糖尿病肾病早期症状

糖尿病肾病早期症状

一、糖尿病肾病早期症状二、糖尿病肾病的病因三、糖尿病肾病的饮食注意

糖尿病肾病早期症状1、容易疲倦、乏力

一般发生肾病就会有很多的异常情况发生,尤其是患者会容易发生困倦的情况。糖尿病肾病容易疲倦、乏力,但是很容易被忽略。2、脸色发白

脸色发黄或发白,这是糖尿病肾病的症状。由于贫血所致,肾功能受损常常伴随贫血,但是贫血的发展也非常缓慢,一段时间里反差一般不会太大,常常引不起重视。3、泡沫尿

部分患者尿中出现泡沫与尿蛋白相关。早期主要是运动后蛋白尿,随病程的发展为持续微量清蛋白尿,以后尿清蛋白及总蛋白均逐渐增加,约1/3患者可出现大量蛋白尿。

4、尿量减少

由于肾病发生异常,就会很容易发生尿量的明显变化,因此,就要及时的注意。由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病情进展会出现尿量减少。也有很多患者尿量正常,但随尿液排出的毒素减少,所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏,这也是糖尿病肾病的症状之一。

5、浮肿

这是一个比较容易察觉的早期尿毒症症状,是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致。早期仅有足踝部和眼睑浮肿,休息后消失。进一步发展到持续性或全身浮肿时,一般已进入典型的尿毒症期。

6、高血压

肾内科学篇病例分析1

题目部分，(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (10分)[2] 女，15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规：尿蛋白5.0g/dl，24小时尿蛋白定量6.2g，血压130/80mmHg.肾功能正常，双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型，使用泼尼松40mg/d后2周，体征和尿蛋未改善，应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女，25岁，已婚。反复四肢关节肿痛1年，服用双氯芬酸钠治疗，关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿，血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女，35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重，步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常，血红蛋白135g/L，白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L，标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L，血钾2.9mmol/L，血钠135mmol/L，血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。

高血压肾病与糖尿病肾病诊断

高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。

肾内科学篇病例分析

题目部分，(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压 165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行 了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性，57岁，患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热，皮疹，关 节肿痛，呕吐，血尿及尿路刺激征，尿量约550ml/d，自服中药方剂，症状无缓解，5天后尿量减至400ml/d，仍服中药，查尿蛋白3+，红细胞3+/HP，为混合型血尿。WBC6.4G/L，血红蛋白142g/L，PLT178G/L，24小时尿蛋白定量 6.4g，血肌酐398μmol/L，BUN30.0mmol/L，血清蛋白13g/L，球蛋白16g/L，胆固醇8.5mmol/L，甘油三酯 2.42mmol/L，免疫球蛋白及补体均正常，尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常，实质回声增强，腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴，扩容(低分子右旋糖酐)，利尿病情无好转。 问题： (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者，男，45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月，加重伴肾功能不全3个月入院，起病初无镜下血尿，尿糖阴性，而后逐渐出现尿隐血+～3+，曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变，免疫荧光示IgA+，IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检：双下肢水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 尿常规：PRO++++，24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱：大分子14.6%，中分子53.7%，小分子31.7%，尿沉渣RBC350万～750万/ml，WBC0～1/HP。肾

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。 查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。 辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊： 诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。 主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿 伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。 诊疗经过（略） 既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。 家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，

最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)

最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧

糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少

糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知多少 发表时间：2019-01-21T10:45:16.343Z 来源：《大众医学》2018年11月作者：周金 [导读] 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。 糖尿病是一种极为普遍的慢性疾病，严重影响机体正常的血糖水平，而近些年来，糖尿病合并肾病的情况也越来越常见，随之而来的，其受关注度也在逐渐增加。本病的发病的原因是糖尿病代谢异常引发的肾小球硬化症，据临床资料显示约有35%的糖尿病患者发展成为糖尿病肾病。糖尿病患者一旦发展成为显性肾病，则会不断进展，最终成为终末期肾脏病，严重影响患者正常工作与生活，危及患者的生命安全。因此为了降低糖尿病肾病的发生率，提高患者的生活质量，医护工作人员应为广大居民群众科普糖尿病肾病的临床特征和病理诊断，进而更好的预防糖尿病肾病的发生，提高人民的健康水平。 1 糖尿病肾病的临床特征 1.1蛋白尿 其临床发展变化主要是由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变，在疾病初期，多数患者只有通过放射免疫方法才能检测出微量蛋白，此时的微量蛋白为选择性蛋白，随着肾小球滤过压力的逐渐增大，许多大分子通过基底膜排出体外，此时患者出现的蛋白尿为非选择性蛋白，在疾病发展后期，微量蛋白尿逐渐变成持续性重度蛋白尿，甚至出现肾病综合征。根据糖尿的发病时期，临床上可分为Ⅰ型糖尿病2型糖尿病。糖尿病肾病患者尿蛋白定量一般<3.0g/日，少数患者出现镜下血尿，但随着病情的加重，患者逐渐出现水肿和高血压。 1.2水肿 在糖尿病肾病初期多数患者均没有全身水肿的症状产生，但随着患者病情的加重、尿蛋白的增多以及体内的血浆蛋白值逐渐低于正常范围内，此时患者可出现轻微的浮肿。而全身水肿仅见于疾病发展较快病情较重的患者。据临床资料显示，糖尿病肾病患者的治疗效果以及远期成活率较低，其最主要的原因是：对糖尿病肾病患者使用排钾类的利尿剂不能改善患者出现水肿症状，长期以往，患者体内多余的水分不能及时排出，这样不仅会加重体内水钠潴留的形成，更会加重疾病的发展，增加患者的痛苦。 1.3高血压 由于绝大多数的糖尿病肾病患者都有血压升高的现象，血压控制较好的患者，其肾脏的排泄的功能状态越好，血压控制较差的患者，其肾脏的排泄功能状态越差，因此血压控制的高低往往取决于病情的轻重，故临床上对于血压的控制显得尤为重要。有资料表明，糖尿病肾病早期血压水平与白蛋白排泄率之间存在明显的正相关，也就是说早期糖尿病肾病患者虽然只是出现少量的微蛋白，但患者的血压值明显高于各项指标均在正常范围内成年人，随着患者病情的发展，患者会出现蛋白尿、水肿、高血压等并发症产生，进一步加重病情的发展。 1.4肾功能不全 糖尿病肾病的发病特点为持续性进行性加重，尿毒症是其最终的结局。但糖尿病肾病的发展快慢与自身的饮食、血糖以及血压控制有着密不可分的联系，有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较好，只有微量的蛋白尿产生，不影响患者正常的工作与生活。有的患者在饮食、血糖以及血压方面控制较差，出现尿毒症，严重危及患者的生命安全。通过研究证实，糖尿病肾病肾衰患者耐受力较其他慢性肾衰患者差，主要原因:a.糖尿病肾病常有外周神经病变，加重肾小球的滤过率，促使大量的蛋白尿排出体外。b.自主神经病变引起膀胱失去原有的功能，使患者出现排尿困难，腹胀等症状。此外，自主神经病变还可引发患者出现体位性低血压，即患者在起身或躺下时，出现头晕、头痛等现象。c.高钾血症，由于绝大多数的患者受自身疾病因素的影响，在疾病晚期出现全身水肿，进一步加重肾脏的代谢负担，加快患者出现慢性肾衰竭症状。d.随着病情的进展，肾功能逐渐出现衰退，促使慢性肾衰的形成。 1.5贫血 氮质血症缺失较多的患者会出现的中度贫血倾向，其发生的原因主要与患者长期限制蛋白质的饮食，体内营养物质合成较少有关，这不仅影响机体正常的代谢功能，更会降低机体抵抗力，加大并发症的发生率。 2 糖尿病肾病的病理诊断 2.1 糖尿病肾小球硬化症 是糖尿病肾病的最常见的病变之一，其肾脏大体表现为均匀肿大、皮质增厚和苍白。根据糖尿病肾病的病变类型可分为:a.弥漫性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球毛细血管基底膜呈弥漫性增厚，系膜基质弥漫增宽。b.结节性糖尿病肾小球硬化症:在检查中可见肾小球系膜区出现圆形的结节，周围毛细血管出现充血现象，且镀银染色呈同心圆层状结构，称为Kimmel结节。此外，在电镜检查中可发现患有糖尿病肾小球患者体内的基底膜远远高于正常成年人体内的基底膜相厚度的5~10倍，系膜基质较多。血浆蛋白漏出性病变表现为颗粒密度较小的沉积物，有如细动脉的玻璃样变性。 糖尿病对肾脏的损害在临床病理表现为可持续性进行性加重，早期病理特点仅表现为肾小球肥大，但随着患者病情的发展，病程超过5年以上的患者，其肾脏均有不同程度的损害，在临床上可诊断为糖尿病Ⅲ期，多数患者即可出现糖尿病肾小球硬化症。Ⅰ型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿、高血压以及肾功能不全等症状较早，患者的病理变化与症状和体征一般较重，2型糖尿病患者出现蛋白尿、水肿等症状较晚，患者的病理变化与症状和体征较轻。 在糖尿病肾小球硬化症病变中，肾小球周围毛细血管均有充血、肿大等现象，血浆蛋白漏出呈滴状沉积在基底膜和壁层上皮细胞之间，称肾小囊滴状病变；纤维素样蛋白物质可沉积于肾小球毛细血管内皮下，称纤维素样帽状病变。肾当患者出现小囊滴状病变和纤维素样帽状病变，提示患者肾脏出现萎缩，病情出现加重现象。 以上就是关于糖尿病肾病的临床特征和病理诊断知识，相信大家看完上面的介绍应该能初略的了解糖尿病肾病的相关知识。

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

缬沙坦药理临床

缬沙坦的药理作用及临床应用 胡晓龙 0809040327 （哈尔滨理工大学制药工程08-3） 摘要：高血压病是心、脑、血管疾病的主要危险因素,如不加以治疗可导致严重的后果.尽管目前有多种类型的抗高血压药物,但相当多的高血压病患者血压未能得到有效的控制,所以理想的抗高血压药物不但要有效,而且副作用的发生率也要低.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT1)拮抗剂的出现代表高血压病治疗的一个重要进展,使在受体水平拮抗循环和局部的AngⅡ作用成为当前抗高血压药物治疗的新观念和新方法【1】。缬沙坦可用于各种类型高血压，并对心脑肾有较好的保护作用。心肌梗塞、心力衰竭蛋白尿、糖尿病等高血压病人可做为常规使用，可与利尿剂（如氢氯噻嗪）联合使用。为了更好地认识缬沙坦一类药物本文对缬沙坦的药理作用及其临床应用作一篇综述。 关键词：缬沙坦；药理作用；临床应用 一．缬沙坦的药理作用 1．对轻中度原发性高血压患者的降压疗效 缬沙坦通过与ATl跨膜区氨基酸作用，阻止AngⅡ与ATl受体结合，阻断Ang Ⅱ诱导的生物学效应，包括平滑肌收缩、交感神经兴奋、醛同酮的释放等而引起降压作用，国外有资料显示缬沙坦单用降压有效率为48．00％一55．00％，合用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)的降压有效率为56.00％～70.00％，国内报道缬沙坦降压有效率为60．30％一86．80％不等。缬沙坦除降压外，还能选择性改善肾小球通透性，使肾小球滤过膜孔的半径保持不变，持续地降低慢性肾功能衰竭患者的尿蛋白，且该效应不依赖于肾小球血流动力变化】2】、。 2．对原发性高血压左室重构的作用 RAS系统在原发性高血压(EH)的形成和发展中起重要作用，肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素，促使血管紧张素(Ang)原生成Ang I，Ang I通过血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为Aug ll。AngⅡ是RAS系统中最为重要的效应因子，目前所知的AngⅡ的血流动力学和非血流动力学作用包括升高血压，对水电解质平衡的影响及高血压导致的血管系统形态和功能的改变，均被证实为ATI受体被激活后的主要效应。AngⅡ通过ATl受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加，并使醛固酮，肾上腺素分泌增加，Ang II不仅是单纯的血管活性物质，更为重要的是作为生长因子通过ATI受体促进心肌蛋白质原癌基因表达，胎儿性蛋白增多而使心肌细胞肥厚，同时促进心肌间成纤维细胞增殖，改变胶原数量与成分比

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病病例(糖尿病)

一、患者，女，51岁，教师。 现病史：患者闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，伴间断头晕，头胀，心慌2年，双下肢浮肿半年，加重一周入院。 既往史：23岁怀孕。妊娠期合并“妊娠高血压”，当时血压150--165/85--95mmHg,曾服硝苯地平治疗，产后一年血压正常停药，妊娠足月顺产1女婴体重4.9KG。 家族史：父母均患有高血压，冠心病，糖尿病。患者有明确的高血压，冠心病，糖尿病家族遗传史。患者妊娠期合并妊娠高血压，足月顺产1巨大胎儿，其母有相同病史。 体格检查：P96次/分。R22次/分，BP158--180/90--110mmHg。肥胖体型，体重86KG，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，心浊音界向左下扩大，心律不齐，可闻及频发早搏，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性收缩期杂音A2＞P2，双下肢浮肿。 辅助检查：血常规，电解质：正常。尿微蛋白＜200MG/24小时，血尿酸：498mmol/L，肝功：ALT49U/LAST56U/L。血肌酐132mmol/L。空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ甘油三酯 3.8mmol/L，高密度脂蛋白0.98mmol/L 低密度脂蛋白3.01mmol/L。心电图：窦性心律不齐，频发室性早搏，左室高电压。24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。 问题１：患者的诊断是什么？诊断依据？ 解说：１高血压二级，极高危２心律失常３.２型糖尿病４高胆固醇血症５更年期综合症（１）高血压二级，极高危：高血压二级收缩压１６０－１７９ｍｍＨｇ，舒张压１００－１０９ｍｍＨｇ．极高危组（合并≥３个危险因素）：高血压，冠心病，糖尿病家族史，妊娠高血压，巨大胎儿胎产史，糖尿病。 （２）心律失常：心率９６次／分，心律不齐，可闻及频发早搏，24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。（３）２型糖尿病：空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，成年后发病（多在３５岁以后） （４）高胆固醇血症：胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ（乳糜血） （５）更年期综合症：闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，高血压，心电图异常，血脂代谢异常，血糖代谢异常。 问题２：初步治疗方案是什么？ 解说：（１）降压：氯沙坦钾５０ｍｇｑｄ，阿司匹林１００ｍｇ每晚一次，比索洛尔２.５ｍｇｑｄ。 （２）降糖：二甲双胍０.５ＢＩＤ餐中服比格列酮１５ｍｇ每天早上一次。（３）降脂：辛伐他汀２０ｍｇ每晚一次。 （4）降尿酸：别嘌醇100mgtid （5）中药辅助治疗,改善心律失常，更年期症状。坤宝丸9gbid ,蔘松养心胶囊0.8gtid。治疗一月后复查，患者心烦热，多汗，耳鸣，失眠症状明显改善，情绪稳定，心慌，头晕头胀消失，双下肢浮肿消退。胆固醇 6.9mmol/L,甘油三酯 3.1mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.91mmol/L,血肌酐110mmol/L.血压130/95mmHg.心电图：心率80次/分，偶发室性早搏。空腹血糖 5.6mmol/L,餐后两小时8.6mmol/L,糖化血红蛋白6.9%，血尿酸418mmol/L. 问题3：根据患者一个月治疗的复查结果，下一步该如何治疗？ 解说：治疗方案调整为：氯沙坦钾50mgqd,辛伐他汀40mg每晚一次，阿司匹林100mg

缬沙坦治疗高血压41例临床体会

缬沙坦治疗高血压41例临床体会 目的探讨缬沙坦治疗高血压的临床效果。方法本研究以本院2010年1月～2011年1月所收治的41例高血压患者为实验对象，所有患者均使用缬沙坦进行治疗，回顾性分析所有41例患者的临床治疗效果，使用平行试验、活性药物对照、随机、双模拟、双盲、多中心等方法，对比分析患者临床治疗前后临床症状和各项指标情况的变化。结果经过治疗，所有患者临床症状都有所缓解，41例患者在治疗4周和8周后的临床症状和各项指标的改善情况与治疗前相比，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论单药缬沙坦治疗高血压具有显著的临床治疗效果，能够有效缓解患者的各项临床症状，降压效果十分显著，且起效时间短，患者耐受性好，不良反应的发生率低，是一种较为理想的高血压临床治疗药物，因而具有较高的临床推广和使用价值。 标签：高血压；缬沙坦；临床体会；单药治疗 高血压是临床上较为常见的一种慢性疾病。现阶段，在高血压的临床治疗中，十分倡导有效积极的达标治疗，而在临床达标治疗过程中，联合用药治疗的效果通常优于单药治疗。缬沙坦属于一种口服类的血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂，缬沙坦用于治疗高血压的常规剂量为每天1次，每次80 mg，该药物治疗高血压具有耐受性好、安全性高和有效性高等特点[1]。现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本研究以本院2010年1月～2011年1月所收治的41例高血压患者为实验对象，其中，男性22例，女性19例，患者年龄43～67岁，平均（54.5±2.5）岁。所有患者经过临床检查，均确诊为中度和轻度原发性高血压，并自愿接受治疗。患者的坐位舒张压的平均值在110 mm Hg以下，且在95 mm Hg以下。 1.2 治疗方法 所有患者均使用缬沙坦（北京诺华制药有限公司生产，药物批号S0332）进行治疗，且治疗期间所有患者必须全部停止使用其他降血压类的药物。具体用药方法为：每次用药80 mg，每天给药1次，连续服用4周，检测患者的血压情况。若患者的血压值显著降低，则保持原用药量；若患者的血压值无改善，则将用药量增至160 mg每天，再连续用药4周，再次检测患者的血压值。治疗过程中注意观察和记录患者的心率、坐位血压和不良反应的发生情况[2]。 1.3 血压测量方法 所有患者在治疗开始前、临床治疗过程中和治疗结束后都要接受血压测量，且实验中的血压测量者均为GCP认证的专业测量人员。血压测量使用台式汞柱血压仪，患者在接受治疗的当天早8:00时开始接受测量，测量前静坐30 min，然后实施坐位血压测量。根据我国的高血压临床诊断标准，每日3次测量，血压值均在140/90 mm Hg以上的即为高血压，但要排除继发性高血压患者。同时，患者接受血压测试的过程中，要有专业的监测人员对血压检测过程进行质量控制与稽查，从而保证血压测量的准确性[3]。 1.4 统计学处理 使用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，两组间计数资料采用卡方检验，计量资料使用t检验，P < 0.05表示差异有统计学意义。 2 结果

缬沙坦说明书

缬沙坦说明书 通用名称:缬沙坦胶囊 英文名称:Valsartan Capsules 商品名称:缬克 成分: 本品的主要成分为:缬沙坦。 适应症: 原发性高血压。 用法用量: 本品推荐起始剂量为80mg，每日口服一次。一般4周无效时可加大剂量至160mg，每日一次。国外临床应用资料报道，最大剂量可达320mg，每日一次。重度高血压及药物增量后血压下降仍不满意者，可加用小剂量的利尿剂(如噻嗪类)或其它降压药物。 禁忌: 1. 对本品成份过敏者禁用。 2. 妊娠与哺乳期妇女禁用。 注意事项: 1. 开始治疗前应纠正血容量不足和/或低钠血症。 2. 与保钾利尿剂(如氨苯喋啶)合用时，注意监测血钾，避免发生高钾血症。 3. 肾功能不全的患者要注意监测尿素氮、血肌酐和血钾的变化;轻中度肾功能不全者不 需调整剂量。重度肾功能不全者(肌酐清除率＜30ml/min)可能需减量。 4. 肝功能不全者不需调整剂量，但胆道梗塞患者的缬沙坦清除率降低，服用本品时，应 特 ... 不良反应: 文献报道本品不良反应发生率为7.1%，与安慰剂相似。常见的不良反应为头痛和水肿，一般程度轻微且呈一过性，多数患者可以耐受。与ACEⅠ相比，干咳的发生率明显少。 其他不良反应包括腹泻、偏头痛，偶尔可导致转氨酶增加、白细胞及血小板减少、高血钾等，极少有荨麻疹及血管神经性水肿发生。 相互作用: 本品与利尿剂(如氢氯噻嗪)、强心甙(如地高辛)、b受体阻滞剂(如阿替洛尔)、钙拮抗剂(如硝苯吡啶)和华法林之间无明显的相互作用。血容量不足的患者合用本品与利尿剂时，防止引起低血压。与保钾利尿剂(如氨苯喋啶)合用时避免发生高血钾。

糖尿病肾病的药物治疗糖尿病肾病的药物治疗

糖尿病肾病的药物治疗糖尿病肾病的药物治疗 【摘要】参阅近十年的国内外文献,从血糖功能控制,血压、血脂的控制,蛋白尿控制,抗炎治疗等方面阐述了糖尿病肾病的治疗措施。 【关键词】糖尿病肾病;药物治疗 糖尿病肾病(DN)是糖尿病引发的微血管病变。糖尿病引发全身微血管病变时,肾脏作为糖尿病常见受累器官之一,出现肾小球毛细血管基底膜增厚伴透明样物质沉积,引起毛细血管通透性增加,最终导致肾脏发生弥漫性或结节性的肾小球硬化。因此,临床中多将由糖尿病并发的肾小动脉硬化、肾小球硬化及肾盂肾炎,统称为糖尿病性肾脏病变,简称糖尿病肾病;通常所指的糖尿病肾病主要是由糖尿病微小血管病变引起的肾小球硬化。 严格控制糖尿病是治疗DN的基础。一旦出现肾病,应该积极控制促使肾病发展的危险因素,特别是在DN的早期,积极的药物治疗对延缓疾病的进展具有重要意义。 1 控制血糖 长期的高血糖症是糖尿病血管并发症发生的重要原因,良好的血糖控制可显著降低糖尿病肾病发生发展的危险。有报道提示Ⅰ型糖尿病患者严格控制血糖可使微白蛋白尿发生率减少39%。一旦发展至显性蛋白尿期,控制意义就小了,但仍有观察显示可使临床蛋白尿发生率降低54%[1]。可见控制血糖对延缓DN发生的重要性。 临床常用的口服降糖药物包括五大类:①磺脲类药物:主要降糖机制为促进胰岛素的分泌。②双胍类:主要作用于胰岛外组织,抑制肠壁对葡萄糖的吸收,抑制糖异生[2]。③α葡萄糖苷酶抑制剂:主要通过抑制小肠上段的α糖苷酶活性,减慢寡糖和单糖的吸收。④胰岛素增敏剂:近年发现噻唑烷二酮类衍生物具有直接增加胰岛素敏感性的作用。噻唑烷二酮类的匹格列酮和罗格列酮可降低胰岛素抵抗,后

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度

糖尿病肾病诊疗规范

糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表

现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超

糖尿病肾病的病理生理和病理

?专题笔谈?糖尿病肾病的诊断与治疗 糖尿病肾病的发病情况及危害 王德全　张秀英　(山东医科大学附属医院250012) 据WHO1997年报道,全世界已诊断的糖尿病患者目前约1.35亿,估计2025年将达到3.0亿。在发达国家,特别是发展中国家,糖尿病发病率呈上升趋势。目前,糖尿病是仅次于心血管病、肿瘤而居第三位的致死性疾病。1　糖尿病肾病的发病情况 自胰岛素应用以来,糖尿病患者因急性并发症(如酮症酸中毒)而死亡者已显著减少。但随着糖尿病患者寿命的延长,慢性并发症已成为糖尿病患者的主要死因,其中糖尿病肾病所致尿毒症是主要死因之一。据北京、天津糖尿病协作组调查,男、女糖尿病患者尿蛋白阳性率分别高达54.2%和55.2%。尤其是青少年起病的1型糖尿病,糖尿病肾病是其主要死因。A nder sen等对1364例1型糖尿病患者进行了长达25年的随访,39%发展为糖尿病肾病,发病率于糖尿病发病10年后迅速上升,20～30年最高,累积发病率约为40%～50%,随访结束时死亡者中的66%死于尿毒症。成年起病的Ⅱ型糖尿病患者,其糖尿病肾病发病率为5%～10%,其合并糖尿病肾病的绝对数远超过1型糖尿病。可见,必须高度重视糖尿病肾病的危害性。 2　糖尿病肾病的危害 2.1　糖尿病肾病的自身危害　糖尿病引起的肾脏病变可累及肾血管、肾小球、肾小管和间质,其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症,称为糖尿病肾病。若在20岁以前确诊糖尿病,以后的20年内约50%患者发生糖尿病肾病,20年以上者几乎达100%。糖尿病肾病起病隐袭,进展也较缓慢。初期常无临床症状,蛋白尿也是间歇性的,易被忽视。一旦出现持续性蛋白尿,则不可逆转,肾小球滤过率由代偿性升高降至正常水平,继以大约每月1m l/min的速度下降。1～2年后出现高血压,血压升高加重尿蛋白的排泄,加速糖尿病肾病的进展,而肾脏病变本身又导致血压更为升高,形成恶性循环。6～7年后血清肌酐上升,肾功能进行性减退。一般来说,从尿蛋白到死于尿毒症平均为10年,尿蛋白> 3.0g/d者多在6年内死亡。 2.2　糖尿病肾病的社会危害　糖尿病是一种终生性疾病,长期治疗对患者的生活及精神造成很大压力,昂贵的费用是患者家庭的巨大负担。糖尿病肾病的发生和发展更加重了治疗的困难性,降低了生活质量。据统计,由糖尿病肾病导致尿毒症者较非糖尿病者高17倍。在美国,因肾功能衰竭而进行透析或肾移植治疗的患者中,由糖尿病引起者占25%～30%,是终末期肾病的最常见原因。在欧州和日本,糖尿病肾病是接受肾移植的第2位原因。糖尿病肾病患者进行血液透析治疗时常因血管病变而需多次造瘘,易形成空气栓塞,感染率亦由此升高。Jacobs等报道欧州1098例维持性血液透析患者,其第1年存活率为67%,第2年存活率为49%,1型糖尿病患者的死亡率约为非糖尿病患者的2.5～ 3.0倍。肾或胰—肾联合移植是目前治疗晚期糖尿病肾病最有效的办法。自采用环孢霉素作为免疫抑制剂以来,肾移植的5年存活率明显升高,但糖尿病患者由于心、脑血管合并症和感染率升高,肾移植的5年存活率仍较非糖尿病者低10%。且由于供体来源困难和经济等方面的原因,亦限制了应用。 糖尿病肾病的病理生理和病理 杜兆鹏　谌贻璞　(北京中日友好医院100029) 糖尿病肾病(D N)是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及(或)生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质(ECM)生成增多,降解减少及ECM积聚导致的肾小球损伤,即为糖尿病肾病的病理生理和病理。 1　糖尿病肾病的病理生理 1.1　高血糖损伤肾小球的途径　高血糖通过非酶促反应与游离的氨基等基团形成Schiff碱基,经过进一步重排、脱水形成高级糖化终末产物(A GE),它通过下列途径引起肾小球损伤。A G E及糖化的低密度脂蛋白可使系膜细胞(M Sc)中的转化生长因子 (T GF- )、血小板源生长因子(P DG F)表达增多;高糖也可直接使M Sc等因有细胞产生T G F- 、PD GF以及碱性成纤维细胞生长因子(b-F G F)、血管内皮生长因子(VEG F)、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(I GF-1)等,高糖还可使M Sc产生过多的单核细胞趋化肽-1(M CP-1),使巨噬细胞(M )浸润到系膜区加重局部的炎症反应。上述因子可通过自分泌、旁分泌及内分泌途径起作用,其中T GF- 和PD GF可能作为最后的共同介质,通过二酰基甘油—蛋白激酶C及蛋白酪氨酸激酶信息传递途径,使M Sc产生过多的Ⅳ型胶原、层粘蛋白、纤粘连蛋白等,引起ECM的积聚及肾小球硬化,而且也使近曲小管上皮细胞肥大及肾间质纤维化。另外A G E、肾小球内高压、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、内皮素(ET)和氧化的脂蛋白可增强上述细胞因子的表达及作用。另外,A GE通过与肾小球ECM ? 37 ? 1999年第39卷第6期山东医药