以聚糖为靶点的抗癌策略
常用抗肿瘤药物大全
.抗肿瘤药物大全 15.1.烷化剂 苯丙氨酸氮芥L~Phenylalanine Mustard (D) 【别名】美法仑，爱克兰。Melphalan，Alkeran。【医保】乙 【应用】能进入肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞和一切增生迅速的组织如骨髓、淋巴组织的细胞核分裂，适用于多发性骨髓瘤、乳腺癌、卵巢癌、慢性淋巴细胞和粒细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、软组织肉瘤、骨肉瘤等。 【用法用量】口服：每日8~10mg/m2，每日1次，连用4~6日，每隔6周重复1次。 【副作用】消化道反应和骨髓抑制。 【规格】片剂：2mgx25片/瓶，￥￥￥。 环磷酰胺Cyclophosphamide (D) 【别名】环磷氮芥。ENDOxAN，CTx。【医保】甲 【应用】在体内被活化，释放出氮芥基，从而抑制肿瘤生长。亦通过杀伤多种免疫细胞而抑制抗体形成，排斥反应，移植物抗宿主反应和迟发性超敏反应。用于恶性淋巴瘤、急、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、晚期肺癌、晚期鼻咽癌、神经母细胞瘤、骨肉瘤及睾丸肿瘤。 【用法用量】口服：50~100mg/次，2~3次/日，1疗程总量10~15g。静注：联盒用药1次500mg/m2，每周1次，连用2次，3~4周为1疗程。 【副作用】骨髓抑制、脱发、胃肠道反应、口腔炎、膀胱炎等。 【注意事项】(1)盒用巴比妥或皮质激素、别嘌醇等肝药酶诱导剂时需注意。(2)肾功能异常慎用。(3)本品代谢物对尿路有刺激，应用时应多喝茶水。 【规格】粉针剂：0.2g/瓶，￥。 异环磷酰胺Ifosfamide (D) 【别名】匹服平。Isofamide，Iphosphamide。【医保】乙 【应用】环磷酰胺同分异构体，对造血系统毒性较环磷酰胺低。用于骨及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌、头颈部癌、子宫癌、食管癌。 【用法用量】静滴：常用剂量每次1.2~2.0g/m2，每日1次，连续5日，每3~4周重复1次。 【副作用】同环磷酰胺。 【注意事项】(1)对本品过敏、严重骨髓抑制、肾功能不良、双侧输尿管阻塞者禁用。(2)注意骨髓、肝、肾功能改变情况。(3)本品应与泌尿系统保护剂美司那（见19.解毒药）盒用。 【规格】粉针剂：1.0g/瓶，￥￥￥￥。 甲环亚硝脲MeCCNU 【别名】司莫司丁。Semustine。【医保】甲 【应用】在体内其氯乙基部分使DNA链断裂，RNA及蛋白质受到烷化发挥抗肿瘤作用。用于恶性黑色素瘤、恶性淋巴瘤、脑瘤、肺癌。 【用法用量】口服：单用100~200mg/m2，每6~8周给药1次，亦可36mg/m2 ，1次/周，6周为1疗程。盒用其他药物可75~150mg/m2 ，1次/6周或30mg/m2，1次/周，连给6周。 【副作用】迟发性骨髓抑制，血小板、白细胞减少，亦有恶心、呕吐、食欲下降等胃肠道反应和口腔炎、脱发、肝损等。 【规格】胶囊剂：50mgx5粒/瓶，￥￥￥。 尼莫司汀NIMUSTINE 【别名】丁禾青。【医保】乙 【应用】脑肿瘤、消化道癌（胃癌、肝癌、结肠癌、直肠癌），肺癌、恶性淋巴瘤、慢性白血病等。 【用法用量】通常，本剂按每5mg溶于注射用水1ml的比例溶解下述剂量，供静脉或动脉给药。1.以盐酸尼莫司汀计，按体重给药，1次给2~3mg/kg，其后据血象停药4~6周，再次给药，如此反复，直到临床满意的效果。2. 以盐酸尼莫司汀计，将1次量2mg/kg，隔1周给药，2~3次后据血象停药4~6周，再次给药，如此反复，直到临床满意的效果。 【副作用】 1.重大不良反应：（1）骨髓抑制：出现白细胞减少、血小板减少、贫血，有时出现出血倾向、骨髓抑制、全血细胞减少等，因此每次给药后至少6周应每周进行周围血象检查，若发现异常应作适当处理。（2）间质性肺炎及肺纤维症：偶出现间质性肺炎及肺纤维症。2.其他不良反应：（1）过敏症：有时出现皮疹，若出现此类过敏症状，应停药。（2）肝脏：有时出现AST、ALT等上升。（3）肾脏：有时出现BUN上升、蛋白尿。（4）消化道：出现食欲不振、恶心、欲吐、呕吐，有时出现口内炎、腹泻等。（5）其他：有时出现全身乏力感、发热、头痛、眩晕、痉挛、脱发、低蛋白血症。禁忌：（1）骨髓功能患者禁用；（2）对本品有严重过敏症既往史患者。 【注意事项】 1.下列患者慎用：（1）肝功能损害患者。（2）合并感染患者。（3）水痘患者。2.会引起迟缓性骨髓功能抑制等严重不良反应，因此每次给药后至少6周应每周进行临床检验(血液检查\肝功能及肾功能检查等)，充分观察患者状态。若发现异常应作减量或停药等适当处理。另外，长期用药会加重不良反应呈迁延性推移，因此应慎重给药。3.应充分注意感染症及出血倾向的出现及恶化。4.小儿用药应慎重，尤应注意不良反应的出现。5.小儿及育龄患者用药时，应考虑对性腺的影响。给药途径：不得用于皮下或肌肉注射。7.本品与其他药物配伍有时会发生变化，故应避免与其他药物混盒使用。8.本品溶解后应迅速使用，因遇光易分解，水溶液不稳定。9.静脉内给药时，若药液漏于管外，会引起注射部位硬结及坏死，故应慎重给药以免药液漏于管外。 【规格】粉针剂：25mg/瓶，￥￥￥￥￥。 15.2.抗代谢药 甲氨蝶呤Methotrexate (x)
十大抗癌中药
十大抗癌中药 十大抗癌中药 一、灵芝 甘、平。益精气，养心安神，止咳平喘，滋养强壮，补虚抗癌。多孔菌科植物紫芝或赤芝的子实体。[别名]瑞草、菌灵 芝。子实体含灵芝三萜、灵芝多糖、蛋白质、有机锗、微量元素硒、灵芝纤维素、多种氨基酸等成分，有提高免疫功能， 抑制癌细胞，治白血病的作用。 灵芝是最佳的免疫功能调节和激活剂，它可显著提高机体的免疫功能，增强患者自身的抗癌能力。能保护癌症患者体内 正常细胞的DNA不再氧化、被癌化，防止癌细胞的再生。 灵芝可以通过促进白细胞介素-2的生成，通过促进单核巨噬细胞的吞噬功能、通过提升人体的造血能力尤其是白细胞 的指标水平，以及通过其中某些有效成分对癌细胞的抑制作用，成为抗肿瘤、防癌以及癌症辅助治疗的优选药物。 灵芝能增强癌症患者体内免疫系统，包括胸腺、脾腺、骨髓造血机能、红血球、白血球等整个免疫系统的功能。增加免 疫细胞，尤其是专门对付癌细胞的Tc杀手细胞、自然杀手细胞(N.K细胞)和巨噬细胞的质与量。能激发干扰素、肿 瘤坏死因子、白介素等细胞激素的自体生成而达杀灭癌细胞的目的。 灵芝能使癌症患者机体较放松，易于睡眠、易于饮食。可增加癌症患者疼痛的耐受性，具有解压、镇静、镇痛的作用。
灵芝对人体没有任何毒副作用。这种无毒性的免疫活化剂的优点，恰恰是许多肿瘤化疗药物和其它免疫促进剂都不具有 的。总之，灵芝有助于人体血液的清澈及正常细胞组织的运作，创造出癌栓不易形成、癌细胞不适生存的空间让人体自 体治癌。 二、红豆衫 红豆衫又称紫杉，属国家一级保护的珍稀常绿乔木，枝、叶、皮、根可提取昂贵抗癌药物——紫杉醇。从红豆杉的树皮 和树叶中提炼出来的紫杉醇对多种晚期癌症疗效突出，被称为“治疗癌症的最后一道防线”。 高纯度紫杉醇价格昂贵，每公斤200红豆杉万元人民币左右。但是红豆杉生长缓慢，天然更新能力差，人工种植10亩 仅能提炼1公斤1%纯度的紫杉醇。由于红豆杉的提取物(TAXOL PACLI TAXEL)紫杉醇具有独特的抗癌机理，美国国立 肿瘤研究所所长BRODER博士称紫杉醇是继阿霉素、顺铂以后，十五年来被认为是对多种癌症疗效较好、副作用小的新 型抗癌药物。 红豆杉中含有的紫杉醇，具有独特的抗癌机制和较高的抗癌活性，能阻止癌细胞的繁殖、抑制肿瘤细胞的迁移，被公认 是当今天然药物领域中最重要的抗癌活性物质。据专家介绍，紫杉醇不溶于水或酒精之类溶解物，它的淬取技术非常 复杂、加工程序十分严密，直接使用红豆杉树皮或根茎是不能治病的。目前，全球每年大约死于癌症的病人在630万人
十大抗癌中药精选
十大抗癌中药精选 一、灵芝 甘、平。益精气，养心安神，止咳平喘，滋养强壮，补虚抗癌。多孔菌科植物紫芝或赤芝的子实体。[别名]瑞草、菌灵芝。子实体含灵芝三萜、灵芝多糖、蛋白质、有机锗、微量元素硒、灵芝纤维素、多种氨基酸等成分，有提高免疫功能，抑制癌细胞，治白血病的作用。 灵芝是最佳的免疫功能调节和激活剂，它可显著提高机体的免疫功能，增强患者自身的抗癌能力。能保护癌症患者体内正常细胞的DNA不再氧化、被癌化，防止癌细胞的再生。 灵芝可以通过促进白细胞介素-2的生成，通过促进单核巨噬细胞的吞噬功能、通过提升人体的造血能力尤其是白细胞的指标水平，以及通过其中某些有效成分对癌细胞的抑制作用，成为抗肿瘤、防癌以及癌症辅助治疗的优选药物。 灵芝能增强癌症患者体内免疫系统，包括胸腺、脾腺、骨髓造血机能、红血球、白血球等整个免疫系统的功能。增加免疫细胞，尤其是专门对付癌细胞的Tc杀手细胞、自然杀手细胞（N.K细胞）和巨噬细胞的质与
量。能激发干扰素、肿瘤坏死因子、白介素等细胞激素的自体生成而达杀灭癌细胞的目的。 灵芝能使癌症患者机体较放松，易于睡眠、易于饮食。可增加癌症患者疼痛的耐受性，具有解压、镇静、镇痛的作用。 灵芝对人体没有任何毒副作用。这种无毒性的免疫活化剂的优点，恰恰是许多肿瘤化疗药物和其它免疫促进剂都不具有的。 总之，灵芝有助于人体血液的清澈及正常细胞组织的运作，创造出癌栓不易形成、癌细胞不适生存的空间让人体自体治癌。 二、红豆衫 红豆衫又称紫杉，属国家一级保护的珍稀常绿乔木，枝、叶、皮、根可提取昂贵抗癌药 物——紫杉醇。从红豆杉的树皮和树叶中提炼出来的紫杉醇对多种晚期癌症疗效突出，被称 为“治疗癌症的最后一道防线”。 高纯度紫杉醇价格昂贵，每公斤200红豆杉万元人民币左右。但是红豆杉生长缓慢，天然更新能力差，人工种植10亩仅能提炼1公斤1%纯度的紫杉醇。由于红豆杉的提取物(TAXOL PACLI TAXEL)紫杉醇具有独特的抗
2015年非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识
2015年非小细胞肺癌小分子靶向药物耐药处理共识 小分子靶向药物是肺癌治疗史上的里程碑事件，但其无可避免的原发性和继发性耐药现象，成为进一步提高靶向药物疗效的瓶颈。2013 年3 月8~9 日，中国抗癌协会肺癌专业委员会和中国抗癌协会临床肿瘤学专业委员会（Chinese Society of Clinical Oncology，CSCO）联合主办了第十届“中国肺癌高峰共识会”，最终形成了非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）小分子靶向药物耐药处理共识［1］。近两年新的研究不断出现，对这一共识有了新的更新 共识一：EGFR 突变型肺癌，建议检测BIM 治疗前应检测EGFR 突变型肺癌的BIM 以判断是否出现原发性耐药。BIM 是BCL-2 蛋白家族成员，是活性最强的促凋亡蛋白之一。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKI）通过BIM 上调引起带有EGFR 突变的肺癌细胞的凋亡. 其中编码的BH3（the pro.apoptotic BCL-2 homology domain 3）被称为唯一的促凋亡蛋白。东亚人群中BIM 基因的2 号内含子存在缺失多态性。导致这一人群表达的是缺乏促凋亡活性的BIM 亚型（BH3 缺失），从而引起对EGFR TKI 的原发耐药或削弱TKI 的临床疗效。上海市肺科医院研究发现，12.8% （45/352）的患者缺乏BIM 的多态性，并且其对EGFR 的ORR 为25%，PFS 4.7m，多因素分析显示，BIM 多态性的缺失是EGFR 突变者预后差的一个独立预后因子［2］。韩国的团队也报道原发性耐药患者中有19% 的患者具有BIM 多态性［3］。Wu 等的研究显示，桩蛋白介导细胞内信号调节激酶ERK 活化，可通过BIM 的69 位丝氨酸和Mcl-1 的163 位苏氨酸磷酸化从而调节蛋白的稳定性，下调BCL-2 的表达和上升Mcl-1，从而克服EGFR 的耐药性［4］。 共识二：根据分子标志物的个体化管理策略：对EGFR TKI 耐药的突变型肺癌，建议再活检明确耐药的具体机制 Camidge 将EGFR TKI 耐药分为4 类，包括：①出现耐药突变，如T790M 突变；②旁路激活，如c-MET 扩增；③表型改变，如腺癌向小细胞肺癌转化，上皮细胞向间叶细胞转化（epithelial to mesenchymal transformation，EMT）；④下游信号通路激活，如BIM 的多态性导致EGFR-TKI 的原发耐药，通过MAPK1 扩增直接激活下游增殖信号通路产生EGFR-TKI 的获得性耐药［5］。 50% 的耐药机制是EGFR20 号外显子第790 位点上的苏氨酸为蛋氨酸所取代（T790M），从而改变了ATP 的亲和性，导致EGFR TKI 不能有效阻断信号通路而产生耐药。也有一些研究支持T790M 突变具有选择性，经TKI 治疗敏感的克隆被杀灭，而含有T790M 突变的耐
靶向抗肿瘤药物的研究进展
【药学动态】 靶向抗肿瘤药物的研究进展 近年来，随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展，人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增生，随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变。研发焦点正从传统细胞毒药物向针对肿瘤发生发展过程中众多环节的新药方向发展，这些靶点新药针对正常细胞和肿瘤细胞之间的差异， 可达到高选择性、低毒性的治疗效果，从而克服传统细胞毒药物的选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等缺点，为此，肿瘤药物进入了一个崭新的研发阶段。 目前发现的药物靶点主要包括蛋白激酶、细胞周期和凋亡调节因子、法尼基转移酶(FTase)等，现就针对这些靶点的研发药物做一综述。 1、蛋白激酶 蛋白激酶是目前已知的最大的蛋白超家族。蛋白激酶的过度表达可诱发多种肿瘤。蛋白激酶主要包括丝氨酸/苏氨酸激酶和酪氨酸激酶，其中酪氨酸激酶主要与信号通路的转导有关，是细胞信号转导机制的中心。蛋白激酶由于突变或重排，可引起信号转导过程障碍或出现异常，导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引发肿瘤。 研究表明，近80%的致癌基因都含有酪氨酸激酶编码。抑制酪氨酸激酶受体可以有效控制下游信号的磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的生长。酪氨酸激酶受体分为表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)、血小板源生长因子受体(PDGFR)等，针对各种受体的酪氨酸激酶抑制剂目前已开发上市的主要为表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TK)抑制剂、血管内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶(VEGFR-TK)抑制剂和血小板源生长因子受体酪氨酸激酶(PDGFR-TK)抑制剂等。基于多靶点的酪氨酸激酶抑制剂目前已成为研究重点，具有广阔的发展前景，其中，包括舒尼替尼和索拉芬尼在内的几个上市新药均获得了良好的临床评价结果。 1.1EGFR-TK抑制剂 许多实质性肿瘤均高度表EGFR，EGFR-TK抑制剂是目前抗肿瘤药研发的热点之一。EGFR 家族成员包括EGFR、ErbB2、ErbB3、ErbB4等，其家族受体酪氨酸激酶以单体形式存在，在结构上由胞外区、跨膜区、胞内区3个部分组成，胞外区具有2个半胱氨酸丰富区，胞内区有典型的ATP结合位点和酪氨酸激酶区，其酪氨酸激酶活性在调节细胞增生及分化中起着至关重要的作用。目前已有多个EGFR-TK抑制剂上市，且有不少品种处于研发后期。 1.1.1代表品种 1.1.1.1吉非替尼(易瑞沙) 本品是一种选择性EGFR-TK抑制剂，由阿斯利康公司开发。2002年7月在日本首次上市，用于治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。本品也是首个获准上市的EGFR-TK抑制剂，属于苯胺喹钠唑啉化合物(anilinoquinazoline)，为小分子靶向抗肿瘤药物。本品最常见不良反应是痤疮样皮疹和腹泻，最严重不良反应是间质性肺病，发生率为3％-5％。目前，本品用于前列腺癌、食管癌、肝细胞癌(HCC)、胰腺癌、膀胱癌、肾细胞癌(RCC)、卵巢癌、头颈部癌、恶性黑色素瘤等多种治疗适应证处于Ⅱ期临床研究阶段。 1.1.1.2厄洛替尼(特罗凯) 本品由OSI制药公司开发，2004年11月在美国首次上市，用于治疗NSCLC。本品为口服小分子EGFR-TK抑制剂，是目前世界上惟一已明确能提高NSCLC患者生存期的靶向药物。
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论文设计 题目抗癌药物的研究发展
摘要 Abstract 前 言 ?????????????????? 4 1、 概 述 ?????????????????? 5 2、 癌症的病因 3、抗癌药物按作用机制的分类，不良发应 ???? 6-8 3.1 、抗癌药物按作用机制的分类 ????????? 6-7 3.2 、抗癌药物的不良反应 ???????????? 8 4、抗癌药 ( Anticancer drugs ) ???????????? 8-9 5、其他抗癌药物 ???????????????? 9-10 6、 基因工程药物 ???????????????? 10 7、 纳米技术的应用 ??????????????? 11 8、 抗癌的辅助药物 ??????????????? 12 9、 结语 ???????????????????? 12 参考文献 ????????????????????? 12-14目录 5-6
摘要 癌症是当今世界上大多数国家的主要死因之一。尽管到目前为止已有数十种化疗或辅助抗癌药物可以用于临床治疗，但大多数药物只能使病情缓解，无法达到治愈的目的。虽然一些儿童的癌症或成人皮肤肿瘤有治愈或长期缓解的可能，但大多数死亡率很高而又很常见的癌症如胃癌、食道癌、肺癌等仍缺乏有效的抗癌药物。近年来，各国都在抗癌药物的研究与发展上投入了大量的人力、物力，希望在不久的将来能有所突破。本文的主要内容有抗癌中西药的研究对比，抗癌药物的分类与作用机制及其不良发应，其他抗癌药物等，还有纳米技术的应用和抗癌的辅助药物。 关键词：抗癌药物；研究发展；中西药对比；其他抗癌药物；辅助用药
小分子靶向药物简述题库
小分子靶向药物简述 摘要：根据肿瘤细胞中分子的生物学特征与正常细胞中分子生物学特征的区别而研发的药物统称为分子靶向药物，是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物。靶向药物治疗癌症，不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药物的治疗方法称为靶向治疗（targeted therapy）。靶向药物（targeted medicine）是随着当代分子生物学、细胞生物学的发展产生的高科技药物，是目前（2012年）最先进的用于治疗癌症的药物，它通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长。 关键词：药物靶向治疗 正文 一、作用机制 靶向药物与常规化疗药物最大的不同在于其作用机理：常规化疗药物通过对细胞的毒害发挥作用，由于不能准确识别肿瘤细胞，因此在杀灭肿瘤细胞的同时也会殃及正常细胞，所以产生较大的毒副作用。而靶向药物是针对肿瘤基因开发的，它能够识别肿瘤细胞上由肿瘤细胞特有的基因所决定的特征性位点，通过与之结合（或类似的其他机制），阻断肿瘤细胞内控制细胞生长、增殖的信号传导通路，从而杀灭肿瘤细胞、阻止其增殖。由于这样的特点，靶向药物不仅效果好，而且副作用要比常规的化疗方法小得多。使用靶向药物的治疗方法称为“靶向治疗”（targeted therapy）。分子靶向药物通过阻断肿瘤细胞或相关细胞的信号转导，来控制细胞基因表达的改变，而产生抑制或杀死肿瘤细胞。 二，代表药物 1. 具有靶向性的表皮生长因子受体(EGFR)阻断剂，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa, 易瑞沙)；埃罗替尼（Erlotinib, Tarceva） ZD1839(Iressa)可以增加PDD、CBP、Taxol、Docetaxel及ADM等药物的抑瘤效果,但不增加Gemzar的抑瘤作用；OSI-774(Tarceva, erlotinib)也是一种表皮生长因子受体-酪氨酸激酶( EGFR-TK)拮抗剂,属小分子化合物。2002年9
CDK激酶抑制剂靶向抗癌药LS-007
CDK激酶抑制剂靶向抗癌药LS-007 发表日期：2013-06-04 打印【中大】【关闭】浏览次数：965 类别：小分子化学药、1.1类国内首创 研究阶段：新药临床前研究 适应症、功能主治：白血病、淋巴癌，肺癌、卵巢癌、结肠癌等 希望合作方式：合作开发/转让 项目简介：目前国际市场上还没有CDK作为靶标的药物出售，进展最快的为处于临床II-III期抗癌药Flavopiridol（美国）和R-roscovitine （英国），CDK9激酶抑制剂创新型抗癌药LS-007具有比Flavopiridol和R-roscovitine更好的综合治疗指数，具有多种明显优势，包括： (1) 对人细胞内转录细胞周期蛋白CDK9 有明显的选择性； (2) 能有效下调人癌细胞里的短半衰期反细胞凋亡基因和蛋白如Mcl-1，BCL-2，XIAP 等的表达，从而导致癌细胞凋亡； (3) 对DNA 无损伤； (4) 对人非癌细胞低毒性，对健康人T 细胞和B 细胞低毒性, 具有优良的治疗窗（见下图）； (5) 与临床抗淋巴白血病标准用药氟达拉滨具有协同作用，可消除氟达拉滨的耐药性； (6) 口服生物利用率高，成药性强，抗癌药效高。LS-007将具有极强国际市场竞争力。 该项目已进入全面临床前研究，目标2014年申报并获得临床研究批件，尽快进入临床及产业化阶段。根据我们的研究数据，LS-007的临床成功可能性极大，是具有极强国际竞争力，填补国内空白的1.1类创新型抗癌药物。该药物可用于治疗白血病、淋巴癌，肺癌、卵巢癌、结肠癌等百万以上病人，创造巨大的社会影响力和经济效益。 LS-007及有关化合物己申请了多项专利，已获欧美及中国知识产权保护，可在中国开发、转让和生产此专利药物。
抗癌药物的研究发展历程
抗癌药物的研究发展历程 抗癌药物在国内外古籍中虽早有记载，但进行系统的科学研究一般认为是从20世纪40年代开始的［1］，美国耶鲁大学发现氮芥能治疗恶性淋巴瘤，增强了用药物治疗肿瘤的信心，逐步展开了抗癌药的实验模型和筛选方法来寻找新药的研究。50年代从合成化合物及植物、动物、微生物产物等方面进行大量筛选，找到了有抗癌活性的物质达数十种，60年代已累集了丰富的资料，研发出20多种有效的抗癌药物，对7～8种恶性肿瘤取得良好的治疗效果，并出现了癌细胞动力学、抗肿瘤药物药理学、肿瘤化学治疗学等新的分支学科。以后抗癌药物不断发展，在肿瘤的治疗中发挥越来越重要的作用。我国抗癌药物的研究历程尚未有系统的论述，笔者从自身经历及接触的一些研究工作进行简要回顾，不可能做到全面，只选择性地整理史料，供作参考。 1 我国抗癌药物的发展历程 新中国诞生以前，我国抗癌药物的研究处于空白。解放后百废待兴，科研人才奇缺，对防治疾病的药物研究主要侧重于传染病和流行病，抗癌药物无人问津。1955年全国提出向科学进军，抗癌药的问题也开始引起国内医药学界的注意。1955年底在我国举办的一次国际性抗生素学术会议上［2］，有人建议要中国科学院上海药物研究所承担抗癌抗生素类的药物研究任务，那时笔者刚从前苏联留学归国不久，在药物所接受了此任务。1956年全国制定12年科学研究远景规划，抗癌药物研究被正式纳入国家科研规划之中，许多医药院校及科研机构相继参加到此项工作之中。 20世纪50年代末期是我国大跃进开始的年代，那时倡导解放思想，科学研究搞群众运动，抗癌药物的研究迅速升温。人们积极进行抗癌中草药的调查，广泛收集单方、验方、复方及传统的中草药，群众性的抗癌药物筛选活动蓬蓬勃勃，发现了不少苗子药。1966～1976年期间在全国逐渐掀起研究六类抗癌药物的热潮，即对喜树、斑蝥、三尖杉、农吉利、秋水仙及三棱莪术（亦称六匹马）的研究，取得了一定成绩。此时期的工作可算是我国抗癌药的早期研究阶段，经过十多年的实践，积累了不少知识和经验，为后来的工作奠定了基础。 20世纪70年代后期，在全国改革开放形势的推动下，国际交往增加，不少人有机会到国外去访问考察，进行合作研究，参加国际学术交流。了解到国际上的最新动向，学者
新型抗肿瘤药物临床应用指导原则(2019年版)
新型抗肿瘤药物临床应用 指导原则（2019年版） 为规范新型抗肿瘤药物临床应用，提高肿瘤合理用药水平，保障医疗质量和医疗安全，维护肿瘤患者健康权益，特制定新型抗肿瘤药物临床应用指导原则。本指导原则涉及的新型抗肿瘤药物是指小分子靶向药物和大分子单克隆抗体类药物。 目录 抗肿瘤药物临床应用的基本原则 (2) 一、病理组织学确诊后方可使用 (2) 二、靶点检测后方可使用 (2) 三、严格遵循适应证用药 (5) 四、体现患者治疗价值 (5) 五、特殊情况下的药物合理使用 (6) 六、重视药物相关性不良反应 (7) 抗肿瘤药物临床应用管理 (7) 一、医疗机构建立抗肿瘤药物临床应用管理体系 (7) 二、抗肿瘤药物临床应用实行分级管理 (10) 三、细胞或组织病理学诊断 (11) 四、培训、评估和督查 (12)
抗肿瘤药物临床应用的基本原则 抗肿瘤药物的应用涉及临床多个学科，合理应用抗肿瘤药物是提高疗效、降低不良反应发生率以及合理利用卫生资源的关键。抗肿瘤药物临床应用需考虑药物可及性和患者治疗价值两大要素。抗肿瘤药物临床应用是否合理，基于以下两方面：有无抗肿瘤药物应用指征；选用的品种及给药方案是否适宜。 一、病理组织学确诊后方可使用 只有经组织或细胞学病理确诊、或特殊分子病理诊断成立的恶性肿瘤，才有指征使用抗肿瘤药物。单纯依据患者的临床症状、体征和影像学结果得出临床诊断的肿瘤患者，没有抗肿瘤药物治疗的指征。但是，对于某些难以获取病理诊断的肿瘤，如胰腺癌，其确诊可参照国家相关指南或规范执行。 二、靶点检测后方可使用 现代抗肿瘤药物的一个显著特征，是出现一批针对分子异常特征的药物——即靶向药物。最具代表性的药物是针对表皮生长因子信号通路异常的酪氨酸激酶抑制剂。目前，根据是否需要做靶点检测，可以将常用的小分子靶向药物和大
抗癌药物分类
1.传统抗肿瘤药物 抗恶性肿瘤药物按作用机制分类： 干扰核酸生物合成的药物 ?抗嘌呤药：即嘌呤核苷酸合成抑制剂，如巯嘌呤、硫鸟嘌呤、喷司他丁等。 ?抗嘧啶药：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用，如：氟尿嘧啶。 ?抗叶酸药：为二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤。 ?核苷酸还原酶抑制剂，如羟基脲。 ?DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷。 破坏DNA结构和功能的药物，烷化剂、丝裂霉素、顺铂、丙卡巴肼等可与DNA交叉联结；博莱霉素靠产生自由基破坏DNA结构。 嵌入DNA中干扰转录DNA的药物，如放线菌素类、柔红霉素、阿霉素等。 影响蛋白质合成的药物，如门冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙碱、长春花生物碱类等。 影响体内激素平衡的药物，如雌激素、孕激素和肾上腺皮质激素等。
2.新型抗肿瘤药物 传统抗肿瘤药物都是通过影响DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。 随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。 药物分类及作用机制： 靶向药物。从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次： 第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。 第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。 如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好。 第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性，将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。 血管抑制剂药物的发展。肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件。新的血管生成涉及到多种环节，例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节因子参与，包括纤维生成因子(FGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长
载药靶向将成为未来抗肿瘤药物发展的必然趋势
纳米靶向载药系统抗癌药物 将成为未来药物发展的必然趋势【摘要】 文章内容：癌症已经成为威胁人类生命的头号杀手，本文综述及讨论近年来抗癌药物的高速发展以及靶向载药系统的发展趋势。 整理方法：通过中国知网、万方数据库、超星数据库、ScienceDirect、Pubmed、丁香园、蒲公英、生物谷等网站和数据库资源，寻找最具市场前景抗癌药物。 结论：在中国，纳米靶向载药的抗癌药品将是未来数十年内抗癌药物发展的主流和必然方向，是未来医药投资的重点所在。靶向给药系统的稳定性和材料的安全性是未来靶向载药系统药物发展必须解决的问题所在。 【关键词】生物医药；靶向；载药；医药投资；抗癌；靶向抗癌药 【内容】 肿瘤已成为威胁人类生命的头号杀手 据WHO统计，目前全球每年死于癌症的患者已经超过了心脑血管疾病死亡的患者，成为威胁人类生命的头号杀手。全球每年新增癌症患者约1500万人，全球现有癌症患者人数达5000万，每年死于癌症的患者达到850万人。其中中国（包括港、台、澳）每年新增癌症患者约350万人，每年死于癌症的患者达250万人。中国已成为全球肿瘤发病率、死亡率最高的国家。 全球每年癌症的发病率以5%左右的速率递增。随着环境的破坏和不良的生活习惯，这个速度在呈增长趋势。中国（包括港、台、澳）每年癌症的发病率更高，以10%左右的速率递增。由于中国经济快速发展，环境的破坏程度高于全球，癌症发病增长速度高于全球。在中国每分钟有6人被诊断为癌症，癌症患者已经占据世界癌症患者总数的1/4.癌症患者死亡人数占全球的1/3，成为世界抗癌形式最为严峻地区。 目前抗肿瘤药物市场情况分析 尽管癌症已经是人类致死的首要原因，并且癌症的发病率和死亡率都呈现上升趋势，但是医学的进展和新药的上市，已给我们带来了曙光，在完善抗肿瘤临床用药结构的同时，也推动了全球抗肿瘤药品市场的快速发展。肿瘤学的进展已使1/3的癌症患者有根治的希望，高昂的治疗费用，也为癌症药品市场带来了极大的发展，据统计2007年
小分子靶向治疗药物简介
化学抗肿瘤药物经过半个多世纪的发展，已经进入靶向治疗药物时代。小分子靶向药物在临床上的应用日益增多，在一些肿瘤类别中已经进入一线用药地位，比如肾癌、慢粒白、多发性骨髓瘤等。本文对小分子靶向治疗药物做一综述。 小分子靶向治疗药物简介 一、受体酪氨酸激酶抑制剂 作为抗肿瘤药物靶点的酪氨酸激酶有两类，一类是受体酪氨酸激酶（RTKs），另一类是非受体酪氨酸激酶（nrRTKs）。 如图2，作为抗肿瘤药物靶点的RTKs是一种生长因子受体，其本质为跨膜蛋白，胞外结构域负责与生长因子结合，胞内结构域含有激酶活性。当RTKs 与生长因子结合后，胞内的激酶活性被激活，继而使底物蛋白的酪氨酸残基磷酸化，被磷酸化的蛋白质再引发多种信号通路的瀑布效应，并进一步引发基因转录，达到调节靶细胞生长与分化的作用。 图2 受体酪氨酸激酶（RTKs）的胞内信号转导途径 按照其结合的生长因子的不同，又可以将RTKs分为多种类型，主要包括表皮生长因子受体家族、血小板衍生因子受体家族、成纤维细胞生长因子受体家族、胰岛素样生长因子受体家族、血管内皮生长因子受体家族。 受体酪氨酸激酶抑制剂： 小分子受体酪氨酸激酶抑制剂（TKI）阻止RTKs酪氨酸激酶功能的激活。当TKI进入肿瘤细胞后，与RTKs在胞内的ATP结合位点结合，从而抑制RTKs 的磷酸化，阻止激酶的激活，阻断受体下游信号通路的传导而发挥抗肿瘤作用。 从作用机制上看，受体酪氨酸激酶抑制剂作用于信号传导途径的最上游，同时阻断多条通路，具有治疗范围广、疗效高的优点。 目前上市的受体酪氨酸激酶抑制剂有两代。第一代为单靶点酪氨酸激酶抑
制剂，如吉非替尼、厄洛替尼。 表已上市的酪氨酸激酶抑制剂 注：EGFR：表皮生长因子受体，属HER家族； VEGFR：血管内皮生长因子； PDGFR：血小板衍生因子； HER2：HER家族的一种受体； Abl-Bcr：一种非受体酪氨酸激酶； Raf：酪氨酸激酶的下游信号通路中的一种蛋白； Flt-3： Src：一种非受体酪氨酸激酶； c-kit： Ret：胶质细胞源性神经营养因子的受体 吉非替尼为EGFR酪氨酸激酶抑制剂，主要用于非小细胞肺癌，对酪氨酸激酶基因编码区突变型肿瘤的有效率高达80%以上。厄洛替尼为EGFR酪氨酸激酶抑制剂，该药对非小细胞肺癌复治患者的有效率为10%左右。 酪氨酸激酶的研发仍然面临着一些很关键的问题，一是耐药性的出现，二是肿瘤通常有一条以上的激酶通路被激活，信号通路存在交叉和代偿。因此，研究人员开发出第二代酪氨酸激酶抑制剂，包括：凡德他尼、达沙替尼、舒尼替尼、拉帕替尼、达沙替尼和尼洛替尼，它们对伊马替尼耐药的白血病有一定
常用抗肿瘤药物配置方法一览表(2)
常用抗肿瘤药物配置方法一览表（2） 序名称储藏溶解溶解后稀释使用方法及注意事项 23长春地辛遮光，0.9% NaCI6h内使用5%GS 或0.9%NaCI只可静脉注射（缓慢）及静滴（6~12小时），不能肌注、皮下及鞘内注射。 （西艾克，2~10C500~1000ml静注时如果外漏，立即停止用药，用大量生理盐水冲洗，1%普鲁卡因局部VDS) 封闭，温湿敷或冷敷。 24长春瑞宾遮光，5% GS 或0.9% 5%GS 或0.9%NaCI24 h内室温下储存。 （诺维本，2~8C NaCI125ml，浓度为可静注（6~10分钟内）或静滴（15~20分钟内）；给药后用至少75~125ml NVB) 浓度为0.5~2.0 mg/ml0.9%NS、GNS、GS、林格氏液等冲洗：禁止鞘内注射。 1.5~3.0mg /ml静注时如果外漏，立即停止给药并在另一静脉重新开始将剩下的药品注射 完毕。 不可使用碱性药物稀释本品，以免产生沉淀。 25羟基喜树碱遮光0.9 %NaCl可静注（缓慢）、肝动脉给药、动脉滴注、膀胱灌注。 （HCPT）本品不宜用GS等酸性药液溶解。 26伊立替康遮光40mg/2ml12h室温5%GS 或0.9%NaCI静滴（30~90分钟内完成）。 （开普拓）24h冷藏250ml 27拓扑替康遮光1mg/ml注射用5%GS 或0.9%NaCI24h内室温下储存，静滴（不少于30分钟）。 （和美新）水 28足叶乙甙遮光注射用水、0.9%静滴（不少于30分钟）：不宜胸腔、腹腔注射或鞘内注射，不能肌注，静 （依托泊苷，NaCI，浓度为滴时注意不能外漏。 VP-16) 10~20mg/L (在与阿糖胞苷、环磷酰胺、卡氮芥有协冋作用。 5%GS中不稳定） 29替尼泊苷50mg/5ml0.9 % NaCI静滴（1.5~2小时），不能静注。 （鬼臼噻吩浓度为0.5~1mg/ml5%GS稀释后容易产生沉淀，有沉淀不能使用。 苷，卫萌，与肝素配伍禁忌。
抗癌药物
浅谈抗癌药物靶向制剂研究现状 [摘要] 抗癌靶向药物能选择性地与靶组织发生反应,并长时间缓慢地在病灶释放药物,对化疗起到很好的辅助作用。本文以目前受到广泛关注和重点研究的抗癌靶向药物制剂为题，从靶向制剂的优势、抗癌靶向药物载体分类等方面进行了探究。 [关键词] 靶向药物;靶向给药系统; 载体;抗癌 [Abstract] Targeted anti-cancer drugs can selectively react with the target tissue, and slowly release the drug for a long time, chemotherapy has played a good supporting role. This paper is studying at home and abroad and has made some progress in the anti-cancer drugs targeting agents, from targeted therapy design patterns, the classification of targeting agents, anti-cancer drugs targeted drug delivery and targeting the factors that affect areas such as the inquiry. [Keywords]targeted drugs;targeted drugs delivery system chemotherapy;carriers ；anti-cancer 引言： 伴随着现代社会的发展，生活节奏不断加快、环境污染进一步加剧，人们的身体健康也受到了严重威胁，其中癌症便是扼杀人们健康的头号杀手。传统的治疗手段对于癌症往往无法取得很好的治疗效果，所幸随着科技的进步，治疗手段也得到发展，γ刀、X线刀、热疗等治疗手段不断涌现[1]，把治疗癌症带进了新天地。而靶向制剂作为当今治疗癌症的有效的新型手段，更是为癌症患者带来了新希望。靶向给药系统在特定的导向机制作用下，将药物输送到特定靶器官充分发挥治疗作用，在提高药物疗效，降低不俍反应等方面具有广阔前景。［2］ 1.靶向制剂的优势 半个多世纪以来，化疗一直是治疗恶性肿瘤的较为成熟的重要手段之一。但化疗限于药物普遍用量偏大, 患者在用药期间经常会发生各种变态反应和产生多重耐药性,致使病人被迫停药,贻误了治疗时机、多数缺乏专一性,对正常组织也能产生严重的毒副作用等缺点,一直无法成为治愈癌症的理想手段。为了提高抗癌药物的疗效,克服化疗中的不足,药物靶向治疗应运而生，在提高化疗药物疗效的同时,也降低药物毒副作用，所以药物靶向治疗具有广阔前景[3]。靶向制剂广义地包括所有具靶向性的药物制剂。靶向抗癌药物就是针对分子靶点的抗癌药物，这类药物的针对性强，效果显著，就好像击靶一样。靶向药物的出现充分证明了以分子为靶点治疗肿瘤的巨大潜力，这类药物改变了传统化疗药物对所有快速分裂的细胞全面打击的方式，针对肿瘤细胞的基因突变或基因表达异常进行治疗。[4]目前有关基因治疗方面的研究正在逐步深入，并有进一步扩大的趋势。[5]研究者认为，利用靶向制剂进行癌症治疗具有以下优势：①药物易与机体结合；②；靶向载体能准确到达特定部位；④药物作用寿命长，避免药效受影响。［6］ 2.靶向制剂分类 2.1聚酸酐聚酸酐作为一类新型合成生物可降解医用聚合物，由于其具有良好的生物相容性、药物释放速度可调节等优点，很快广泛应用于药物控制释放领域。[7]Ｂｒｅｍ等［8］报道采用聚酸酐和卡氮芥制备卡氮芥聚酸酐控释片，能保持连续释放卡氮芥达３周之久，病灶部位的浓度是静脉给药的100倍以上。[9]美国食品药品管理局（ＦＤＡ）于1996年批准卡氮芥聚酸酐控释片用于治疗复发多形性胶质母细胞瘤［10］。侯雪梅等［11］的研究结果表明从聚合物中释放的药物能显著抑制大鼠颅脑肿瘤细胞生长。Ｗａｌｔｅｒ等［12］也报道用紫杉醇和聚酸酐制备柴杉醇聚酸酐缓释片，结果表明紫杉醇聚酸酐缓释片具有明显的抗癌作用。［13］ 2.3壳聚糖壳聚糖（ｃｈｉｔｏｓａｎ）是甲壳素的脱乙酰产物，是自然界存在的唯一一种带正电荷碱性多糖，无毒、无刺激性、无致敏性、无致突变作用，具有良好的生物相容性和生物可降解性，而且有抗菌抗炎、促进伤口愈合和直接抑制肿瘤细胞的作用。［１4］壳聚糖作为药物载体可以控制药物释放、延长药物疗效、降低药物不良反应，提高疏水性药物对细胞膜的通透性和药物的稳定性及改变给药途径，还可以大大加强制剂的靶向给药能力。徐蔚等参照Ｇｕｐ
常见抗肿瘤药物及医院
癌症种类 1：头颈部癌症：头颈癌，甲状腺肿瘤，鼻咽癌，脑膜瘤，听神经瘤，垂体腺瘤，口腔癌，颅咽管，瘤丘脑和脑干肿瘤，血管源性肿瘤，颅内其他肿瘤，颅内转移瘤；2：呼吸系统癌症：肺癌； 3：消化系统癌症：肝癌，胃癌，食管癌，大肠癌，胰腺癌； 4：泌尿系统癌症：肾肿瘤，膀胱肿瘤，阴茎癌，睾丸肿瘤，前列腺癌； 5：骨骼系统癌症：骨肿瘤 6：血液系统癌症：白血病恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤 7：妇科癌症：乳癌，子宫体癌，卵巢癌，宫颈癌，外阴与阴道癌 8：其他类型癌症：恶性黑色素瘤，皮肤及附件肿瘤，神经胶质瘤 常见肿瘤类型 男性：肺癌、胃癌、肝癌、结肠直肠癌、食道癌和前列腺癌。 女性：乳癌、肺癌、胃癌、结肠直肠癌和子宫颈癌 肿瘤医院 胃癌 1、北京肿瘤医院 2、复旦大学附属肿瘤医院 3、医科院肿瘤医院 4、北京301医院 5、上海中山医院 6、上海长海医院 7、天津市肿瘤医院 8、北京协和医院 结肠癌 1、北京肿瘤医院 2、北京301医院 3、复旦大学附属肿瘤医院 4、上海长海医院 5、医科院肿瘤医院 6、北京协和医院 7、上海瑞金医院 8、辽宁省肿瘤医院淋巴瘤 1、北京肿瘤医院 2、中山大学附属肿瘤医院 3、天津市肿瘤医院 4、医科院肿瘤医院 5、郑州大学一附院 6、复旦大学附属肿瘤医院 7、北京协和医院 8、北京301医院 直肠癌 1、北京肿瘤医院 2、医科院肿瘤医院 3、上海长海医院 4、北京协和医院 5、辽宁省肿瘤医院 6、北京军区总医院 7、中国医科大学附属盛京医院 8、北京301医院 黑色素瘤 1、北京肿瘤医院 2、复旦大学附属肿瘤医院 3、西京医院 4、医科院肿瘤医院 5、上海华山医院 6、武汉协和医院 7、江苏省肿瘤医院 8、解放军304医院乳腺癌 1、天津市肿瘤医院 2、北京肿瘤医院 3、复旦大学附属肿瘤医院 4、医科院肿瘤医院 5、北京协和医院 6、中山大学附属肿瘤医院 7、北京301医院 8、北京307医院
纳米靶向性药物
为什么纳米药物具有靶向性 悬赏分：50 |解决时间：2008-8-24 15:00 |提问者：啥子啥子 为什么纳米药物具有靶向性，如纳米脂质体，纳米微粒，等等，而且还说靶向肿瘤细胞。到底怎么回事呢？药物交联了抗体而带有靶向性是很好理解的。这个是识别了什么东西才有靶向性呢？机理如何？ 最佳答案 纳米药物好像挺时髦，实际上是一个伪名词，因为药物研究早半个世纪前就进入纳米时代了。药物学研究早已达到分子水平，例如根据药物的作用位点来设计药物的分子结构，很多药物的结构就是根据生物细胞上的膜蛋白、酶、离子通道、受体等大分子来设计的。你所说的“纳米脂质体”本来就叫做“脂质体”（Liposome），与纳米没什么关系，只是为了赶时髦才加上“纳米”这两个字。它是包裹了药物的脂质微球，主要用于癌症的治疗，由于包裹的药物毒性很高，必须要能够与癌细胞产生定向结合，并释放药物。理想的设计是在脂质体上镶嵌上某种能够于特定癌细胞的表面特征蛋白结合的抗体，这样就能够起到“导弹”的定向作用，在抗体与癌细胞抗原结合之后，脂质体与癌细胞的细胞膜融合，然后脂质体中的药物就可以进入癌细胞，产生细胞毒性作用而杀死癌细胞。 什么是靶向治疗药物 最佳答案 靶向治疗药物在药剂中又称靶向制剂.然后在百度搜索一下. 我先大概介绍一下: 靶向制剂系指一类能使药物浓集于靶器官、靶组织、靶细胞且疗效高、毒副作用小的靶向给药系统，为第四代药物剂型，且被认为是抗癌药的适宜剂型。 1 靶向制剂的分类与作用特点 靶向制剂最初意指狭义的抗癌制剂，随着研究的逐步深入，研究领域不断拓宽，从给药途径、靶向的专一性和持效性等方面均有突破性进展，故还应广义地包括所有具靶向性的药物制剂。 1.1 靶向制剂的分类 按载体的不同，靶向制剂可分为脂质体、毫微粒、毫微球、复合型乳剂等；按给药途径的不同可分为口腔给药系统、直肠给药系统、结肠给药系统、鼻腔给药系统、皮肤给药系统及眼用给药系统等；按靶向部位的不同可分为肝靶向制剂、肺靶向制剂等。 1.2 靶向制剂的作用特点 脂质体是指将药物包封于类脂质双分子层形成的薄膜中间所制成的超微型球状体。因以磷脂、胆固醇等类脂质为膜材，具有类细胞膜结构，故能作为药物的载体，并能被单核吞噬细胞系统吞噬，增加药物对淋巴组织的指向性和靶组织的滞留性。