病理名词解释
2014病理学考博重要名词解释；
1、biopsy（活组织检查）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。**
2、apoptosisbody（凋亡小体）：细胞发生凋亡时形成的含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被结构，可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解。****
3、granulartissue（肉芽组织）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。******
4、nutmegliver（槟榔肝）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，成为槟榔肝。***
5、opsonin（调理素）：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。***
6、carcinomainsitu（原位癌）：指限于上皮层内的癌，不典型增生累及上皮全层而未侵破基膜向下浸润者。
7、aneurysm（动脉瘤）：是指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。最常见于弹性动脉及其主要分支。后天性的动脉瘤多继发于动脉粥样硬化、细菌感染和梅毒等。**
8、piecemealnec:指肝小叶周边部界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于慢性肝炎。***
9、tuberculoma（结核瘤）：又称结核球，一般为单个、直径2cm以上的由纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多位于肺上叶；一
般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均，可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶”。***
10、tubercle（结核结节):是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型的结核结节中央常有干酪样坏死。单个的结核结节非常小，直径约0.1mm，肉眼和X线片不易看见。3~4个结节融合成较大结节时才能见到。这种融合结节境界分明，粟粒大小，呈灰白半透明状。有干酪样坏死时略显微黄，可微微隆起于器官表面。
11、嗜酸性脓肿：寄生虫病如血吸虫等，在急性虫卵结节内，虫卵或虫体的周围出现坏死物质和大量的嗜酸性粒细胞聚集，病变类似脓肿，故称为嗜酸性脓肿~。**
12、Aschoff body（风湿小体）：风湿病增生期在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。阿少夫小体为球形、椭圆形或梭形小体，中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
13、metaplasia（化生）：一种分化成熟的细胞类型被灵一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。****
14、bridging necrosis（桥接坏死）：指中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接
1.4.15 病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。
1、坏死与凋亡的形态学区别；坏死凋亡；受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂；
2、试述萎缩的基本病理变化；⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；⑵光镜1)
实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增；⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3；3、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后；⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏；⑵机制：
1、坏死与凋亡的形态学区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无
有细胞自溶有无急性炎反应有无
2、试述萎缩的基本病理变化
⑴肉眼 1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
3、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
4、简述坏死的过程及其基本病理变化。
⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
5、变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
6、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；
②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；
③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；
④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
7、试述肉芽组织各成分与功能的关系
① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤
维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
8、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重
表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩
不明显明显愈合时间 5～7天达临床愈合（短）时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则
9、简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。⑵对机体的影响：
1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；
③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
10、请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；
⑦细菌等。⑵运行途径：
1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。
2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
11、简述栓塞的类型及其产生的后果。
⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。⑵后果：
①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；
④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；
⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
12、简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。⑶条件：
1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
13、描述梗死的病理变化。
⑴贫血性梗死
1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。⑵出血性梗死
1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
14、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念
1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 2)栓塞
①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
15、简述渗出液和漏出液的区别。
⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
16、简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。
⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
17、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；
⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；
⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
18、试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
肿瘤性增生炎性或修复性增生的
区别肿瘤性增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
19、简述肿瘤的命名原则。
⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；
⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；
⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；
⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
20、试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
良性瘤恶性瘤
组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术后较多复发
对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，可以破坏原发和转移处的组织，引起出
血、坏死、感染，甚至造成恶病质
21、试比较癌与肉瘤的区别。
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，分界清楚，常有纤维组织增生多弥漫分布，分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移
22、简述恶性瘤对机体的影响。
①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
23、简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢
24、简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
25、何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。
⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
26、简述动脉粥样硬化的基本病变。基本病变分为三期。
⑴脂纹期：①肉眼动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；
⑵纤维斑块期：①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；
⑶粥样斑块期：①肉眼内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
27、动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
28、简述心肌梗死的类型及特点。
⑴心内膜下心肌梗死
特点：多发性、小灶性（0.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死
特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
29、简述心肌梗死的合并症。
①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
30、简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
31、简述风湿病的基本病变。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
32、简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果；急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘；后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩；33、试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动；①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→；34、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内；①急性感染性
32、简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。
后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
33、试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；
②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
34、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；
②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
35、试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性风湿性心内膜炎
病变特点：肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落；镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成后果反复发作导致心瓣膜病亚急性细菌性心内膜炎
病变特点：肉眼心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落；镜下疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变后果瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
36、冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
37、何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 m mHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。⑵各型病变特点：
1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜视网膜中央动脉硬化；
2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
38、简述风湿性关节炎的病变及临床特点
⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形
39、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
⑴慢性支气管炎的病因
1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素； 2)
内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。⑵主要病变
特点
1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如
炎细胞浸润、纤维组织增生等。
40、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋
白性胸膜炎。
41、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。
大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎病变范围以肺段或肺叶为病变
单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺病变分期分充
血水肿、红色肝样变、灰色肝样变、溶解消散期病变无程期性支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应临床表现起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为
其他疾病的并发症，可发热咳嗽咳痰结局绝大数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差并发症肺肉
质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管
扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
42、何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。⑵病变特点①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。⑷常见的并发症①肺结核；②肺源性心脏病。
43、简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径
⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移骨、肺、肝为最常见。
44、简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括K uppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
45、简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
46、阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。
⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。
47、试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。
良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般<2cm 溃疡直径常>2cm 深度较深较浅
边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
底部较平坦凹凸不平、有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
48、简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。
食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。
49、简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。
⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。
⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。
50、霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些？
①肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S
细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；②多量的炎细胞；
③淋巴结结构部分或全部破坏。
51、淋巴结反应性增生与非霍奇金淋巴瘤有何不同？
⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴结结构部分或全部破坏；②细胞呈单克隆性增生；③常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；④淋巴结进行性增大；⑤可发生扩散转移；⑥抗感染治疗无效。⑵淋巴结反应性增生：①淋巴结结构呈可逆性改变；②细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；
③无正常结构被侵袭和包膜外浸润；④不发生扩散转移；⑤淋巴结时大时小；⑥抗感染治疗可愈。
52、简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
⑴概念①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。
⑵病理变化：1）肉眼①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。（3）临床表现多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。
53、简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现。
⑴概念①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。
⑵病理变化 1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；
3)电镜基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。⑶临床表现表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。
54、简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
(1)各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。 (2)病理变化
1)光镜①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润； 2)肉眼双肾呈颗粒性肾固缩。
55、阐述肾盂肾炎的病因和发病机理。
(1)病因主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。
(2)发病机制
1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；
2)感染途径①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；
3)诱因①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。
56、试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
肾小球肾炎肾盂肾炎
病变性质变态反应性炎化脓性炎
病因与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原细菌，上行性感染为主，次为血源性感染发病机制原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积细菌直接作用
病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征或肾病综合征、慢性肾炎综合征高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿结局治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全 57、什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？
①子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia , CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；
③原位癌累及腺体指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；
④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。
58、试述葡萄胎的基本病变要点？
①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。
59、试述绒毛膜癌的基本病变要点？
①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
60、慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。
病理考试名词解释与简答题炎症
病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.wendangku.net/doc/b12813809.html,work Information Technology Company.2020YEAR
炎症习题：名词解释 1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。 5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。 7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎），称为完全愈复。
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
病理名词解释
1、水肿：体液在组织间隙弥散性微血栓，并继而常，扑翼样震颤，脑电吸衰竭，休克肺属于急或体腔积聚过多，称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性（成人）呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒：由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低，以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克（Shock）:休克是致于不能维持机体内24．凹陷性水肿: 皮下水肿 加，继而引起H2CO3 含量改变，使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征，称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少，为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ，血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时，皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒：由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅， 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少，继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水，如心凹陷，称为凹陷性水含量改变，使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水，胸腔积水、腹肿，又称为显性水肿H2CO3<20/1 ，血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25．隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒：由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后，使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少，使血浆一步加重的现象称为时，暗红色的脱氧血红多，并可达原体重的 10％，但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加，缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和（或）舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合，组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒：由于血障碍，以致在静息或一能衰竭的最严重阶段，因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加，使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低，血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外，还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧：机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状，故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧，发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足，以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热：由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭，心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用，使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少，有效循环血量病。 调定点上移，而引起的换的需要，出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭（hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高，并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激：机体在受到各种一系列临床表现的病荷（后负荷）作用下，胞，使其代谢、分泌、因素刺激时，所出现的非特理过程，称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加，导致心肌肌节功能严重障碍，机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生，心肌可出现黄疸、出血、 （DIC ）：在某些致病因疾病时，由于机体代谢纤维增粗，室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下，使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活，从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征，称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集，形成意识障碍，精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。
病理名词解释答案
病理学名词解释 第一章 1. 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 3. 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后。由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 4. 脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 5. 玻璃样变： 6.坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，使坏死组织变为黑色或暗绿色，常发生于肢体或与外界相通的内脏。 7.虎斑心：严重贫血引起的心肌脂肪变性，常在左心室乳头肌处，可见出现整齐横行排列的黄红相间的条纹称为虎斑心。 8.凋亡：是一种以凋亡小体的形成为特点的，不引起周围组织炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。 第二章 1.机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 2.稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1）表现出较强的再生能力。 3.肉芽组织：：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 4.一期愈合：见于组织缺损少.创缘整齐,无感染,经粘合后或缝合后对合紧密的伤口，愈合的时间短，形成的瘢痕少。 5.不完全再生：组织损伤较大或受损组织的再生能力较弱，不能完全由结构与功能相同的组织细胞来修复，而是由肉芽组织来修补恢复，最终形成瘢痕。 6.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或因截肢失去远端，再生的轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起形成的肿物。 7.二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，愈合的时间长，形成的瘢痕较大。 第三章 1.congestion：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 2.槟榔肝：慢性肝淤血时，肉眼观肝的切面出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔的条纹。 3. 血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固功血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 4.附壁血栓：发生于心腔或动脉瘤内的混合血栓。 7.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 8.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 9.血栓的机化：由肉芽组织取代血栓的过程。
病理考试名词解释与简答题最全
1举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学
的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？ 5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ 6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？ 9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理名词解释
病理名词解释() 绪论 (一)名词解释 1.病理学 2.尸体解剖 3.活检 4.细胞学检查 答案 (一)名词解释 1.病理学是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。病理学又叫病理解剖学，主要研究和阐明疾病发生的原理(病因学)、病因作用下疾病发生发展过程(发病学)，注重机体在疾病过程中的形态学变化(病理变化)和由这些变化引起的临床表现(临床病理联系)以及转归和结局等。 2.尸体解剖(尸检)：对死者的遗体进行病理剖验。作用有：确定死因；发现某些特殊疾病；收集、积累各种疾病的病理资料；获取器官移植用的脏器。
3.活组织检查(活检)：对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法，进行病理检查。目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；观察病情，判断疗效；根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断。 4.细胞学检查：采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行固定、染色，观察，以判断病变性质。 细胞和组织的适应与损伤 （一）名词解释 1．适应 2．肥大 3．变性 4．虎斑心 5. 淀粉样变 答案 （一）名词解释 1．适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 2．肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 3．变性：是指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或
异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 4．虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称位虎斑心。 5．淀粉样变：淀粉样变是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫酸时由棕褐色变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染片中呈均质性粉色至淡红色。 损伤的修复 （一）名词解释 1．修复 2．不稳定型细胞 3．稳定型细胞 答案 （一）名词解释 1．修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2．不稳定型细胞：又称持续分裂细胞。这些细胞的再生能力相当强，
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
《病理学》期末考试重点——名词解释
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……
病理学名词解释
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
植物病理学名词解释_简答题
一、名词解释 1.病状：植物得病后本身所表现的病态。 病征：病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状：植物生病后的不正常表现。 病原：引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出，这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation，BE) 。为细菌病害所特有，是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point，TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度，用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治（综合治理 IPM）（植物病害管理 PDM）：从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因素的作用，因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施，将有害生物控制在经济损害允许水平之下，以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染 : 系统侵染 : 9生理小种（Physiological race) :指在种或变种或专化型，在形态上没有差异，但生理特性（培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性）有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒 ; 10侵染性病害 :病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害：由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合：单个菌株生出的雌雄性器官能交配，自身亲合，如卵菌。 异宗配合 : 异宗配合：同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配，必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配，担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层，这种担子菌的产孢结构叫担子果（basidiocarp）。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等，都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰，其正常的生理功能受到严重影响，在生理及外观上表现出异常，最终表现为产量下降，品质低劣，甚至死亡，这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point，DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度，用10—1，10—2，……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中，只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中，可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主，有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应：将细菌制成涂片后，用结晶紫染色，用碘液处理，然后用95%酒精洗
病理名词解释合集汇总
第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质，局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致，如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩，如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。 4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大，此时称为假性肥大。 6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，往往发生在同源组织间。 8.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 9.变性：是指细胞或细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感；电镜下可见脂滴。 12.虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩，并非心肌脂肪变性，重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 14.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变：是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变，HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内，病理情况下，上述色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。 20.胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，但不含铁。
病理名词解释
1. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 2. 变性：细胞，组织损伤时，代谢发生异常变化，细胞内或间质中出现异常物质或正常成分过分增多的现象。 3. 虎斑心：在严重贫血时，心肌可发生脂肪变性，在供氧好的部位，心肌仍为红色，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 4. 坏疽：大片组织坏死后合并不同程度的腐败菌感染，使病变组织呈黑色等改变称为坏疽。分为干性，湿性和气性坏疽。 5. 凋亡：正常机体细胞或肿瘤细胞可出现单个细胞或小灶性细胞的固缩坏死，如同树叶的枯萎。 6. 干酪样坏死：是结核病时形成的特殊类型的的凝固性坏死。肉眼呈微黄色，质松软，细腻，状似干酪，镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。 7. 机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 8. 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 9. 肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 10. 再生--再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生 11. Mallory小体--酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质，据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果，被称为Mallory小体。 12. 槟榔肝：由于长期肝淤血，肝小叶中央区因充血而呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色，暗红色与淡黄色交错存在，在肝切面上呈红黄相间的花纹，状似槟榔的切面。 13. 心力衰竭细胞：心力衰竭时出现的胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。 14. 栓塞：循环血液中出现某些异常物质，随血液运行阻塞相应血管腔的过程 15. 肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺间质可发生纤维结缔组织增长及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，同时有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉积，使肺组织呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 16. 逆行性栓塞--在胸腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝，肾，髂静脉分支并引起栓塞。 17. 再通：血栓机化后，由于血栓逐渐干燥收缩，血栓内部或血栓与管壁间可出现许多裂隙，在血流的冲击下，可互相沟通，并有内皮细胞长入被覆，形成重新沟通血流的腔隙，这种现象称为再通。 18. 脂肪栓塞：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起的栓塞。 19. 梗死：器官或局部组织由于发生血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。