(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展

慢性心衰的诊断与治疗

心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。

1 慢性心衰的诊断

1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。

1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。

1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。

1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。

1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

能快走，测定6分钟步行距离，<150 m为重度，150～425 m为中度，426～550 m为轻度心功能不全。

2慢性心衰的治疗

2.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗治疗

2.1.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）多项国际实验均表明，ACEI能够降低左室功能不全患者的病残率和病死率，是心衰治疗的基石和首选药物。ACEI主要通过抑制RAS和抑制缓激肽的降解，逆转心衰的不良血流动力学，改善心室和血管的重构。ACEI应用的现代观点：①全部心衰患者，包括NYHA I级或无症状性心衰(EF<35%～40%)，均需应用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受；②当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACEI；③ACEI的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；④从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；⑤冠心病心衰患者并用阿司匹林，可能减弱ACEI的作用（因其抑制激肽介导的前列素合成）。

2.1.2血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂 ARB可以阻断AT1受体介导的作用，是受体水平的阻滞。目前，对于不能耐受ACEI制剂的患者可考虑用ARB，其禁用与慎用对象与ACEI类似。适用于NYHA II～IV级HF，可改善病死率，治疗HF有效，但未证实其疗效相当于或胜于ACEI，能耐受ACEI者不宜用ARB替代，有β受体阻滞剂禁忌症时，可将ARB和ACEI合用。ARB和ACEI一样，能引起低血压及肾功能恶化。

醛固酮受体拮抗剂，以往这一类药物是作为利尿剂使用的，目前认为醛固酮在HF的病理生理机制中起重要作用，它促使血管和心肌纤维化，钾和镁丢失，交感激活，副交感抑制及压力感受器失调。长期应用ACEI血中醛固酮水平不能保持稳定，持续的降低，即所谓的“醛固酮逃逸（ALD escape）现象”。而醛固酮受体阻滞剂的应用可以预防该现象，从而进一步抑制ALD的有害作用，取得更大疗效。ALD拮抗剂螺内酯与ALD化学结构相似，能在靶细胞受体水平上与其发生拮抗。对近期或目前为重度心衰（NYHAⅣ级）的患者在应用ACEI 和利尿剂的基础上推荐使用小剂量的螺内酯（20 mg/d），可以显著改善患者症状，减少因CHF的住院时间，延长患者生存期，改善生存率，而对轻、中度心衰的有效性与安全性则尚有待确定。螺内酯最重要的不良反应是高钾血症和男性乳腺增生症（10%），因此在开始螺内酯治疗后最好停用或减少补钾药物。另外一个治疗心衰的醛固酮拮抗剂依普利酮,目前FDA已经批准该药用于急性心肌梗死后心力衰竭的治疗。

2.2交感-肾上腺素能系统（SNS）拮抗治疗

2.2.1 β受体阻滞剂,β受体阻滞剂不仅能改善心功能，缩短住院日，提高生存质量，而且能降低患者的病死率。其作用主要是通过抑制β肾上腺受体的活性，防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激。心衰指南只推荐应用临床试验证实有效的制剂：琥珀酸美托洛尔，比索洛尔

和卡维地洛。关于剂量问题，2005年新指南认为应尽量达到临床试验推荐的靶剂量。但有试验提示，剂量滴定还应以目标心率为准，即达到β受体有效阻滞的剂量。至清晨静息心率55～60次/分，即为最大耐受量或靶剂量。β受体阻滞剂治疗心衰的作用主要表现在：降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；减慢心率，降低心肌耗氧量；减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚、以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡；改善舒张功能；减少心律失常的发生。多项临床大样本试验结果表明，β受体阻滞剂能显著降低慢性心衰病人的猝死以及心衰所致的死亡，并且能改善病人的心脏收缩功能（LVEF增高），提高病人的生活质量。β受体阻滞剂长期治疗还可使已发生的心室重塑逆转。其禁忌症为支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞。

2.2.2 其他抗肾上腺素药物莫索尼定（moxonidine）是中枢性交感神经传出抑制药，其对CHF的动力学和神经激素调节有益，但其不良反应甚多，与此相关的临床试验已停止。而意大利Chiesi公司开发的心衰治疗药CHF-1025（nolomirole）为多巴胺D2受体和肾上腺素α2受体混合阻断剂，能够口服，目前正在进行临床试验（ECHOS）。

2.3利尿剂与正性肌力药

2.3.1利尿剂:适用于NYHAⅡ～Ⅳ级HF，目前尚无其降低病死率的证据。这类药是治疗HF 的基石，利尿剂的作用机制是通过抑制肾小管特定部位钠或氯离子的重吸收遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低心脏前负荷和左室充盈压，改善心功能，缓解症状。与任何其他治疗心衰药物比较，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退。利尿剂是唯一能够最充分控制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。利尿剂可引起低钠，低镁血症，中强效利尿剂又可致低钾血症，诱发心律失常。可导致血胆固醇和尿酸升高和胰岛素抵抗，可激活肾素-血管紧张素系统（RAS）。过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。

2.3.2洋地黄制剂:目前，随着对心衰发病机制认识的不断深入，对洋地黄的应用已从主导的首选药降为辅助用药。地高辛已不属于常规用药，应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物（ACEI和β受体阻滞剂）。如症状不能控制，再加用地高辛，地高辛是唯一不增加心衰病死率的正性肌力药物。由于地高辛不能降低病死率，因而不主张早期应用。

2.3.3非洋地黄类正性肌力药:β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的。然而已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此类药物治疗重症慢性心衰，其死亡率较不用者更高。基于增加死亡率的研究事实，目前对于非洋地黄类正性肌力药在治疗心衰中的地位，绝大多数的观点不主张长期使用。只有下述情况时才考虑短期应用：①慢性心力衰竭病情急剧恶化，对利尿剂，地高辛和ACEI联合治疗无效，短期应用有助于稳定病情和争取下一步治疗机会；②终末期心衰准备做心脏移植的患者，或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；③急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄或属禁忌或效果不好，

多巴酚丁胺可是优选。各种试验与前瞻性研究结果均表明这类药物可增加病死率和心律失常，故不主张长期、间歇应用，而对心脏移植前的终末期HF、心脏病手术后心肌抑制所致的急性HF，以及难治性HF可以短期支持应用3~5天。

2．4．舒张性心力衰竭的治疗：舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使左室舒张末压升高，何者为主有时难以区别。最典型的舒张性心功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施为：β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），钙通道阻滞剂，对肺淤血症状明显者，可应用静脉扩张剂利尿剂，在无收缩功能不全的情况下，禁用正性肌力药物。

心衰治疗的新进展

心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

心力衰竭药物治疗进展

心力衰竭药物治疗进展 1、沙库巴曲缬沙坦(ARNI)是一种新型抗心衰药物，具有以下特性的是：（多项选择）ABCD A、可同时作用于利钠肽系统和RAAS系统； B、口服给药后迅速吸收，分解为沙库巴曲和缬沙坦； C、沙库巴曲缬沙坦各组分与血浆蛋白高度结合； D、沙库巴曲缬沙坦分布于各个组织，组织分布率很高 2、ARNI临床应用适应症是：（单项选择）B A.NYHA II-IV级，LVEF≤50%的慢性心衰患者； B.NYHA II-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者； C.NYHA III-IV级，LVEF≤40%的慢性心衰患者； D.NYHA II-IV级，LVEF≤35%的慢性心衰患者 3、ARNI临床应用禁忌包括：（多项选择）ACD A、对沙库巴曲、缬沙坦或任何辅料过敏者； B、禁止与ACEI 合用。必须在停止ACEI 治疗48小时之后才能服用； C、禁用于存在ACEI 或ARB 治疗相关的血管性水肿既往病史的患者； D、禁用于重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积患者。 4、伊伐布雷定的临床适应症及注意事项是：（多项选择）ABCD A、用于房颤心室率控制不佳的心衰患者； B、适用于窦性心律的心衰患者，使用ACEI 或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ~Ⅳ级）； C、不能耐受β受体阻滞剂，心率≥70次/分的有症状的患者； D、起始剂量2.5mg，bid，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，bid 5、血管加压素V2受体拮抗剂作用是在：（单项选择）C A、肾小管的髓袢升支； B、远曲小管； C、髓质集合管； D、皮质集合管 6、交感神经激活与心衰的发生发展关系密切，交感神经激活会导致：（多项选择）ABCD A、心率增快； B、外周血管扩张，阻力下降； C、肾素水平升高； D、肾血管阻力增加 7、伊伐布雷定作用机制是: （单项选择）B A、主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制； B、窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性抑制剂； C、阻滞钾通道与延长复极； D、阻滞快速钠通道，延长动作电位时程 8、RAAS的持续过度激活对心衰产生一系列不良影响的是：（多项选择）ABCD A、血压升高； B、心率增快； C、心室重构； D、血容量升高 9、利钠肽对心衰发挥以下作用的是：（多项选择）BCD A、肺动脉压力升高； B、肺毛细血管楔压升高； C、体循环血管阻力下降； D、右心房压力下降 10、正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩力，使心肌收缩的强度和频率增加的药物，以下关于正性肌力药物说法正确的是：（多项选择）ABCD A、多巴胺小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用，大剂量有正性肌力和收缩血管作用； B、多巴酚丁胺短期应用课增加心输出量，改善外周灌注； C、左西孟坦是一种钙离子增敏剂，可改善急性心衰患者临床症状； D、除非和其他正性肌力药物或升压药物合用，左西孟旦不适合治疗低血压（SBP<85mmHg）或心源性休克的患者

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种 严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复 杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对不同分 期的病人应分别采取什么治疗措施 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者

(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

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慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可

心力衰竭诊治新进展

心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验

2014心衰诊治指南与药物治疗

2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞

剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格

列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中

(推荐)2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5） 本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（ A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。 6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（ B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（ C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*

9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（ AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留

中国心力衰竭诊断和治疗指南

中国心力衰竭诊断和治疗指南 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

中国急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2014年

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction, HF–REF）和LVEF保留的心衰（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HF–PEF）。一般来说，HF–REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF–PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（AMI）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（NYHA）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从

心力衰竭的治疗进展状态综述

心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调

2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)

【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根

据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）

慢性心力衰竭诊断治疗指引

２00７慢性心力衰竭诊断治疗指南＿中华医学会心血管病学分会__医师报＿医师网 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成Ａ、Ｂ、Ｃ、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念［3］。这四个阶段不同于纽约心脏学会（ＮYＨA)的心功能分级,是两种不同的概念。一、阶段A 为“前心衰阶段”（Ｐrｅ－Heａrt Failure）,包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%～80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究,高血压导致３9%男性心衰和５9%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白>20mｇ/L患者4%发生心衰,其中36%死亡;女性发生心衰的危险较男性高３倍。UＫPDS试验表明,伴高血压的糖尿病患者应用ACＥＩ、β受体阻滞剂，新发心衰可下降５6%。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病:如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常,有规律的运动,限制饮酒,控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(AＲＢ）也可应用（Ⅱａ类，C级）。 二、阶段Ｂ 属“前临床心衰阶段”(Ｐre-Ｃｌiｎiｃal Heart Failuｒe）。患者从无心衰的症状和（或)体征，但已发展成结构性心脏病,例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰,或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变,心肌重构可自身不断地发展,因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要,而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施:①包括所有阶段A的措施。②ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（ＬVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（ＭI）史（Ⅰ类,Ａ级)。③MI后伴LＶＥF低，不能耐受ACＥＩ时，可应用ARＢ（Ⅰ类,B级)。④冠心病(CＨD)合适病例应作冠脉血运重建术

从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)

从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并

复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：

最新慢性心衰指南解读

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7

无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治