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伤寒沙门氏菌引起化脓性脑膜炎1例报告

摘要】伤寒沙门氏菌主要引起人类胃肠道的感染，目前尚无已知的动物宿主，

人群对沙门氏菌普遍易感，感染程度与菌种毒力和宿主免疫状态有关，近年来由

伤寒沙门氏菌引起的肠道外感染逐渐增多，发病率高。症状严重，本文从病原菌

的实验室检测、药敏实验、临床治疗等各方面重点介绍一例伤寒沙门氏菌引起的

化脓性脑膜炎病例。

【关键词】伤寒沙门氏菌；实验室检查；颅内感染；抗生素使用

【中图分类号】R378 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）01-0252-02

1.病例介绍

1.1 一般资料

患者，男性，62岁。近期出现反应迟顿、走路不能，伴有头晕、恶心、呕吐，发热。院外就诊，行颅脑CT示：“脑室扩大、后枕部颅骨缺如，脑内多发梗死灶”，给予相应治疗，病情逐步加重，遂转入我院治疗。于2018年6月21日行脑室-腹腔分流术，术前给予改善微循环，营养神经，清除自由基，稳定电解质等治疗，

术后给予营养神经，防止癫痫，保护胃粘膜，预防感染等治疗措施。后因“颅内感染”行“腰大池引流”，术后发热，体温高达39.0℃，意识状态较前恶化，颅脑CT

显示脑积水较前加重、第四脑室内有密度稍高液体平面。

1.2 实验室检查

各项检验指标如下；WBC14.94×109/L,N8.9×109/L,CRP55mg/L,PCT1.13ng/mL，ALT215U/L,AST180U/L，腰穿脑脊液生化检查：潘氏实验强阳性，蛋白830mg/dL,

葡萄糖0.18mmol/L,氯化物 98 mmol/L,考虑颅内感染，行腰椎穿刺无菌抽取脑脊液

和脑室引流液做细菌培养，标本均注入血培养瓶进行增菌培养，仪器报阳转种血

平板、巧克力平板、麦康凯平板,经35℃培养24小时，血平板、巧克力平板上可

见白色、圆形、中等大小光滑型菌落，麦康凯平板上淡红色菌落，采用Vitek2-ComPact鉴定仪GN卡与Bruker microfle质谱分析仪鉴定为沙门氏菌属，经沙门

氏菌A-F多价诊断血清和0抗原、H抗原进行血清凝集鉴定，最终结果为伤寒沙

门氏菌。药敏试验：采用Vitek2-ComPact鉴定仪GN16药敏卡进行药敏试验，药

敏结果：氨苄西林≥32（R）、复方新诺明≤20（S）、头孢曲松≤1（S）、左氧氟

沙星≤1（S）.氯霉素≤1（S）。

2.诊疗经过

患者因术后颅内感染，伴寒战高热，体温高达39℃，4次脑脊液细菌培养结

果显示为伤寒沙门氏菌感染，为求治疗，请各科专家会诊，会诊医师建议：动态

观察局部表现及血常规、PCT，必要时调整抗生素，给予护肝、降酶及抗感染治疗，根据检验科微生物实验室提供的药物敏感试验结果，临床医生于7月9日开

始停用比阿培南、万古霉素和头孢哌酮舒巴坦，改用头孢曲松、左氧氟沙星及复

方新诺明联合治疗，抗感染治疗7天后，于7月17日、7月18日连续两次送检

脑脊液培养、血培养，结果报告为无细菌生长，遂逐渐停用抗菌药物，8月2日

查房记录：患者病情平稳，精神反应较前有很大改善，无发热寒战，颈稍抵抗，

脑膜刺激征（-），WBC 5.94×109/L,N3.9*109/L,CRP5mg/L,PCT0.02ng/mL，ALT 68

U/L,AST72U/L，脑脊液生化潘氏实验阴性，蛋白45mg/dL,葡萄糖2.53mmol/L,氯化

物126mmol/L,各项指标正常，颅内感染已得到有效控制，嘱出院后继续治疗。

3.讨论

沙门氏菌的致病物质主要表现在产生的侵袭力、内毒素以及肠毒素，只对人

类致病的沙门氏菌仅为能引起肠热症的沙门氏菌部分种类，沙门氏菌引起的败血症、脑膜炎等少见疾病多见于儿童和免疫力低下者，以猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙

门氏菌和伤寒沙门氏菌多见，并伴有高热、寒战、贫血等严重症状。病原菌随着

血液循环可导致全身多部位多器官的感染，如脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎、肾盂肾炎以及内脏脓肿等，本病例重点介绍伤寒沙门氏菌引起的脑膜感染情况。

伤寒沙门氏菌感染其临床表现复杂，可分为胃肠炎型、类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。近十余年来沙门氏菌感染明显增加，

人群对沙门氏菌普遍易感，感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有关。一般幼

儿和老年以及慢性疾病患者，感染严重，尤其一岁以内婴幼儿由于免疫功能尚未

成熟，所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者如系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，发病率高，症状严重。沙门氏菌经口腔进入人体内，克

服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引

起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应。如伤寒沙门

氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋

巴组织，并大量繁殖，可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶，

亦可通过被破坏的血脑屏障引起脑部感染。

此病例主要症状为伤寒沙门氏菌感染引起的脑膜炎，该病人为老年患者，免

疫功能差，病原菌易于扩散，形成弥漫性化脓性脑炎，疾病预后与年龄和一般情

况有关，前期进行颅脑手术破坏了血脑屏障，导致伤寒沙门氏菌的机会感染，在

没有细菌药敏报告之前，临床经验性使用的抗生素如头孢类、炭氢酶希类药物均

属于水液性药物，对大脑皮层通透性很低，很难通过血脑屏障，即使少量药物渗

透也不能抑制细菌繁殖，导致前期治疗效果甚微，后期调整使用的氯霉素与复方

新诺明属于脂液性药物，通透性较强，易于穿透血脑屏障，达到治疗效果，临床

上应为治疗伤寒沙门氏菌脑部感染的首选药物。本病例提示我们，在无细菌学报

告之前，临床经验性抗感染治疗往往导致治疗失败，尤其是在免疫力低下人群中，需要注意有可能存在不常见的细菌感染，及时准确的细菌学报告能为临床抗感染

治疗提供可靠依据。

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微生物简答题

?简述F+菌、F-菌、Hfr和F’菌的区别。 F+指细胞内存在一至几个F质粒，并在细胞便面着生一至几条性菌毛的菌株。 F-指细胞中无F质粒、细胞表面也无性菌毛的菌株。 Hfr指质粒已从游离态转变成在核染色组特定微点上的整合态。 F'菌株则指Hfr菌株细胞内的F质粒因不正常切离而脱离核染色体组时，重新形成游离的、但携带整合位点附近一小段当构体基因的特殊F质粒。 ?试比较沙眼衣原体原体和始体的性状。原体：较小致密颗粒,具有细胞壁,由感染性而无繁殖能力,在胞外较稳定,是成熟的衣原体始体：较大疏松颗粒,无细胞壁,无感染性而有繁殖能力,以二分裂方式繁殖,主要在胞内,代谢活跃。 ?试述病毒感染性标本的采集和送检原则。早期采样，冷藏速送, 被杂菌或易受污染的标本，在进行分离培养时应该使用抗生素；标本置甘油缓冲盐水中低温保存送检；进行病毒血清学诊断时，应采取双份血清即在发病初期和病后2-3w内各取一份血清，以对比抗体效价变化。?简述HBV的基因结构及其功能。 ?简述抗酸染色的原理、方法和结果。（1）原理：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色。而非抗酸菌则不具此特性，染色后容易被盐酸酒精脱色。（2）步骤：涂片、干燥，固定。初染：滴加石炭酸复红液于涂片上，染色10分钟或蒸染5分钟后，水洗。脱色：滴加3%盐酸酒精，脱色时频频倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。复染：滴加碱性美蓝液复染1分钟后，水冲洗，干燥，显微镜观察。（3）结果：抗酸菌被染成红色，细胞及其他细菌被染成兰色。 ?病毒感染细胞后，可使细胞发生哪些变化？ ⑴细胞破坏死亡。多见于无包膜病毒体的感染，如脊髓灰质炎病毒。⑵细胞膜改变，包括：①摸抗原改变，如感染HBV的肝细胞HBV抗原；②膜通透性改变，可出现细胞浑浊肿胀；③细胞融合，如麻疹病毒和HIV 感染可导致细胞融合。⑶细胞转化。如HBV、孢疹病毒可将基因与宿主细胞DNA整合引起细胞转化甚至肿瘤发生。⑷出现包涵体。如狂犬病毒感染可在中枢神经细胞内形成内基小体。 ?革兰染色的原理、主要步骤、结果及实际意义。（1）原理：G+ 菌细胞壁结构：较致密，肽聚糖层厚，脂质少，酒精不容易透入并可使细胞壁脱水形成一层屏障，阻止结晶紫-碘复合物从胞内渗出。（2）革兰染色的方法：细菌标本固定后，先用结晶紫初染，再用碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，然后用95%酒精脱色，最后用稀释的复红复染。可将细菌分成2类，不被酒精脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌；被酒精脱色后复染为红色者是革兰阴性菌。（3）用途：细菌形态鉴定、菌种鉴定（4）意义：鉴别细菌：可分为2类、研究细菌对抗生素的敏感性，选择抗菌药物、研究细菌对结晶紫的敏感性、细菌的等电点、指导临床用药有重要意义。 ?葡萄球菌的致病物质及所致疾病。 1.致病物质的种类（1）血浆凝固酶：以能否产生此酶作为鉴定菌株致病性的指标。（2）葡萄球菌溶血素：能破坏多种细胞，故又称为溶细胞毒素。（3）杀白细胞素：可损伤中性粒细胞和巨噬细胞。（4）肠毒素：直接或间接刺激呕吐中枢，引起以呕吐为主的食物中毒。（5）表皮溶解毒素：裂解表皮组织的棘状颗粒层，使表皮与真皮脱离。（6）毒性休克综合征毒素（TSST-1）：可抑制毒素脱毒，使毛细血管通透性增加，引起低血压性休克。（7）葡萄球菌表面蛋白A（SPA）：可与IgC抗体的Fe段非特异性结合，竞争性抑制吞噬细胞对细菌的吞噬作用。 2.所致疾病（1）化脓性炎症伤口化脓性感染、中耳炎、肺炎、脓胸、脑膜炎、心内膜炎、疖痈等。（2）毒素性疾病食物中毒、烫伤样皮肤综合症、中毒性休克综合症。

沙门氏菌病

沙门氏菌病沙门氏菌在各种动物以及人类当中分布广泛。其中有些菌株可导致猪病。这种细菌主要在生长猪以及有些母猪的肠道内繁殖。感染猪只可连续数周甚至数月从粪便中排出病原，而不表现任何症状。在屠宰的时候，猪只肠道中的沙门氏菌可能污染胴体，导致人类食物中毒，对公共健康构成潜在威胁。霍乱沙门氏菌S. choleraesuis和德比沙门氏菌S. derby对猪具有宿主适应性，感染母猪可携带病原很长时间。其中霍乱沙门氏菌有时会引发母猪的临床症状（体温升高、抑郁、败血症、肺炎、脑膜炎、关节炎和腹泻），但很少引起人类的疾病。然而猪当中最常见的血清型是鼠伤寒沙门氏菌Salmonella typhimurium，这种沙门氏菌有时会导致仔猪腹泻，更是导致人类食物中毒的一种主要原因。该沙门氏菌的有些毒株具有多种抗药性。如果确诊猪群中感染了这种病原，就应采取必要卫生措施，以防工作人员被感染。猪体内还常会检到一些以其它动物为宿主的沙门氏菌，但这些细菌不会导致发病。发病与否与病原剂量有关，病原数量达到一定水平之后才会引发临床症状。需要注意，鼠伤寒沙门氏菌是造成人类食物中毒的常见原因。这种病菌常可在猪身上检出。任何日龄猪只均可感染沙门氏菌病，8周龄以上生长猪更常见。典型的、严重的沙门氏菌病通常发生在12～14周龄阶段。症状断奶猪与生长猪 ?霍乱沙门氏菌会导致急性败血病和肺炎，表现发烧、厌食、呼吸困难、抑郁、咳嗽和生长缓慢等病症。 ?肢体末端（鼻、蹄、尾等部位）皮肤变蓝。 ?下痢恶臭，有时带血。这是个常见的典型症状。 ?肝脏受损时会表现黄疸，关节受损时会表现跛行。 ?患脑膜炎后会表现神经症状。 ?若不治疗，死亡率会上升。 ?鼠伤寒沙门氏菌感染可造成腹泻。仔猪 ?仔猪通常可从初乳当中获得母源免疫，少见发病。母猪霍乱沙门氏菌感染和鼠伤寒沙门氏菌感染可能导致下列症状： ?体温升高。 ?精神抑郁。 ?食欲减退。 ?耳部、鼻吻部及尾部充血（皮肤变红）。 ?肺炎。 ?咳嗽。

院感案例

1、合肥市妇幼保健院：发生一起新生儿鼠伤寒沙门氏医院感染暴发 1989年IO月，合肥市妇幼保健院婴儿室发生一起新生儿鼠伤寒沙门氏菌医院感染暴发，历时近两个月，58名婴儿22人发病，发病率38％。起因是一名产妇在入院前为鼠伤寒沙门氏菌带菌者，在分娩过程中通过产道将病原菌传染给新生儿，由于未做好消毒隔离工作导致其他婴儿感染而暴发。 2、四川省某附属医院：婴儿室发生新生儿鼠伤寒医院感染暴发 1990年10月，四川省某附属医院婴儿室发生鼠伤寒沙门氏菌暴发，共发病7例，死亡2例。经调查在该院产科的见习医生为该菌传染源，发现擦油片(即一块用来给婴儿腹股沟肛门等处擦油的纱布片．多人共用)是此次鼠伤寒沙门氏菌的传播媒介。 3、山东省利津县医院：发生德尔卑沙门氏菌医院内婴幼儿腹泻暴发流行 1990年5月，山东省利津县医院儿科婴幼儿发生德尔卑沙门氏菌医院感染暴发流行，68名婴幼儿发生腹泻（均检出德尔卑沙门氏菌），罹患率27.9％。经调查从患儿的尿布及晾晒尿布的暖气片和铁丝上采集的标本均检出了德尔卑沙门氏菌，部分患儿的手及奶瓶上亦检出该菌。医护人员的手及医疗用品均未检出德尔卑沙门氏菌。流行原因可能是由于患儿在同一地方晾晒尿布引起的交叉感染及同室患儿之间的相互传播。 4、上海第二医科大学附属新华医院：产婴室葡萄球菌感染暴发流行 1990年12月，上海第二医科大学附属新华医院产婴室发生葡萄球菌感染暴发流行。历时17天，共发病51例，罹患率29.1％。患儿以皮肤脓包疮为主要表现。出院后有2例发生并发症，1例为皮下坏疽，1例为败血症、肺炎气胸。脓包液培养示葡萄球菌。产婴室工作人员手有4例金葡菌阳性，床垫、布衣、冰箱面、电话机、沐浴架及沐浴室墙面等物体环境表面金葡菌培养亦显阳性，且有69.7％物体表面细菌数超标，产婴室工作人员的双手和环境污染较为严重，故考虑本次暴发流行的传播途径为手接触传播。葡萄球菌在产婴室导致感染不但发展迅猛，罹患率高，且迁延不愈，对该期新生儿进行家访，随访到138人，随访率78.9％，发现新病例22例，故本期暴发流行的实际罹患率高达41.7％。 5、福建省立医院：婴儿室鼠伤寒沙门氏菌感染暴发流行福建省立医院于1991年7月12－13日两天内婴儿室发生22例新生儿鼠伤寒沙门氏菌感染暴发流行。22例新生儿除1例败血症外，21例为急性胃肠炎型。22例粪便分离培养，检出鼠伤寒沙门氏菌22株。在检查治疗婴儿的同时，对妇产科、婴儿室医务人员的手、粪便及婴儿室内环境、用具和产妇的粪便共采样83份，进行细菌培养，结果分别在婴儿床、婴儿治疗操作台、倒奶的漏斗及7月11日住院剖腹产的一产妇粪便中分离出4株与上述病例情况相同的鼠伤寒沙门氏菌。造成本次医院内感染暴发流行的传染源是7月11日剖腹产的产妇。 6、浙江省嘉兴市妇女保健院：新生儿室发生柯萨奇B1病毒（CoxB1）流行 1992年7月，.浙江省嘉兴市妇女保健院新生儿室发生柯萨奇B1病毒（CoxB1）流行，17例患儿中死亡2例。早期发病的8例患儿转入上海市儿童医院并诊断为无菌性脑膜炎和肺炎，其中1例因并发心肌炎死于心力衰竭，另1例死于弥漫性血管内凝血所致的大出血，余6 例患儿经病毒分离和中和抗体检测证实同为感染了柯萨奇B1病毒。 7、云南昆明市延安医院：发生新生儿志贺氏痢疾杆菌C群13型暴发流行 1992年9月昆明市延安医院妇产科产婴室发生新生儿志贺氏痢疾杆菌C群13型暴发感染。发病23例，感染率10.74％，死亡10例，死亡率43.47％。经大量的病原学检测分析，

医学检验-粪便标本处理

粪便标本粪便标本中常见得病原菌: 革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌金黄色葡萄球菌伤寒及其她沙门氏菌厌氧链球菌种志贺菌属结核分枝杆菌致病大肠埃希氏菌产气荚膜杆菌弧菌属菌种艰辨梭菌气单胞菌种白色念珠菌邻单胞菌小肠结肠炎耶尔森菌弯曲菌沙门－志贺氏菌:接种HE及麦康凯平板,３5℃、1８～24小时后检查平板,有疑似菌落,接种双糖,细菌分纯后用细菌鉴定仪上板鉴定后与沙门、志贺氏菌因子血清凝集,以确诊。霍乱弧菌培养:取疑似患者粪便接种于碱性蛋白胨水中,进行增菌,同时划线接种于碱性琼脂平板/双洗平板血琼脂平板,孵育。增菌培养孵育6小时后,取菌膜移种于上述平板,进行分离培养,并同时做涂片,行革兰染色与悬滴标本,检查形态与活动力。各种分离平板在孵育18－24小时。观察菌落,挑取可疑菌落,先与生理盐水混匀,观察有无自凝现象、再用O１群霍乱多价血清作玻片凝集试验。如发现霍乱病人,立即向当地防疫部门提供及时准确得信息. 致病大肠埃希氏菌培养:引起腹泻得大肠杆菌有四种-—ＥＴＥC、EPＥＣ、ＥＩＥC、EHEC、取液体状、脓血或糊状粪便或肛拭子划线接种于麦康凯或伊红美兰及血琼脂平板上,３5℃孵育18－２４小时,挑选乳糖发酵菌落5个,移种于ＫＩA 与MIＵ孵育过夜,并同时进行细菌分纯,用细菌鉴定仪上板鉴定并进行血清学分型. 副溶血弧菌培养:取粪便接种于副溶血弧菌增菌液中,６-8小时后接种于ＴCＢS与SS琼脂平板上,３５℃孵育１8-24小时后,观察菌落,挑取TCBＳ上绿色微隆、浑浊、湿润菌落,ＳS上挑取无色透明、不易挑起菌落进行分纯后用细菌鉴定仪上板鉴定。真菌培养:真菌性腹泻多继发于抗生素治疗后,常见于白色念珠菌、球拟酵母菌。将标本接种于含氯霉素得沙保氏琼脂及血琼脂平板,置25－30℃孵育２４—48小时,根据菌落形态及涂片革兰氏染色所见结果,决定鉴定方法. 菌群失调及菌交替症:根据临床提示粪便培养需选用数种培养基,包括强选择性与弱选择性肠道培养基、需氧及厌氧血琼脂平板、沙保氏琼脂等,按各类细菌分别进行培养鉴定,并观察其数量变化、 3、操作流程(沙门-志贺氏菌属检查) ↓ 分离培养增菌培养血平板分离纯培养

《传染病学》内科主治医师诊疗技术与常规：沙门氏菌感染.doc

《传染病学》内科主治医师诊疗技术与常规：沙门氏菌感染 2018年《传染病学》内科主治医师诊疗技术与常规：沙门氏菌感染一、诊断要点 1.流行病学沙门氏菌的传染方式因各种情况而异。饮食传染、医院内传染和生活接触是主要的传播途径。流行特征为：潜伏期短、突然发病、发病者常限于进食污染食物者、食物常是被同一传染源所污染、集体用膳单位常呈暴发流行、多发生于夏秋季。 2.临床表现潜伏期：食入染菌食物后8～48小时发生胃肠炎症状。败血症与伤寒型约为1～2周。 (1)胃肠炎型：即常见食物中毒，多为夏秋季节饮食污染引起集体发病，以鼠伤寒、肠炎沙门氏菌较常见。临床为一过性呕吐、水泻而致脱水。 (2)肠炎型：以腹泻、腹痛为主，病程迁延，粘液性便。从粪便培养可得到病原证实。 (3)痢疾型：多见年长儿童及成人,夏秋季节较多，发热，里急后重，脓血便，个别以中毒性痢疾表现，至病原培养才证实诊断。 (4)败血症型：有不规则热或者弛张热，可伴有黄疸及肝功异常、或骨髓炎、体腔化脓性感染如脑膜炎、脓胸等。血培养或脓汁培养可证实,如猪霍乱沙门氏菌感染。 (5)伤寒型：以典型伤寒表现者只占极少数，如鼠伤寒在儿童可持续发热引起类似伤寒表现。

3.实验室检查 (1)免疫学检查：肥达反应对沙门氏菌感染诊断意义不大。 (2)病原菌检查：粪便、血液及脓汁或骨髓穿刺液培养。肠炎型、胃肠炎型及痢疾型由粪培养阳性证实，而败血症及伤寒型则同时作血液或骨髓穿刺培养及药敏检测。二、鉴别诊断应与细菌性食物中毒、细菌性痢疾、霍乱、化学毒物或生物毒物性胃肠炎、病毒性胃肠炎、伤寒及副伤寒鉴别。三、治疗原则 1.一般治疗：胃肠炎型、肠炎型以酌情补充水分及电解质为主。纠正或防止电解质紊乱、脱水或酸中毒。呕吐频繁、腹痛、腹泻严重者对症处理。 2.抗菌药物治疗：对无并发症的胃肠炎型，不必应用抗菌药物。对老人、婴幼儿、营养不良、原有慢性疾病、肿瘤或病情严重的患者，则须用抗菌药物治疗，按药敏给药4～7日。对痢疾型可给予短程抗菌治疗。伤寒型及败血症型、婴儿及免疫功能缺陷者，应选用以下抗生素，肠内7～10日，肠外10～14日为一疗程。 (1)喹诺酮类：依诺沙星、氧氟沙星、环丙沙星等。 (2)三代头孢菌素：对婴儿、孕妇则以头孢哌酮及头孢肟钠、头孢他啶较好。 (3)其他：复方磺胺甲恶唑、氨苄西林及其衍生物、氨基糖甙类及氯霉素，可根据患者具体情况选用。

关于一起鼠伤寒沙门氏菌引起食物中毒的结案报告

鼠伤寒沙门氏菌引起的一起食物中毒探讨俞保社庐阳区疾病预防控制中心沙门氏菌是一大群寄生于人类和动物肠道，其生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性菌。其种类繁多，少数能使人致病，其他可使动物致病，偶尔可传染给人。主要引起人类伤寒、副伤寒以及食品中毒或败血病。在世界各地的食物中毒中，沙门氏菌食品中毒常占首位或者第二位。沙门氏菌菌型繁多，已确认的沙门氏菌有2 500 个以上血型。在常规检测中，血清学作为诊断依据，但经常发生生化符合而血清不凝集的现象。2012年5月25日市一院急诊科收治4名疑似因吃卤菜引起的食物中毒患者，标本检测出现此现象，具体处置如下。【材料】：基本情况：发病患者晚上就餐食物为某板鸭店购买的板鸭及家中自备的部分菜。首发病例4小时后出现腹痛、腹泻、发热等不适症状，其余三人陆续出现发类似症状， 4人至合肥市某院急诊科就诊。经流行病学调查：7人于在家就餐，餐后4小时左右陆续发病。最早发病5月24日晚11:30左右（餐后4小时，最先发病的蒋志容据推断应该个体差异的问题对被污染的食物较为敏感，较早地出现了症状。），最迟发病5月25日早晨8时左右（餐后约11时）。发病统计时长约11小时。样品采集：采集蒋某大便标本1份，胡某大便标本和肛拭子各1份，患者家中剩余板鸭1份、水果刀涂抹样1份，板鸭店砧板、刀具、容器、从业人员手的涂抹样及板鸭各1份共10份样品进行检测。【实验室检验】：前增菌：除便样和肛拭子外，样品称取25g放入盛有25mlBPW的无菌均质袋中，用拍击式均质器拍打90S。样品为液态，直接进行培养，于36℃±1℃培养18h。增菌：轻轻摇动培养过的样品混合物，移取5ml，转种于10mlTTB内；于42℃±1℃,18h~24h培养。同时，另取5ml,转种于10mlSC内，于36℃±1℃,18h~24h培养。分离：便样和肛拭子直接分离培养，取经TTB增菌液1环，划线接种

沙氏门菌

沙氏门菌属是肠杆菌科的一大属．该菌属种类繁多，约有２０００个血清型，引起食物中毒最多的是鼠伤寒沙门菌，猪霍乱沙门菌，肠炎沙门菌和鸭沙门菌．沙氏门菌的生命力较强，对外环境有一定的抵抗力，在食物中可存活数日至数月．但不耐热，加热至１００度立即死亡．潜伏期为１２－１４Ｈ，主要症状有呕吐，腹痛，腹泻，大便呈黄绿色水样便，有恶臭，有时带有脓血和黏液；多数患者体温升高，可达３８度以上；严重者出现抽搐，寒战，惊厥，昏迷．病程３－５，预后良好非伤寒沙门氏菌感染（nontyphoidal salmonellosis）是指伤寒、副伤寒以外的各种沙门菌所引起的急性传染病，简称沙门菌感染。其临床表现复杂，可分为胃肠炎型、类伤寒型、败血症型、局部化脓感染型，亦可表现为无症状感染。近十余年来沙门菌感染明显增加，多见于婴幼儿。【病原学】沙门氏菌属于肠杆菌科沙门菌族。菌型繁多，迄今世界已发现2000个以上的血清型。沙门氏菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，具有鞭毛，能运动。在普通培养基中易生长繁殖。对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存数月。加热60℃30分钟可灭活，5%石炭酸或1：500升汞于5分钟内即可将其杀灭。沙门氏菌有菌体抗原“O”和鞭毛抗原“H”。根据菌体抗原结构分为A、B、C、D、E……等34个组，再根据鞭毛抗原的不同鉴别组内的各菌种或血清型。在沙门氏菌中，有些仅对人类有致病性，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌（甲和丙）等；有些是动物和人类的共同致病菌，如副伤寒乙沙门氏菌、鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌、猪霍乱杆菌等；有些仅对动物有致病性如鸡痢沙门氏菌、鸡伤寒沙门氏菌等。引起人类疾病的沙门氏菌主要属于A、B、C、D、E5组，其中除伤寒和副伤寒沙门氏菌外，以B组的鼠伤寒沙门氏菌、C组的猪霍乱沙门氏菌、D 组的肠炎沙门氏菌及E组的鸭沙门氏菌等10多个型最为常见。【流行病学】本病主要通过粪-口途径传播，也可经被污染的肉类、禽蛋类等食物或水传播给人；医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流行。任何年龄均可患病。（一）传染源沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。（二）传播途径 1．食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。 2．水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。 3．直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃食品污染环境造成感染。（三）人群易感性人群对沙门氏菌普遍易感，感染后结果与菌种毒力及宿主免疫状态有关。一般幼儿和老年以及慢性疾病患者，感染严重，尤其一岁以内婴幼儿由于免疫功能尚未成熟，所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者如系统性红斑狼疮、白血病、淋

沙门氏菌实验活动风险评估报告

沙门氏菌实验活动风险评估报告一、生物学特性（一）种类和细菌分型沙门菌属（Salmonella lignieres)是一群寄生于人和动物肠道内的生化特性和抗原结构相似的革兰氏阴性杆菌，沙门菌属细菌的血清型已达2500多种。根据DNA同源性，沙门菌属可分为两个种，即肠道沙门菌和邦戈沙门菌。肠道沙门菌又分为6个亚种，而能感染人类的沙门菌血清型约有1400多种，都在第一亚种，即肠道沙门菌肠道亚种中。沙门菌属中的少数血清型如伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（原称乙型副伤寒沙门菌）和希氏沙门菌（原称丙型副伤寒沙门菌）是人的病原菌，对人类有直接的致病作用，引起肠热症。沙门菌具有复杂的抗原结构，主要有菌体（O)抗原、鞭毛（H）抗原，少数菌中尚有一种表面（Vi)抗原，即英膜抗原。 1.O抗原O抗原存在于菌体细胞壁的最外层，化学成分为类脂一多糖一多肽复合物，由多糖决定其特异性，以阿拉伯数字顺序排列。每个沙门菌血清型含一种或多种O抗原。把含有相同抗原组分的归为一个群（组)，这样可将本菌属中许多血清型细菌分为若干个菌群。菌群分别以A、B、C……Z群，再以O51~O65等表示，作为定群分类的依据。引起人类疾病的沙门菌血清型大多数在A~E群。 O抗原耐热、醇和酸，经100~121℃加热2.5h、用乙醇或盐酸处理而不失去抗原性，因此，菌体抗原已经被公认为沙门菌血清型分型的基础。 2.H抗原H抗原存在于鞭毛之中，为蛋白质，由肽链中氨基酸的排列顺序及空间构型决定其特异性。不耐热，经加热和用乙醇及碱处理后其易变性。H抗原分为第I相和第Ⅱ相两种，第I相为特异相，用小写英文字母表示，如：a、b、e、h等；第Ⅱ相为非特异相，用阿拉伯数字表示，如：1、2、5等，但也有少数菌含有第I相中的抗原e、n、x等成分。一个菌株同时有第I相和第Ⅱ相H抗原的称为双相菌。H抗原常有两相的变异。每一组沙门菌根据H抗原不同，可进一步将组内沙门菌分成不同菌型。 3.Vi抗原为O抗原表面的荚膜抗原。Vi抗原不稳定，经60℃加热处理、石炭酸处理或传代培养后易消失。Vi抗原存在于菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的凝集反应。要进行O凝集反应，必须先洗掉Vi抗原。（二）来源 1885年，沙门氏等在霍乱流行时分离到猪霍乱沙门氏菌，故定名为沙门氏菌属。沙门氏菌属有的专对人类致病，有的只对动物致病，也有的对人和动物都致病。沙门氏菌病是指由各种类型沙门氏菌所引起的对人类、家畜，以及野生禽兽致病的不同形式的总称。摄人感染沙门氏菌的人或带菌者的粪便污染了的食品，可使人发生食物中毒。据统计，在世界各国的

我国法定报告的传染病简介(乙类传染病)

我国法定报告的传染病简介（乙类传染病）传染病〔Infectious Diseases〕是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。我国目前的法定报告传染病分为甲、乙、丙3类，共40种。此外，还包括国家卫健委决定列入乙类、丙类传染病管理的其他传染病和按照甲类管理开展应急监测报告的其他传染病。一、《传染病防治法》要求报告的法定传染病有哪些？《中华人民共和国传染病防治法》第三条规定：“本法规定的传染病分为甲类、乙类和丙类。甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。国务院卫生行政部门根据传染病暴发、流行情况和危害程度，可以决定增加、减少或者调整乙类、丙类传染病病种并予以公布。”

二、法定报告的传染病简介（二）乙类传染病 3.传染性非典型肺炎严重急性呼吸道症候群又称SARS。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”，是一种极具传染性的疾病。传染性非典型肺炎，又称严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndromes），简称SARS，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，极强的传染性与病情的快速进展是此病的主要特点。 4.艾滋病艾滋病，全称是“获得性免疫缺陷综合征”（英文名 Acquired Immunodeficiency Syndrome，缩写AIDS）。它是由艾滋病病毒即人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种病死率极高的恶性传染病。HIV病毒侵入人体，能破坏人体的免疫系统，令感染者逐渐丧失对各种疾病的抵抗能力，最后导致死亡。目前还没有疫苗可以预防，也没有治愈这种疾病的有效药物或方法。艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体，是当前最棘手的医学难题之一。 5.病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。临床上

儿科病例分析题及答案

儿科病例分析题及答案篇一：儿科学补液病例分析题】患者为男性，6个月大，因为呕吐和腹泻伴发热3天入院。呕吐物为胃内容物，每日6-7次，第二天呕吐停止，随后出现黄色水样便，每日10余次，8小时未解尿。体温为37℃，心率为150次/分钟，呼吸率为46次/分钟。诊断：急性重症肠炎伴中度等渗脱水和代偿性代谢性酸中毒。鉴别诊断包括急性细菌性痢疾、生理性腹泻和急性坏死性小肠结肠炎。治疗：补充累积损失2∶3∶1含钠液（2/3-1/2张含钠液）50－。患者为男性，6个月大，因为呕吐和腹泻伴发热3天入院。体温为38.5℃，心率为120次/分钟，血压为90/60mmHg。大便为黄色蛋花汤样，每日6-7次，尿量明显减少。

诊断：急性肾小球肾炎伴严重循环充血和急性肺水肿。诊断依据包括患者为8岁，浮肿少尿4天，前驱皮肤感染史，尿常规RBC+++/HP，高血压，气急，呼吸心跳明显增快，双肺可及湿XXX。治疗：进行抗O、ESR检查、泌尿系B超、胸片、心超、血气、24小时尿蛋白定量、抗核抗体、肝炎系列、补体C3.治疗方案包括卧床休息2-3周，限制盐和水摄入以控制水肿高血压和氮质血症，使用青霉素10-14天清除病灶，必要时使用速尿利尿和硝普钠降压，必要时进行透析治疗。篇二：儿科病例分析】患者患有支气管炎，主要护理诊断为发热。护理措施包括卧床休息，保持室内安静，温度适中，通风良好，保持皮肤清洁，可用温热水擦浴。加强口腔护理，每4小时测量体温一次并准确记录，如有虚脱表现，应予保暖，饮热水。严重者给予静脉补液。同时，进行物理降温如酒精擦拭或药物降温。

患者为女性，8个月大，因多汗、烦躁、睡眠不安就诊。患儿为人工喂养，至今未加辅食。体检发现方颅、手镯、足镯。诊断为营养性维生素D缺乏性佝偻病，病因包括围生期维生素D不足、日光照射不足、生长速度快、维生素D摄入不足、疾病与药物的影响。治疗要点包括控制病情活动，防止骨骼畸形，口服维生素 D治疗，加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食物，坚持户外活动。三、患儿为女性，胎龄35周，出生后3天，体重2000克。现发现患儿不爱吃奶，哭声少，活动少，面色苍白，双下肢、臀部、头颈部出现硬肿。体温（肛温）为29℃，呼吸为62次/分，脉搏为150次/分。 1、主要临床诊断为新生儿低体温症。 2、病因和发病机制：主要病因包括寒冷、早产、感染和窒息；新生儿体温调节功能差；寒冷损伤也是一种病因。

其他主治系列-临床医学检验【代码：352】-临床检验基础(一)-脑脊液检验

其他主治系列-临床医学检验【代码：352］-临床检验基础（一）-脑脊液检验［单选题］1.正常脑脊液蛋白质定性试验为 A.阳性 B.弱阳性 C.阴性或弱阳性 D.中度阳性 E（江南博哥）.不定正确答案：C 参考解析：正常脑脊液蛋白质定性试验为阴性或弱阳性。［单选题］2.用于检查脑膜炎球菌的染色方法是 A.碱性亚甲蓝染色 B.革兰染色法 C.抗酸染色法 D.印度墨汁染色法 E.苯胶墨染色法正确答案：A 参考解析：显微镜检查脑脊液涂片革兰染色或碱性亚甲蓝染色检查致病菌。革兰染色用于检查肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、铜绿假单胞菌、链球菌、大肠埃希菌等；碱性亚甲蓝染色用于检查脑膜炎球菌。显微镜检查对化脓性脑膜炎诊断的阳性率为60%〜90%。如果怀疑为结核性脑膜炎，可采用抗酸染色，油镜下寻找抗酸杆菌。新生隐球菌检查常采用印度墨汁染色法，若呈假阳性，可采用苯胺墨染色法。［单选题］3.脑脊液的细菌培养中，培养出什么细菌与疾病不相关 A.革兰阳性球菌 B.脑膜炎双球菌 C.新型隐球菌 D.绿脓杆菌 E.以上均不正确正确答案：E 参考解析：正常情况下，脑脊液是无菌的，做细菌培养应为阴性结果。［单选题］4.脑脊液呈白色，常见于 A.蛛网膜下腔出血 B.化脓性脑膜炎 C.结核性脑膜炎 D.病毒性脑炎 E.格林-巴利综合征正确答案：B 参考解析：白色是由于白细胞增高引起，见于脑膜炎球菌、肺炎球菌、溶血性

链球菌引起的化脓性脑膜炎。［单选题］5.脑脊液标本采集后，进行细胞计数应在 A.1小时内 B.2小时内 C.3小时内 D.4小时内 E.5小时内正确答案：A 参考解析：脑脊液标本采集后，应在1小时内进行细胞计数，标本放置过久，细胞可能因变性、凝集成团或被破坏，从而影响计数结果。［单选题］6.脑脊液浑浊并出现凝块多为 A.化脓性脑膜炎 B.结核性脑膜炎 C.病毒性脑炎 D.乙型脑炎 E.蛛网膜下腔出血正确答案：A 参考解析：正常脑脊液放置12〜24小时后不会形成薄膜、凝块或沉淀。脑脊液形成凝块或薄膜与其所含的蛋白质，特别是与纤维蛋白原的含量有关，当脑脊液蛋白质含量超过10g∕1时，可出现薄膜、凝块或沉淀。化脓性脑膜炎的脑脊液在1〜2小时呈块状凝固，结核性脑膜炎的脑脊液在12〜24小时呈薄膜或纤细的凝块，神经梅毒的脑脊液可有小絮状凝块，蛛网膜下腔梗阻的脑脊液呈黄色胶样凝固。［单选题］7.脑脊液的主要功能为 A.保护脑和脊髓免受外力震荡损伤 B.调节颅内压力和碱贮存量 C.提供中枢神经系统营养物质，并运出代谢产物 D.通过转运生物胺类物质，参与神经内分泌调节 E.以上答案均正确正确答案：E 参考解析：脑脊液具有重要的生理作用：①缓冲、减轻或消除外力对脑组织和脊髓的损伤。②调节颅内压。③供给中枢神经系统营养物质，并运走代谢产物。④调节神经系统碱贮量，维持脑脊液PH在7.31-7.34。⑤转运生物胶类物质，参与神经内分泌调节。［单选题］8.脑脊液采集的第一管用作下列哪项检查() A.细菌培养 B.常规检查 C.化学与免疫学检查

伤寒杆菌实验室诊断

伤寒杆菌实验室诊断研究进展来源：中国论文下载中心 [ 07-12-24 11:56:00 ] 作者：黄永亮编辑：studa20 【关键词】伤寒杆菌；检测方法；实验室诊断伤寒是由伤寒杆菌引起的肠道传染病，除引起肠道病变外，还能导致其他器官或全身感染，严重威胁人民的健康。伤寒杆菌的诊断依据主要为临床症状及实验室诊断。肥达试验和细菌培养是诊断伤寒杆菌的传统方法，但敏感性低且费时。近年来出现的免疫学检测方法和聚合酶链反应技术具有较高的特异性和敏感性，且操作简单、快速。本文就伤寒杆菌实验室诊断方法综述如下。 1 细菌培养培养是最常用确诊伤寒的诊断依据，由于特异性高，不出现假阳性而被称为金标准。血液和骨髓穿剌液先用亚硒酸盐胱氨酸增菌液进行增菌培养，粪、尿可直接接种于SS培养基，经历37℃24 h培养后从SS培养基上挑取较小的无色或淡黄色菌落，首先进行革兰染色镜检，镜下为革兰染色阴性，呈短杆状，无芽胞，无荚膜。挑选可疑菌落，接种双糖铁，作血清学鉴定为沙门菌属D组后，进一步作生化反应，即伤寒杆菌不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，能分解葡萄糖，产酸不产气，赖氨酸脱羧酶阳性，谷氨酸脱羧酶阴性，甲基红试验阳性。副伤寒杆菌形态与伤寒杆菌相似，能分解葡萄糖，产酸产气。临床上伤寒患者在体温上升阶段，在抗生素应用之前作血培养，阳性率可在80%以上，在发病第2周、第3周，粪便培养阳性率可达到60%。培养结果容易受抗生素、培养条件、标本采集的质、量和时间等多因素影响，带菌者检出率较低，结果报告也常需3 d～5 d的时间。 2 血清学反应肥达试验是常用于辅助诊断伤寒的传统方法。其原理是用伤寒杆菌的菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原以及副伤寒甲、乙、丙菌液与稀释的待测血清反应，根据凝集效价判断血清中有无伤寒杆菌的抗体。伤寒病发作后，约在第5天出现O抗体，第10天～第12天产生H抗体。早期肥达试验需要急性期和大约间隔10天的康复期血清，两份标本之间抗O抗体或抗H抗体滴度升高4倍，更有诊断意义。伤寒杆菌的O抗原与A群、B群沙门氏菌有部分相同抗原，与甲、乙两种副伤寒杆菌有一定的交叉反应，因此，肥达反应诊断伤寒杆菌常出现假阳性，特异性差，敏感性低，而且抗原抗体结合出现凝集沉淀常需要20 h以上。 3 免疫学方法 3.1 酶联免疫吸咐试验(ELISA) 根据抗原或抗体特异性免疫反应原理设计，将已知的抗原或抗体结合在某种固相载体上，以辣根过氧化酶为指示剂，标记在另一种抗原或抗体上，加入酶作用底物，酶与底物发生反应后，底物显色，根据底物显色的深浅定性或定量地检测样本中的抗体或抗原。 3.1.1 双抗体夹心ELISA法检测的是血清中的伤寒杆菌或伤寒杆菌抗原。其原理是：用于包被的抗体和酶标记的抗体是针对伤寒杆菌鞭毛抗原（H抗原）的单克隆抗体。与甲、乙、丙型副伤寒杆菌、大肠杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌等无交叉反应，但伤寒杆菌H抗原仅有的第一相（d），与斯坦利等一些罕见的沙门氏菌有相同的相位，斯坦利菌虽然不引起类似伤寒的疾病，但可使结果出现假阳性；据文献报道有少数健康人血清也能使双抗体夹心法的结果呈阳性［1］。因此，ELISA法特异性有一定的局限性，阳性结果表明有伤寒杆菌或伤寒抗原存在的可能性，但此法敏感性高，阴性结果可靠。该方法操作简便,约40 min即能报告结果，具有早期诊断价值，适用于疾病预防部门对从业人员定期检测伤寒杆菌带菌者，追踪传染源，在流行病学上有重要意义。 3.1.2 斑点酶联免疫吸附试验（Dot ELISA）Dot ELISA的基本原理是双抗原夹心法。伤寒杆菌的脂多糖（LPS）即O抗原能剌激机体产生IgM抗体，H抗原能刺激机体产生IgG抗体。通过检测患者血清中的IgM、IgG抗体，即可知道是否感染了伤寒杆菌。Cardona Castro［2］等以硝酸纤维素膜为载体，用伤寒杆菌的IgG、IgM抗原包被，利用微孔滤膜的可过滤性使抗原抗体发生反应，建立Dot ELISA试验。对102例伤寒患者在发病不同的时间段进行检测，结果显示，IgG抗体的敏感性和和特异性分别为88%和88%，IgM

伤寒沙门杆菌

伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。(腹痛)病程第2～3 周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与伤寒类似。从临床表现上看伤寒的潜伏期为7~23d，一般为10~14d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5~7d 内高达39~40℃。病程第2~3周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第3~4周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常，食欲好转，通常在1个月左右完全康复。副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d，一般在8~10d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。2~3d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2 周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周。二、细菌的生物学特性

医学微生物学案例-答案

医学微生物学案例噬菌体 1958年某城市炼钢工人不慎大面积烧伤，并造成细菌性感染，经检测为铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），使用了当时仅有的几种抗生素治疗，未取得明显疗效，后经某医学院分离出此菌，并找到该菌对应的特异性噬菌体，经该噬菌体治疗后取得明显疗效。思考题：噬菌体治疗后获得明显疗效的相关机制及其此案例给予的启示。答案：造成细菌性感染，经检测为铜绿假单胞菌（绿脓杆菌），使用了当时仅有的几种抗生素治疗，未取得明显疗效，因为细菌产生了抗药性，对抗生素敏感性下降了。而最后找到该菌对应的特异性噬菌体，经该噬菌体治疗后取得明显疗效。是因为噬菌体是感染细菌的病毒，而铜绿假单胞菌的特异性噬菌体只对铜绿假单胞菌具有裂解和杀死的功效，而铜绿假单胞菌的特异性噬菌体，通过吸附—传入—生物合成—成熟与释放的过程是最终的细菌死亡。所以最后铜绿假单胞菌死亡，病情得到康复。金黄色葡萄球菌 2006年10月11日，广东省某大学附属小学在课间餐后，有185名学生出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，呕吐较明显，伴有低热、白细胞升高。取呕吐物及剩余食物进行微生物学检查，镜下查见革兰阳性球菌，葡萄串状排列，普通培养基培养可见圆形、中等大小、金黄色菌落。思考题： 1，患者的初步诊断是何病？由何菌引起？ 2，如何防治？答案：食物中毒/急性胃肠炎金黄色葡萄球菌现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，呕吐较明显，伴有低热、白细胞升高都是金黄色葡萄球菌肠毒素对机体的伤害表现。防治：防注意个人卫生加强食品卫生监督管理防止耐药性产生防止

医源性感染，医务人员手部充分消毒治：皮肤创伤及时处理、脓肿引流等药敏试验链球菌李某，男，16岁，因发烧、浮肿、血尿入院。自幼时常咽喉痛、发烧，曾因心脏杂音卧床一个月。入院前3周又因咽痛发烧而注射青霉素数日，症状消失，入院前两日高热，血尿。查体：T 39℃，血压稍高，眼睑及下肢浮肿。实验室检查：ASO抗体800单位尿，RBC+++，尿蛋白+++。思考题： 1.本病怀疑为什么疾病？ 2.从微生物学角度应进行哪些检查？ 3.此致病菌致病物质有哪些？引起本病的机制？答案：（1）因为刺激机体产生抗体ASO 有血尿和RBC+++，尿蛋白+++ （抗O）肾小球肾炎（2）抗“O”试验（ASO test）：链球菌侵入体内产生SLO，刺激机体产生相应抗体ASO，当两者中和后，在加入SLO 乳胶试剂，因病人血清中ASO量很多，未被中和掉的抗体与乳胶试剂反应，产生清晰凝集，为阳性；无凝集，为阴性。（3）致病物质1,侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶、链道酶。2菌体细胞壁参与致病的主要成份：M蛋白、粘附素、荚膜3毒素：链球菌溶素、致热外毒素急性肾小球肾炎发病机制：（1）链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，引起Ⅱ型超敏反应。（2）M蛋白与其抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引起Ⅲ型超敏反应。肺炎链球菌男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚上突然起病，寒颤、高热、呼吸困难、胸痛，继而咳嗽，咳铁锈色痰。听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强；血常规：WBC：17×109/L（4-10×109/L）；X线检查，左肺下叶有大片致密阴影。经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失；X线检查，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。于入院后第7天自感无症状出院。思考题：

头孢曲松联合氨苄西林钠舒巴坦钠治疗小儿化脓性脑膜炎疗效观察

头孢曲松联合氨苄西林钠舒巴坦钠治疗小儿化脓性脑膜炎疗效观察王惠萍;王左华;王春霞【摘要】目的:探讨头孢曲松联合氨苄西林钠舒巴坦钠治疗小儿化脓性脑膜炎的疗效.方法:86例化脓性脑膜炎患儿,数字法随机将其分为对照组和实验组,两组各43例.在基础对症治疗基础上,对照组给予氨苄西林钠舒巴坦钠静脉滴注治疗(50 mg/kg,每6 h 1次);实验组在对照组基础上联合头孢曲松静脉滴注治疗(50 mg/kg,每12 h 1次),两组患者其他辅助治疗药物用法用量均相同,均持续治疗3周.观察两组患儿临床症状体征、脑脊液生化指标的改善情况,比较两组临床疗效及不良反应发生率.结果:实验组退热时间、体温恢复正常时间、血常规和脑脊髓恢复正常时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后脑脊液白细胞计数相较无显著差异(P>0.05),但实验组脑脊液蛋白质浓度显著低于对照组,脑脊液糖浓度明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组治疗总有效率(95.35％)高于对照组(81.40％),差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗期间均未出现严重不良反应,仅出现少量轻微皮疹、呕吐和转氨酶升高,组间不良反应发生率相较差异无统计学意义(P>0.05).结论:头孢曲松联合氨苄西林钠舒巴坦钠治疗小儿化脓性脑膜炎,有助于缓解临床症状体征和改善脑脊液指标,且联合用药并不增加不良反应,临床疗效和安全性均值得肯定. 【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2018(033)005 【总页数】4页(P722-724,728)

【关键词】化脓性脑膜炎;氨苄西林;头孢曲松;疗效【作者】王惠萍;王左华;王春霞【作者单位】昆明市儿童医院·昆明医科大学附属儿童医院神经内科,云南昆明650000;昆明市儿童医院·昆明医科大学附属儿童医院神经内科,云南昆明 650000;昆明市儿童医院·昆明医科大学附属儿童医院神经内科,云南昆明 650000 【正文语种】中文【中图分类】R512.3 化脓性脑膜炎也称为细菌性脑膜炎，大多是暴发性或急性起病，是由致病菌引起的严重颅内感染，各种化脓性细菌侵犯中枢神经系统、感染脑膜所致的急性炎症反应综合征。化脓性脑膜炎好发于婴幼儿、小儿时期，患儿临床多表现为急性发热、畏寒、惊厥、烦躁不安、颅内压升高及上呼吸道感染等症状，具有起病急、病情严重、死亡率高等特点[1]。根据此病的发病机制及病理生理特点，合理使用抗生素是临床治疗的关键[2]。目前临床对化脓性脑膜炎尚无统一的抗生素治疗方案，寻找一种既安全、又能有效控制症状体征，改善疗效的药物方案尤为重要[3]。本研究在常规氨苄西林钠舒巴坦钠治疗基础上联合头孢曲松治疗，旨在探讨该种药物方案对小儿化脓性脑膜炎的临床应用价值，现报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料研究对象为2015年1月至2017年12月来昆明市儿童医院就治的86例化脓性脑膜炎患儿，入院后询问病史、体格检查、神经系统专科检查、实验室检查、临床典型症状表现等，均符合王卫平主编《儿科学》(第8版)[4]中相关标准确诊，脑