布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及血液流变影响研究_胡向阳
布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠
血脂及血液流变影响研究
胡向阳，李 安，林春淑，杨 璇
（中山大学附属第五医院中西医结合科，广东 珠海519000）
［中图分类号］R256.497.55 ［文献标识码］B ［文章编号］1004-2814(2013)07-517-02
［摘 要］ 目的：观察布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及血液流变的影响。方法：采用高脂饮食法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型， 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组、布渣叶水煎液组，分别给予生理盐水、非诺贝特、布渣叶水煎灌服。检测各组大鼠血清和肝组织TC、TG、肝指数及血液流变学指标。结果：布渣叶水煎液可降低血清和肝组织TC、TG及肝指数，降低血液黏度。结论：布渣叶水煎液对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及血液流变学指标有改善作用。
［关键词］布渣叶；大鼠；非酒精性脂肪肝；血脂；血液流变学
［Abstract］ Objective：To observe the effect of water extract of Microcos paniculata on blood lipid and hemorheology of nonalcoholic fatty liverrats.Method：Nonalcoholic fatty liverrat models were made with high-fat diet.48 wistar male rats were divided into 4 groups randomly，the normal control group，the model control group，fenofibrategroup and water extract of Microcos paniculata group.They were gavaged with normal saline，fenofibrate and water extract of Microcos paniculata respectively.The liver index TC，TG in serum and liver tissue and hemorheology index of each group were detected.Result：The water extract of Microcos paniculata could decrease the liver index TC，TG in serum and liver tissue and decrease blood viscosity.Conclusion：The water extract of Microcos paniculata has improvement effect on blood lipid and hemorheology index of nonalcoholic fatty liverrats.
［Key words］Microcos paniculata;rat；nonalcoholic fatty liver；blood lipid；hemorheology
非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD），又称非酒精性脂肪性肝病，是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。NAFLD已成为目前仅次于慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的重要肝硬化前期病变［1］。布渣叶又名破布叶、山茶叶、烂布渣等，为椴树科破布叶属植物破布叶（Microcos paniculata Linn）的干燥叶，主要分布于我国广东、广西、海南等地，味甘、淡，性微寒，无毒，有清热消滞、利湿退黄功效，多用于治疗感冒，湿热食滞，湿热黄疸等疾病［2］。药理研究表明，布渣叶中含有黄酮类、生物碱、有机酸、氨基酸、蒽醌等成分，具有解热、镇痛、退黄及促消化等作用［3，4］。我们观察了布渣叶水煎液对NAFLD大鼠血脂及血液流变学的影响，总结如下。
1 材 料
实验动物：Wistar大鼠，SPF级，雄性，体质量（140±20）g，由南方医科大学实验动物中心提供，合格证号粤检证字2011C539，室温适应性饲养1周后用于实验。
实验药物：非诺贝特胶囊（商品名力平之），法国利博福尼制药公司（Laboratoires Fournier S.A.）生产，注册证号H20100602，产品批次18246，临用前以生理盐水溶解浓度为40mg/mL。布渣叶饮片由广东省中医院提供，布渣叶3.0kg，以1g生药加水5mL，冷水浸泡30min后，开始武火煎煮，煮沸后用文火慢煎20min，趁热过滤。煎煮第2遍按1g生药加水4mL，煎法同上，合并滤液。60℃恒温下旋转蒸发浓缩，浓缩为含生药6g/mL的水煎液，置4℃冰箱保存备用。
试剂与仪器：高脂饲料（胆酸钠0.2%、胆固醇2%、食用油10%、基础饲料87.8%），胆固醇、胆酸钠、丙基硫氧嘧啶（广州天马精细化工厂）。胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）试剂盒（南京建成生物试剂公司）。LDZ5-2型离心机（北京医用离心机厂），MVIS-2035全自动血液流变分析系统（重庆天海医疗设备有限公司），DY89-I型电动玻璃匀浆机（宁波新芝），AU600型全自动生化分析仪（日本OLYMPUS株式会社）。
2 方 法
动物分组：Wistar大鼠48只，按数字随机分组法分正常对照组、模型对照组、非诺贝特组、布渣叶水煎液组各12只。
动物模型制备：分别给予各模型组大鼠高脂饮食（胆固醇3%、胆酸钠0.5%、丙基硫氧嘧啶0.2%、白糖5%、猪油10%、基础饲料81.3%），正常对照组给予普通饲料，连续8周。从第9周开始给予药物治疗，布渣叶水煎液组灌服剂量为150g/（kg?d），非诺贝特组灌服剂量为1 000mg/（kg?d），对照组和模型组给予等体积的生理盐水，连续至第12周。
指标检测：从造模开始算，第12周末当晚大鼠禁食不禁水12h，腹腔注射麻醉，打开腹腔，采用真空采血管腹主动脉取血，用MVIS-2035全自动血液流变学分析系统检测全血黏度、血浆黏度和红细胞压积。血样4℃
静置2h后，3 000rmp离心10min，分离血清，采用酶比色法在全自动生化分析仪测定血清TC、TG含量。游离并提取肝脏，4℃生理盐水冲洗，去除薄膜，称肝湿重，用以计算肝指数，肝指数（%）=肝湿质量/体质量×100%。冰盘上剪取一小块肝叶，剪碎，移入玻璃匀浆器，加入预冷的生理盐水，研磨制备10%肝组织匀浆，3 500r/min离心10min，取上清液，采用GPO-PAP酶法测定肝组织中TC、TG含量。
统计学处理：采用SPSS14.0系统软件包，计量资料以（x±s）表示，采用t检验和单因素方差分析，计数资料采用χ2检验，组间两两比较采用q检验，P＜0.05认为差异有统计学意义。
3 结 果
各组大鼠血清和肝组织TC、TG及肝指数变化见表1。
各组大鼠全血黏度、血浆黏度和红细胞压积变化情况见表2。
讨
4 论
高脂饮食是导致NAFLD发病的重要危险因素。陈晶等［5］将432例受检者按“四高”（高脂、高糖、高盐和高味精）、饮酒和应酬多与“四低”（低脂、低糖、低盐和低味精）、不饮酒和应酬少分组，去掉界限模糊者（33例），结果在2种饮食习惯者中，脂肪肝的患病率有明显差别，前组脂肪肝的发病率32.97%（91/276），后组脂肪肝的发病率7.32%（9/123）。
正常肝脏内脂质含量占肝湿质量的2%～4%，当肝内脂质含量超过肝湿质量的5%就会成为脂肪肝。研究表明，脂肪肝患者血中TG和TC明显高于非脂肪肝患者［6］。因此，降低血脂、清除肝脏内聚集的脂质是治疗NAFLD的重要方法之一。非诺贝特是目前临床上常用的调脂药，其为氯贝丁酸衍生物类血脂调节药，可通过抑
制极低密度脂蛋白（LDL-C）和TG的生成，降低血液LDL-C、TC和TG［7］。布渣叶水煎液给药治疗4周后，
表1 各组大鼠血清和肝组织TC、TG及肝指数比较（x±s）
组别n血清TC（mmol/L）血清TG（mmol/L）肝组织TC（mg/g）肝组织TG（mg/g）肝指数（%）正常对照组12 2.62±0.460.53±0.10 1.37±0.120.56±0.11 2.32±0.13
模型对照组129.26±1.33** 3.34±0.52** 3.57±0.46** 1.62±0.35** 4.15±0.31**
非诺贝特组12 2.28±0.46△△0.64±0.32△△ 1.66±0.31△△0.41±0.34△△ 2.36±0.12△△
布渣叶水煎液组12 3.46±0.34*△△#0.83±0.10*△△ 2.12±0.35*△△0.60±0.51△△ 2.61±0.30△△注：与正常对照组比较，**P＜0.01，*P＜0.05；与模型对照组比较，△△P＜0.01，△P＜0.05；与非诺贝特组比较，#P＜0.05。
表2 各组大鼠全血黏度、血浆黏度及红细胞压积比较（x±s）
组别n全血黏度（mps）
血浆黏度（mps）红细胞压积（%）
低切中切高切
正常对照组128.22±1.12 3.35±0.43 3.64±0.32 1.56±0.4317.56±3.11
模型对照组1216.32±3.21** 6.25±1.04** 6.25±1.13* 4.48±0.25**21.32±4.21*非诺贝特组128.27±1.25△△ 3.27±0.33△△ 4.11±1.34△ 1.48±0.23△△18.31±3.25
布渣叶水煎液组1211.53±2.12*△# 3.62±0.25△△ 4.44±1.12△ 2.36±0.12△19.26±3.41注：与正常对照组比较，**P＜0.01，*P＜0.05；与模型对照组比较，△△P＜0.01，△P＜0.05；与非诺贝特组比较，#P＜0.05。
可以降低大鼠NAFLD大鼠血清TC、TG，同时降低肝组织TC、TG含量和肝指数。实验结果表明，布渣叶水煎液可以显著降低NAFLD大鼠体内的脂质含量，并可改善肝脏脂肪变性的程度，提示对NAFLD具有较好的脂质调节作用。
高血脂患者血液中的TC、TG等附着于红细胞膜，随着血脂的增高而增加，促进了红细胞的硬化，使红细胞的变形能力下降，增加了血流的黏稠性，致使细胞膜流动性下降，使红细胞的聚集性增高，造成血液流变学指标明显异常。血液黏稠度增加可使血流速度减慢，促进血液高凝状态，故血脂代谢紊乱和血液流变学异常相互促进［8］。实验研究发现，NAFLD模型组大鼠全血黏度（低、中、高切）、血浆黏度和红细胞压积显著升高，给予布渣叶水煎液可以降低血液流变学指标。布渣叶水煎液对NAFLD模型大鼠具有明显改善作用，其机制与降低血和肝脏中TC、TG及血液流变学指标等有关。
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［收稿日期］2013-03-07
纳豆冻干粉对高脂血症大鼠血脂的影响
纳豆冻干粉对高脂血症大鼠血脂的影响 发表时间：2019-03-05T10:00:55.243Z 来源：《中国医学人文》2019年第01期作者：宋雅 [导读] 纳豆冻干粉可明显调节血脂水平，具有一定的辅助降血脂功效。 （河南科技大学洛阳 471000） 摘要目的：研究纳豆冻干粉对高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法：SD健康大鼠根据体重随机分为正常对照组、高脂组，其中药物组给予0.4g/（kg.d）、0.2g/（kg.d）、0.1g/（kg.d）的纳豆冻干粉，观察纳豆冻干粉对高脂血症大鼠血脂的影响。结果：与模型组相比，纳豆冻干粉能显著降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。结论：纳豆冻干粉可明显调节血脂水平，具有一定的辅助降血脂功效。 关键词纳豆冻干粉；高脂血症； Effect of natto freeze-dried powder on blood lipids in hyperlipidemia rats [ABSTRACT] Objective: Study on the regulation of natto freeze-dried powder on blood lipids in hyperlipidemic rats. Methods SD healthy rats were randomly divided into normal control group and high fat group according to body weight. The drug group was given natto lyophilized powder of 0.4g/(kg.d), 0.2g/(kg.d) and 0.1g/(kg.d), To observe the effect of natto freeze-dried powder on blood lipids in hyperlipidemic rats. Results Compared with the model group, natto lyophilized powder can significantly reduce total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), and increase high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C). Conclusions The natto lyophilized powder can significantly regulate the blood lipid level and has a certain blood lipid lowering effect. [Key words] Natto freeze-dried powder; Hyperlipidemia 纳豆是大豆经纳豆芽孢杆菌发酵后制成，其富含纳豆激酶、异黄酮、皂苷素等多种活性物质[1]，纳豆具有溶血栓、抗肿瘤[2]、降血压[3]、防止骨质疏松和促凝血[4]、抗菌消毒[5]等多种生理功能。研究表明高脂血症（Hyperlipedemia，HLP）可诱发多种疾病[6-7]。本实验采用大鼠高脂模型，研究了纳豆冻干粉对大鼠血脂的影响。以期望对纳豆冻干粉在保健食品等相关领域的应用提供一定的理论依据。 1 材料与方法 1.1 实验动物 3月龄健康雄性SD大鼠，体重（200±20）g，由北京维通利华动物技术有限公司提供。 1.2 药品与试剂 纳豆冻干粉经筛选优质大豆浸泡、蒸煮、接种、发酵、干燥、粉粹等工艺制得。 1.2 仪器 冷冻离心机（湖南湘仪离心机仪器有限公司）、7020型全自动生化分析仪（日本日立公司）。 2 实验方法 2.1 动物分组及模型建立 取健康SD大鼠54只，随机分为2组：正常对照组10只，喂以基础饲料。高脂组采用高脂饲料喂养（普通饲料70%，蛋黄粉15%、猪油14%和胆固醇1%，参考张东等[8]并做修改），喂养4周，并于造模前后随机选取4只大鼠，腹主动脉采血，测定血脂指标以确定造模成功。再将高脂大鼠随机分为4组，即模型组与纳豆冻干粉高、中、低剂量组，每组10只，继续喂以高脂饲料。高剂量组给予纳豆冻干粉0.4g/kg、中剂量组给予0.2g/kg、低剂量组给予0.1g/kg，模型组给予等体积生理盐水灌胃，每日灌胃1次，连续4周。 2.2 大鼠血浆TC、TG、HDL-C、LDL-C的测定 各组实验动物连续给药4周后，禁食12h，采用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，腹主动脉取血，3500rpm低温离心25min，分离血清。采用全自动生化分析仪测定总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。 2.3 统计学分析 实验数据采用DPS 7.5数据处理软件进行数据分析，实验数据以（x±s）表示。 3 结果与讨论 3.1 造模后大鼠血脂变化 造模4周后大鼠血脂检测结果见表1。由结果可知，高脂血症模型大鼠造模4周后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量与造模前相比，均有显著差异（P<0.05），表明高脂血症大鼠模型构建成功[9]。 注：与造模前相比，*P<0.05，**P<0.01。 3.2 纳豆冻干粉对大鼠血脂的影响 连续给药4周后，大鼠正常对照组及纳豆冻干粉低、中、高剂量组与模型组血脂检测结果如表2所示。由表可知，纳豆冻干粉低剂量组大鼠血脂与模型组血脂比较，各指标差异不显著（P>0.05）。纳豆冻干粉中剂量组大鼠TG、TC与模型组相比，差异显著（P<0.05）；纳豆冻干粉高剂量组大鼠TG、TC与LDL-C指标与模型组相比，差异极显著（P<0.01），HDL-C与模型组相比，差异显著（P<0.05）。
非酒精性脂肪肝研究新进展
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。目前，NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因，而且有部分患者会进展至终末期肝病，有些与肝肿瘤有关〔1〕。随着生活水平的提高，NAFLD的发病率逐年上升。本文就NAFLD的最新研究进展作一综述。 1 流行病学特点 1.1 危险因素肥胖、2型糖尿病和高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。肥胖患者NAFLD的患病率比体重正常的人要高出4～6倍〔2〕，而2型糖尿病患者无论其体重指数如何，其患NAFLD的可能性及病情严重程度都明显增加〔3〕。在高脂血症患者中，高甘油三酯血症患者较高胆固醇血症患者患NAFLD的危险性更大〔4～6〕。 1.2 患病率NAFLD在各国的一般人群中的患病率为10%～24%，女性的患病率要明显高于男性〔5〕，儿童患病率为 2.6%，在肥胖儿童中的患病率为52.8%〔2〕，不同人种的患病率也存在较大差异〔7〕，对于排除了其他肝病原因的无症状性转氨酶升高，90%以上都是由于NAFLD引起的。 2 发病机制 现今虽然有很多关于NAFLD发病机制的理论，但还都停留在假说阶段。关于NAFLD 发病机制的解释目前占主导地位的观点是Day提出的“二次打击假说”〔8〕：大多数情况下，由于肥胖或是糖尿病等其他因素（诸如遗传、药物等原因）会导致体内胰岛素过多引发胰岛素抵抗（IR）作为首次打击，引发脂肪变性。脂肪变性的肝细胞活力下降，这时增多的氧化代谢产物引发了氧化应激作为二次打击，使得脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死甚至纤维化。在这一过程中IR可能不仅参与首次打击还参与了二次打击之中。有些患者仅仅是单纯的脂肪变性而有些患者却会发展为脂肪性肝炎和进行性肝脏疾病，身体脂肪的分布和抗氧化系统不同、每个人的遗传背景不同可能是产生以上现象的原因。 2.1 IR NAFLD通常原发于与IR相关的超重、肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，是胰岛素抵抗综合征（代谢综合征）的组成部分，IR是现在已知的在NAFLD发病中最重要的一个环节〔9〕。IR的分子机制是多方面的：（1）Rad（一种糖尿病相关的基因），它可以调节基本的细胞功能，如生长，分化，膜泡运输和信号转导等；（2）PC1（一种有胰岛素抵抗作用的膜蛋白），它可以降低胰岛素激活酪氨酸激酶的效果；（3）leptin（瘦素），它可以诱导胰岛素受体底物1脱磷酸；（4）脂肪酸，它可以抑制胰岛素刺激的外周葡萄糖摄取；（5）肿瘤坏死因子α(TNFα)，可以下调胰岛素诱导的胰岛素受体底物1的磷酸化，从而减少胰岛素依糖转运分子Glut4的表达〔10〕。 胰岛素抵抗与肝脏脂肪堆积有关，IR可减弱胰岛素对脂肪代谢的调节作用，使脂肪组织分解释放游离脂肪酸增多，脂肪酸可直接经门静脉排至肝脏，在肝细胞内堆积，增多的脂肪酸又可通过抑制胰岛素的信号转导和减少胰岛素的清除，加重IR〔11〕。 2.2 脂质代谢紊乱在NAFLD患者中，脂质代谢紊乱比较常见，研究表明，脂质代谢紊乱的患者约50%伴有脂肪肝。严重的高甘油三酯血症和混合性高脂血症的患者脂肪肝
非酒精性脂肪肝的基本诊治策略
非酒精性脂肪肝的基本诊治策略 文/ 随着大家物质生活的提高，脂肪肝，特别是非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。现已取代病毒性肝炎成为我国第一大肝病，对大众的健康和社会发展构成严重危害。其在世界范围内的患病率为6%～33%，平均患病率为24.4%，在我国NAFLD的患病率可达15%～30%以上。 病例回顾 患者，男，40岁，身高171CM，公司职员。因体检发现转氨酶升高就诊。患者近半年反复出现上腹不适，伴乏力。近期单位例行体检，肝功能提示：丙氨酸氨基转氨酶ALT 125 U/L，γ-谷氨酰转移酶 GGT 109 （正常值10-60 U/L），余肝功能相关指标正常值范围内。腹部彩超提示：脂肪肝。 既往史：无乙肝、丙肝等病毒性肝炎、无糖尿病、高血压等病史，无药物、中药等服用。 体重90KG，体重指数（BMI）30.8，属于肥胖。平时生活习惯少动，喜碳水饮料，无饮酒史，自去年起出现肝功能转氨酶升高，ALT为1～2倍正常值上限（ULN），今年ALT为215U/L （正常值<40U/L），GGT 124U/L（正常值<60U/L）。门诊肝脏彩超提示：肝脏超声衰减，诊断脂肪肝。 查体： T 36.8℃， P 70次/分， R 18次/分，BP 100/80 mmHg，神志清楚，查体合作，未见肝掌、蜘蛛痣，心肺（-），腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块。 诊断标准： 凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝病。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。 5.血清转氨酶和Y一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。
内分泌科医生教你看血脂化验单
内分泌科医生教你看血脂化验单 “你的血脂高吗？”这个看似简单的问题，在门诊却经常成为让医生们头痛的问题，你会收到各种各样的回答——“血脂是什么？”“没有这个啊？我这化验单里哪个是？”“胆固醇是吗？”“医生，这有好多英文的，是什么意思？需要治疗吗？”医生常常需要花费不少的时间给患者普及血脂的基础知识，在有限的就诊时间里，当然不合算了。小心，下方表格较多，请保持专注：）血脂包括什么？血脂包括哪些成分呢？血脂是指血浆中的胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、脂肪酸（饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸）和其他类脂（比如糖脂、磷脂）的总和。需要注意的是脂肪酸和胆固醇是不同的脂肪成分。为什么要标英文简写？因为很多医院的化验单就是用英文简 写报告的，患者常常看不明白。 我们通常检测啥？脂蛋白是由蛋白质、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和磷脂组成的球形大分子。脂蛋白的构成不同，它的重量有所不同。其中密度最高、颗粒最小的为高密度脂蛋白（HDL），随密度降低、颗粒增大，依次形成低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和乳糜颗粒（CM）。他们的作用是转运胆固醇，只有高密度脂蛋白（HDL）是把多余的胆固醇运送回肝脏代谢，因此被称为“血管的清道夫”，是具有抗动脉粥样硬化作用的“好胆固醇”。
而其它脂蛋白，尤其是低密度脂蛋白（LDL）是从肝脏携带胆固醇到外周血管，尤其是冠状动脉的斑块形成与低密度脂蛋白（LDL）关系密切。低密度脂蛋白（LDL）每增加 0.26mmol/L，冠心病的风险就增加10倍。因此，在临床中低密度脂蛋白（LDL）被严格限制达标。 在化验单中，我们经常还能看到apoA和apoB，这两个指标是载脂蛋白。apoA可以间接反映高密度脂蛋白（HDL）水平，apoB可以间接反映低密度脂蛋白（LDL）水平。因此apoA高一些，apoB低一些会更好。但是载脂蛋白与脂蛋白的关系并不完全一致，因此还是以脂蛋白水平为主，载脂蛋白仅作为参考和科研应用。什么是血脂异常？表1 我国血脂异常的定义 *根据2007年《中国成人血脂异常防治指南》 血脂异常的危险分层血脂异常最大的危险就是增加心血管疾病的发生。所以，对血脂水平的评估应结合心血管疾病发病的综合危险因素。 危险因素包括：1、高血压；2、吸烟；3、肥胖BMI≥28kg/m2； 4、年龄（男性≥45岁，女性≥55岁）； 5、有早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属 按照患者危险因素的多少和严重程度分为低危、中危、高位和极高危患者（见表2）。低危患者10年内发生新发和复发缺血性心血管事件的风险小于5%；中危患者10年风险在
非酒精性脂肪肝的中医药治疗进展_杨壮智
○文献综述○ 栏目特约博士达药业 非酒精性脂肪肝的中医药治疗进展 ★ 杨壮智 程志文 谢冬梅 (浙江省永嘉县中医医院 永嘉325101) 摘要:运用文献整理、综合分析的方法,概括中医药治疗非酒精性脂肪肝的病因病机、辨证分型、临床治疗和现代基础药理研究。认为中医药对非酒精性脂肪肝的治疗有良好临床效果,同时也发现中医对非酒精性脂肪肝的病因病机、辨证分型、临床治疗和现代基础药理均有待完善。关键词:非酒精性脂肪肝;综述 中图分类号:R 256.43 文献标识码:B 随着生活水平的提高,饮食结构的改变,工作压力的增大等原因,非酒精性脂肪肝的发病率日益增加,并已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。目前西医药尚缺乏治疗非酒精性脂肪性肝病的特效药物,而中医中药治疗具有一定的优势,现将近几年中医药在非酒精性脂肪肝的治疗进展概述如下。1 病因病机 西医脂肪肝是指肝脂含量超过肝脏湿重的5%～10%,非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史、饮酒折含乙醇量小于140g /周(女性<70g /周)(有建议用乙醇量女性<20g /d ,男性<30g /d ),以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征[1] 。随着病情的进展可分为:单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。中医学中尚无脂肪肝之病名,然就临床表现和体征而言,应当属中医学“肥胖、痰饮、积聚、胁痛”等范畴,起因多为过食肥甘厚味,过度肥胖或嗜酒过度或感受湿热毒邪或情志失调,或久病体虚。对其发病机制,众多学者认为是肝失疏泄,脾失健运,肾精不足,湿热内结,痰浊郁结,淤血阻滞,而最终形成痰湿淤阻互结,痹阻肝脏脉络而形成脂肪肝[2～4] 。此外,马氏[5] 等提出脂肪肝“气虚痰毒”病机假说,认为“气虚痰毒”为脂肪肝、脂肪性肝炎的主要病机,即脾虚是发病的内在基础,痰毒为主要病理因素,本虚标实为病机特点。并分别对脂肪肝“气虚痰毒”病机假说的中医理论基础、实验基础和实验研究思路进行了探讨。王氏[6] 等初步探讨了脂肪肝从肾论治的机理,分析了 肾与肝、肾与脾胃、肾与血淤等的关系。得出肾虚可引发或加重脂肪肝,并在临床治疗脂肪肝时,采用滋阴补肾或温补肾阴法可以提高疗效。王氏[7] 等在痰、饮、湿、瘀等几种机体的病理产物的基础上,提出“浊邪”这一概念,用来说明在脂肪肝早期在体外还没有表现出痰、湿、瘀等征象,而用“浊邪”这一病理概念用来表示脂肪肝的病变是湿邪、瘀血的早期阶段。并认为“浊邪”是“湿邪”寒热未分,阴阳未判的阶段,这个阶段或长或短,最后根据患者的体质,浊邪或转化为湿,或转化为湿热。由此提出“疏肝导浊”法治疗脂肪肝。采用“导浊”法,导之归于浊道,是较为理想的措施,也即是将浊邪导入大肠,随糟粕排出体外,无疑是一种比较彻底的治疗方法。2 中医药治疗2.1 辨证论治 中医药治疗脂肪肝,应根据病因病机、临床症状、舌苔脉象辨证论治。1992年中国中医药学会肝病委员会制定了脂肪肝辨证分型标准[8] ,将其分为湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚和瘀血阻络4型。但不同学者各有其分型特点。陈氏 [9]等将脂肪肝分为4型:痰浊壅阻型,治以燥湿泄 浊,健脾行气,方用平胃散合四苓散加减;肝气郁结型,治以疏肝解郁,理气活血,方用柴胡疏肝散合金铃子散加减;湿热内蕴型,治以清热利湿,健脾助运,方用茵陈蒿汤合导痰汤加减;痰瘀互结型,治以活血 化瘀,祛痰散结,方用复元活血汤加减。谢氏[10] 等从肝脾关系论治,将脂肪肝的辨证论治分为3型:从脾论治,治疗时在健脾的基础上辨别脾虚和湿盛两 江西中医药2010年1月第1期总41卷第325期
调血脂药物研究进展
调血脂药物研究进展 第一部分概述 调血脂药又称抗动脉粥样硬化药，是指能调节血脂的含量，纠正脂代谢紊乱，是预防和消除动脉粥样硬化，改善冠心病、高血压及相关疾病的症状，降低脑血管意外的关键，因此，调血脂药被看作心血管疾病的预防药物。 动脉粥样硬化是缺血性心脑血管疾病的病理基础，当机体的脂质代谢紊乱、血脂长期升高 后，血脂及其分解产物将逐渐沉积于动脉血管壁上，继而血管内膜纤维组织增生，形成斑 块，使血管局部增厚，通道变窄，弹性减小，最后导致血管堵塞。动脉粥样硬化可损伤心、 脑、肾等重要器官，引起冠心病、心肌梗死、中风、肾衰等疾病。 血脂的组成：血脂是指血浆或血清中的脂质，包括游离胆固醇（CH）、胆固醇酯（CE）、甘油三酯（TG、磷脂等。体内的血脂有两个来源：一是外源性的，由食物中摄取经消化吸收后进入血液；二是内源性的，由肝细胞、脂肪细胞及其他组织合成后释放到血液中。由于脂类难溶于水，所以它们通常与载脂蛋白结合，以各种水溶性脂蛋白的形式存在。 血浆中的脂蛋白根据其体积、电荷及密度等方面的差异分为：乳糜微粒（CM，极低密度脂蛋白（VLDL，中等密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL和高密度脂蛋白（HDL。迄 今从血浆中分离出的载脂蛋白有18种之多，主要包括载脂蛋白A、B、C、D及E五种，不同 的脂蛋白所含的载脂蛋白不同。 血浆中各种脂质和脂蛋白需有基本恒定的浓度以维持相互间的平衡，当血中过量脂质存在 时，会造成高血脂症，主要是VLDL和LDL增多，而血浆中HDL则有利于预防动脉粥样硬化当血浆中胆固醇高于230mg/100ml,甘油三酯高于140mg/100ml,即可称为高血脂症。 高血脂症分原发性和继发性两类，前者是指原因不明的高血脂症，可能与遗传有关，可用降 血脂药物治疗；后者是指由肾脏疾病、糖尿病、酒精中毒、甲状腺功能减退等引起的高血脂症。高血脂症在饮食、生活方式改变6 周以上，血脂水平仍然异常时，应考虑用药物治疗 第二部分调血脂药物类型 调血脂药通过不同的途径降低动脉粥样硬化的CM LDL VLDL等脂蛋白，或升高动脉粥样硬化的HDL以纠正脂质代谢紊乱。根据作用效果不同，调血脂药可分为主要降低胆固醇和低密度脂蛋白的药物及主要降低甘油三酯和极低密度脂蛋白的药物两大类。 调血脂药物的分类：羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（HMG-CoA还原酶抑制剂或他汀类）；胆酸螯合剂类（树脂类）；苯氧芳酸类（贝特类）；烟酸及其衍生物类；多烯脂肪酸类（鱼油类）；甲氧吡嗪、丙丁酚（普罗布考）类；依折麦布和中药有效成分。 、主要降低胆固醇和低密度脂蛋白的药物包括HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）及胆固 醇吸收抑制剂。 （一）HMG-Co还原酶抑制剂：HMG-Co还原酶是肝脏中胆固醇合成的限速酶，通过竞争性抑制该酶活性，可达到有效降低胆固醇水平的目的。20世纪80 年代问世的他汀类药物能选择性地分布于肝脏，竞争性抑制HMG-Co还原酶的活性，限制了内源性胆固醇的生物合成，同 时通过降低胆固醇的浓度来触发肝脏LDL受体表达增加，加快了血浆中LDL IDL、VLDL的消除，从而显著降低了血浆中LDL水平，并可提高HDL水平。
酒精肝机理
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化，是指长期慢性酒精中毒引发的酒精性肝损伤。目前ALD的发病机制并不十分清楚，自由基及其介导的脂质过氧化被认为是最主要的致病因素[7]。乙醇在肝脏代谢时可产生大量自由基： O-2、H2O2、OH、C2H5O-和C2H5OH-，过量的自由基可引起肝细胞膜发生脂质过氧化反应，使细胞膜和细胞器结构破坏，膜流动性失常;大量肝内酶(AST、ALT)释放入血，并可使清除自由基酶(SOD、GPx)耗竭，肝细胞损伤进一步加重，肝功能异常，脂肪代谢紊乱，肝组织官方脂肪样和空泡样变性，最终导致肝细胞广泛坏死，细胞肿胀死亡[8-9]。因此，清除自由基抑制脂质过氧化反应，保护肝细胞，恢复肝脏正常功能，是防治酒精性肝病发生和发展的关键。 据研究决明子具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等诸多作用。有文献记载，决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用，可抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 质量浓度的升高，亦可提高大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，提示决明子乙醇提取物可清除体内自由基，起到保护细胞膜结构与功能的作用［10］。林冬静和金政通过比较雄性昆明小鼠血清中AST、ALT变化，观察肝组织形态学的变化发现决明子提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST及ALT含量的升高，，对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。 根据国家临床上研究决明子这味药具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等多功效，根据调查文献了解到；决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所导致的大鼠急性肝损伤具有保护作用，而且可以抑制D-氨基半乳糖所导致的急性肝损伤大鼠血清中(ALT)、(AST) 指标的升高，也会导致大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，说明决明子中乙醇提取物可清除体内的自由基，起到保护肝脏细胞功能和结构的作用。 与上述两种肝损伤相似，氧化应激同样在酒精性肝损伤中扮演重要的角色。酒精性肝病致病因素单一，即长期大量的酒精摄入，但其发病机制较为复杂，虽然研究发现很多引起酒精肝致病因素，然而氧化应激始终被认为是酒精性肝病的
非酒精性脂肪肝的发病机制
【关键词】非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵
降脂软胶囊对大鼠血脂的调节作用研究
降脂软胶囊对大鼠血脂的调节作用研究 目的研究降脂软胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响。方法采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠高脂血症模型；检测降脂软胶囊不同剂量对血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的影响。结果降脂软胶囊能改善高脂饲料所致大鼠血脂的异常升高水平，且显示量效关系。结论降脂软胶囊可治疗高脂血症大鼠血脂异常。 标签：降脂软胶囊；高脂血症；大鼠；研究 高脂血症（Hyperlipaemia，HLP）是中老年人的常见病、多发病，易导致冠心病、动脉硬化、心脑血管等疾病[1]。随着近年来人们饮食中脂肪摄入的增多及运动量的减少，高脂血症的发病率在不断增加。调查显示，我国每年有250万～300万人死于心血管病，这类疾病已成为危害我国城市和农村人群健康的主要原因。降脂软胶囊经查阅相关文献确定由荷叶、山楂、路路通等中药组成并经现代制剂工艺精制的复方制剂。本研究在查阅大量文献[2-4]基础上，通过建立大鼠高脂血症模型，观察降脂软胶囊对该模型大鼠的血脂异常的调节和改善作用，为降脂软胶囊对高脂血症的临床治疗提供作用环节和作用机制的科学研究依据。现将实验研究结果报道如下： 1 材料与方法 1.1 实验动物 Wistar大鼠（180～250 g），雄性，60只，由黑龙江省肿瘤研究所动物中心提供。各组相同条件下饲养，自由摄食、饮水，温度18～26℃，湿度65%～75%。 1.2 药品与试剂 降脂软胶囊样品为褐色油状混合物，每粒0.5 g，人体推荐量为每人每日4.0 g。高脂饲料配方：基础饲料93.8%，胆固醇1%，猪油5%，胆盐0.2%。 1.3 测试试剂盒 北京中生生物工程高技术公司生产。 1.4 给药剂量 降脂软胶囊样品为褐色油状混合物，每粒0.5 g，人体推荐量为每人每日4.0 g。 1.5 实验方法 取大鼠60只，以基础饲料喂饲大鼠观察7 d后，取尾血，酶法测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。根据TC水平将动物随机分为5组[5-8]：3个给予降脂软胶囊药物组（分别为低剂量组0.33 g/kg、中剂量组0.66 g/kg、高剂量组1.98 g/kg）、高脂饲料对照组（模型对照组）和基础饲料对照组（正常对照组）。自正式实验开始，各组（除正常对照组）换用高脂饲料，动物自由饮水，每周记录动物体重（两个对照组灌胃等容积色拉油），3个给予降脂软胶囊药物组按照相应剂量灌胃给药共计30 d，取尾血，分离血清取血测定TG、TC、HDL-C值。观察药物对血脂的影响。 1.6 统计学分析 实验数据以x±s表示，用LKAT进行统计学处理，数据均在方差齐性条件下，各组间差异采用t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 降脂软胶囊对大鼠体重的影响
教你轻松看懂体检报告
教你轻松看懂体检报告 教你轻松看懂体检报告燕赵都市报记者刘洁 前天，张女士拿到了自己的体检报告，迫切想知道体检结果的她，却被充斥着英文缩写及各种符号的报告单，搞得一头雾水。无奈，张女士只能上网逐个查找每个单词的意思。“如果体检报告能写得明白浅显一些，受检者就能轻松读懂，也不会被英文字母旁边的上下箭头和数字迷惑，弄得紧张兮兮的。”张女士如是说。 目前国内各大医院体检报告中使用的检验单和化验单 虽不是统一制式，却是各医院能够互认的惯常书写方式，检验化验内容和结果用英文字母简写，用上下箭头显示指标高低。这种书写方式，只有具备一定医学知识的人才能看懂。对于普通人而言，手持化验报告就如同拿着白纸一张，看不明搞不懂。体检报告检查检验单上的书写形式已延续多年，业界习以为常不会轻易做出改变。既然如此，我们何不自学一些简单医学符号，了解体检报告中常见的各种指标，以便对自己的身体有清楚的把握？体检报告分三部分 河北医科大学第一医院健康体检部李瑞池主任介绍，一般体检报告分为三个部分：第一部分是临床体格检查，主要是医生借助听诊器、喉镜、裂隙灯等简单仪器，对体检者进行初步检查，包括一般检查、内科、外科、妇科及五官科等，
这些检查较简单，医生会即刻告知你检查结果。 第二部分是医技检查，使用大型专业医疗设备进行的检查，如心电图、放射(DR、CT、核磁、乳腺钼靶等)、彩超、血生化检测等，但国家卫计委的指导规范中，CT、核磁等特殊检查，不在一线首选项目中。医技科室借助设备完成的检查部分的报告结果一般比较容易理解，如果有异常结果，检验医生会提供一些建议性文字，给出进一步处理的意见。最复杂最让体检人不容易弄明白的，是血生化检测这一块。 体检报告第三部分是总检报告，是有相关资质的体检总检医师根据这次的各种体检资料进行综合分析判断后，得出的体检结论及建议，这是最核心最主要的部分，体检者应认真阅读。 了解医技检查出现的异常 心电图检查中出现T波异常。这是心电图中最常见的异常情况，提示心肌缺血，可能与冠心病、高血钾、高血压或检查前过度疲劳有关，有参考价值，不做诊断依据。建议：去心血管专科进行进一步检查，排除心脏病变。 腹部B超检查中发现脂肪肝。建议：轻度脂肪肝通过低脂饮食、适度运动和限制饮酒会减轻，中度及以上需要治疗，同时定期做B超追踪观察。 腹部B超检查中肾囊肿。2/3以上见于60岁以上老人。建议：小的、无症状的肾囊肿一般不需要处理，多发或有并
降血脂药物研究进展
降血脂研究进展 摘要高脂血症是心血管疾病的危险因素之一，因此降血脂类药物的研究成为热点。本文就从药物作用途径降血脂、降血脂药物分类对其进行系统介绍。 关键词：降血脂；药物作用途径；药物分类 1.前言 血脂是指正常人体内血液脂质的含量，血液脂质成分主要包括胆固醇（TC）和甘油三酯（TG），另外还包括磷脂、游离脂肪酸等。目前国内以成年人空腹血清TC超过5.72mmol/L，TG超过1.70 mmol/L，即诊断为高脂血。脂质难溶于水，必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能在血液循环中运转，因此血液中脂蛋白（LPa）含量也是血脂是否升高的重要体现，较为重要的脂蛋白包括低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。 高脂血症是动脉粥样硬化的主要诱因之一[1]。研究发现血脂过高会引发动脉粥样硬化，造成组织器官供血不足，由此引发冠心病、脑中风、肾衰竭等。此外，高血脂还与高血压、癌症等疾病有一定的相关性[2]。目前降脂药物主要从以下三个途径发挥降脂作用，即外源性脂质的吸收、内源性脂质的合成、体内脂质的代谢、转运、和排泄。 2.从药物作用途径降血脂 2.1抑制外源性脂质的吸收 2.1.1胆固醇吸收抑制剂 小肠组织对胆固醇的吸收能力可显著影响血液中胆固醇水平[3]。胆固醇吸收抑制剂主要减少肠道内胆固醇的吸收发挥作用。依折麦布是新型胆固醇吸收抑制剂。闫丰等[4]对慢性肾脏疾病2期伴高胆固醇血症患者进行联合治疗观察。研究中对比了全部患者在治疗前后的血脂及肾小球过滤率（GFR）变化情况。结果发现氟伐他汀对患者各个观察指标无显著治疗作用，加用依折麦布治疗则可显著降低LDL-c水平，降幅达15.4%。 2.1.2胆酸盐螯合剂 胆固醇为胆汁酸的唯一前体，在正常的消化过程中，胆汁酸分泌至肠道，大量胆汁酸从肠道吸收后重新进入肝脏。胆汁酸结合树脂可与肠道中的胆汁酸结合，阻断其重吸收，从而使血液中的LDL和TC的含量减少[5]。已上市的药物有考来烯胺、盐酸考来维仑、考来替兰等。 田哲[6]对辛伐他汀联合考来烯胺治疗混合性高脂血症的临床进行评价。研究
非酒精性脂肪肝的中医药治疗
非酒精性脂肪肝的中医药治疗 摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。 关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述 非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机 非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法 本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型 目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。
非酒精性脂肪肝的危险因素及脂肪肝诊断的研究进展
檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪檪 Neurosurg，1994，81（1）：1-9． ［20］Singla V，Modi M，Singh P，et al．Dolichoectasia of vertebrobasilar system：a rare cause of tic douloureux［J］．Indian J Med Sci，2007， 61（1）：30-31． ［21］Shenouda EF，Coakham HB．Management of petrous endostosis in posterior fossa procedures for trigeminal neuralgia：operative tech- nique［J］．Neurosurgery，2007，60（2）：ONS63-ONS69． ［22］Tatli M，Satici O，Kanpolat Y，et al．Various Surgical modalities for trigeminal neuralgia：literature study of respective long-term out- comes［J］．Acta Neurochir（Wien），2008，150（3）：243-255．［23］Park JS，Kong DS，Lee JA，et al．Intraoperative management to pre-vent cerebrospinal fluid leakage after microvascular decompression： Dural closure with a“plugging muscle”method［J］．Neurosurg Rev，2007，30（2）：139-142． ［24］Schaller B．Trigemino-cardiac reflex during microvascular trigemi-nal decompression in cases of trigeminal neuralgia［J］．J Neurosurg Anesthesiol，2005，17（1）：45-48． 收稿日期：2010-10-28修回日期：2011-04-12 非酒精性脂肪肝的危险因素及脂肪肝诊断的研究进展 赵紫烟※（综述），董静波（审校） （天津市第五中心医院120急救中心，天津300450） 中图分类号：R575．5文献标识码：A文章编号：1006-2084（2011）10-1522-03 摘要：脂肪肝是常见病，可以发展成肝硬化，原发性肝癌等严重疾病。其中以非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病更为复杂，该病与促炎性因子增加、脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、高血压病、2型糖尿病和代谢综合征等密切相关，其中胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱、热量（特别是脂肪过度摄入）是诱发NAFLD的重要因素。肝组织细胞活检是确诊脂肪肝最直接、准确的手段，但因条件限制，B超、CT 及3．0T磁共振氢波谱成像都成为诊断脂肪肝的手段。 关键词：脂肪肝；非酒精性脂肪肝；危险因素；诊断 Progress in Research of the Risk Factors of Nonalcoholic Fatty Liver and Diagnosis of Fatty Liver ZHAO Zi-yan，DONG Jing-bo．（120Emergency Center，Tianjin Fifth Center Hospital，Tianjin300450，China）Abstract：Fatty liver is a common disease，which may develop into serious diseases such as cirrhosis and primary liver cancer．Among them，the nonalcoholic fatty liver disease（NAFLD）is more complex，which is closely related to the inflammatory factor increase，lipid metabolism disorders，atherosclerosis，hypertension，typeⅡdiabetes and metabolic syndrome．Insulin resistance，obesity，lipid metabolism disorders，and heat （especially fat）excessive intaking are all important predisposing factors of NAFLD．Liver tissue cell biopsy is the most direct and accurate diagnosis of fatty liver，however，due to the condition limitation，B ultrasonic，CT and3．0T magnetic resonance hydrogen spectrum imaging are all adopted for the diagnosis．Key words：Fatty liver；Nonalcoholic fatty liver；Risk factors；Diagonsis 脂肪肝是现代社会的一种常见疾病，有部分学 者认为，脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分［1］。 根据是否有过量乙醇摄入，可将脂肪肝分为酒精性 脂肪肝（alcoholic fatty liver disease，AFLD）和非酒精 性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）［2］。 AFLD有明确的危险因素，过量的酒精摄入以及慢性 酒精中毒伴随的营养不良是最主要的发病因素。下 面就NAFLD的危险因素及脂肪肝的诊断作简要 综述。 1脂肪肝及NAFLD的定义 1．1脂肪肝脂肪肝是指肝内脂肪蓄积过多的一 种病理学状态。正常肝脏的脂质水平占肝脏湿重的 2% 4%，当肝细胞内脂质蓄积超过肝脏重量的5%， 或组织学上每单位面积有30%以上的肝细胞脂肪样 变性时称为脂肪肝［3］。2003年中华医学会肝脏病分 会制订了脂肪肝分级标准［4，5］：30% 50%的肝细胞 脂肪变者为轻度脂肪肝；50% 75%的肝细胞脂肪变 者为中度脂肪肝；＞75%的肝细胞脂肪变者为重度脂肪肝；视野内脂肪变的肝细胞＜30%者够不上脂肪肝标准，称为肝细胞脂肪变性。1．2NAFLD NAFLD是指以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，其中包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化等类型［6］。 2NAFLD的危险因素 NAFLD是一种临床常见的慢性肝脏疾病，进展缓 慢，该病的发生和发展与脂代谢紊乱、促炎性因子增加、2型糖尿病、代谢综合征以及高血压病、动脉粥样硬化等因素密切相关，其中以胰岛素抵抗（insulin re-sistance，IR）、热量及脂肪类物质摄入过量为诱发NAFLD的最重要的因素。向茜等［7］通过对2型糖尿病患者的超声检查和临床资料分析发现，2型糖尿病患者NAFLD患病率高达46．97%，谷氨酸氨基转移酶、餐后2h末梢血糖、稳态胰岛素评估模型IR指数、体质量指数、性别等与NAFLD相关，合并NAFLD组较未合并脂肪肝对照组的脂代谢紊乱明显增多。也进一步证实了IR、谷氨酸氨基转移酶升高、超重、糖、脂代谢紊乱、男性等可能是NAFLD发生的危险因素。 2．1IR IR是NAFLD形成的重要因素。最近的一些研究表明［8］，NAFLD常继发于IR以及IR相关的肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱。Mar-chesini等［9］发现，IR可以独立成为脂肪肝形成的危险因素。IR导致脂肪在肝细胞内储积主要通过以下