果糖激酶 （4）磷酸丙糖的生成醛缩酶 2.磷酸丙糖氧化为丙酮酸 （1）3-磷酸甘油醛氧化 3-磷酸甘油醛脱氢酶 3-磷酸甘油酸的生成磷酸甘油酸激酶(3) 2-磷酸甘油酸的生成变位酶 (4) 磷酸烯醇式丙酮酸的生成烯醇化酶 (5) 丙酮酸的生成丙酮酸激酶

3. 丙酮酸还原为乳酸 乳酸脱氢酶 （三） 反应特点 1．没有氧参与。 2．1分子葡萄糖净生成2分子ATP ，从糖原开始，净生成3分子ATP 。 3．有三步不可逆反应，分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化。 4．红细胞中存在2，3-二磷酸甘油酸支路 （四） 生理意义 1. 糖酵解是机体在缺氧情况下供应能量的重要方式。 2. 糖酵解是红细胞供能的主要方式。 3. 2，3-二磷酸甘油酸对调节红细胞的带氧功能有重要意义。 4. 某些组织在有氧条件下仍以糖酵解为主要供能方式。 （五） 糖酵解的调节 1. 激素的调节作用 胰岛素的诱导 2. 代谢物对限速酶的变构调节 1，6-二磷酸果糖、ATP 、AMP 等是磷酸果糖激酶的变构 激活剂。 第三节 糖的有氧氧化 （一） 概念：在有氧条件下，葡萄糖或糖原彻底氧化为CO 2和H 2O 的过程称糖的有氧氧化。 有氧氧化是糖氧化产能的主要方式。 （二） 反应过程： 1. 葡萄糖生成丙酮酸 葡萄糖经糖酵解途径生成丙酮酸 2. 丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱羧，并与辅酶A 结合生成乙酰CoA 。此反应不可逆，总反应式为： 丙酮酸脱氢酶复合体+HSCoA + NAD +NADH+H +CO 2++C=O COOH CH 3C CH 3O ~SCoA 丙酮酸脱氢酶复合体由丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶组成的多酶复合体，有5种辅酶，即TPP 、硫辛酸、FAD 、NAD ＋ 和HSCoA ，分别含有B 1、硫辛酸、B 2、PP 、泛酸等维生素。当这些维生素缺乏将导致糖代谢障碍。 3. 乙酰辅酶A 彻底氧化分解（三羧酸循环） 三羧酸循环是指乙酰CoA 和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，经过一系列脱氢、脱羧反应，再生成草酰乙酸的循环过程。

胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用

胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文将就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用 第一作者：祥华 性别：男 籍贯：怀宁 出生年月：1980年12月 学历：大学本科 职称：中教二级 工作单位：怀宁县高河中学 联系： 邮寄地址：省怀宁县高河中学教务处 邮编：246121

:596552563qq. 第二作者：王文芳 性别：女 籍贯：阳谷 出生年月：1968年8月 学历：大学本科 职称：中教高级 工作单位：阳谷县第三中学 联系： 邮寄地址：省阳谷县第三中学 邮编：252300 :1261634564qq. 胰岛素和胰高血糖素对血糖的调节及其相互作用Effect of interaction between insulin and glucagon on blood glucose 祥华（怀宁怀宁县高河中学246121） 王文芳（阳谷阳谷县第三中学252300） 中国图书分类号：Q45 文献标识码：C 摘要：本文从2013年高考题生物卷第30题出发，深入探讨胰岛素和胰高血糖素对血糖稳态的调节机制，以及血糖调节异常即糖尿病的发病机理；人教版生物教材的新旧版本，以及浙科版的教材针对“胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用”的论述存在诸多矛盾之处。本文就相关问题的疑惑做出解答。 关键词：胰岛素胰高血糖素血糖调节相互作用

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义

胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经

生理学问答题

第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。

心脏外科病人术后应激性高血糖的护理

心脏外科病人术后应激性高血糖的护理 发表时间：2016-04-18T16:06:31.153Z 来源：《医师在线》2015年11月第23期供稿作者：沈静 [导读] 兰州大学第二医院CICU 应激性血糖升高是无糖尿病史的突如其来的严重疾病或创伤后，造成人体血糖迅速升高的现象。 沈静 兰州大学第二医院CICU 甘肃兰州 730000 摘要：心脏手术过程中的创伤可引起机体强烈的应激反应，导致内分泌代谢紊乱、糖耐量异常，从而出现术后应激性高血糖。术后持续高血糖会造成机体内环境呈高渗状态，导致组织细胞损伤及水、电解质失衡，最终影响病人的手术效果和临床预后。因此，加强对心脏手术病人的应激性高血糖护理，合理控制血糖水平，对提高临床治疗效果具有重要的意义。本文对心脏外科病人术后应激性高血糖的护理进行了分析。 关键词：心脏外科病人术后；应激性高血糖；护理 引言 应激性血糖升高是无糖尿病史的突如其来的严重疾病或创伤后，造成人体血糖迅速升高的现象。心脏外科术后是临床比较常用的治疗方法，机体因此种治疗方法造成的创伤会表现出强烈的应激，从而使全身代谢和神经内分泌情况发生改变，引起糖耐量出现异样变化，最终发展成应激性高血糖，机体一旦处于高血糖状态，就非常容易导致组织高渗透性以至于发生水电解质紊乱和细胞损伤的情况，免疫功能不断下降，感染发生率较高，对手术整体效果以及预后造成非常不利的影响。 1资料与方法 1.1一般资料 2013年1月—2014年12月,本科共收治心脏手术术后发生应激性高血糖的病人35例,其中男20例,女15例;年龄45岁~76岁(55.3岁±10.3岁)?病人于术前均经过心电图?超声心动图等确诊需行心脏手术?手术采用常规全身麻醉,并在浅低温无糖预充液的体外循环下施行手术?35例病人中,术前诊断心功能不全15例,所有病人术前无肝肾功能不全及糖尿病病史?住院期间发生肺部感染2例,死亡1例,其余病人均痊愈出院,住院天数17.6d±3.2d? 1.2方法 入院后立即心电监护，血糖、心肌酶谱、电解质和肝、肾功能等进行检测，记录患者的年龄、性别、CK-MB、心脏Killip功能分级情况。因病情凶险，危急，入病房后给予硝酸甘油、阿司匹林、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、低分子肝素等药物。所有患者均行心电监护及超声心动图检查,记录10天的相关结果。 2结果 35例术后发生应激性高血糖的病人的术前血糖值范围为5.3mmol/L～7.0mmol/L(5.2mmol/L±1.4mmol/L)。手术后血糖值范围为 8.1mmol/L～35.2mmol/L(15.7mmol/L±5.2mmol/L)。其中32例病人术后首次测定血糖浓度为10.0mmol/L～19.9mmol/L，经过小剂量静脉微泵胰岛素治疗4h～12h后，血糖浓度下降至8.0mmol/L以下，其中3例病人在胰岛素治疗期间出现血糖反弹，经扩充血容量、稳定血液循环后，血糖浓度亦降至8.0mmol/L以下，未出现血糖二次反弹现象。另有3例病人术后发生低心排综合征，血糖持续高于20.0mmol/L，遵照医嘱给予血管活性药物，经强心、改善微循环、同时应用胰岛素治疗48h后，2例血糖浓度降至8.0mmol/L以下，1例病人疗效不理想，血糖浓度仍持续波动于27.0mmol/L水平，并最终因低心排综合征而死亡。 3讨论 心脏手术后高血糖患者的护理入院后立即进行治疗，积极有效地与家属和患者进行沟通，语言通俗易懂、语气舒缓而细致将相关的知识及治疗措施讲解给他们。使患者及家属的焦虑、紧张情值绪降到最低。征得他们积极配合，观察和记录临床表现及生命体征。观察表情与心率、血压等生命体征，出现异常及时报告医生，做好抢救准备，如心动过缓尽快给予阿托品及异丙肾上腺素等。持续心电监护，观察尿量、心率、血压及穿刺部位有无渗血。溶栓、抗凝。用药后立即观察再灌注性心律失常。采取快速检测的方法，检测血糖变化，随时调整胰岛素的用量，症状缓解后数小时或数天后，血糖恢复正常，康复期仍定期检测血糖的变化。 3.1术前预防 外科手术可诱发胰岛素抵抗状态，其程度与手术创伤程度正相关，机体在饥饿后出现糖脂循环的紊乱是造成术后胰岛素抵抗的重要原因。因此，护理人员对术前需禁食水12h的心脏手术病人均给予葡萄糖静脉滴注，并监测胰高血糖素等应激激素，结果术后胰岛素抵抗的发生率明显减少，从而有效减少了胰岛素抵抗对手术安全的影响。 3.2术中控制 葡萄糖输液速度心脏手术容易造成体外循环血容量的下降，而术中应用高渗葡萄糖液及肾上腺素等治疗，会激活肝糖原分解，抑制糖原的合成，从而导致血糖的升高。本研究中，有12例病人术后首次检测血糖水平达8.1mmol/L～12.1mmol/L，经过调整外源性葡萄糖输液量，将葡萄糖液输液速度控制于6μg/(kg?min)～8μg/(kg?min)，同时采用5%葡萄糖液或生理盐水稀释血管活性药物，有效地将血糖降至8.0mmol/L以下。 3.3术后应激性高血糖的合理干预 心脏手术术后机体处于应激状态，缺氧、疼痛刺激、二氧化碳潴留、气管插管等可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)和蓝斑-去甲肾上腺素能神经元、交感-肾上腺髓质轴的强烈兴奋，糖皮质激素、胰高血糖素等促分解激素增加，导致胰岛素抵抗，血糖浓度增高。除此之外，病人对心外科重症监护室(ICU)环境及手术的恐惧和焦虑，也能引发机体强烈的神经内分泌反应，引起血糖升高。这是机体对创伤的保护机制，然而血糖不断增高会引发多种并发症，例如呼吸功能不全、严重的心律失常、乳酸酸中毒，导致脑水肿，脑损害加重，同时损伤细胞的免疫功能，导致各种感染。因此，应全面考虑引发血糖升高的多种因素，最大限度地降低应激原的刺激。术后的充分供氧、镇静止痛、心理护理、早期拔管非常重要。 4结束语 心脏手术后应激性高血糖是影响预后的独立危险因素，高血糖难以控制往往是疾病危象的信号，加强对手术病人的血糖监测，控制输

人胰高血糖素(GC)ELISA试剂盒说明书

人胰高血糖素(GC)酶联免疫分析 试剂盒使用说明书 厦门慧嘉生物科技有限公司 本试剂盒仅供研究使用 检测范围：20 pg/ml -400 pg/ml 特异性：本试剂盒可同时检测天然或重组的人GC，且与其他相关物质无交叉反应。 有效期：6个月 预期应用：ELISA法定量测定人血清、血浆或其它相关生物液体中GC含量。 说明 1．试剂盒保存：-20℃（较长时间不用时）；2-8℃（频繁使用时）。 2．浓洗涤液低温保存会有盐析出，稀释时可在水浴中加温助溶。 3．中、英文说明书可能会有不一致之处，请以英文说明书为准。 4．刚开启的酶联板孔中可能会含有少许水样物质，此为正常现象，不会对实验结果造成任何影响。 实验原理 用纯化的抗体包被微孔板，制成固相载体，往包被抗体的微孔中依次加入标本或标准品、HRP标记的另一株单抗，经过彻底洗涤后用底物显色。颜色的深浅和样品中的GC呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板(Assay plate )：一块（96孔）。 2.标准品（Standard）：4瓶（冻干品）。 3.酶结合物（HRP-conjugate）：1×6ml/瓶。 4.底物溶液A（Substrate A）：1×7ml/瓶。 5.底物溶液B（Substrate B）：1×7ml/瓶。 6.浓洗涤液（Wash Buffer）：1×15ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释20倍。 7.终止液（Stop Solution）：1×7ml/瓶（2N H2SO4）。 需要而未提供的试剂和器材 1.标准规格酶标仪 2.高速离心机 3.电热恒温培养箱 4.干净的试管和Eppendof管 5.系列可调节移液器及吸头，一次检测样品较多时，最好用多通道移液器 6. 蒸馏水，容量瓶等 标本的采集及保存 1.血清：全血标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000g离心20分钟，取上清即可 检测，或将标本放于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。

生理学第八章 内分泌生理

第八章内分泌生理 【习题】 一、名词解释 1.激素 2.应激反应 3.垂体门脉系统 4.生长素介质 5.靶细胞 6.促垂体区 7.允许作用8.第二信使9.月经周期 二、填空题 1.激素按其化学本质可分为_____和_____两大类。作为药物应用时_____激素可被消化酶分解，故不易口服；_____激素不被消化酶分解，故可口服。 2.激素的传递方式有_____、_____和_____。大多数激素的传递方式是 _____。 3.甲状旁腺激素是由_____分泌的激素，它主要调节血中_____和_____的浓度。 4.甲状腺激素主要以_____的形式贮存于_____中。 5.幼年时期缺乏甲状腺激素导致_____，而成年人缺乏甲状腺激素将导致_____。 6.甲状腺分泌的激素，以_____为主，而活性以_____为高。 7.血钙增高，甲状旁腺素分泌_____；血磷升高，甲状旁腺素分泌_____。 8.胰岛素由胰岛_____分泌，其主要生理作用是_____、_____和_____。 9.胰岛素缺乏，组织对糖的利用_____，血糖_____。 10.腺垂体分泌四种促激素，它们是_____、_____、_____、_____。

11.盐皮质激素由肾上腺皮质_____分泌，糖皮质激素由肾腺皮质_____分泌，性激素可由肾上腺皮质_____和_____分泌。 12.糖皮质激素分泌受腺垂体分泌的_____控制。肾上腺髓质分泌活动受 _____控制。 13.糖皮质激素使血糖_____，肝外组织蛋白质_____，脂肪_____。 14.下丘脑分泌的各种调节性多肽，通过_____运送到_____，调节_____的分泌。 15.神经垂体释放的激素是_____和_____。 16.肾上腺髓质受交感神经_____支配，并受ACTH和_____的调节。 17.生长素对代谢的作用是促进蛋白质的_____，加速脂肪的_____，_____葡萄糖的利用，使血糖_____。 18.人绒毛膜促性腺激素是由_____分泌的，其主要生理作用是_____。 19.卵巢在卵胞期主要分泌_____，而黄体期还分泌_____。 20.生理剂量的甲状腺激素使蛋白质合成_____，而甲亢时蛋白质_____，呈负氮平衡。 21.卵巢的主要生理功能是产生_____，并分泌_____、_____和少量_____。 22.可以作为激素第二信使的物质是_____和_____等。 23.刺激和维持男性副性征的激素是_____；刺激女性副性征的激素是 _____。 24.LH作用于睾丸_____细胞，引起_____分泌。 25.月经周期中，由于血中_____和_____浓度下降，导致子宫内膜脱落、出血，形成月经。

为什么胰岛素的作用会抑制胰高血糖素的分泌Microsoft Word 文档

为什么胰岛素的分泌却抵制胰高血糖素的分泌呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 当摄食后，血糖浓度迅速升至很高，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是我们熟知的。但是，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降血糖作用。这样，就能保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这就像骑车下坡时，刹闸和松闸相结合，保证速度在一定范围内既不太快失控也不太慢停滞不前。这里，胰高血糖素好比负责松闸，胰岛素负责刹闸，使血糖在正常浓度范围内。 由上述分析可见，胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素的分泌，其意义在于短时问内将由于摄食过高的血糖降下来；而胰高血糖素的分泌增加促进胰岛素分泌，目的是通过拮抗，肝糖元的分解缓慢进行，保证血糖在正常浓度范围内较小幅度波动。这样机体才能适应我们的生活和工学习方式。

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌

为什么胰高血糖素促进胰岛素的分泌,胰岛素抑制胰高血糖素的分泌? “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，指的是血糖浓度高于正常的情况下发生的，此时胰岛素分泌增加,胰高血糖素的分泌受到抑制而减少,这样才能使血糖降低到正常水平.而且是血糖浓度越高,抑制作用越强,反过来抑制作用 减弱. “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度低于正常的情况下发生的，胰高血糖素的分泌增加会升血糖，升血糖目的在于用血糖。而血糖的利用必须进入细胞内。血糖能否进入细胞内，就取决于胰岛素了。胰岛素之所以起降低血糖浓度的作用，是因为其能够促进葡萄糖进入细胞中，进一步实现葡萄糖的氧化分解或合成糖元或转变成脂肪、氨基酸等。因此，胰高血糖素的分泌势必 会促进胰岛素的分泌。 在教学中，涉及到胰岛素和胰高血糖素分泌的相互作用，一般认为胰岛素分泌增加会抑制胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素的分泌增加却促进胰岛素的分泌。这是为什么呢? 原因在于我们一日三餐是定时吃饭，而机体时时刻刻需要能量。饭后消化吸收大量葡萄糖进入血液，导致血糖浓度迅速升至过高，这是内环境稳态所不允许的。必须及时将大量葡萄糖迅速转化储存，之后当血糖降低时再由肝脏缓慢分解释放补充到血液循环中，从而保证血糖水平的稳定，这一任务主要由肝脏完成。 如图，当摄食后，血糖浓度迅速升至很高(图A－B段)，升高血糖浓度直接引起胰岛B细胞胰岛素分泌增加，同时引起下丘脑兴奋，通过副交感神经间接使胰岛B细胞胰岛素分泌增加。胰岛素分泌增加一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖元和转化成非糖物质，同时抑制肝糖元分解和非糖物质转化成糖，这是学生熟知的。但是，从图中可以清楚看到，摄食后血糖浓度迅速升至很高，仅有上述调节作用不足以及时迅速将血糖降低至正常浓度。事实上机体还有一个调节机制，即胰岛素分泌增加还会抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素的分泌的减少导致肝糖元的分解减少，缓解降血糖的压力。这样，胰岛素分泌一方面直接降低血糖．一方面通过抑制胰高血糖素的分泌间接降低血糖，双管齐下从达到迅速降血糖的效果。(图B－C段)。 而当机体因消耗而使血糖由正常浓度继续降低时，胰高血糖素的分泌增加，其主要作用是促进肝糖元的分解升血糖。但是，如果肝糖元分解太快将造成血糖水平过高，那么，机体如何精细调控的呢?首先，胰高血糖素的分泌促进肝糖元的分解升高血糖，不过我们注意到胰高血糖素的分泌增加对胰岛素的分泌起促进作用，胰高血糖素促进肝糖元的分解的同时，胰岛素的分泌增加很快发挥相反的降

手术后应激性高血糖的发病机制及其影响的研究概况

手术后应激性高血糖的发病机制及其影响的研究概况 发表时间：2016-06-22T13:05:34.040Z 来源：《医药前沿》2016年6月第16期作者：周丽萍 [导读] 手术后应激性高血糖是一种常见的现象,无论患者之前是否有糖尿病。 周丽萍 （广西医科大学第一附属医院广西南宁 530021） 【摘要】手术后应激性高血糖是一种常见的现象。对于怎样定义患者的最佳血糖仍然存在许多的问题。高血糖可从多方面对机体产生不利的影响，择期进行手术，将血糖水平维持在一个合理的范围内，对于危重患者来说是有益的。本文综述了手术后应激性高血糖的发生机制，及对机体产生的影响。 【关键词】应激性高血糖；发病机制；手术 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）16-0016-03 Research of the pathogenesis of stress hyperglycemia after operation and its influence Zhou Liping. The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Guangxi, Nanning 530021, China 【Abstract】Stress hyperglycemia after operation is a common phenomenon. For patients with how to define the best blood sugar still exists many problems. High blood sugar can be adverse impact on the body from various perspectives, undergoing elective surgery, and to keep blood sugar levels within a reasonable range, it is beneficial for critically ill patients. Postoperative stress are reviewed in this article the occurrence of hyperglycemia and mechanism, and the influence on the body. 【Key words】 The stress hyperglycemia; The pathogenesis of; Surgery 手术后应激性高血糖是一种常见的现象,无论患者之前是否有糖尿病。过去的十年,尽管在一些报道与研究中揭示患者高血糖的指数不断的增加,但是对于怎样定义这些患者的最佳血糖仍然存在许多的问题。高血糖可从多方面对机体产生不利的影响，择期手术血糖水平维持在一个合理的范围内对于危重患者来说是有益的。本综述就手术后应激性高血糖的发生机制及对机体产生的影响进行概述。 1.手术后应激性高血糖的发病机制 机体遭受感染、创伤、大出血、大手术、心理社会应激等打击后出现的非特异性全身反应称为应激[1]。应激性高血糖是机体处于应激状态时的糖代谢紊乱,既包括糖尿病病人的血糖升高,也包括非糖尿病病人的血糖升高(stress-induced hyperglyce-mia, SHG)[2]。 1.1 胰岛素分泌的生理过程 胰岛素的治疗过程与胰腺生理性分泌胰岛素的过程相同，胰腺以lU/h的速度匀速进行分泌胰岛素，来阻止肝葡萄糖的排出量，在禁食的情况下仍然能保持机体分泌胰岛素[3]。在正常情况下，由于就餐后糖类物质的增加，以及胰岛还要排出一定数量的胰岛素来保持就餐后血中葡萄糖；假如患者出现血糖升高，胰岛将会分泌纠出相对于的胰岛素。所以，胰岛素的分泌可以分为3个不同时间段:基础胰岛素分泌、餐后胰岛素分泌以及纠正性胰岛素分泌。临床医师应学会像胰腺般思考，以求围手术期使用胰岛素调控血糖时尽可能模拟基础、就餐后和纠正这三个阶段的生理过程。 1.2 胰岛素抵抗（IR） 急性重症、创伤等疾病都是导致胰岛素出现抵抗、糖耐量异常及血糖升高的原因，是机体对胰岛素生理功能反应出现损伤，一般称为“创伤性糖尿病”。在这种状态下,当胰岛素紧缺时,就会导致其人体的肝脏、肌肉等组织摄取以及利用葡萄糖量减少，以及肝糖原和肌糖原的合成降低，加速糖的分解，使糖异生增长，脂肪加快,造成糖异生的原料增多，进一步促进糖异生,导致血糖升高，而应激性、胰高性血糖素升高会出现更大的刺激，使胰岛素分泌慢慢的恢复于正常，此时胰岛素情况虽然没有降低，但是降低了组织对其的反应性和敏感性,出现胰岛素抵抗(insuhn resistance,IR)，临床上呈现出一对很怪异的现象，即高血糖、高胰岛素血症并存现象。IR的发生主要原因是与效应细胞中的受体数量、结合能力以及结构的完整和受体后信号传导等水平下降有联系。在肝、骨胳肌等部位均都可检查到到胰岛素的抵抗，此时由胰岛素激活的葡萄糖量呈现出减少状态。糖尿病患者胰岛素受体的IRS-1-PI3K信号传导过程受到阻碍,使糖代谢出现异常情况。其升高的葡萄糖通过胰岛素受体的另一信号传导途径(Ras—MAPK途径)发挥增生的作用,使视网膜形成心血管、动脉粥样硬化等并发症。在应激状态下的胰岛素抵抗是否也仅累及IRS—1-PI3K,能否导致出现相似的血管并发症还不明确[4]。 1.3 内分泌作用 机体应激后，血糖升高主要原因是，糖原在高代谢状态下进行解体、蛋白质的代谢和脂肪动员的加速以及氨基酸、脂肪酸、乳酸经过糖异生而形成葡萄糖，使进入血液的糖类增多,导致机体组织细胞减少对葡萄糖，还有其他类型的葡萄糖摄入等出现[4]。人体主要是由两个系统与应激反应有联系,一为自身神经调节系统和下丘脑一垂体一肾上腺轴。不同病因所引起的情况不同，不同程度的刺激着这两大系统,导致内平衡出现失调:机体解体加速,合成代谢降低。所有手术伤口位置的传入对激活肾上腺轴起着非常特殊的意义。使机体的分解激素(儿茶酚胺类、糖皮质激素和胰高血糖素)水平明显升高。在疾病早期,即有蓝斑一交感神经一肾上腺髓质轴兴奋刺激肾上腺髓质大量释放儿茶酌胺(catecholamine , CA),主要是肾上腺素(adnephrin , AD)和去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)。创伤应激后CA物质释放是创伤应激后早期血糖升高的主要因素[4]。经研究显示，在创伤后3 h内血糖水平、血糖AD水平成的比率明显升高[5]。CA能直接通过受体抑制胰岛素的结合、酪氨酸激酶的活跃性和葡萄糖转运体(glucose transporter,GLUT)-4的易位;患有脓毒症患者，血中胰高血糖素浓度也逐渐增高,这可能与CA 和兴奋肾上腺素能受体有关，糖皮质激素(glucocorticoid, GC)是通过与糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)联合起到作用。其在出现应激反应后,下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)轴呈兴奋状态,使肾上腺皮质大量的释放GC,还有，应激后细胞内GCR表达水平降低。GC可以加速糖原的异生,加大蛋白质的溶解,减少周边细胞对氨基酸的利用,增加糖异生的材料,加大肝与关键酶活性。GC可减少肌肉、脂肪等对胰岛素反应,使葡萄糖利用减少，血糖升高[6]；研究显示GC通过各种信号蛋白以及抑制GLUT-4葡萄糖载体从内膜储库到桨膜的易位的方面，进而减少骨胳肌的糖摄取[7]。 1.4 细胞因子的大量释放 术后机体内细胞因子水平的不断增加，对应激性高血糖的产生有着非常重要的意义。细胞因子作为全身性炎症介质，通过刺激来反向调节激素的分泌，导致胰岛素抵抗产生高血糖效应[8]。白细胞功能的异常反应[9]被确认为是由高血糖导致的。包括粒细胞粘附功能出现异常[10],吞噬功能受到损伤[11]，趋化作用的延迟[12]，杀菌能力被抑制[11-13]。这些白细胞缺陷随严密的血糖控制而改善[14]。研究证明，

胰岛素和胰高血糖素的关系

胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题： ①胰岛素的作用是当血糖浓度升高时，起降低血糖浓度的目的。而胰高血糖素的作用是当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ②“胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌”，这是在血糖浓度本身就高的情况下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③“胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌”，这是在血糖浓度本身就低的情况下发生的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会促进胰岛素分泌。 ④胰岛素是唯一促进血糖利用的激素，其作用不能被抑制。而胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素

分泌的抑制。胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B细胞的工作影响了周围A细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B细胞参与工作，也就根本不抑制A细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的,只是作为一种“刺激物”去调控集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.

胰岛素和胰高血糖素的关系

，这是在血糖浓度本身就高的情况 下丘脑某一区域 胰岛素和胰高血糖素的关系：促进与抑制的困惑 问：为什么胰岛素分泌增加抑制胰高血糖素分泌，而反过来却是促进? 答：目前高中阶段可以从以下几方面去理解这个问题: ① 胰岛素的作用是当血糖浓度升高时， 起降低血糖浓度的目的。 而胰高血糖素的作用是 当血糖浓度降低时，起升高血糖浓度的目的。二者互为拮抗。 ② “胰岛素的分泌量增加会抑制胰高血糖素的分泌” 下发生的，此时胰高血糖素的分泌受到抑制。 ③ “胰高血糖素的分泌会促进胰岛素的分泌” ，这 是在血糖浓度本身就低的情况下发生 的，但升高血糖，目的是为了利用血糖，这又需要胰岛素的作用。故胰高血糖素分泌增加会 促进胰岛素分泌。 ④ 胰岛素是唯一促进血糖利用的激素， 其作用不能被抑制。 而胰高血糖素、肾上腺素、 糖皮质激素等都可以促进血糖浓度升高，故胰高血糖素一种激素可以被抑制。 参考资料： 下丘脑另一区域 ------------ , l-肾上腺素 ■— 肾上腺 ?— I ((+) 神经调节 胰高血糖素 分泌增加 -丿丿胰岛A 细胞V- ―'(+) 激素调节

胰岛素对高血糖素的所谓抑制，实际上并不是胰岛素的浓度升高而导致对高血糖素分泌的抑制。

胰岛素对高血糖素的抑制，是来自胰岛素分泌的时候，B 细胞的工作影响了周围A 细胞的兴奋造成的。换句话说，人工补充的胰岛素没有胰岛B 细胞参与工作，也就根本不抑制A 细胞分泌高血糖素。也就是说，人工补充胰岛素不会引起高血糖素分泌减弱。 胰高血糖素则是直接作用于B 细胞，刺激胰岛素的分泌。所以它们之间是一种相生关系，也就是高血糖素促进胰岛素的分泌。而胰岛素本身并不抑制高血糖素的分泌。 胰岛素直接抑制A 细胞的高血糖素分泌，但同时又因为降低了血糖浓度而刺激高血糖素的分泌。何时体内开始增加高血糖素分泌，更取决于身体对血糖浓度底线的生理预期，我们称之为生理下限。当血糖浓度低于这一底线的时候，高血糖素开始分泌增加。这一生理底线不是依据是否正常或者有利于健康来确定的，而是依据人体对这一浓度底线做出的反向调节确定的。我们这样说，是因为人体的反应不总是正确的。 血糖浓度还直接决定胰岛素的分泌水平。血糖低的时候，胰岛素分泌开始减少；血糖高的时候，胰岛素的分泌开始增加。 胰岛素的分泌确实可以对相邻A 细胞分泌高血糖素产生抑制作用，而高血糖素分泌的时候对胰岛素分泌的影响则是看不到的。但是，这些影响相比起血糖浓度的影响来是次要的。两种激素分泌状况的调整，最主要依据还是血糖浓度，其中主要是人体对血糖浓度下限和上限的生理预期。事实上激素的作用用以下描述是很恰当的, 只是作为一种“刺激物”去调控 集体靶细胞内原有代谢过程加速或减慢，它不能发动细胞原来没有的新过程，也不能作为营养物质提供能量，因此，从本质上讲，激素仅仅起着“信使”的作用，传递信息而已。（刘国隆：《生理学》，第278 页） 因此，前面我们使用的激素之间的相互促进和制约作用都只是一种贴近真实的描述，实际上是不准确的。准确的说法应该是：激素之间直接的相互作用即使存在也是弱的，它们更主要是通过加速或减缓某些生理运动，导致对其他激素的分泌的刺激，从而引起对其他激素分泌的促进或抑制。那么，胰岛素和高血糖素的协调变化是通过人体对血糖变化的整体需求而完成的。胰岛素和高血糖素的浓度变化反过来也会直接导致人体的整体生理运动变化，但这种作用是从属的，胰岛素和高血糖素的变化最终屈从于人体的生理运动需要，而不是相反.

糖的生理功能

第七章糖代 第一节概述 一、糖的生理功能 （一）氧化分解，供应能量 生命活动需要能量，糖是最主要的能源物质 （二）储存能量，维持血糖 糖在体可以糖原的形式进行储存，这是机体储存能源的重要方式。当机体需要时，糖原分解，释放入血，可有效地维持正常血糖浓度，保证重要生命器官地能量供应。 （三）提供原料，合成其他物质 糖分解代的中间产物可为体其他含碳化合物的合成提供原料。如糖在体可转变为脂肪酸和甘油，进而合成脂肪；可转变为某些氨基酸以供机体合成蛋白质所需；可转变为葡萄糖醛酸，参与机体的生物转化反应等；因而糖是人体重要的碳源。 （四）参与构造组织细胞 糖是体重要的结构组织 （五）其他功能 糖能参与构成体一些具有生理功能的物质。 二、糖代概况 糖的合成代包括糖原合成、糖异生和结构多糖的合成；糖的分解代包括糖酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径及糖原分解等。 第二节糖的无氧氧化 （一）概念：在缺氧条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程称无氧氧化，又称糖酵解。（二）反应过程 1.葡萄糖生成2分子磷酸丙糖 （1）葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖己糖激酶 （2）6-磷酸葡萄糖生成6-磷酸果糖变构酶 （3）6-磷酸果糖生成1，6-二磷酸果糖磷酸果糖激酶 （4）磷酸丙糖的生成醛缩酶 2.磷酸丙糖氧化为丙酮酸 （1）3-磷酸甘油醛氧化 3-磷酸甘油醛脱氢酶 3-磷酸甘油酸的生成磷酸甘油酸激酶(3) 2-磷酸甘油酸的生成变位酶 (4) 磷酸烯醇式丙酮酸的生成烯醇化酶 (5) 丙酮酸的生成丙酮酸激酶

3. 丙酮酸还原为乳酸 乳酸脱氢酶 （三） 反应特点 1．没有氧参与。 2．1分子葡萄糖净生成2分子ATP ，从糖原开始，净生成3分子ATP 。 3．有三步不可逆反应，分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化。 4．红细胞中存在2，3-二磷酸甘油酸支路 （四） 生理意义 1. 糖酵解是机体在缺氧情况下供应能量的重要方式。 2. 糖酵解是红细胞供能的主要方式。 3. 2，3-二磷酸甘油酸对调节红细胞的带氧功能有重要意义。 4. 某些组织在有氧条件下仍以糖酵解为主要供能方式。 （五） 糖酵解的调节 1. 激素的调节作用 胰岛素的诱导 2. 代物对限速酶的变构调节 1，6-二磷酸果糖、ATP 、AMP 等是磷酸果糖激酶的变构激 活剂。 第三节 糖的有氧氧化 （一） 概念：在有氧条件下，葡萄糖或糖原彻底氧化为CO 2和H 2O 的过程称糖的有氧氧化。 有氧氧化是糖氧化产能的主要方式。 （二） 反应过程： 1. 葡萄糖生成丙酮酸 葡萄糖经糖酵解途径生成丙酮酸 2. 丙酮酸氧化脱羧生成乙酰辅酶A 丙酮酸进入线粒体在丙酮酸脱氢酶复合体催化下氧化脱羧，并与辅酶A 结合生成乙酰CoA 。此反应不可逆，总反应式为： 丙酮酸脱氢酶复合体+HSCoA + NAD +NADH+H +CO 2++C=O COOH CH 3C CH 3O ~SCoA 丙酮酸脱氢酶复合体由丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶和二氢硫辛酰胺脱氢酶三种酶组成的多酶复合体，有5种辅酶，即TPP 、硫辛酸、FAD 、NAD ＋ 和HSCoA ，分别含有B 1、硫辛酸、B 2、PP 、泛酸等维生素。当这些维生素缺乏将导致糖代障碍。 3. 乙酰辅酶A 彻底氧化分解（三羧酸循环） 三羧酸循环是指乙酰CoA 和草酰乙酸缩合生成柠檬酸，经过一系列脱氢、脱羧反应，再生成草酰乙酸的循环过程。

高血糖的根本原因是胰高血糖素过高,而非胰岛素不足

高血糖的根本原因是胰高血糖素过高，而非胰岛素不足 2型糖尿病人的基础胰岛素水平（即餐前或者餐后2小时以后），比健康人大约高出10%。但是他们的血糖却始终高高在上。传统观念认为，这是胰岛素抵抗导致的。尽管所谓的胰岛素抵抗可以描述这种现象，但它不解决问题。 血糖的下降依靠胰岛素，这是普遍为人所知的。那么血糖的上升又是靠什么的呢？这一点除了专业人士，很少有人知道。升血糖的激素有多个，但最重要的是胰高血糖素。血液里面始终存在一定数量的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素的势力占上风，则血糖下降，这就是注射胰岛素会降糖的原因；反之，胰高血糖素的势力占上风，则血糖上升。糖尿病人的胰高血糖素比起健康人，在餐前约高出30%，在餐后120分钟内则高出100%。健康人在餐后，胰高血糖素水平是下降的，而糖尿病人则相反。 由于医学界对胰高血糖素的认识还不甚统一，临床上根本没有通过控制胰高血糖素治疗糖尿病的做法。其实，前面提到的所谓胰岛素抵抗，其实相当于胰高血糖素水平过高，抵消了胰岛素的作用。这就是为什么糖尿病人，尽管具有高水平的基础胰岛素，却维持高水平血糖的根本原因。 首先简单了解一下，胰岛素和胰高血糖素在正常情况下，怎样协同工作的。人体的能量主要来自葡萄糖。细胞依靠胰岛素的帮助，从血液摄取葡萄糖。所以，一方面血液里的葡萄糖会因为不断地被细胞吸收，呈下降的趋势。血液里的葡萄糖下降到某种水平，却不能得到及时的补充，则细胞就会因为得不到葡萄糖而死亡，生命将无法延续。应该有一个机制，专门处理葡糖供的问题。这就是胰高血糖素。胰高血糖素促进肝脏分解糖原为葡萄糖，并把葡萄糖投放到血液里。所以说胰高血糖素是负责血糖上升的激素，与胰岛素相反。在这里我们可以看到，只要抑制肝糖原分解，就可以阻止血糖上升。抑制肝糖原分解有两个环节：1）即抑制胰高血糖素分泌；2）直接抑制肝糖原分解。二甲双胍是直接抑制肝糖原的，但是对重度糖尿病人效果不好。另外，由于二甲双胍对肝功能有副作用，所以同时不利于肝脏把乳酸合成为葡萄糖，这就是二甲双胍易导致乳酸中毒的根本原因。 总结一下，只要胰高血糖素的分泌不过量，血液里的胰岛素水平只要正常，血糖应该维持在正常水平。那么摆在我们面前的问题只有一个：如何防止胰高血糖素的过量分泌。笔者的临床经验说明，同时所查阅的文献也暗示，胰岛A细胞的能量储备（即ATP存量）下降，会增加胰高血糖素的分泌。那么糖尿病人的胰岛A细胞果然不能生产和储备足够的能量吗？答案是肯定的。 生物能量的产生主要决定于2个因素，即葡萄糖和氧气。现在是营养过剩的时代，而且对于糖尿病人而言，他们的胰岛素水平是高于正常人的，所以细胞获得足够量的葡萄糖是不成问题的。国外科研机构对糖尿病人的肌细胞进行的定量检测也证明了这一点。所以，因为红细胞功能下降，不能把足量的氧气输送到组织