儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

DKA患儿大多具有多饮、多食、多尿、体蕈下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl急重症,特别足爆发犁l型糖尿病患儿以上表现可不典型;以DKA发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到DKA而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无DKA.DKA通常表现为:

1、脱水;

2、深大或叹气样呼吸;

3、恶心、ⅡⅨ吐、腹痛,可类似急腹症;

4、进行性意识障碍或丧失;

5、WBC增多或核左移;

6、血清淀粉酶非特异性增高;

7、合并感染时町发热。

DKA的高危因素包括:

1、糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA者;

2、围青春期女孩;

3、精神异常或患有进食紊乱症;

4、fuJ题家庭的患儿;

5、遗漏胰岛素注射;

6、无钱就医者;

糖尿病分级诊疗指南(2015年版)

安徽省糖尿病分级诊疗指南 （2015年版） 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）、患病率 2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。

（三）、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。 二、糖尿病定义及分型 （一）、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮

症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄

小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议

美国糖尿病协会关于小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议 酮症酸中毒严重性据酸中毒程度分为：轻度静脉血PH 7.2-7.3，中度静脉血PH 7.1-7.2，重度静脉血PH＜7.１ 急症处理： ●进行临床评估以确定诊断，明确病因。 ●测量体重（根体表面积进行液体治疗则应测身高），液体治疗据此体重进行计算，而不 能以往记录。 ●查找黑棘皮症以确定是否为胰岛素抵抗或Ⅱ型糖尿病。、 ●评估脱水严重程度，由于高渗血症及渗透性利尿，准确评估糖尿病酮症酸中毒患儿脱水 程度存在困难，以下临床表现有助于评估脱水程度： 1.5% 皮肤弹性降低，粘膜干燥，心跳增快 2.5-10% 毛细血管充盈时间≥3秒，眼窝塌陷 3.＞10% 外周脉搏弱或无法触及，低血压，休克，无尿 ●评估意识障碍水平（格氏昏迷评分） ●抽取血样测定血糖、电解质（包括磷，镁，HCO3－和TCO2）、尿素氮、肌酐、渗透压、 及β羟丁酸静脉血气分析（仅极危重患儿需动脉血气分析）、血常规、HbA 1C ●尿酮体检测 ●如有感染征象，提取合适样本进行培养（血，尿或咽拭子） ●无法迅速测定血清钾水平，则进行心电图检查以评估机体钾水平 支持措施： ●意识丧失或反应严重低下患者，进行持续胃肠减压以防气道误吸 ●进行外周静脉置管以便于反复抽取血液样本 ●持续心电监测，注意评估T波发现低钾或高钾 ●严重循环障碍或休克患儿给予吸氧 ●发热患儿抽取样本进行培养后给予抗生素治疗 ●通常不需留置导尿管，但意识丧失或不能自主排尿患儿需持续导尿（婴儿或小患儿需进 行导尿） ●中心静脉压监测以指导液体治疗仅用于十分危重或存在意识障碍，神经系统异常的患儿糖尿病酮症酸中毒患儿救治场所： ●治疗科室需具备条件： 1.具有掌握监护及各种治疗措施的富有经验的护士 2.有成文的治疗糖尿病酮症酸中毒的指南 3.具备反复并及及时进行必要生化检验的条件 ●由经正规培训且富有经验的专家指导住院糖尿病酮症酸中毒患儿的治疗 ●危重症糖尿病酮症酸中毒患儿（症状持续时间长，循环衰竭或意识改变）或有脑水肿危 险因素的患儿（如年龄小于5岁，低Pco2，高尿素氮）应在ICU（最好为PICU）或具同等条件的儿科病室，如儿童糖尿病专科病室治疗。 ●以往已诊断为糖尿病且其家长已接受相应的处治培训，若患儿仅有高血糖和酮症而无呕 吐及严重脱水，可在家或门急诊在糖尿病专家指导下进行治疗。 临床和生化监测： 成功处理糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征需仔细监测患儿的临床及生化指标，以了解患儿对治疗的反应并及时调整治疗措施。应有专门的记录表格记载每小时临床观察指标，静脉及口服药物，液体及实验室检查结果。

糖尿病分级诊疗指南设计(2015年版)

省糖尿病分级诊疗指南 （2015年版） 糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）、患病率2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。

（三）、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国围在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。 二、糖尿病定义及分型 （一）、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。

2019糖尿病分级诊疗指南(2015年版)

江苏省糖尿病分级诊疗技术方案糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。 一、我国糖尿病的现状 （一）患病率 2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期的比例为15.5％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。 （二）发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。 （三）糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。

二、糖尿病定义及分型 （一）糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。 （二）糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。 表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 1.1型糖尿病 2.2型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病 三、糖尿病的筛查、诊断与评估 (一)糖尿病的筛查 在早期轻度高血糖时，通常无临床自觉症状，重度高血糖的典型表现为三多一少，即多饮、多食、多尿、消瘦或体重减轻。对成年人的糖尿病高危人群，宜尽早开始进行糖尿病筛查。对于除年龄外无其他糠尿病危险因素的人群，宜在年龄≥40岁时开始筛查。首次筛查正常者，宜至少每3年筛查一次。65岁及以上老年人每年1次。 空腹血糖筛查是简便易行的糠尿病筛查方法，宜作为常规的筛查方法，但有漏诊的可能性。条件允许时，应尽可能行口服葡萄糖耐量试验（Oral

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

美国糖尿病协会ADA糖尿病诊疗指南

2012年ADA糖尿病诊疗指南 美国糖尿病协会 目前糖尿病的诊断标准 A1C≥6.5%。试验应该用美国糖化血红蛋白标准化计划组织（National Glycohemoglobin Standardization Program，NGSP）认证的方法进行，并与糖尿病控制和并发症研究（Diabetes Control and Complications Trial，DCCT）的检测进行标化。或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。或OGTT 2h血糖≥11.1 mmol/L。试验应按世界卫生组织（WHO）的标准进行，用相当于75 g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。或在有高血糖的典型症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/L。如无明确的高血糖，结果应重复检测确认。 在无症状患者中进行糖尿病筛查 在无症状的成人，如超重或肥胖（BMI≥25kg/m2）并有一个以上其他糖尿病危险因素（见“2012年糖尿病诊疗标准”中的表4），应该从任何年龄开始筛查糖尿病并评估将来糖尿病的风险。对没有这些危险因素的人群，应从45岁开始筛查。（B）如果检查结果正常，至少每3年复查一次。（E）为筛查糖尿病或评估未来糖尿病的风险，A1C、FPG或2h 75g OGTT均可使用。（B） 对于那些已经明确未来糖尿病风险增加的人群，应该进一步评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素。（B） 妊娠期糖尿病的筛查和诊断 在有危险因素的个体中，产前首次就诊时用标准的诊断方法筛查未诊断的2型糖尿病。（B）未知是否具有糖尿病的孕妇，在妊娠24~28周用75g 2h OGTT 筛查妊娠糖尿病，诊断切点见“2012年糖尿病诊疗标准”表6。（B）妊娠糖尿病的妇女在产后6~12周用除A1C以外的方法筛查永久性糖尿病。（E）有妊娠糖尿病病史的妇女应至少每3年筛查是否发展为糖尿病或糖尿病前期。（B）如发现有妊娠糖尿病病史的妇女为糖尿病前期，应接受生活方式干预或二甲双胍治疗以预防糖尿病（A） 预防/延缓2型糖尿病 对于糖耐量异常（IGT）（A）、空腹血糖受损（IFG）（E）或A1C 在5.7～6.4%之间（E）的患者，应转诊到具有有效持续支持计划的单位，以减轻体重7%，增加体力活动，每周进行至少150分钟中等强度（如步行）的体力活动。（B）定期随访咨询对成功非常重要。（B） 基于糖尿病预防的花费效益比，这种咨询的费用应由第三方支付。（E） 对于IGT（A）、IFG（E）或A1C 在5.7～6.4%之间（E），特别是那些BMI

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过

速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。

版糖尿病诊疗指南药物篇

一、免疫接种 ★按照常规接种疫苗。 ★≥6个月的患者，每年均应接种流感疫苗。 ★19~59岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗的，应接种3次乙肝疫苗；≥60岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种3次。 二、预防2型糖尿病 ★对于糖尿病前期患者，特别是BMI＞35kg/m2，年龄<60岁和有妊娠糖尿病史的妇女，应考虑使用二甲双胍预防2型糖尿病。 ★长期使用二甲双胍可能引起维生素B12缺乏。服用二甲双胍的糖尿病患者，尤其是伴有贫血或周围神经病变的患者，应定期监测维生素B12。 三、AIC目标值 ★多数非妊娠成人合理的AIC目标是<7%； ★对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病、应用了包括胰岛素在内的多种降糖药物治疗仍难达标者的糖尿病患者，AIC目标值<8%。 ★对于更改治疗方案的患者，每3月检测AIC一次。 四、2型糖尿病药物治疗 ★无禁忌症者，起始治疗首选二甲双胍。 ★新诊断的2型糖尿病患者，如AIC≥9％应考虑起始两药联合治疗。 ★新诊断的2型糖尿病患者，如有明显高血糖症状和/或AIC水平≥10%和/或血糖≥L，考虑开始胰岛素治疗。★如果单药治疗或两药联合治疗在3个月内没有达到或维持AIC目标，加用另外一种降糖药物。 ★对于没有达到血糖目标的2型糖尿病患者，不应推迟药物强化治疗，包括考虑胰岛素的治疗。 ★没有明确的证据支持对不缺乏的患者饮食补充维生素、矿物质、中草药或香料，而且长期摄入抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素可能存在安全性问题。 五、抗血小板药

★伴有动脉粥样硬化性心血管疾病病史的糖尿病患者，用阿司匹林（剂量75~162mg/d）作为二级预防治疗；对阿司匹林过敏的糖尿病患者，应该使用氯吡格雷（75mg/d）。 ★包括至少有一项其他主要危险因素（高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的大多数>50岁男性或女性，且不伴出血高危因素者，可考虑阿司匹林（75～162mg/d）作为一级预防。 ★急性冠脉综合征发生后，双联抗血小板治疗一年是合理的，继续治疗或许也有益处。 六、糖尿病合并高血压 ★多数糖尿病合并高血压患者，降压目标值为<140/90mmHg；如果不增加治疗负担，降压目标值为 <130/80mmHg，可能适合心血管疾病高危的患者。 ★妊娠期糖尿病合并高血压者，降压目标值为120-160/80-105mmHg，以减少胎儿生长受损。 ★诊室血压≥140/90mmHg的患者，应立即开始接受药物治疗；≥160/100mmHg的患者，应立即启动两种药物联合治疗。 ★对于糖尿病合并高血压者，推荐使用的药物类型包括：ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂以及二氢吡啶类CCB，以减少糖尿病患者心血管事件。 ★对于糖尿病肾病合并高血压者，推荐采用ACEI或ARB的可耐受最大剂量治疗。一种药物不能耐受时，应采用另一种药物替代。 ★对于三种降压药物（包括利尿剂）未达到降压目标的高血压患者，应考虑用盐皮质激素受体拮抗剂治疗。 ★禁止将ACEI和ARB、ACEI和直接肾素抑制剂联用。 ★服用ACEI、ARB类或利尿剂的患者，应监测血肌酐/估计肾小球滤过率和血钾水平。 七、糖尿病合并冠心病 ★已知动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，考虑应用ACEI或ARB以降低心血管事件风险。 ★有既往心肌梗死的患者，应该在心梗后持续使用β-受体阻滞剂至少2年。 ★对于2型糖尿病合并稳定型充血性心力衰竭的患者，若eGFR＞30ml/min应采用二甲双胍治疗，但不稳定或正在住院治疗的充血性心力衰竭患者应避免使用。 ★对于2型糖尿病合并ASCVD患者，起始治疗应选用二甲双胍，随后根据患者具体情况，加用经证明可减少严重不良心血管事件和心血管死亡率的药物（目前为恩格列净列净和利拉鲁肽）（坎格列净也被认为可减少主要不良心血管事件）。 ★病情稳定的充血性心力衰竭（CHF）患者，如果eGFR>30mL/min，可以应用二甲双胍。CHF病情不稳定或因CHF住院的患者，应避免使用二甲双胍。

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略

小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略 目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析，为患者提供全面整体的护理服务，对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中，患儿均全部顺利出院，没有出现并发症病例，患儿的家属对护理的满意度评价评分是（115.3±2.4）分，知识掌握程度评分平均是（90.2±5.6）分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障，临床中预后效果好，护患关系和谐，患儿预后效果优秀。 标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；临床护理；效果观察 糖尿病急性并发症的临床护理发现，酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症，患者的血糖水平突然上升，导致了胰岛素缺乏，从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态，为患者进行补液，平衡酸碱和电解质，控制血糖水平，避免并发症出现是救治的关键，结合全面的护理干预能够获得比较好的效果，此次根据我院的部分患儿来进行研究分析，探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿，有男孩41例，女孩39例，最小4岁，最大12岁，平均（8.2±1.6）岁，平均病程（5.1±1.5）d，分型：轻度24例，中度37例，重度19例。临床以神志精神改变，口干，气促，多饮，无力，恶心，无力，厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状，二氧化碳结合力<14 mmol/L，血糖在14.5～34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。 1.2方法 1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务，为患儿建立静脉通道，进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸，对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候，需要半小时记录一次患者的血糖水平，对发现的问题及时处理。做好基础护理工作，提前预防感染：将患儿安置在单人病房，保持病房通风换气，室温控制在20 ℃，使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面，紫外线消毒。为患儿进行口腔护理，护理时要求无菌操作[1]。 如果患儿意识模糊，嗜睡，需要将其头部侧偏，避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背，促进咳痰咳出，合理使用氧气治疗。

糖尿病酮症酸中毒电子教案

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。

6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。 DKA 的高危因素包括：(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。 临床表现 DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。 DKA 诊断的生化标准

血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。 DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度 分度 1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L; 2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L; 3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。 【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存】 2 型糖尿病患儿可以出现 HHS HHS 诊断标准 (1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1); (2)动脉血 pH>7.30; (3)血 HC03->15 mmol/L; (4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L]; (5)血渗透压>320 mmol/L; (6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。因此应注意识别,谨慎处理。 治疗

2019版糖尿病诊疗指南

重磅：美国2018年版糖尿病诊疗指南 2017年12月10日，美国糖尿病协会（ADA）公布了2018年版糖尿病诊疗指南。ADA指南每一年更新一次，在国际上具备普遍影响力。最新版指南对于药物防治的保举以下，倡议珍藏浏览。 一、免疫接种 依照惯例接种疫苗。 ≥6个月的患者，每一年均应接种流感疫苗。 19~59岁的糖尿病患者，如不曾接种乙肝疫苗的，应接种3次乙肝疫苗；≥60岁的糖尿病患者，如不曾接种乙肝疫苗，能够斟酌接种3次。 二、防备2型糖尿病 对付糖尿病后期患者，特别是BMI＞35kg/m2，年纪 历久利用二甲双胍能够惹起维生素B12短缺。服用二甲双胍的糖尿病患者，尤其是伴随血虚或四周精神病变的患者，应按期监测维生素B12。 三、AIC目的值 多半非怀胎成人正当的AIC目的是 对付有重大低血糖病史、预期寿命无限、有早期微血管或大血管病并发症、有较多的伴病发、利用了包含胰岛素在内的多种降糖药物医治仍难达标者的糖尿病患者，AIC目的值

对付变动医治方案的患者，每3月检测AIC一次。 四、2型糖尿病药物医治 无忌讳症者，肇端医治首选二甲双胍。 新诊断的2型糖尿病患者，如AIC≥9％应斟酌肇端两药结合医治。 新诊断的2型糖尿病患者，若有显著高血糖症状和/或AIC程度≥10%和/或血糖≥16.7mmol/L，斟酌开端胰岛素医治。 假如单药医治或两药结合医治在3个月内没有到达或保持AIC目的，加用别的一种降糖药物。 对付没有到达血糖目的的2型糖尿病患者，不该推延药物强化医治，包含斟酌胰岛素的医治。 没有明白的证据支撑对不短缺的患者饮食弥补维生素、矿物质、中草药或香料，并且历久摄取抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素能够存在平安性成绩。 五、抗血小板药 伴随动脉粥样软化性心血管疾病病史的糖尿病患者，用阿司匹林（剂量75~162mg/d）作为二级防备医治；对阿司匹林过敏的糖尿病患者，应当利用氯吡格雷（75mg/d）。 包含至多有一项其余重要风险身分（高血压、抽烟、血脂非常或卵白尿）的大多半&gt;50岁男性或女性，且不伴出血高危身分者，可斟酌阿司匹林（75～162mg/d）作为一级防备。 急性冠脉综合征发生后，双联抗血小板医治一年是正当的，继承医治或者也有好处。 六、糖尿病归并高血压 多半糖尿病归并高血压患者，降压目的值为 怀胎期糖尿病归并高血压者，降压目的值为120-160/80-105mmHg，以削减胎儿发展受损。 诊室血压≥140/90mmHg的患者，应立即开端接收药物医治；≥160/100mmHg的患者，应立即启动两种药物结合医治。 对付糖尿病归并高血压者，保举利用的药物范例包含：ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类CCB，以削减糖尿病患者心血管变乱。 对付糖尿病肾病归并高血压者，保举采纳ACEI或ARB的可耐受最大剂量医治。一种药物不克不及耐受时，应采纳另一种药物代替。 对付三种降压药物（包含利尿剂）未到达降压目的的高血压患者，应斟酌用盐皮质激素受体拮抗剂医治。 制止将ACEI和ARB、ACEI和间接肾素抑制剂联用。

糖尿病酮症酸中毒的诊治

糖尿病酮症酸中毒的诊治 一．诊断要点 （一）病史： 1．有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。 2．腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等 （二）体检：脱水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味 （三）实验室检查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血气分析呈代性酸中毒，尿糖、 尿酮体阳性。 二．治疗要点 （一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复，液体和胰岛素疗法在ICU进行。 （二）入ICU后： 1．评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情 况。 2．做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离T3、T4，TSH ） 3．处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在48小时匀速给予，参照下表（ml/hr）

如果患者代状态稳定，也可经口补液，在24～36小时纠正脱水。 （2）胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰岛素溶液， 胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入（血糖<15mmol/L按 0.05U/kg.hr），当血糖降至12～15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.，目 标是控制血糖在10～12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人醒，代稳定（血糖10～12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情2～4小时复查电解质和 血气。 （3）纠酸：一般不需要，仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失 *严密注意低K （4）补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L（体重>30kg）浓度补钾， 2小时后重新评价，以后每2～4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿 时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1.治疗原则

糖尿病酮症酸中毒的诊治

糖尿病酮症酸中毒的诊治 症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正 或合并感 染。 ?力，呼吸困难，神志欠清等 神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（ Kussmaul ）有酮味 13 mmol/L ）,血气分析呈代谢性酸中毒，尿糖、 二?治 疗要点 （一） 若患儿病情危重，先在急诊室进行复苏，液体和胰岛素疗法在 （二） 入 ICU 后： 1. 评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录 情 况。 2. 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养 以了解诱因。新近诊断者查 IAA , ICA , GAD 和C 肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离 T3、T4, TSH ） 3. 处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在 48小时内匀速给予，参照下表（ ml/hr ） 一.诊断要点 （一） 病史： 1.有“三多一少” 规注射胰岛素。 2?腹痛，呕吐，乏 （二） 体检：脱水 征， （三） 实验室检查：高血糖（常大于 尿酮体阳性。 ICU 进行。 BP 、RR 觉醒程度和瞳孔

如果患者代谢状态稳定，也可经口补液，在24?36小时内纠正脱水。 (2)胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的％NaCI中，制成1U /ml的胰岛素溶液，胰岛素输 注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按 )，当血糖降至12?15mmoI/L时改为％NaCI+5%GS.目标是控制血糖在10?12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人苏醒，代谢稳定(血糖10?12 mmol/L, PH> HCO3>15)，可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素( kg)后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情血气。 2?4小时复查电解质和 (3)纠酸：一般不需要，仅当 PH^H/或HCO3<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)= x 体重x 硷缺失 *严密注意低K (4)补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L (体重>30kg)浓度补钾, 2小时后重新评价，以后每2?4小时评价一次。K>L或无尿时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1?治疗原则 (1)首先要坚持防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本 病。 (2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中 毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可 防治酮症酸中毒复发。