慢性乙型肝炎中医证型与纤维化指标及肝脏病理的相关性研究_王振常

全抄袭他人者；（5）书中对胸痹缺少完整论述或论述矛盾错杂，无法进行分类统计者为排除标准。采用题名检索法，分别在检索栏中输入“中医内科”题名，并依据纳入标准和排除标准对检索后的书籍进行筛选。通过专家会议，遴选高质量、影响力大的中医内科书。参与专家会议的3名专家均具有正高级职称，从事临床工作30年以上。采用双人双录方式，将符合标准的书籍按书名、主编、出版社、出版时间、书籍属性、书中胸痹章节名称、定义、诊断标准、病因、病机、证型、症状、舌象、脉象、治法、方药16项字段统一录入Excel 表格，并建立相应数据库。通过Microsoft Excel2003，SPSS for windows11.5，对预处理后的数据进行统计分析，结合专家会议，最终建立基于中医内科书的胸痹心痛证候分类草案。

4.3冠心病稳定型心绞痛“临床流调证”的辨证分类草案的研究基于核心期刊文献统计分析、中医内科书计量研究等前期基础、参考既往标准、规范，经专家会议讨论制定冠心病心绞痛中医证候流行病学调查表，采用横断面观察法，选取全国多家医院，取得患者知情同意书后，严格按照诊断标准、病例入选标准、排

收稿日期：2010－08－06

基金项目：慢性乙型肝炎中医辨证分型微观量化研究（0632007－2）

作者简介：王振常（1972－），男，副主任医师，硕士研究生导师，硕士，研究方向：肝纤维化、肝硬化临床和基础研究及慢性乙肝中医

辨证客观化、规范化研究。除标准、剔除标准筛选病例，一次性采集符合入选标准的病例就诊时相关信息，包括一般资料﹑病史﹑相关危险因素﹑体格检查﹑发病节气及发病原因﹑中医望诊﹑中医闻诊﹑中医症状﹑体征﹑舌象﹑脉象等，并建立数据库。应用多元统计分析方法，进行进行冠心病中医辨证分类的研究。形成冠心病稳定型心绞痛临床流调证的辨证分类草案。

4.4冠心病稳定型心绞痛辨证分类草案初稿形成

综上，运用验证性因子分析提出冠心病稳定型心绞痛证候分类草案模型，应用结构方程模型（SEM）分析方法，将经专家会议提出的冠心病心绞痛多种先验理论模型与临床流行病学调查所得数据进行模型识别及模型拟合，并根据拟合指数对模型进行评价（GFI、RMR）。如果模型评价优良即模型成立，根据参数估计结果提取冠心病心绞痛证候要素及应证组合。如模型评价拟合程度不佳，依据拟合指数，采用专家咨询方式对模型修正后再次进行模型识别、模型拟合﹑模型估计﹑模型评价直至建立理想模型，以提取冠心病心绞痛证候要素及应证组合。最后通过专家会议确认冠心病稳定型心绞痛辨证分类草案。

展望未来，需要在国家主管部门及各级行业学会支持下推广，经专家学者、临床医师、学生学徒的不断验证，广泛收集修改意见，通过广泛的、大规模的、多次的专家共识达成冠心病稳定型心绞痛中医辨证规范。需要着重指出的是，是全国范围内大多数专家共识，而非一地一域一校甚至一课题组的专家共识。

慢性乙型肝炎中医证型与纤维化指标

及肝脏病理的相关性研究

王振常1，毛德文1，黄彬2，李益忠2，指导：王庆高

（1.广西中医学院第一附属医院，广西南宁530001；2.广西中医学院附属瑞康医院，广西南宁530001）

摘要：目的：探讨慢性乙型肝炎中医证型的相关因素。方法：检侧符合诊断标准的381例慢性乙型肝炎患者透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）、层粘连蛋白（LN）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、转化生长因子β1（TGF－β

1

）等指标的水平及208例患者肝组织病理，观察上述指标与中医证型的关系。结果：瘀血阻络组HA、PCⅢ、

LN、Ⅳ－C、TGF－β

1

高于其它各型（P＜0.01）；肝郁脾虚型HA、PCⅢ、LN、Ⅳ－C、TGF－β1、TNF－α高于正常水平（P＜

0.01或P＜0.05），明显低于其他各型（P＜0.01）；湿热中阻、瘀血阻络组TNFα、TGF－β

1

高于肝肾阴虚、脾肾阳虚组（P

＜0.01），而湿热中阻组TNF－α高于瘀血阻络组（P＜0.01）；肝郁脾虚、湿热中阻型S

1 S

2

级G1 G2期较多，肝肾阴虚

型和脾肾阳虚型S3级G2 G3期较多，瘀血阻络型以S3 S4级G3 G4期为主。结论：慢性乙肝的肝组织病理改变、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ－C、TGF－β

1

、TNF－α等指标的异常变化与中医证型之间存在一定相关性。

关键词：慢性乙型肝炎；中医证型；微观辨证；辨证规范化

中图分类号：R512．62文献标识码：A文章编号：1000－1719（2011）06－1034－03

The Research on the Relevance of TCM Dialectical Chronic Hepatitis B

and Liver Fibrosis and Pathology

WANG Zhen-chang1，MAO De-wen1，HUANG Bin2，LI Yi-zhong2，advisor：WANG Qing-gao （1.The First Affiliated Hospital of Guangxi Traditional Chinese Medicine University，Nanning530001，Guangxi，China；

2.Rui Kang Hospital of Guangxi Traditional Chinese Medicine University，Nanning530001，Guangxi，China）

Abstract：Objective：The aim of this study is to investigate the factors related to TCM dialectical of chronic hepatitis B

（CHB）．Methods：381cases of CHB patients were tested blood parameter including hyaluronic acid（HA），Ⅲprocollagen type （PCⅢ），Ⅳcollagen（Ⅳ－C），laminin（LN），tumor necrosis Factor－α（TNF－α）and transforming growth factorβ

1

（TGF－β1）．208cases of patients were liver biopsy．We observed the relationship of the above－mentioned targets with TCM diactical．Re-sults：Comparision among the different syndrome types revealed that in static blood obstructing the Channels and collaterals pa-

tients，HA，PCⅢ，Ⅳ－C，LN and TNF－αwere significantly higher than the other type（P＜0.01）．In Liver depression and

spleen deficiency patients，HA，PCⅢ，LN，Ⅳ－C，TGF－β

1

and TNF－αhigher than normal levels（P＜0.01or P＜0.05）Spleen－kidney yang deficiency patients all that blood parameter were obviously lower than other TCM dialectical type．However

in damp－heat obstracting the center and tatic blood obstructing the Channels and collaterals patients，TNF－α，TGF－β

1

were higher than that of kidney－yin deficiency and liver and spleen Yang Deficiency patients．（P＜0.01）In damp－heat obstracting the center patients TNFαwas higher than that in static blood obstructing the Channels and collaterals patients．（P＜0.01）In liver

depression and spleen deficiency，damp－heat obstracting the center patients liver pathologcal change were class S

1 S

2

and G

1

G

2period．most liver－kidney－yin deficiency type and spleen and kidney－yang deficiency patients belong to class S

3

and G

2

G

3period．Static blood obstructing the Channels and collaterals patients liver pathologcal change were class S

3

S

4

and G

3

G

4

period．Conclusion：It is related that CHB patients liver pathology change，HA，PCⅢ，LN，Ⅳ－C，TGF－β

1

，TNF－αand TCM dialectical type．

Key words：CHB；TCM dialectical type；micro－differentiation；standardization Differentiation

辨证施治是中医学的精髓，而辨证的基础是四诊，只有当四诊提供的临床资料完整、正确时，辨证方精确。传统中医学侧重于宏观的望、闻、问、切，并在这方面积累了丰富的经验。但是，随着学科的发展，这种方法已显不够完善，因为它对疾病内在的、微小的变化不易察觉。无论是以经验医学为特征的祖国医学，还是以实验医学为特征的现代医学，其研究的对象是相同的，所以其之间必然存在某种联系，所谓“有诸内者，必形诸外”。怎样充分利用现代科技提供的各种诊察手段，来拓展四诊范围，尽量更多收集疾病的各种信息，运用现代检测手段观察“证”在微观上的变化，提高辨证的正确性，寻求中西医的交融之处，一直是中医科研的热门课题。我们以2004年全国中医药学会肝病分会制定的分型标准，探讨慢性乙肝患者中医证型与纤维化指标、肝脏病理改变的相互关系，现报道如下。

1资料与方法

1.1诊断标准所有病例的诊断和病原学诊断符合2005年第六次全国传染病与寄生虫病会议修订的《病毒性肝炎防治方案》［1］，肝穿活检病理判断标准亦按此次会议修订的病毒性肝炎炎症活动分级和肝纤维化程度分期标准。除外①妊娠或哺乳期妇女；②有心血管、肺、肾、脑、内分泌和造血系统严重原发性疾病，精神病患者；③经检查证实由药物中毒、乙醇中毒等因素所致的肝炎及自身免疫性肝炎。中医分型标准参照2004年全国第十届中医肝胆病专业委员会制定的病毒性肝炎中医辨证分型标准（病毒性肝炎中医辨证标准（修订稿），全部病例均由专人同时进行辨证分型，无症状者不纳入研究范畴，并以同期健康体检正常者30例为对照组。

1.2一般情况收集从2006年1月—2008年4月在广西中医学院第一附属医院、广西中医学院附属瑞康医院住院及门诊患者，共381例。其中男286例，女95例；年龄最小18岁，最大60岁，平均（45.86?11.15）岁；病程最短1年，最长27年。湿热中阻证患者87例，男65例，女22例；肝郁脾虚证患者83例，男55例，女28例；肝肾阴虚证患者77例，男57例，女20例；脾肾阳虚证患者63例，男48例，女15例；瘀血阻络证患者71例，男51例，女20例，两组经统计学处理无显著差异（P＞0.05）。

1.3观察指标及方法患者于清晨空腹抽血，用肝素抗凝全血，TNF－α由酶联免疫法检测，试剂盒由南京建成生物工程研究所提供；HA、PCⅢ、Ⅳ－C、LN测定采放射免疫法，试剂盒由上海海军医学研究所提供；TGF-β

1

测定采用酶联免疫吸附法，试剂盒购自美国Genzyme公司。

1.4病理诊断所有患者均在B超引导下行肝穿刺活检，取长度约15 25mm的肝组织，用10%福尔马林溶液固定，常规脱水、包埋、切片。肝组织切片进行HE染色及网状纤维染色，由广西中医学院第一附属医院病理科两位专家盲法读片。

1.5统计学方法应用SPSS统计软件进行统计学处理，计量资料用（珋

x?s）表示，两组间比较，采用t检验，各组间的两两比较用方差分析；计数资料用χ2检验。2结果

2.1中医证型与血清肝纤维化指标的关系见表1。

表1中医证型与血清肝纤维化指标的关系（珋x?s）组别例数PC－III HA IV－C LN

正常对照组307.98?2.3157.14?11.97109.01?13.0783.32?14.23

肝郁脾虚组8311.59?3.41△★85.52?11.20#147.33?17.05#104.72?16.49#湿热中阻组8731.21?7.23178.40?78.62254.21?21.93168.96?49.65

瘀血阻络组7138.02?10.78#231.35?62.35#369.98?49.98#196.23?59.46#脾肾阳虚组6319.65?5.45116.32?27.15181.04?37.02135.73?19.36

肝肾阴虚组7717.89?5.98170.01?35.41192.72?42.14129.89?16.32注：与其余各组比较，﹟P＜0.01；与湿热中阻组、瘀血阻络组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组比较，△P＜0.01；正常对照组比较，★P＜0.05。

2.2TGF-β

1

、TNF-α与中医证型的关系见表2。

2.3慢性乙型肝炎中医证型与病理纤维化分期的关系见表3。

2.4慢性乙型肝炎中医证型与病理炎症分级的关系

见表4。

表2慢性乙型肝炎患者中医分型与

细胞因子检测值的关系（pg/mL，珋x?s）

组别例数TGF-β1TNF-α正常对照组3063.23?6.5279.29?48.65

肝郁脾虚组8385.03?12.36﹟121.36?78.95△★湿热中阻组87252.02?13.02﹟272.19?89.42﹟

瘀血阻络组71321.85?11.23﹟231.35?78.92﹟

脾肾阳虚组63191.21?11.20162.32?85.74

肝肾阴虚组77123.24?25.02192.15?97.84

注：与其余各组比较，﹟P＜0.01；与湿热中阻组、淤血阻络组、脾肾阳虚组、肝肾阴虚组比较，△P＜0.01；正常对照组比较，★P＜0.05。

表3慢性乙型肝炎中医证型与病理纤维化分期的关系［例（%）］

组别例数S1S2S3S4

肝郁脾虚组4623（50.00）12（26.09）6（15.22）5（10.87）

湿热中阻组4910（20.41）28（57.14）10（20.41）1（2.04）

瘀血阻络组414（9.76）9（21.95）13（31.71）15（36.59）

脾肾阳虚组335（15.15）6（18.18）17（51.51）5（15.15）

肝肾阴虚组395（12.82）9（23.08）17（43.59）8（20.51）

注：各组样本构成比比较，χ2=76.01，P＜0.01。

表4慢性乙型肝炎中医证型与病理炎症分级的关系［例（%）］

组别例数G1G2G3G4

肝郁脾虚组4612（26.09）21（45.65）10（21.74）3（6.52）

湿热中阻组499（18.37）22（44.90）13（26.53）5（10.20）

瘀血阻络组412（4.88）6（14.63）20（48.78）13（31.71）

脾肾阳虚组334（12.12）10（30.30）12（36.36）7（21.21）

肝肾阴虚组391（2.56）13（33.33）16（41.03）9（23.08）

注：各组样本构成比比较，χ2=36.32，P＜0.01。

3讨论

HA、PCⅢ、Ⅳ－C、LN是近年来研究较多的的4种细胞外基质，亦是目前临床应用较多的血清学检测肝纤维化的常用指标。研究表明TGF－β1在肝纤维化的发生中起着重要的作用［2］，是促肝纤维化起中心作用的介导因子［3］。TNF-α是一类由单核－巨噬细胞产生的内源性细胞因子，与肝脏炎症活动度密切相关［4］，在肝纤维化的发生发展中占重要地位［5］。PC－

III、HA、IV－C、LN、TNF-α、TGF-β

1

是临床用于肝纤维化诊断的常用指标［6－7］。

传统医学认为慢性肝炎的病因病机为邪毒炽盛，伤及阴阳，可出现湿热中阻、肝肾阴虚，“久病入血”，随着病情的发展，邪毒逐渐侵入血分，致气滞血瘀，瘀血阻络［8］。本研究发现瘀血阻络组HA、PCⅢ、LN、Ⅳ

－C、TGF-β

1

高于非瘀血组（湿热中阻、肝肾阴虚、脾肾阳虚、肝郁脾虚），均P＜0.01，表明瘀血阻络组的肝纤维化程度确实较非瘀血组严重。肝郁脾虚型HA、PC Ⅲ、LN、Ⅳ－C、TGF-β1、TNF-α高于正常水平但明显低于其他各型（均P＜0.01），提示该型临床症状较轻；同时发现湿热中阻、瘀血阻络组TNF-α、TGF-β1高于肝肾阴虚、脾肾阳虚组（P＜0.01），而湿热中阻组TNFα高于瘀血阻络组（P＜0.01）。表明湿热中阻组的肝细胞坏死最严重，临床症状较重，易导致肝纤维化。本研究表明，慢性肝炎的中医症型与HA、Ⅳ－C、PC－Ⅲ、

LN、TGF-β

1

及TNF-α之间有一定相关性，对于通过客观指标来验证辨证论治的正确性有一定的指导意义，同时参考这六项指标的客观含量并结合正确的中医辨证分型，有望为慢性病毒性肝炎肝纤维化的治疗打开一条新的途径。肝郁脾虚证时肝脏病变较轻，如在此阶段注重疏肝健脾可能会减轻或阻止肝脏进一步损害；在湿热中阻时期肝细胞坏死较重，故治疗上，在辨证施治清解湿热的同时可加用一些保护肝细胞、抑制炎症反应的药物；而瘀血阻络时期的肝纤维化程度最深，此时应在注重活血化瘀基础上，结合现代药理研究，在清除血分湿热毒邪，调理脏腑气血的基础上，重视养血柔肝、活血化瘀药物的应用，以利于逆转肝纤维化的进程，改变慢性肝炎的预后。

我们通过观察208例慢性乙型肝炎肝纤维化中医证型与肝组织病理分级、分期的关系发现，不同证型间肝纤维化程度和炎症活动度均有显著差异，肝郁脾虚、湿热中阻型S1 S2级G1 G2期较多，肝肾阴虚型和脾肾阳虚型S3级G2、G3期较多，瘀血阻络型以S3、S4级G3、G4期为主。这些结果提示，肝郁脾虚型可能是慢性乙型肝炎肝纤维化病变的早期，此时肝纤维化初步形成，炎症程度也较轻。湿热中阻型虽然也处于病变相对早期，但此时炎症程度明显加重。肝肾阴虚型和脾肾阳虚型可能是疾病的中期阶段，炎症和纤维化程度重于肝郁脾虚型。瘀血阻络型则处于疾病中晚期，此时肝脏炎症及纤维化程度明显加重。由此看来，慢性乙型肝炎的中医辨证分型具有一定病理学基础。由上可见，慢性乙肝与中医证型有一定相关性，其中瘀血证与肝组织病理关系最为密切，整个病变过程体现了正虚邪恋、虚实夹杂的特点，随着肝组织病理损害的加重，中医证型由实至虚，由气及血，瘀血阻络是其最终的病理转归。因此在治疗过程中，扶正不忘驱邪，驱邪不忘扶正，活血化瘀贯穿整个治疗的始终，但不同的时期治疗应有侧重，病变早期注重疏肝健脾、清热化湿，中期注意调补阴阳，鼓舞正气，晚期重在活血通脉、化瘀和络。

上述一些不成熟的观点属个人在该方面的一些思考，旨在抛砖引玉，共同为中医证型研究贡献一份力量。参考文献

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the rat［J］．Proc Natl Acad Sci USA，1999，96：2345－2349．

［4］于宪，李桂华，郑雪玲，等．肝病患者血清转化生长因子－α水平变化的探讨［J］．标记免疫分析与临床，2001，8（3）：127－129．［5］邹兵，凌奇荷，霍继荣．肝病患者血清IV型胶原、透明质酸和TNF －α的变化意义［J］．华人消化杂志，1998，6：296－297．

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［8］肖和杰，李平，张佳，等．慢性乙型肝炎患者中医证型与肝脏病理学改变肝内胶原定量分析研究［J］．中西医结合肝病杂志，1999，9

（5）：8．

肝纤维化指标正常值

肝纤维化指标正常值 肝纤维化指标正常值，指的是对肝脏进行纤维化程度检查时，所参考的几个有意义的项目的正常范围。 具体来说，肝纤维化指标正常值就是：PCⅢ(即III型前胶原)的正常值、IV-C(即IV型胶原)的正常值、LN(即层粘连蛋白)的正常值、HA(即透明质酸酶)的正常值、CG (即甘胆酸)的正常值、PLD (即脯氨酸肽酶)的正常值、MAO (即单胺氧化酶)的正常值、PINP (即Ⅰ型前胶原氨端肽原)的正常值。 肝纤维化指标是对肝纤维化程度的一个评估标准。及早发现肝纤维化指标和正常值存在偏差，及早展开治疗，有利于遏制肝纤维化向更坏的趋势发展。因此，肝纤维化指标正常值相当重要。 想要得到肝纤维化指标正常值的准确数据，需要在检查前注意以下事项。 首先，检查前不能进食。肝脏抽血检查要求空腹，空腹时间一般为8—12个小时。 其次，检查前一天不能喝酒。喝酒会导致转氨酶升高，从而影响检查结果。 再次，检查前不要服用药物。有些药物会加重肝脏负担，造成肝功能暂时性损伤，从而引起肝纤维化指标检查结果的准确性。

第四，检查前要注意保证充足的睡眠，且不要进行剧烈运动。因为这些都有可能影响检查结果的准确性。 最后，接受肝穿刺活检时，一定要经过患者的同意。 在接受完静脉抽血后，就可以得到检查者的肝纤维化指标数据了。将这一数据和肝纤维化指标正常值相对比，就可以判断肝脏内的肝纤维化水平处于哪一阶段，以及是否需要治疗了。 肝纤维化指标正常值 指标具体项目正常值 PCⅢIII型前胶原低于18ng/mL IV-C IV型胶原30—140ng/mL之间 LN 层粘连蛋白50—180ng/mL之间 HA 透明质酸酶低于120ng/mL PLD 脯肽酶1107±19.5u/L之间 MAO 单胺氧化酶 3.3—15.1nmol/(s·L)之间有纤维化指标正常值，就有异常情况。肝纤维化指标的异常结果，主要有： PCⅢ超出纤维化指标正常值，连续上升，提示病情可能有恶化并向肝硬变发展。 IV-C超出纤维化指标正常值，能反映肝纤维化的程度逐渐加重。 LN水平超出纤维化指标正常值，数值越高，患者的食管

肝纤维化能治愈吗

肝纤维化能治愈吗 近几年，包括肝纤维化在内的肝部疾病发病人数逐年增多。 有很多患者因为治疗不及 时，延误了治疗最佳时机， 从而导致疾病恶化发展成 肝硬化，给自身带来更大的 痛苦。因此肝纤维化患者一定要及时进行治疗。 肝纤维化能彻底治好吗： 其实只要选对治疗方法，肝纤维化是完全可以治愈的。肝纤维化是由于大量的肝细胞受到损伤，形成结节、增生、纤维化组织而形成的，所以治疗肝纤维化关键是要控制肝细胞的纤维化，并且尽最大的可能修复已经受损的肝细胞，从而扭转肝纤维化。 肝纤维化的治疗原则： 第一、针对性的治疗。肝纤维化的治疗要以“保肝护肝、抗纤维化”为主，采取系统的、科学的治疗，才能有效的阻止纤维化。 第二、自我饮食调节。肝纤维化能治愈吗?肝纤维化患者饮食要合理，不然会导致病情加重。饮食不宜油腻、以清淡为主，而且要补充足够的蛋白质和维生素，来帮助肝细胞的修复。还可以做适量的运动，以加快身体的康复进程。

肝纤维化治疗方法： 目前，肝炎—肝纤维化—肝硬 化—肝癌这一链条反应了慢性肝 病的病理变化过程。传统疗法只是 相对的缓解患者的病情，延迟发病 的时间，并不能达到彻底的根治。 且长期的药物治疗不仅效果甚微， 而且常常会加重肝脏负担，而如今【化纤舒肝方】却可逆转这一病变链条，完全治疗肝纤维化，让患者康复。、 化纤舒肝方遵循整体施治的治疗原则，为苗医特色疗法和中医辨证理论的完美结合。由五倍子、五花血藤、红豆杉、观音莲等野生珍贵药材秘制而成，共奏活血化瘀、散瘀消肿、养肝行气之功。本方为水煎内服方，吸收快速，针对性强，药效直达病灶，全面改善和治疗肝纤维化，疗效确切，是治疗肝纤维化的首选良方。 肝纤维化日常注意事项： 1、合理应用蛋白质。肝脏 是蛋白的合成场所，肝纤维化患 者应适当的补充维生素C浓度， 可以保护肝细胞抵抗力及促进 肝细胞再生。腹水中维生素C 的浓度与血液中含量相等，故在 腹水时应补充大量的维生素C。

慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析

慢性肝炎患者肝纤维化血清学指标及分析 肝纤维化是不同病因所致肝操作共有的反应，也是慢性肝炎向肝硬化发展的必经阶段，大量 文献报导，肝纤维化阶段是个可逆的病理过程，如能在肝纤维化早期及时诊断和判断其病理 进展，可显著改善慢性病毒性肝炎的预后。 由于肝组织病理学检测、肝纤维化程度需要进行活体肝穿刺，有创伤性，而且活体穿刺还存 在样本的代表性，医院开展此项检查具有一定的局限性。而血清学检测方便及时，因此广泛 应用于临床。 血清透明质酸（HA）与Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）指标一起成为判断肝病严重 程度、鉴别有无肝硬化和预测其发展趋势的良好血清学指标。 2010年7月—2011年4月，对我科50例慢性乙型和丙型病毒性肝炎患者HA、LN、PCⅢ、 Ⅳ-C水平进行了测定，旨在探讨上述指标在肝纤维化非创伤性诊断中的价值，总结如下： 1 临床资料 慢性肝炎患者50例（肝炎组），男38例，女12例，年龄15-65岁，诊断和临床分型符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学会及肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案标准， 乙型肝炎40例，丙型肝炎10例，轻、中、重度各为20、20、10例。 同期选择我院体检健康者40例作对照组，两组均抽清晨空腹静脉血，采用化学发光法，由 北京源德生物工程有限公司提供，按说明书操作。所有数据均经SPSS11.0软件处理，计量资 料采用t检验，检验水准a=0.05，结果：血清学指标比较见下表： 两组相关血清学指标比较（x-±s,ug/L） 注：与对照组比较，P<0.05。 2 讨论 肝纤维化是由各种因素引起肝细胞脂肪变、坏死及炎症后，进而在坏死区发生胶原纤维增生，细胞外基质过度增生和沉积而形成。目前能反映肝纤维化的指标较多，临床中应用HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C较多。HA是一种蛋白多糖，是构成肝细胞外基质的主要成分之一，可被肝窦内 皮细胞摄取、降解，肝细胞受损可影响内皮细胞功能，使血清HA含量升高；LN是主要的基 质膜糖蛋白，在肝纤维发展过程中，LN沉积于DISSE空隙，用于形成完整的内皮细胞底膜， 实验研究发现其与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础，血清LN水平与 Ⅳ-C、HA相平行；Ⅳ-C组成肝内皮细胞与肝细之间的功能性基底膜，肝纤维化时基底膜的形成和破坏均增加，致使血清Ⅳ-C水平升高。细胞外基质主要以胶原蛋白为基本结构，肝纤维 化时胶原细胞增生和活化，Ⅲ型胶原蛋白合成增加，导致血清PCⅢ水平升高。 本结果显示，肝炎组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平增高，并随病情程度而逐渐升高，以HA最 为敏感。总之，血清HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平可作为判断慢性肝炎肝纤维化活动程度的依据，并指导临床及时进行抗肝纤维化治疗。

治疗肝纤维化的几款中药

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 治疗肝纤维化的几款中药 导语：肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生 肝脏是我们人体里面最大的一个器官，肝脏起到了解毒等功能，一旦我们的肝脏出现了问题，将严重影响到我们的身体健康，甚至是威胁到我们的生命，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中一定要注意保护好自己的肝脏，如果肝脏出现疾病要及时去治疗，肝纤维化是肝脏疾病的一种，下文我们介绍一下治疗肝纤维化的几款中药。 丹参丹参不仅能予防实验性肝硬化发生，且能促使已形成的胶原纤维降解。此外，丹参能抑制肝细胞脂质过氧化反应，清除氧自由基，从而抑制肝内坏死炎症反应。临床研究显示慢性肝炎患者在丹参注射液静脉滴注治疗3个月后，血清Ⅲ型前胶原、透明质酸水平明显下降，肝内坏死炎症明显改善。用法：丹参注射液10-20ml/d(相当于生药15-30g)，静脉滴注，或口服丹参饮片，15-30g/d。宜连用3个月以上。 桃仁主要成分为苦杏仁甙。在实验性肝纤维化家兔模型证明，桃仁提取物能增加肝血流量，提高胶原酶活性，促进胶原分解。用法：苦杏仁甙注射液0.5-1.5g，加于葡萄糖液中静脉滴注，隔日1次，总疗程3个月。 冬虫夏草系冬虫夏草菌子座及其寄生昆虫草蝙蝠蛾幼虫尸体复合物，含虫草酸(Cordycepic acid)、冬虫夏草素等。肝硬化患者虫草治疗后血清Ⅲ型前胶原肽和羟脯氨酸降低，推测该药具有抑制胶原合成作用。用法：虫草菌丝胶丸5丸(0.25g/丸)，每日3次，连用3-4个月。 汉防已甲素该药具有钙通道拮抗剂作用，可通过抑制细胞膜上腺苷酸环化酶活性，降低细胞内cAMP水平，进而抑制星形细胞增殖和活 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

《肝纤维化诊断及治疗共识(2019年)》要点

《肝纤维化诊断及治疗共识（2019年）》要点 肝纤维化或肝硬化在国际疾病分类-11（ICD-11）为DB9.30。肝纤维化是指肝细胞外基质（即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等）的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上可见肝功能减退和门静脉高压症表现。肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转。 目前，肝活组织检查（以下简称肝活检）仍然是肝纤维化诊断的“金标准”。尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。肝纤维化治疗方面，尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂。 1 肝纤维化诊断和评估 1.1 肝活检组织病理 目前，肝活检组织病理学检查仍是肝纤维化诊断的“金标准”。 【推荐意见1】：肝组织病理学检查是肝纤维化诊断的金标准（A1）。

肝组织标本长度须1.0cm以上（1.5～2.5cm），至少在镜下包括６个以上汇管区（B1）。 【推荐意见2】：临床上肝组织炎症和纤维化病理学诊断采用Scheuer 评分系统，药物治疗前后肝纤维化疗效评估应采用Ishak评分系统（B1）。必要时应用图像分析对肝组织进行纤维化定量评估（B2）。 1.2 肝静脉压力梯度（HVPG） HVPG是肝静脉楔压和肝静脉自由压之间的差值，反映了门静脉与腔静脉之间的压力差；对于窦性原因导致的门静脉高压，HVPG可以间接反映门静脉压力。基于HVPG指导的肝硬化危险分层和个体化治疗是目前该领域的前沿热点。此外，HVPG能够反映肝脏整体结构和功能的改变，避免了肝活检的取样误差，可作为肝活检的有效补充。 【推荐意见３】：HVPG与进展期肝纤维化程度相关，是肝硬化门静脉高压诊断和危险分层的金标准，其标准化检测及无创替代技术在肝硬化治疗目标评估中具有重要价值（B１）。 1.3 血液生物化学指标 目前，尚缺乏血清特异性肝纤维诊断指标。

肝纤维化病理分期的详细介绍

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肝纤维化病理分期的详细介绍 导语：我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？ 我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？这个就是我们自己所要思考的问题，也是我们所要注意的问题，那么大家知道肝纤维化病理分期的情况么？下面我们就来为大家介绍介绍关于肝纤维化病理分期的情况！ 肝纤维化病理分期 1、肝活检病理学检查还是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25mm，符合率为75%，因此主张不少于25mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替换肝穿刺活检成为当务之急。 2、生化学检测：血清HA、LN、PCIII、C？IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有以为慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有以为C？IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

什么是肝纤维化

1.什么是肝纤维化? 肝纤维化是指干细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理过程。几乎任何能造成慢性肝损害的病因都可导致肝纤维化。也就是说，慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、脂肪性肝炎(酒精性或非酒精性)、免疫性肝病、血吸虫病、药物性肝病等都可以引起肝纤维化。 2.什么是肝硬化？ 肝硬化是指有一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构絮乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、感性昏迷等。 3.肝纤维化和肝硬化的关系？ 肝硬化发病机制的中心关键环节是肝脏进行性纤维化，但具体演变机制未明。研究认为是各种肝脏损害因素导致干细胞弥漫性反复变性坏死及炎症，进而大量纤维组织增生和残余肝细胞结节状再生，使得肝小叶原有结构和血液循环通路不断发生改建，从而最终形成肝硬化。 因为慢性肝病经由肝纤维化发展到肝硬化，后期乃至发生门静脉高压，腹水，肝性脑病甚至引起肝癌等严重并发症。所以如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化，就能在很大程度上改善肝病的预后。因此，肝纤维化的及时诊断和治疗，对于肝病病人的诊治有着重要的价值。

病毒性肝炎→弥漫性肝细胞变性坏死（结构破坏） 慢性酒精中毒→进行性肝纤维组织大量增生 胆管炎或长期於胆→（肝纤维化） 中毒或代谢疾病→残存肝细胞结节状再生 寄生虫感染（血吸虫病等）→（假小叶形成） 4.肝纤维化的血清学诊断的方法有哪些？ 肝纤维化并无特殊的临床症状的体征，因此其诊断主要靠病理组织学、血清标志物及影响手段。鉴于肝脏穿刺组织病理检查和影像检查两种诊断方法的局限性，人们一直致力于寻找血清学指标来监测肝纤维化的发展过程和判断抗纤维化的疗效。经过动物实验和临床病理研究发现了不少对诊断肝纤维增生有一定价值的指标。 肝纤维化不同诊断方法的比较

肝纤维化的病因

肝纤维化的病因 肝纤维化的原因是肝组织内细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分过度增生与异常沉积，导致肝结构和(或)功能异常的病理变化。 症状 肝纤维化的症状 结构上表现为肝窦毛细血管化与肝小叶内以及汇管区纤维化；功能上肝纤维化的表现为肝功能减退、门静脉高压等。发病机制主要是肝星状细胞活化导致细胞外基质过度增生并异常沉积，细胞因子、细胞凋亡、信号传导通路、免疫调节也参与肝纤维化的发病。 检查 肝纤维化的检查 实验室检查 1、反应细胞外间质代谢的指标 （1）参与胶原及基质代谢有关酶的检测： ①脯氨酸4-羟化酶（proline-4-hydroxylase，PH）：PH是一种糖蛋白，血清PH水平与肝纤维化程度相关。但非肝纤维化有，例如阻塞性黄疸亦可升高，现已有制备的PHβ亚单抗，用免疫学方法检测血清PH含量，使敏感性提高约20倍。 ②单胺氧化酶（MAO）：MAO参与胶原的交叉连接，使可溶性的胶原纤维分子内发生共价交联，从而形成不溶性的胶原纤维。血清中MAO活性的升高与肝纤维化的程度是平行的，现发现MAO有4种同工酶，其中MAO1在肝纤维化时明显升高、但MAO测定的敏感性低，操作复杂，所以未能广泛应用。 ③P-Z肽酶：该酶是一种内切酶，其活性可作为胶原降解指标，常与P-Ⅲ-P

同时检测，国外有人将P-Ⅲ-P/PZ-肽酶的比值作为肝纤维化动态非创伤性指标。国人殷蔚荑等对此研究，结果认为血清P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值随肝纤维化程度的加剧而升高。表明P-Ⅲ-P/P-Z肽酶比值是反映胶原代谢及肝纤维化程度有益指标。 （2）胶原、前胶原肽及胶原代谢产物的检测： ①Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）及Ⅲ型前胶原末端肽（P-Ⅲ-P）：PC-Ⅲ由细胞分泌到血液中时，氨基（N）端和羧基（C）端肽被内切酶切下游离在血中，随胶原合成的活跃而增加。P-Ⅲ-P直径为60nm，这些肽端可调节胶原纤维的直径。1985年Galambos等以山羊胎皮中提取PC-Ⅲ，建立的RIA检测法，测定50例肝病血清PC-Ⅲ，结果显示PC-Ⅲ值与肝纤维活动程度相关。1990年国人李伟道等以人胎皮中提取PC-Ⅲ建立了PC-Ⅲ的RIA法，其正常人限为120μ；g/L。1979年，Rohde首先从胎牛皮中提取了Ⅲ型前胶原的氨基端多肽、并建立了放射免疫法，报道P-Ⅲ-P测定在肝病诊断中的意义。至今国内外有关P-Ⅲ-P的研究报道较多，认为P-Ⅲ-P至今仍是反映肝纤维化活动程度的良好指标，以及判断抗纤维化药物疗程及慢性肝病预后的较好指标。但仍有一些问题需要探讨。首先它无器官特异性，所以在诊断肝病时，要先除外其他疾病引起的P-Ⅲ-P升高的情况。其次，在各种肝病中血清P-Ⅲ-P含量有较大重叠所以难以确定肝病的类型。 ②Ⅳ型胶原及其分解片段（7S片段和NC1片段）的测定：Ⅳ型胶原分布于肝窦内皮细胞下，是构成基底膜的主要成分，与LN有高度亲合性，过度沉积使肝窦毛细血管化、肝窦组织结构和肝血流改变，使肝营养受限，从而加剧肝脏病变。在肝纤维化性早期已有Ⅳ胶原的沉积，血中P-Ⅲ-P、7S、NC-1含量均增高，以7S及CN-1为明显。有人认为血清7S及NC1含量是反映胶原合成的敏感指标。

怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢

怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢 肝内结缔组织异常增生导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀可形成肝纤维化，是肝硬化的必经阶段。肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，发现肝纤维化趋向应及时治疗。 【怀疑得了肝纤维化用什么来检查呢？】下面是北京解放军第261医院的专家介绍的肝纤维化，如下： 慢性肝病患者一般都伴有肝纤维化，专家指出，肝纤维化诊断的金指标是肝穿刺病理活检，此外还可通过B超、肝纤维化四项检查来判断病情，由于任何慢性肝病尤其是慢性病毒性肝炎患者都有发生肝纤维化的可能性，因此需要全面检查来判断病情是否发展到肝纤维化，以明确诊断病情，用于指导治疗。 一、根据B超报告，如果见到肝包膜不(欠)光滑、粗糙、肝内网格状、血管走向不清等描述，可以认定已经肝纤维化了，而且程度可能已经较严重，此时应积极进行抗肝纤维化治疗(抗肝纤维化药物有哪些)。 二、肝纤维化四项检查指标，即血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原

肽(P-Ⅲ-P)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN)，如高于正常参考值可考虑已经肝纤维化了，但血清学指标并不完全与肝脏纤维化病理改变相对应，它们数值的高低也不能完全代表纤维化程度的高低。 【得了肝纤维化用什么来检查呢？】根据上面北京解放军第261医院的肝纤维化专家介绍的肝纤维化常识，我们应该对肝纤维化也有了一定的了解了。怎样治疗肝纤维最好呢？目前最好的肝纤维化治疗方法就是靶向性细胞再生疗法，此疗法采用的是BX修复细胞治疗肝脏，能有效果的修复已经损伤的肝脏细胞，也能在这个基础上再生新的肝脏功能细胞，这样就能更好去治疗肝纤维化了。

轻度肝纤维化的治疗方法

轻度肝纤维化的治疗方法 我们知道肝类的疾病包括我们的轻度肝纤维化，轻度肝纤维化我们可以知道是轻度的，轻度的即是可以治疗的，所以说没有我们自己想象的那么严重，当然，也没有我们自己看到的那么难治疗，很多事情都是我们自己把事情想的太复杂，下面我们就来围绕轻度肝纤维化的治疗来举一个例子，大家一起来看看。 病情描述 : 肝纤维化能不能医治？主要症状:乙肝轻微肝纤维化发病时间:09.9月今年单位做体检,发现肝脏出现肝纤维化症状,在这里想请问下肝纤维化能不能医治? 问题回答 :

下面给这位患者朋友介绍下肝纤维化的中药治疗方法：对于慢性肝病的治疗,其中病因治疗是首要对策,如抗病毒治疗,戒酒等,可以减轻肝脏的持续损伤,减轻肝纤维化的进展.但是病因与抗炎治疗不能等于和替代针对细胞外基质代谢与肝星状细胞活 化的抗纤维化治疗.目前的治疗不能完全消除病因,例如不能彻 底清除乙肝病毒, 那么少量残存病毒通过刺激免疫系统损伤肝 细胞后,仍然可以刺激肝纤维化的形成.中医学中无纤维化一词,但一些与结缔组织增生相关的疾病均有中医描述的瘀血或百积 痞块特征.中医认为,慢性肝病的基本病机是正衰邪盛,温热未尽;关键在血瘀,病理表现为肝纤维化形成.现代医学研究表明,活血化瘀中药具有抗肝纤维化作用.抗肝纤维化中药的研究如下：1.单味中药：实验和临床证实,有抗纤维化作用的中药有丹参,桃仁,冬虫夏草,汉防已甲素,当归,黄芪,茯苓,柴胡,红花,甘草,苦参,泽兰等.2.复方中药：慢性HBV感染患者的肝纤维化机制复杂, 中医辨证认为,除血瘀外,尚有湿热,肝郁,脾虚,阴虚等证,晚期 患者兼有气滞,湿遏,热蕴,痰阻和正虚表现,单味药难以起到整 体治疗效果;在活血化瘀的同时,兼顾祛邪,扶正,补虚,健脾,益气,补肾,长期应用活血化瘀药物,可阻抑肝纤维化发展,甚至逆 转已形成的肝硬变.能使慢性乙型肝炎肝纤维化在组织病理学上明显改善,而现在还没有一种西药具有这样的疗效.临床上,西药抗病毒药能有效地阻抑病毒复制,促使肝病患者长期缓解,但HBeAg甚至HBsAg血清阴转不等于治愈;对慢性HBV感染采用单

肝纤维化病理分期的详细介绍

肝纤维化病理分期的详细介绍 我们大家知道肝在我们是身体器官中扮演着重要的角色，是我们重要的器官之一，那么大家知道和了解关于肝纤维化么？我们知道这些是什么样么？这个就是我们自己所要思考的问题，也是我们所要注意的问题，那么大家知道肝纤维化病理分期的情况么？下面我们就来为大家介绍介绍关于肝纤维化病理分期的情况！ 肝纤维化病理分期 1、肝活检病理学检查还是诊断肝纤维化的金标准，是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据。目前一般采用半定量计分系统。但是，由于肝纤维化在肝内分布不均匀，而且肝穿刺组织仅占全肝的五万分之一，可造

成诊断误差。因此强调肝活检标本至少15mm，并包含6个以上汇管区。Bedossa等研究表明：按METAVIR计分系统标准，如肝穿组织为15mm，肝纤维化诊断符合率为65%，如肝穿组织为25mm，符合率为75%，因此主张不少于25mm。另外肝活检是一种创伤性检查，穿刺后疼痛（24.6%)以及其他并发症使半数左右患者不愿接受该项检查。因此探索以非创伤性检查替换肝穿刺活检成为当务之急。 2、生化学检测：血清HA、LN、PCIII、C?IV可反映肝纤维化程度，特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高，同时也受肝脏炎症程度的影响。但有以为慢性丙肝（丙型病毒性肝炎）患者HA水平与纤维化分级呈正相关，与肝脏炎症活动关系不大。也有以为C?IV水平和肝纤维化及门脉高压程度关系较大，而与肝脏炎症活动关系较小。蔡卫民等［3］利用ROC曲线，对60例慢性乙肝（乙型病毒性肝炎）患者肝活检病理组织学检查结果与血小板衍生生长因子BB(PDGFBB)、转化生长因子β 1(TGFβ1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、基质金属蛋白酶?1(MMP1)、HA、PCIII、CIV、LN和外周血单核细胞（PBMC）进行比较，结果表明：HA、PCIII、CIV、LN有一定价值，血清

肝纤维化的病理发生(校正)

肝纤维化的病理发生 Translated by wjsod （图表附文后） Anna.Rev.Pathol.Mech.Dis.2011.6:425-56 Virginia Hernanderz-Gea 与Scott L. Friedman 纽约州纽约市西奈山医学院肝病分部 关键词： 肝脏星状细胞胞外基质坏死肌成纤维细胞 摘要： 肝脏纤维化是世界范围内肇因于慢性病毒性肝炎以及最近更多的肇因于肥胖相关脂肪性肝病一个主要的发病及致死原因。由于肝星状细胞是肝脏受损时胞外基质形成的最初来源，所以肝星状细胞激活代表了肝纤维化的一个关键事件。细胞培养与动物模型的应用已经拓展了我们对星状细胞激活机制的认识，并给对其基因调控，免疫信号转导的作用以及疾病潜在可逆性的研究撒上了一道曙光。随着对肝纤维化病理发生途径了解的深入，今后关键的挑战将是把最新进展转化为对慢性肝病患者抗纤维化治疗技术的发展。 介绍： 肝纤维化是一个可逆的创伤修复反应，其特征是肝损伤后的胞外基质（ECM）累积。如果损害是急性或自限的，那么这种变化是一过性的，肝脏结构将恢复正常组成。但是如果损害持久，慢性炎症与胞外基质的累积将持续，导致瘢痕组织进展性替代肝实质。此过程将导致肝硬化，并引发不良后果与高致死率。进入这一终末期的过程是非常多变而缓慢的，有慢性肝损伤的患者病程可超过20到40年，其发病间隔受到遗传与环境因素的影响。 肝脏实质由上皮细胞（肝细胞），内皮细胞，以及驻留的非实质细胞包括肝星状细胞与枯否氏细胞组成。肝窦是肝内的微血管单元。其中有被孔隙开口区分的内皮膜并被内皮下有星状细胞驻留的狄氏隙与肝细胞隔开。这一空间包含对维持实质细胞不同功能很关键的基底膜样基质，并有足够的渗透性以保证肝细胞与血流间的代谢交换。 临床与病理背景 胞外基质在狄氏隙的沉着导致作为内皮膜特征的正常开孔丢失，并阻碍门脉血流与肝细胞间正常的双向代谢交换。这一过程称为肝窦毛细血管化。 不同模式的肝纤维化进程已经在其不同原发疾病的基础上被描述，包括损伤的区域（门脉区或是中心区）、参与的成纤维细胞的来源以及占优势的纤维化机制。（图1）慢性乙型与丙型肝炎是桥接纤维化的主要原因，以界面性肝炎及门脉-中心静脉桥接坏死为特征，最终形成门脉-中心纤维间隔。窦周或肝细胞周纤维化典型地出现在酒精相关的紊乱或是非酒精性脂肪肝中。酒精相关的纤维化以胞外基质在肝窦与肝细胞四周的狄氏隙沉着为特征（鸡笼状模式）。胆汁性肝纤维化涉及胆管及胆管周围肌成纤维细胞的增生，导致围绕肝小叶的门脉-门脉纤维间隔形成。改变静脉血流出的状况是小叶中心纤维化的主要原因，其特征是中心-中心性纤维间隔。 持续的肝纤维化疾病进展导致肝硬化，这是创伤累积的终末期，并以肝实质与血管结构的变形为特征。肝硬化的主要病理学特征就是被纤维间隔包围的再生肝实质结节的形成，其能与肝微血管末端融合，在结节特别大时能与门静脉融合（如大结节肝硬化）。门体循环