第五章 高压氧医学基础 - 第四军医大学航空航天生理学教研室
第五章高压氧医学基础
第一节 高压氧医学的发展简史
高压氧医学(hyperbaric oxygenation medicine)是一门临床医学学科，它主要研究在高气压环境下吸入氧气过程中，人体机能反应规律及其机制；同时也研究高压氧对病原体的特殊作用，从而阐明高压氧治疗多种疾病的原理。
高压氧医学的治疗方法，实质上是一种自然医疗法。理想的医疗方法是使用一种既没有侵害性，又没有毒副作用，使机体加强抵抗疾病的能力和消除病痛的方法，高压氧治疗正是遵循这一治疗原则，将有适应证的患者安置于高压氧舱内，进行加压，在设定的压力－时程(pressure－duration)范围内吸氧，随后按一定的方法减压出舱，并安排必要的重复次数(疗程)以治疗疾病。
早在1662年，英国内科医生Henshaw首先使用压缩空气治疗疾病，并认为高气压可以帮助消化，改善呼吸和防治某些肺部疾患。但当时对空气的组成并不清楚，仅从压力的角度使用高气压，故发展较迟缓。直到18世纪中期发现了氧气，19世纪初确立了几项重要的气体物理定律，才为高压氧治疗提供了理论基础，使高压氧医学有较快的发展。1870年，Fontaine首先在高压舱内做手术，并在舱内同时吸氧，认为有苏醒早、不发生窒息等优点。1887年，Valenzuela第一次成功地在2 ATA(200 kPa)下应用纯氧治疗疾病，为高压氧的临床应用迈出了开创性的第一步。后来，虽然因学术观点的不同发生了激烈的争论，对高压氧在医学中的应用产生了一些影响，但是，1956年荷兰医学专家Boerema在300 kPa(2251 mmHg)氧压下进行心脏直视手术取得成功；1959年他成功地用高压氧维持无血条件下实验猪的生命；后又用高压氧有效地治疗了厌氧性感染疾病(气性坏疽等)。这些成就受到全世界医学界的注意和肯定。1963年在荷兰首都阿姆斯特丹召开了第一届国际高气压医学会议，会后出版了以Boerema等为主编的《高压氧的临床应用》一书，划时代地宣告了现代高压氧医学的开始。从此以后，已先后在荷兰、英国、美国、日本、加拿大、前苏联、澳大利亚、中国和意大利召开了15届国际高气压医学学术会议。高压氧医学在世界各地迅速发展。
在我国，1954年上海海军医学研究所建造了训练潜水员和科研使用的高气压舱。1958年军事医学科学院建成了我国第一台动物实验舱。1960年在北京建成了第一台供人体试验及模拟潜水的大型高压氧舱。1964年福建医学院附属协和医院院长李温仁教授与工程人员一起，建成了我国第一台医用高压氧舱，其直径3 m、长7 m，是当时世界第三个大型高压氧舱，治疗了各种缺氧性疾病，抢救了不少危重患者，并在300 kPa(2251 mmHg)氧压下进行了阻断循环心内直视手术和体外循环心内直视手术，取得了良好疗效，引起国内外医学界的重视，有力地推动了我国高压氧医学的发展。目前全国已拥有各种类型的高压氧舱3700多台，高压氧医学专业人员5000多人，形成了一个以大、中城市为中心的高压氧治疗网。高压氧医学已广泛应用于临床各学科，治疗80多种疾病，取得了良好的成绩，我国高压氧临床医学已进入国际先进行列。1973年以来，我国先后召开了16次全国高压氧医学学术会议，并成功地举办了第十一届国际高压氧学术会议。1992年成立了中华医学会高压氧学会，把我国高压氧医学事业的发展推向了一个新阶段。
目前高压氧医学还是一门年轻的学科，尚有很多课题需要研究和探索，如高压氧治疗机制尚未完全阐明，高压氧对细胞超微结构和酶的影响尚未揭示清楚，治疗范围能否进一步扩大，实施方法上能否再予改进等等问题，均要通过实践不断总结，深入研究，逐步提高。
第二节 高压氧的基本概念与作用原理
一、基本概念
1. 高压 超过1个大气压的压力称为高压。
2. 附加压 常压以外所增加的压强称为附加压。附加压的大小数值可通过压力表显示出来，故又称“表压”。常压下，压力表指针应在“0”点上。
3. 绝对压(atmosphere absolute，ATA)单位面积上所承受的压力称为绝对压。临床应用高压氧治疗时，常用绝对压作为治疗压力单位。
绝对压=常压＋附加压(表压)
每增加1个附加压，每平方厘米面积要多承受大约1 kg(0.1 MPa)压力，相当于人潜入10 m深水下时所承受的压力。
4. 高压氧舱 要创造一个高压环境，必须有特殊的、耐高压和密封的设备，这种设备称高压氧舱。高压氧舱应力求美观、舒适，并设置各种医疗监护系统，如心电、脑电监护仪等，以保证治疗安全进行。
5. 高压氧疗法 患者置身于高压氧舱内，进行加压、吸氧以达到治疗疾病的目的，这种方法称为高压氧疗法。
二、高压氧作用原理
高压氧对人体主要产生两方面的作用：一方面为高压的机械作用；另一方面为增加组织氧分压。
(一)高压氧的机械作用——缩小体内气泡
依Boyle定律，当环境压力增加时，体内含气空腔脏器内的气体或组织体液内离析出来的气泡(如减压病)的体积缩小。关于气泡的体积缩小以圆球形气泡为例，当气压逐渐增加时，气泡直径会逐渐缩小，体积也相应缩小(表5－1)，但直径缩小的比例小于体积缩小的比例。气泡内气压升高，其气体成分将按Henry定律溶入体液，使气泡进一步缩小，直至消失。在高压氧下，血氧分压增高，气泡外氧分压高于气泡内氧分压，氧气可将气泡内的主要气体成分氮气置换出来，然后气泡内的氧气供组织利用，加速气泡的消失。因此高压氧对气栓症及减压病有独特的疗效，一旦确诊，应立即进行高压氧治疗。
(二)提高血氧分压，增加血氧含量
依简化肺泡气方程，常压下呼吸空气时，肺泡气氧分压14.6 kPa(110 mmHg)。如果在常压下吸入纯氧，肺泡气氧分压为89.7 kPa(673 mmHg)，与呼吸空气相比，增加5倍。若在200 kPa(1500 mmHg)气压下吸入纯氧，则肺泡气氧分压为188.4 kPa(1413 mmHg)，较常压呼吸空气时增加12倍。300 kPa(2251 mmHg)气压下吸入纯氧，肺泡气氧分压达288.4 kPa(2163 mmHg)，为常压呼吸空气的20倍。正常时动脉血氧分压为13.3 kPa(100 mmHg)，而血红蛋白结合氧的量有一定限度，当血氧分压达到33.3 kPa(250 mmHg)时，血红蛋白氧饱和度便达到100％，不能再增加结合氧量。而根据Henry定律，血浆内物理性溶解氧量则与氧分压成正比。高压氧舱内压力升高，肺泡气氧分压随着增加，溶解于血浆内的氧量相应地增多。例如，在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，100 ml血浆中物理溶解氧气量为6.4 ml，此值占常压下呼吸空气时血红蛋白携氧量(18.2 ml)的30％左右，可补偿相当于总血量1/3的丧失。常压呼吸空气时，人体的动静脉氧含量差(即组织耗氧量)为 5.6 ml左右，也就是说，在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，单纯物理溶解氧量，便可以满足组织细胞对氧的需要量，而不需要氧合血红蛋白的解离。
由于大大地增加血氧含量，从而增加了组织氧储备量，并且组织对氧的利用更直接。氧分压增高可使氧在组织的有效弥散距离增大。
1．增加组织氧储备量 由于组织细胞本身的氧含量增加，即增加了组织的氧储备量，在循环供氧中断时，可延长存活时间。在常温常压下，每千克组织的储氧量约为13 ml，耗
氧量为3～4 ml／min，因此阻断循环的安全时间为3～4 min。在300 kPa(2251 mmHg)气压下，每千克组织的储氧量可提高至53 ml，安全时间可延长至8～12 min。若结合低温，由于体温每下降5℃时，氧在血液中的物理溶解度增加10％，脑细胞耗氧量降低35％，心肌耗氧量降低20％，故低温高压氧下，阻断循环的安全时间可延长得更多(表5－2)。
在高压氧舱内进行各种手术时，阻断循环后，心、脑、肾等重要器官的缺氧程度会减轻，手术时间可以延长，从而提高手术成功率。
2．氧的有效弥散距离增大 由于组织内的氧分压较低，约为 2.6～6.0 kPa(19.5～45 mmHg)，氧便向组织弥散。组织中氧是以毛细血管为圆心向周围不断弥散的，氧弥散的驱动力是不同区域之间的氧分压差。氧气总是从氧分压较高的区域弥散到较低的区域，如果氧没有被组织利用，两区域的氧分压将很快达到平衡。在活体组织，沿着整个氧弥散的途径，氧将被不断地摄取。故距毛细血管越近，组织氧分压越高，距毛细血管越远，组织氧分压越低。从毛细血管到达需氧量刚够的组织细胞的距离，称为氧的“有效弥散距离”(或“有效弥散半径”)。高压氧下，血氧分压升高，在靠近毛细血管周围的组织细胞，氧含量增加，有效弥散距离也增加。按Brown计算，在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，有效弥散半径可从30 μm增至73 μm，最多可达到1 mm。因此病变范围不大的脑梗死、心肌梗死，高压氧治疗较有效；若梗死范围较大，则高压氧疗效就较差。
3. 二氧化碳潴留 一定的高压氧下，组织细胞摄取血液中的物理溶解氧量便能满足生物氧化需要，不必动用氧合血红蛋白中的氧，因此动脉与静脉中的血红蛋白均保持在氧合状态，不能与二氧化碳结合。组织细胞中的二氧化碳含量升高，血中二氧化碳含量也随着增高。进而使血中氢离子浓度增加，pH下降，体内形成二氧化碳潴留。然而健康机体对酸碱平衡具有相当强的代偿能力，因此在常规的高压氧治疗期间，一般不会发生酸碱平衡紊乱。
总之，高压氧可用于治疗多种缺氧性疾病(如脑缺氧)，也可以应用于变性血红蛋白症或血红蛋白失活的疾患(如一氧化碳及其他有害气体急性中毒)的治疗，也可以作为血流量急剧减少时的一种救治措施(如失血性休克抢救)，还可以作为满足组织额外增加氧量需要时的特殊手段。
第三节 高压氧对机体生理功能的影响
高压氧能明显地改变机体对氧的摄取和利用方式，使血氧分压增高，血氧含量增加，从而引起中枢神经、循环、呼吸、血液、内分泌及免疫等系统一系列的生理功能变化。变化的程度取决于压力、氧浓度和氧暴露时程。压力越大，氧浓度越高，氧暴露时间越长，变化就越明显。这些变化大多数是有利的，少数可能对机体产生不利的影响，但这些影响多呈一过性和可逆性。为了用其利，避其弊，必须研究和阐明高压氧对机体生理功能影响的规律和机制。
一、高压氧对神经系统的影响
1. 中枢神经活动 高压氧对高级中枢神经活动的影响表现为增强和抑制两个连续的时相。增强相：高级中枢神经活动增强表现为触觉增强，记忆力增强，知觉敏锐，能持续进行复杂的脑力劳动，躯体运动变得更为协调灵活。抑制相：高压氧下30～45 min后，脑活动就由增强相逐渐转入皮质功能抑制相，表现为躯体运动协调减弱，注意力相对分散，阅读和写作的速度减慢，脑电图θ波和δ波振幅增大。高压氧影响正常的中枢神经非特异性传导系统的功能活动，是表现时相性变化的主要原因。
2. 血－脑屏障通透性增高 高压氧可以增加血－脑屏障的通透性，这种通透性的增高是可逆的。故可以利用高压氧促进血液中药物通过血－脑屏障，使脑部感染或脑恶性肿瘤等得到有效的药物治疗。
3. 脑组织及脑脊液的氧分压增高 高压氧下脑血流量有所减少，但脑组织及脑脊液的氧分压却增高。脑脊液的氧分压通常与动脉氧分压相等。高压氧下，脑组织及脑脊液氧分压均升高(表5－3)，因而可用于解除或减轻脑缺氧，从而恢复或改善脑的功能。
二、高压氧对循环系统的影响
1. 心率减慢 高压氧可引起心率减慢。常压下吸入纯氧时，心率减慢5％～16％；而在200～400 kPa(1500～3000 mmHg)氧压下，心率可减慢14％～33％(表5－4)。一般认为，在200 kPa(1500 mmHg)常规治疗压力下，心率平均减慢10次／min左右。心率的减慢与高压及吸氧的持续时间有直接关系。通常认为心率减慢是高分压氧反射性地(颈动脉体和主动脉体的传入冲动减少)引起迷走神经兴奋所致。切断迷走神经能防止高压氧下心率减慢，而应用阿托品0.1～0.2 mg亦可抑制高压氧下心率减慢。导致心率减慢的另一个原因是，血氧分压增加引起全身血流动力学的明显改变：血管收缩，血压升高，也可导致心率减慢。正常时即使完全除去交感神经的影响，心率也只能降低20％，而在高压氧下则可降低至33％，因此推测还有其他因素起作用。例如高分压氧对心肌直接作用，以及外周血管对心脏泵血功能的调节作用等。
2. 心肌收缩力和心输出量降低 在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，心输出量平均减少19％(表5－4)，心肌收缩力指数降低14％，与此同时，等长和等张收缩期延长14％。心肌收缩力减弱的可能是由于冠状动脉系统氧含量增高，降低了心肌的代谢率，从而导致心功能减弱。
3. 血压升高 高压氧下，血管收缩，外周阻力增大，导致动脉血压升高。健康人在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，总血管阻力增加50％以上。然而由于心率减慢、心肌收缩力减弱，使有效循环血量降低(通常不超过10％)。若心输出量减少不明显，则收缩压会轻度升高，而舒张压升高较明显，脉压差变小。由于高压氧的升压作用，故对合并有高血压的患者，应将其血压控制在收缩压21.3 kPa(160 mmHg)、舒张压13.3 kPa(100 mmHg)以下才准予入舱治疗。并应在治疗前后反复测量血压，如血压明显升高，宜暂时中断高压氧治疗。
高压氧下血管收缩，可以对抗因缺氧而致肥大细胞释放组胺所引起的毛细血管床扩张，从而使血压升高，增加组织血流灌注量，改善微循环，纠正休克。因此高压氧可用于多种病因所致休克的抢救。
4. 血流动力学改变 高压氧下，血流动力学最特征性的变化是，机体大多数重要器官的血管和外周血管均发生不同程度的收缩。
关于高压氧下血管反应的机制，目前主要有两种学说。“体液自动调节论”认为：缺氧时组织释放大量具有扩张血管作用的代谢产物如组胺，引起小动脉扩张。高压氧下血氧含量增加，纠正了缺氧状态，因此抑制组织中代谢产物的生成，使血管壁紧张度增加，管腔缩小。“氧反应自动调节论”则认为：引起血管反应的主要因素是血氧分压，而代谢产物是次要的。氧不足时可造成血管壁平滑肌的麻痹，血管扩张；氧分压提高时，血管壁平滑肌收缩，引起血管痉挛。血管反应的这种不同，是由于血管壁细胞和平滑肌细胞之间竞争血氧的结果，如果血管壁细胞消耗了大量的氧，那么平滑肌就因缺氧而麻痹，于是血管扩张。高压氧下，血氧含量充足，平滑肌获得足够的氧气，因而血管发生收缩。
上述“体液自动调节论”与“氧反应自动调节论”还不能完全解释高压氧下血管复杂多样的反应，例如，不能解释体循环和肺循环中不同血管反应的原因。高压氧下灌注游离的肺动脉时，如同其他血管一样，阻力增高；但在活体时，高压氧却使肺循环系统阻力降低。
(1)脑血流量 高压氧对脑血管影响最大。在常压下吸入氧气时，脑血流量减少10％～12％(表5－3)。作为局部调整机制，脑血管对高压氧的反应，随压力－时程、脑区、脑的病理过程和血管的不同而有所差异：脑组织内供氧正常的部位血管收缩，血流量减少；但受损缺血部位血流量并不减少，这是由于局部受损缺氧、二氧化碳及一些代谢产物的潴留，导致
局部血管扩张的缘故。
由于脑血流量减少，故可减轻脑水肿，使颅内压下降。高压氧下，尽管脑血流量减少，但由于血氧含量增加，足以改善脑缺氧状态，从而打破了脑缺氧和脑水肿之间的恶性循环，对脑缺氧、脑水肿患者的抢救，及多种脑血管病的治疗十分有效。
高压氧下颈动脉血流量减少，椎动脉血流量却增加，因而脑干网状结构激动系统和脑干的血液供应量增加，氧分压也随着增高，可提高网状结构上行激动系统的兴奋性，有利于昏迷患者的苏醒和生命功能活动的维持。因此高压氧可用于多种病因所致的昏迷患者的治疗。
(2)冠状动脉血流量 近年来，由于高压氧常规地用于治疗心绞痛和心肌梗死的病人，因此开始重视高压氧对冠状动脉血流量影响的研究。高压氧下冠状动脉血流量减少，但因血氧含量增加，故心肌仍可获得足够的氧供。冠状动脉血流量的减少，与吸氧时间的长短有很大关系。在200 kPa(1500 mmHg)氧压下吸氧30 min时，冠状血流量降低26％；吸氧180 min 后则降低60％。在停用高压氧后，冠状动脉血流量恢复至正常的时间较其他器官慢，100 kPa(750 mmHg)氧压作用后，停止吸氧30 min，冠状血流量才恢复到起始值的80％，在200 kPa(1500 mmHg)氧压下，停止吸氧恢复到起始值则需要1 h以上。
如果在氧气中加入2％二氧化碳，则冠状动脉血流量就会增加。因此应用高压氧治疗冠心病时，治疗前应常规服用血管扩张药或吸入氧气与二氧化碳的混合气体，以对抗高压氧的冠状动脉收缩作用，使心脏获得充足的血供和氧供。
(3)肝血流量 高压氧下肝内血流量增加，这增强了肝细胞的代谢及解毒功能，因此高压氧可保护肝细胞免受多种毒物的损害及用以治疗重症肝炎。
(4)肾血流量 高压氧对肾血管有收缩作用，使肾血流量减少。氧压为100 kPa(750 mmHg)时，肾血流量减少17％；200 kPa(1500 mmHg)时，减少33％；400 kPa(3000 mmHg)时，减少57％。尽管肾血流量减少，肾静脉氧分压却增高，并且肾利尿增加将近3倍，钠、氯、镁、肌酸等排出也增加。因此高压氧对缺血肾脏有一定的保护作用。
(5)横纹肌血流量 氧压为100 kPa(750 mmHg)时，上肢血流量减少11.2％；200 kPa(1500 mmHg)时，减少18.9％。但在有疾患的肢体，高压氧下血流量却保持不变，即可利用的氧增多。因此高压氧可用于治疗周围血管疾患，如动脉闭塞性疾病、血栓闭塞性脉管炎等。
在停止吸高压氧后，肌肉血流量的恢复是缓慢的，至少l h后才达原来水平。因此高压氧治疗后的一段时间内，不宜做剧烈运动。如运动员在高压氧治疗后2 h内不要参赛，以免影响运动成绩。
(6)视网膜血流量 视网膜血管缺乏固有的交感神经支配，但具有收缩和扩张的能力。其对氧过多的反应与脑血管相似，但吸入纯氧时，视网膜血流量的减少程度是脑血流量的多倍。高压氧下视网膜组织氧含量显著增加，因此可应用高压氧治疗眼底缺血性疾病，如视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉血栓形成等。但因氧过多可引起视网膜血管显著收缩，故在治疗前应常规给予血管扩张药。
5. 对微循环的作用 高压氧对微循环具有改善作用，主要机制为：1增强红细胞的可变形性。2抑制血液凝固系统。在270～400 kPa(2025～3000 mmHg)氧压下，血凝时间延长34％，凝血酶原指数降低2.4％，并且血浆成栓活动减弱。同时高压氧下吞噬细胞功能增强，纤溶酶活性增加，血凝块被溶解。因此对有凝血功能障碍的患者，选择高压氧治疗必须慎重考虑。3降低血液黏度。4改善微循环调节功能。
三、高压氧对呼吸系统的影响
在高压氧下，呼吸系统功能发生变化，这与呼吸中枢对血氧分压增高的反应，以及压缩气体对呼吸过程的物理作用有关。
1. 呼吸频率变慢 一般在200～300 kPa(1500～2251 mmHg)氧压下，约有90 ％患者呼吸减慢。这是由于血氧分压提高，通过颈动脉体等化学感受器反射性地抑制呼吸中枢之故。
若切断相应的传入神经，则高压氧下机体的呼吸频率不改变。但如果氧分压过高，吸氧时间过长，血液及组织中二氧化碳潴留，氢离子浓度增高，刺激呼吸中枢，呼吸频率反而加快。
2. 肺活量增大 在高压氧下，因胃肠内气体受压缩，膈肌下降可达1.5～2.0 cm，胸腔上下径扩大，使肺容积增大，肺活量也就增大。在200～300 kPa(1500～2251 mmHg)氧压下，功能残气量通常不变，肺活量平均增加7％左右。
3. 呼吸功增加 呼吸功=压力×容积。在高压氧下，吸入气体密度增高，非弹性阻力增大；同时胸廓扩大，肺容量增加，故呼吸功显著增大。
大多数高压氧治疗是在200～250 kPa(1500～1875 mmHg)氧压下进行的，每次治疗时间不超过2.5 h，在这个限度内，高压氧对肺功能一般不会产生不良影响，或出现很轻微的不良影响。轻微的不良影响一般会在24 h内消失。
四、高压氧对血液系统的影响
刺激红细胞生成的主要因素是促红细胞生成素。这种物质90％～95％依赖肾脏生成，然后进入血液循环。组织含氧量是促红细胞生成素的基本调节因素。任何使组织供氧量减少的因素，都能增加促红细胞生成素的释放，从而提高红细胞生成的速率。而血氧分压增高，会抑制红细胞的生成。除非是长期停留在高压氧环境中，否则临床高压氧治疗不会使红细胞生成受抑制。血氧含量增高，还可使体内运输氧的红细胞需要量减少，部分被储藏于肝、脾。在200 kPa(1500 mmHg)氧压下4 h后，周围血液中血红蛋白含量和红细胞减少，白细胞计数增高。胸骨穿刺抽取骨髓检查，发现原红细胞明显减少，中性粒细胞、多形核白细胞、网状细胞、浆细胞增多。停止高压氧治疗后，血细胞变化可于短期内恢复正常。高压氧下红细胞变形性增高，并可引起溶血，使血细胞比容缩小。
五、高压氧对消化系统的影响
1. 对胃液分泌量的影响 高压氧下胃酸和胃蛋白酶分泌显著减少，这可能是由于壁细胞和主细胞酶活性降低所致。
2. 促进肠道内气体的吸收 高压氧可明显地促进肠道内气体的吸收，因此可用于治疗麻痹性肠梗阻、肠气囊肿病。
3. 对肝脏的保护作用 高压氧能增加肝脏的血供和氧供，增强了肝细胞的解毒功能，这可能是高压氧保护肝细胞免受多种毒物及缺血损害的机制。
六、高压氧对内分泌系统影响
高压氧下，脑垂体和肾上腺皮质激素生成增多，刺激机体防御系统与激素调节机制(垂体－肾上腺皮质轴)和神经调节机制(交感－肾上腺髓质系统)。其他内分泌器官也发生变化，使机体处于某种程度的应激状态。
1. 垂体－肾上腺皮质轴 高压氧刺激，使脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，促使肾上腺皮质激素增加。高压氧刺激垂体－肾上腺皮质轴的机制至今未明，但此种反应是非特异性的，推测是通过兴奋网状结构，进而刺激下丘脑、垂体。
肾上腺皮质激素除有抗炎、抗免疫作用外，尚有提高血管对儿茶酚胺的敏感性，促进糖异生，提高血糖，稳定溶酶体膜，使溶解酶不致逸出损害细胞等作用。因此高压氧下肾上腺皮质激素的增多，可用以治疗炎症、休克，抗移植器官排斥。对处理某些依赖激素治疗的疾病，如多发性硬化症、重症肌无力、支气管哮喘等更为有利。
2. 交感－肾上腺髓质系统 交感肾上腺髓质系统是机体的另一道防线。肾上腺髓质兴奋可释放出肾上腺素。肾上腺素在中枢神经系统的特异性和非特异性反应中起积极的作用。脑干所含的肾上腺素，可引起皮质的觉醒反应，并兴奋网状结构与脊髓的联结部分。另外，肾上腺素也可引起促肾上腺皮质激素分泌，后者是高压氧下促进神经－激素机制的调节因素。
3. 甲状腺 高压氧对正常人甲状腺素水平无影响，但可使甲亢患者甲状腺素水平恢复
正常。其机制尚未明了，可能与高压氧促使脑垂体－甲状腺轴调节功能的正常化有关。
4. 前列腺素 随着氧压增加，肾血流量逐步减少，肾前列腺素E2的分泌也随血流量减少而降低。虽然血浆中抗利尿激素(ADH)保持不变，但高压氧有抗利尿作用，推测可能是由于肾血管血流量少，使髓质渗透梯度增高的结果，也可能是由于前列腺素E2和抗利尿激素正常的相互拮抗功能的降低，内源性抗利尿激素影响增强所致。
5. 睾酮 高压氧下睾丸血流量减少，血浆睾酮浓度降低。
综上所述，内分泌因素对高压氧治疗效果有相当重要的影响，尤其垂体－肾上腺皮质轴和交感－肾上腺髓质系统，增强了机体的应激反应，以度过危险期。但必须密切观察患者在高压氧下的个体反应及情绪变化。对治疗支气管哮喘、外伤、感染及手术后患者更应注意应激失常而造成不良效果。
七、高压氧对免疫系统的影响
免疫疾病或与免疫有关的疾病种类很多，目前尚缺乏有效的治疗方法。同时人们对器官移植和寻求解决移植排斥方法的兴趣也日益增高，因此促进了关于高压氧对免疫抑制作用的研究。许多资料表明，高压氧对免疫具有抑制作用，对器官移植也有潜在的用途。
1. 体液免疫 高压氧降低血清免疫球蛋白含量，下降的免疫球蛋白一般于治疗终止后1～3个月内恢复。由于免疫球蛋白属于体液免疫，因此高压氧具有抑制体液免疫的作用。
2. 细胞免疫 高压氧可减少白细胞与淋巴细胞数量。停止高压氧24 h后，上述改变逐渐恢复至正常水平。如每天1次，连续5 d高压氧治疗后，白细胞和淋巴细胞减少趋向稳定，且不易恢复正常。
高压氧抑制免疫作用的机制可能为：高压氧使细胞内氧浓度提高，内源性抗氧化系统的能力显得不足，过氧化物浓度高于生理水平，使得淋巴细胞膜的离子通透性增高，细胞质和细胞器离子组成失调，引起代谢紊乱和有丝分裂障碍。
总之，高压氧确具有明显的免疫抑制作用，因此可应用于器官移植及治疗一些与免疫有关的疾病，如支气管哮喘、重症肌无力、多发性硬化症等。但对已有免疫缺陷，或免疫功能暂时处于低水平而具有高压氧治疗适应证的患者，应慎用高压氧治疗，或于高压氧治疗的同时，采取提高免疫功能的相应措施，以防止患者免疫功能进一步受到抑制。
八、高压氧对酶活性与新陈代谢的影响
高压氧下机体新陈代谢发生明显变化，多种酶活性受到影响。
(一)酶的活性
高压氧可使脑组织乳酸脱氢酶、异柠檬酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶和线粒体ATP酶活性增强。乳酸脱氢酶活性增加提示有氧酵解加强，可产生更多的能量。异柠檬酸脱氢酶分布于细胞线粒体基质中，是三羧酸循环的限速酶，琥珀酸脱氢酶也是三羧酸循环中关键性的酶。高压氧作用下，异柠檬酸脱氢酶与琥珀酸脱氢酶活性增强，则加速三羧酸循环，增加ATP的生成。细胞色素氧化酶活性可作为细胞有氧代谢的指标。高压氧作用下，细胞色素氧化酶活性增强，加速电子传递过程，使ATP产生增加。线粒体ATP酶为一种水解酶，它水解底物ATP释放能量。高压氧治疗增加上述酶活性，加强有氧氧化过程，导致ATP产生增加，减轻组织损害。因此高压氧可用于急性脑缺氧的救治。
高压氧作用下，心肌的碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖－6－磷酸酶(G －6PD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增强，而单胺氧化酶和过氧化物酶活性降低。
一般而言，高压氧下机体内与有氧代谢有关的酶，如ATP酶、琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶及乳酸脱氢酶等被激活；而与无氧代谢有关的酶则被抑制，如环氧化酶活性降低。值得注意的是，当压力过高时[如在500 kPa(3750 mmHg)氧压下]，会对酶系统造成破坏。
(二)新陈代谢
1. 脑组织新陈代谢 高压氧对人体新陈代谢最重要的影响是在脑组织。高压氧下葡萄
糖代谢率增加，能量生成增多，有利于受损脑组织的修复。酪氨酸(GABA)已被证明对脑生理活动有重要作用，GABA与中枢神经系统的神经冲动调节和传递有关，同时是脑代谢的一个重要中间产物。高压氧下酪氨酸降低，可能是氧中毒引起惊厥的机制。高压氧下脑组织中的氨、谷氨酸、谷氨酰胺等浓度升高，这是因为血氨通过血脑屏障而弥散入脑组织。给予300 kPa(2251 mmHg)氧压60 min后，脑组织中的氨浓度下降，这是由于脑细胞线粒体中谷氨酸脱氢酶被激活，使α－酮戊二酸转变成谷氨酸增多，氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，后者从脑部通过毛细血管排放入血。高压氧治疗重症肝炎、肝性脑病的机制可能与此有关。
2. 心肌代谢 高压氧下，心肌的代谢率下降。但在心肌梗死时，给予高压氧治疗，可以增加心肌的代谢率。目前认为高压氧下，心肌代谢率的降低，与冠状动脉血流量减少是互相协调的，而心肌中氧分压则是将心肌的代谢和冠状循环量维持在正常水平的最重要因素。
高压氧对机体酶活性和新陈代谢影响的临床意义，目前尚未明了。
第四节 高压氧在临床治疗中的作用
一、高压氧对人体移植器官的保护作用
随着外科技术的进步，人类器官移植进行越来越多。已有移植记录的器官包括肾、心、肝、肺、胰和肠。目前，有效地保存从供给者体内移出的器官，直到它被植入接受者，是器官移植中的重要问题之一。器官保存的一般原则为：1降低该器官细胞的代谢活动；2用灌流法供给该离体器官必要的物质。血供中断后，对抗缺血损害的基本方法是低温、药物和高压氧。其中以低温为主，高压氧等仅是辅助手段。虽然有实验证明采用灌流、低温和高压氧的方法或装置，可延长离体器官的保存时间，但在实际中尚未应用。这主要因为还没有研制出一种简便、灵活、专供保存离体器官用的小型高压氧舱。如能研制成功并推广应用，则高压氧作为一种常规的辅助技术用于器官保存，是完全有可能的。
二、高压氧在损伤修复中的作用
局部缺血可影响损伤的修复，其中主要因素是缺血引起伤口缺氧。因此人们正在寻找一种利用氧来促进损伤修复的方法。高压氧疗法可列为首选。
1. 软组织创伤的修复 当组织损伤时，血管与细胞同时受损，损伤的血管内形成血栓，而附近的血管，特别是小静脉很快扩张，黏附在局部毛细血管内皮细胞上的白细胞开始转移到损伤区。在几小时内，损伤区的边缘出现粒细胞和巨噬细胞浸润。特别是在结缔组织和骨骼损伤时，伤口处立刻充满大量白细胞。这些白细胞又迅速被成纤维细胞所代替，这时受损组织的代谢需求最大。但由于血管受损，局部循环无法满足其需要，因此在损伤区出现低氧状态。由成纤维组织合成胶原蛋白是修复过程的基本环节，胶原蛋白是一种有联结作用的蛋白质，其合成时有许多脯氨酸或赖氨酸被羟基化。若氧不足，会延缓脯氨酸羟基化作用，完全缺氧则可抑制脯氨酸羟基化作用，导致胶原蛋白合成终止。甚至暂时性缺氧也可导致羟基化的胶原蛋白生成欠缺，或合成不太稳定的胶原蛋白。高压氧则可加速脯氨酸羟基化。实验证明，当周围环境的氧含量升高时，在体外胶原蛋白的成熟和交连几乎呈线性增加。因此，提高氧的供给量会加速伤口胶原蛋白的合成、集聚与强度的提高，加速伤口的修复。
如果持续性动脉低血氧，或局部供血很差，新血管的形成就停滞。当细胞外液的氧分压低于1.3 kPa(10 mmHg)时，细胞不再分裂，不再合成胶原纤维或移动。高压氧下血氧分压增高，伤口组织的氧分压也增高，新陈代谢旺盛，ATP生成增多，因此促进血管成纤维细胞的活动和分裂，及胶原纤维的形成，从而促进新血管的生成，加速侧支循环的建立，也促进伤口的愈合。
2. 神经系统的修复 早期高压氧治疗可减轻脊髓出血、水肿和缺氧状态，保存较多的可逆损伤的神经组织，有助于神经功能的迅速恢复。高压氧对周围神经损伤的修复，亦有促
进作用。由于神经组织对缺血、缺氧耐受性差，因此应力争在脊髓损伤4 h内进行高压氧治疗，以获得较佳的疗效。
3. 上皮的修复 高压氧在三个方面有利于烧伤伤口的上皮生成：1烧伤初期，使伤口的进一步损伤减到最低限度，使更多的活上皮组织得以保留，利于伤口重新产生新皮肤；2加速存活上皮细胞的有丝分裂；3刺激上皮细胞的移行，使伤口得到更快的覆盖。因此烧伤后用高压氧治疗的动物，比对照组有较早和较完全的上皮生成。
4. 促进骨增生 高压氧下成纤维细胞增生及胶原纤维生成增强，形成骨骼。如氧分压低，则形成软骨。在加压和氧分压高的条件下，软骨骨样组织很快形成骨组织；而在外力牵拉作用下和氧分压低的条件下，则形成纤维组织和软骨，说明氧供应对成骨有重要作用。
在有正常血管分布的骨质中，高压氧并不促进骨新生。但当骨发生病变时(骨坏死、感染、骨折等)，高压氧可以促进受损骨骼的修复。可从新生骨内新生血管的数量上确认高压氧的有效作用。因此高压氧可用于治疗慢性骨髓炎。
三、高压氧的抗微生物特性
高压氧的抗微生物作用是多方面的，有些属特异性，有些属非特异性。
(一)高压氧是一种抗菌剂
高压氧本身是一种抗菌剂，它可以抑制革兰阳性细菌，也可以抑制革兰阴性细菌，因此可被看成是一种广谱抗菌剂。高压氧作为一种抗菌剂，其作用机制与下面两个因素有关。
1. 特异性因素 一般厌氧菌必须在无氧或氧分压较低的环境下才能生长，当氧分压增高时，它们的生长便受到抑制。在250～300 kPa(1875～2251 mmHg)氧压下，可使所有的厌氧菌都不能生长繁殖以及产生外毒素。厌氧菌之所以不能在氧气充足的组织生长繁殖，主要是由于：
(1)厌氧菌缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶 细胞色素和细胞色素氧化酶具有很高的氧化－还原电位，能氧化电位较高的化合物，产生能量。在有氧的情况下，组织中的物质多为氧化型，氧化还原电位较高。厌氧菌因体内缺乏细胞色素和细胞色素氧化酶，不能氧化这些高电位的物质，因此不能进行有氧代谢以获得能量，于是生长受抑制，甚至死亡。
(2)厌氧菌缺乏过氧化氢酶和过氧化物酶 细菌在有氧环境下代谢，常生成过氧化氢，氨基酸氧化时也生成过氧化氢，过氧化氢是一种强氧化剂，可抑制乙酰－乙酰辅酶A的分解，妨碍脂肪代谢。过氧化氢酶、过氧化物酶能在分解代谢过程中产生过氧化氢，需氧菌含有过氧化氢酶和过氧化物酶，故不受损伤。厌氧菌不含过氧化氢酶和过氧化物酶，因此不能除去代谢过程中生成的过氧化氢，因而不能生长繁殖。
(3)厌氧菌缺乏超氧化物歧化酶 体内的氧化还原过程中，会产生超氧阴离子，即氧自由基，氧自由基又可与生成的过氧化氢继续发生反应，生成活性很强的氢氧基(即羟自由基·OH)和氧。氧自由基和·OH都是强氧化剂，能与活体组织中任何有机化合物起化学反应，造成损害。超氧化物歧化酶能催化氧自由基转化为过氧化氢，避免氧自由基与H2O2起化学反应生成·OH。需氧菌含有丰富的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶，因此对超氧化离子不敏感。而绝对厌氧菌不含超氧化物歧化酶，因此可被超氧化物等杀死；对氧有一定耐受性的厌氧菌，有中等量的超氧化物歧化酶，因此对氧的敏感性比绝对厌氧菌低。
2. 非特异性因素 非特异性因素为厌氧菌与需氧菌所共有的因素。高压氧下，许多含巯基(－SH)的酶及辅酶受到抑制，原因是巯基容易被氧化成二硫基(－S－S－)，丧失活性。二硫基也可还原成巯基，但若进一步氧化则为不可逆。以巯基为活性基团的酶统称巯基酶。许多重要的酶是巯基酶，如辅酶A、硫辛酸、谷胱甘肽等辅酶，以及琥珀酸脱氢酶、转氨酶等均含有巯基。巯基被氧化后，酶的活性降低，细菌代谢发生障碍，导致生长和繁殖被抑制。
非特异性因素，实质上是高压氧对生物体的一种毒性作用。在高压氧治疗中，我们力求寻找一种宿主和寄生菌之间，对高压氧的特异性和敏感性的差异。这往往需要利用时间和压
力的差异。当我们将组织的氧分压提高到对入侵的细菌生长和代谢产生毒性作用的水平时，要注意不要对人体的中枢神经和肺部造成损害。同样，当我们制定在一定氧压下的治疗时程时，必须力求在这种时程范围内，足以抑制或杀死细菌，而对人体无害或影响很轻。例如，对气性坏疽应用“三日七次疗法”，既较迅速地抑制产气夹膜杆菌的生长，又可控制其外毒素的生成，还有利于被细菌损害的机体组织的复原。
(二)高压氧可增强白细胞的抗微生物能力
白细胞是体内抗微生物的主要机制之一，通过氧化－还原环节中产生过氧化氢、过氧化物、超氧化物及由分子氧衍生的其他还原氧，还有一氧化氮(NO)等可以抑制或杀灭微生物。
中性粒细胞在吞噬细菌之后，耗氧速度明显增加。在吞噬后几秒钟内耗氧速度超过基础速度的15～20倍。在己糖激酶、辅酶Ⅱ等作用下，通过单磷酸己糖支路，刺激葡萄糖氧化作用，加快生成过氧化氢和过氧化物。过氧化氢浓度较高时，可以单独杀死某些种类的细菌和真菌。
如果正常的白细胞得不到分子氧时，就不能产生足够的过氧化氢和超氧化物，就会降低白细胞的杀菌能力。感染的组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处的白细胞杀菌能力。把氧输送到细菌入侵部位是白细胞有效地杀死某些常见致病菌的一个不可少的前提。在体内杀菌所需要的精确的组织氧分压值还未确定。但体外的研究表明，氧分压降到0.65 kPa(4.9 mmHg)时，就会大大地降低杀菌率。而当氧分压高于3.9 kPa(29.3 mmHg)时，则有助于提高杀菌率。高压氧下血氧含量增加，血氧分压提高，纠正了病灶组织的缺氧状态。在300 kPa(2251 mmHg)氧压下，创伤口的组织氧分压甚至可高达266 kPa(1996 mmHg)，因而增强了白细胞杀菌能力，也加强了机体对微生物的防御能力。
(三)高压氧增加某些抗菌剂的药效
高压氧还可通过增加某些抗菌剂对抗某些特定菌种的药效，来达到抗微生物的作用。200 kPa(1500 mmHg)氧压下磺胺最低抑菌浓度降低至通常的1/5，甲氧苄啶(TMP)则降至1/2；320 kPa(2400 mmHg)氧压下，磺胺最低抑菌浓度降至通常的1/25，TMP则降至1/10。因而认为氧分压增高，与磺胺或TMP有协同的杀菌作用，而不是通常的抑菌作用。高压氧增加这些抗菌剂药效的机制尚未清楚，可能与压力加强氧对细菌的作用及改变细菌的药物敏感性有关。
四、高压氧条件下自由基的生成与效应
自由基与氧中毒、放射性损伤、衰老、癌症等有密切关系。高压氧治疗可增加组织中自由基的浓度，因而应对高压氧条件下自由基的临床意义进行探讨。
1. 高压氧可提高组织中自由基的浓度 高压氧造成机体自由基产生增多的确切机制尚未阐明。现认为可能与多个环节有关：
(1)激活细胞内黄嘌呤氧化酶，通过尿酸代谢途径产生超氧阴离子 高压氧下，黄嘌呤氧化酶活化可能是产生自由基的始发因素之一。高压氧可激活黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶，而该酶氧化次黄嘌呤使之转变成黄嘌呤，后者又在该酶催化下生成尿酸，同时该酶通过对分子氧(O2)的单价还原，使其变成超氧阴离子。超氧阴离子是自由基链式反应起始因子，通过Haber－Weiss反应或在过渡性金属离子Fe2＋或Ca2＋参与下，经Fenton反应生成·OH。
(2)损伤线粒体电子传递体系 高压氧可使线粒体电子传递体系所传递的电子流溢出，过早地传递给O2而生成超氧阴离子，后者又可造成线粒体膜结构与功能进一步损伤。正常情况下，机体内大部分O2在细胞色素氧化酶复合物等作用下，得到4个电子直接还原成H2O，但有3％～5％发生单电子还原生成超氧阴离子，高压氧使此过程得到加强。同时，正常情况下，辅酶Q紧密地联系于呼吸链，并受严格控制，以半醌自由基形式沿呼吸链传递电子。当高压氧损伤线粒体导致辅酶Q脱离呼吸链时，辅酶Q则将电子直接给予O2，发生自动氧化产生超氧阴离子。
此外，在肺受高压氧的损伤时，多核细胞和巨噬细胞聚集，在NADPH氧化酶催化下，O2从还原型辅酶Ⅰ或Ⅱ (NADPH)获得电子而变成超氧阴离子。
2. 氧自由基的毒性作用 氧自由基可氧化巯基致一些酶失活、DNA交联及膜的脂质过氧化。
(1)氧自由基对膜的过氧化作用 高压氧产生的超氧阴离子与膜的多链不饱和脂肪酸作用，先形成中间产物烷自由基(RO·)，然后与超氧阴离子反应形成烷过氧基(ROO·)。后者再与另一类脂作用引起氢抽提形成过氧化脂质(ROOH)。ROOH形成后自发地或在过渡金属离子催化下产生均裂，所形成的ROO·和RO·又能以链式支链反应不断产生ROOH，造成细胞膜、内质网、溶酶体、线粒体等的生物膜结构破坏及通透性增加，使细胞的能源发生障碍，而致细胞衰老、死亡。脂质过氧化作用最终产物是丙二醛，故常以测定丙二醛含量来判定脂质过氧化程度。
(2)氧自由基的直接作用 超氧阴离子使上皮组织基底膜的透明质酸变性，导致组织纤维化，造成组织损害。超氧阴离子既能损伤细胞膜，又能损伤细胞间质，而血浆、脑脊液、关节液中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量比细胞内低得多，所以超氧阴离子也可致细胞外损害。
(3)氧自由基对DNA的损伤 超氧阴离子既可直接损伤DNA，也可通过氧化而间接损伤DNA，从而破坏蛋白质生成。DNA的损伤还可导致基因突变和致癌作用。
3. 高压氧下机体对氧自由基的防御能力 高压氧能使SOD活性升高，可能是机体抗氧化酶系统被激活或被诱导释放所致。而SOD活性随着疗程的延长而略有下降趋势，可能与过高压力条件下SOD活性受抑制或消耗过多，以及脂质过氧化物含量升高有关。因此高压氧治疗时，必须严格掌握好治疗压力、时程和疗程，以防氧中毒的发生。
4. 高压氧与放射治疗 高能放射可直接作用于具有生物活性的大分子(如核酸、蛋白质等)，使其发生电离、激发或化学键断裂，而造成分子结构和性质的改变，从而引起正常功能和代谢活动的障碍；同时还可以作用于水分子，引起水分子的电离和激发，形成·OH等自由基，进而作用于生物大分子，造成破坏，而加重放射损伤。由于生物体内含水量很大，而且放射分解产生的·OH等自由基团又非常活泼，很易广泛地发生化学反应。体外实验表明，电离辐射引起DNA的损伤，90％是由于·OH的作用。因此通过间接作用即自由基作用而造成的分子损伤，较直接作用更为重要。
高压氧合并放射治疗癌肿可能产生治疗矛盾。一方面病人在照射前和照射期间，呼吸高压氧可使血液和肿瘤内的氧浓度增高，使癌肿内的“缺氧细胞”转为“富氧细胞”，后者对放射敏感性大大地提高，容易被放射线杀灭，因而增强放射治疗的效果。但另一方面，高压氧治疗增加了体内自由基的生成，加重了放射治疗的组织损伤。
因此高压氧合并放射治疗一直有争议。近来有人认为，肿瘤细胞与正常细胞比，所受的损伤更大，预计只要掌握得当，合并治疗还是利大于弊的。
5. 高压氧与衰老 自由基学说为老化机制之一。该学说认为自由基参与正常或病理过程时，与分子氧反应形成过氧基团，引起细胞膜(还有线粒体膜、微粒体膜)的主要构成成分之一类脂质的破坏，从而使细胞的能源发生障碍而致细胞受损。也就是说生物膜中的脂肪酸在过氧化中产生的自由基和膜蛋白相互作用，导致膜蛋白破坏，引起细胞的衰老和死亡。因此自由基诱导过氧化反应在人类衰老过程中占重要地位。老年人血液中一部分有活性的SOD转变为无活性的酶，因此认为自由基是老年时期细胞衰老的原因。高压氧治疗虽可提高体内SOD活性，但目前尚未用高压氧来治疗或防止老化。
6. 高压氧与恶性肿瘤 目前认为自由基由于导致细胞的DNA链断裂，诱发基团突变，因此在诱癌、促癌及抗癌过程中起着一定的作用。由于高压氧可使组织内自由基增多，因而对肿瘤也有一定影响。
目前还不清楚自由基是具有抗癌作用，还是具有诱发癌的作用，其和癌的关系很复杂，因果变化至今亦仍未揭示清楚，因此对癌症患者或有潜在性癌症的患者(如某些病毒感染和癌症家族史者)，选用高压氧治疗一定要审慎。
第五节 高压氧治疗的适应证与禁忌证
一、高压氧治疗的适应证
目前，高压氧治疗的疾病已涉及急救医学、内科、外科、妇产科、儿科、神经科、五官科、骨科、整形科、皮肤科、肿瘤科、传染病科、职业病及老年病等学科，并向康复、潜水、航空、保健、高原医学及运动医学方面发展。据国内文献报道，应用高压氧治疗的疾病已达100余种。对于其中的一部分疾病已取得了十分显著的疗效，成为临床首选的抢救治疗手段。但对于大部分疾病来说，高压氧还只是一种辅助性的治疗方法。而对有些疾病则仅仅是进行了试探性的治疗。为了准确有效地进行高压氧治疗，有必要制定一个适应证的疾病谱以供临床医师，特别是高压氧专科医师参照。但究竟根据什么原则和标准来对这百余种疾病进行分类和编谱，至今未获共识。有一种主张是按专科疾病分类，另有一种主张是根据临床疗效分类。实际上两者各有优缺点。而比较简便又较实用的是国际上常用的按疗效分类和编排，根据这一原则，中华医学会高压氧医学分会2004年8月提出以下高压氧治疗适应证与禁忌证，供参照使用。高压氧治疗适应证如下(表5－5，表5－6，表5－7)。
除了上述疾病或状况以外，可应用高压氧对下列疾病进行试探性治疗：沼气和天然气中毒；奎宁、异烟肼、亚硝酸盐等药物中毒；儿童食入霉变甘蔗引起的中毒；重症肌无力，颈椎病，糖尿病性神经炎，面神经麻痹；溃疡性结肠炎，放射性直肠炎，胃肠吻合口梗阻，肠气囊肿；皮质盲，眼外伤，视网膜震荡伤，视网膜静脉周围炎，葡萄膜炎，视网膜色素变性，视神经炎，视神经变性，缺血性视盘病变，眼底与玻璃体积血；耳、鼻断离后再植，耳壳软骨膜炎，牙齿再植，下颌骨折及坏死；新生儿窒息，新生儿颅内出血，胎儿宫内窘迫症，小儿脑瘫，天疱疮；先兆流产，习惯性流产，过期妊娠，妊娠高血压综合征，以及矽肺，白血病，更年期综合征等。
二、高压氧治疗的禁忌证
禁忌证是指不适宜高压氧治疗的某些疾病或状况。如不注意禁忌，会导致不良后果，轻者引起不适或加重原有症状，重者引起机体损伤，甚至死亡(表5－8，表5－9)。
综上所述，临床实践中禁忌证有所减少。但仍应慎重、客观、辩证而妥当地对待禁忌证，在特殊的条件下，适应证也可能转化为禁忌证。
第六节 氧 中 毒
机体吸入高压氧或高浓度的氧，或吸氧超过一定时限，氧气使机体产生某些功能性或器质性的损害，称为氧中毒。随着高压氧广泛应用，氧中毒应引起足够的重视。氧中毒为高压氧治疗的副作用之一。
氧中毒可分中枢神经型、肺型、溶血型和眼型。不论氧中毒临床表现为哪种类型，机体功能均同时受到不同程度的影响。如在中枢神经型氧中毒时，也同时有肺功能损害。
一、中毒机制
有关氧中毒发病机制的研究颇多，但至今尚未完全阐明，大致包括三个方面。
1. 脑代谢障碍 酪氨酸(GABA)系统是脑对“高压氧防御”中最薄弱的环节，这个系统的障碍是氧诱发惊厥的主要原因，其理由是：
(1)谷氨酸脱羧酶是脑GABA的合成酶，高压氧对该酶的抑制作用导致GABA生成减少。
(2)动物实验证实，在氧惊厥发作之前，脑组织中GABA浓度降低。GABA是脑组织中的抑制性传导物，与调节神经系统正常活动有关，GABA浓度降低，会引起氧惊厥。
(3)诱发氧惊厥的临界氧压是300 kPa(2251 mmHg)，这正是引起GABA降低所需的氧压。
(4)实验动物腹腔内注射GABA可预防氧惊厥发作。
2. 酶的抑制 高压氧下，多种酶受抑制，特别是许多巯基酶受到抑制。体内许多重要的酶和辅酶是巯基酶，由于这些酶或辅酶受抑制，必然发生代谢障碍。ATP生成减少，就易发生所谓高氧性缺氧症，造成能量的缺乏，从而引起功能障碍和中毒症状。
3. 氧自由基的损伤作用 氧中毒的本质是氧自由基对机体酶的抑制，细胞膜的损伤，细胞器的破坏，导致蛋白质、核酸合成受阻，能量代谢障碍所致。前面一节已进行了详细描述。
二、氧中毒分型与临床表现
(一)中枢神经型氧中毒
1．产生条件及影响因素
(1)压强－时限关系 一般来说，中枢神经型氧中毒常于250 kPa(1876 mmHg)氧压以上发生，氧压越高，持续吸氧时间越长，越易发生氧中毒。但氧中毒也可以在较低的压强－时限发生，有人观察到在250 kPa氧压下15～28 min出现氧中毒惊厥(表5－10)。
氧中毒亦可发生在停止吸氧后的减压过程中，这种现象称“撤氧效应”。因为氧气本身就是一种中枢神经抑制剂，在神经细胞已经发生氧代谢紊乱时，吸氧尚能起到抑制作用。一旦吸氧停止，立即出现氧中毒。
(2)诱因 环境温度高、体质差、过度疲劳等可促使氧中毒的发生。
2．临床表现 中枢神经型氧中毒最具特征性的表现是全身呈癫痫样大发作。一般可分为前驱期、惊厥期和终末期。
(1)前驱期 面色苍白，出冷汗，恶心，眩晕，胸骨后疼痛，视力减退，出现幻听。患者可突觉欣快感或烦躁不安，面部肌肉出现阵挛。常有脉搏、呼吸增快，血压升高。脑电图常显示多个稳定的超同步活动灶，数量持续增多，振幅持续增高(50～60 μV)。若在此阶段及时终止吸氧，有可能制止癫痫样大发作。
(2)惊厥期 突然出现癫痫样大发作，全身呈强直性或阵挛性抽搐，持续10～60 s知觉丧失，脑电图出现非特异性惊厥大发作波形。在惊厥发作时，若不马上停止吸氧，惊厥发作持续时间越来越长，间歇期越来越短，血氧含量急剧减少，甚至窒息死亡。
(3)终末期 惊厥发作停止，昏迷持续10～20 min后逐渐清醒，患者有头痛、恶心、呕吐、疲劳等表现。
(二)肺型氧中毒
1．发病机制 大多数研究者认为，肺型氧中毒是由高浓度的氧对肺组织的直接损害所引起的。
(1)正常肺泡表面含有一层活性物质，由磷脂组成，这种物质有降低表面张力的作用，可以防止肺泡萎陷，并维持肺毛细血管的正常通透性，防止向肺泡渗液而产生肺水肿，因此表面活性物质对保持正常呼吸起着重要作用。高压氧可减少肺泡表面活性物质产生。由于肺表面活性物质减少，肺弹性减弱，肺泡内液体渗出形成一层透明膜，结果造成肺不张，产生窒息。
(2)肺氧中毒的另一重要的因素是肺泡－毛细血管屏障的增厚。肺泡气与血液之间有一层组织屏障，在高压氧下，由于肺泡－毛细血管屏障两侧气体分子的压力差，会导致在肺泡－毛细血管屏障中形成微气泡。压力低时，微气泡囊大，数量少；压力高时，微气泡囊小，数量多。微气泡可作为栓子，造成毛细血管的栓塞，破坏作用大多发生在毛细血管静脉端的内皮细胞上。
(3)高压氧还通过内分泌系统对肺组织造成损伤，主要是通过垂体－肾上腺皮质轴和交感－肾上腺髓质系统来实现。高压氧引起促肾上腺皮质激素分泌增加，促进肾上腺皮质激素的分泌；同时使交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，可直接和间接使肺小血管收缩，肺泡细胞缺血受损，渗出增多，从而发生肺型氧中毒。
2．产生条件及影响因素
(1)压力－时限关系 肺型氧中毒通常发生在较低的氧压。在常压下吸入纯氧，6 h后可发生胸骨后疼痛；12～18 h结膜、鼻咽、肺部均可出现刺激症状，肺活量下降；连续吸氧24 h，可发生支气管肺炎。
在200 kPa(1500 mmHg)氧压下，连续吸氧3 h肺活量即见减少，4 h胸骨后有刺激感，5 h可出现咳嗽，6 h咳嗽加剧，9 h有剧咳，10～12 h便可发生氧中毒。
在300 kPa(2251 mmHg)以上吸氧，因脑代谢迅速紊乱，来不及出现肺部损害，而出现以中枢神经型氧中毒为主的表现。因此在200～250 kPa(1500～1876 mmHg)氧压下，应特别警惕肺氧中毒的出现。
(2)诱因 在已有肺部损害的病人，如肺部感染、肺气肿或体质极度衰弱者，很易引起肺氧中毒。在用高压氧抢救病危患者时，应特别警惕肺氧中毒发生。
3．临床表现
(1)早期在吸氧过程中出现胸骨后不适，胸部疼痛。
(2)严重时可引起不能控制的咳嗽，呼吸短促，有黏液痰，偶带血丝。
(3)双肺可闻及干、湿 音。
(4)肺活量明显下降。
(5)X线片检查可见致密混浊样大片阴影，类似大叶性肺炎改变。
(三)溶血型氧中毒
对高压氧下溶血作用的推测是：随着血液中氧分压的增加，红细胞内液达到氧饱和。若红细胞进入氧分压低的组织中时，红细胞膜内外就产生压力梯度。当超过氧的过饱和安全系数时，气体就由溶解状态变成气体释出，形成气泡，因此红细胞内可形成微气泡。如果形成的微气泡不断增大，当它超过了红细胞的体积，或红细胞膜局部受损时，红细胞就遭到破坏。
高压氧治疗引起红细胞溶血是很微量的，不需要特殊处理。最好的对策是使用较低的治疗压力，尽量不要超过300 kPa(2251 mmHg)压力。同时在高压氧治疗期间给予维生素E，可减轻高压氧对红细胞膜的损害。
(四)眼型氧中毒
视网膜血管对高压氧非常敏感，在100 kPa(750 mmHg)氧压下，视网膜小动脉及小静脉的直径分别缩小8.5％与10.7％。在300 kPa氧压下，分别缩小19％与28％；在吸氧1.5～3 h后，可出现视野缩小，畏光，视物扭转变形，视力减退等。不过高压氧对视野、视力的影响多是暂时性的，一般可以恢复。
高压氧对眼的毒性主要发生于未成熟婴儿，表现为晶体后纤维组织增生，视网膜有大量的新生血管和成纤维细胞浸润，视网膜功能发生障碍，甚至造成永久性失明，因此对孕妇和未成熟婴儿进行高压氧治疗必须慎重。
高压氧对视网膜的影响很明显，因此对眼底病治疗时，应常规使用血管扩张剂，以防血管收缩产生不利影响。一旦发现视力有明显减退，应立即暂停高压氧治疗。一般停止治疗后视力很快恢复。
三、氧中毒的治疗
(一)一般处理措施
不同脏器、系统所表现的氧中毒现象，有共同的机制，但不同脏器又有其特异的功能变化。所以在处理(及预防)方面，既有一般措施，也有特异的针对性措施。
对氧中毒患者的救治，关键在于及时发现其症状或体征，并尽快地脱离高压氧环境。具体措施为：
(1)立即改吸空气，并加强通风；在以空气加压，通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，吸舱内压缩空气。
(2)如果舱内气压为250 kPa(1876 mmHg)，则吸入气中的氧分压为50 kPa(375 mmHg)，属于不中毒水平的富氧，氧中毒的程度可以不再增加，并向正常恢复。在这种情况下从容减压出舱。
(3)如果所用的是全舱充氧的方式，则最好是立即用压缩空气进行通风，先使舱内氧压降低，然后逐渐减压。
(4)如果立即排气以使氧压降低，则必须注意患者的呼吸状况，避免因呼吸不畅(例如喉痉挛或屏气等)而导致肺气压伤。
患者出舱后，应注意密切观察和精心护理，酌情使用抗生素和对症处理。
(二)肺型氧中毒的治疗
轻者，回到正常环境后数小时即可恢复。重者，除按常规预防肺部感染外，须作肺部的透视或拍片检查，数日方可恢复。若暂时不能脱离氧气，可改吸40％～60％浓度的氧气。若降低吸氧浓度出现缺氧症状时，应使用人工呼吸机。
肺型氧中毒如果发展到全身缺氧的程度，则将给治疗带来困难。因为继续吸氧，肺脏进一步受氧中毒损伤或已受的损伤得不到转归；逐渐降低氧分压结合用药物治疗(即控制酸碱平衡等)，则缺氧更加严重以至陷入危险境地。若情况严重，则应用体外循环装置进行肺外氧合的方法，使循环血液暂不通过肺而通过体外装置取得足量的甚至多量的氧，以供应全身各组织，于是肺可不接触高压氧而得到休息和逐渐趋于恢复。
(三)脑型氧中毒的治疗
对未发生惊厥的脑氧中毒患者，回到正常环境后数小时即可恢复。对已发生惊厥者，离开高压氧环境后，即用4％水合氯醛50 ml灌肠，2 h后皮下注射吗啡；再过2 h再灌水合氯醛。如此交替，直至惊厥消失。但每日不超过4次。也可用异戊巴比妥，每次0.2～0.3 g，肌内或静脉注射。
必须注意，在抗惊厥治疗过程中，禁用吸入性麻醉剂(如氯仿等)。因为在惊厥型氧中毒时，常伴有肺脏或心肌损伤。心脏功能衰弱者可用强心药物，如咖啡因、樟脑等。
对出舱后仍有惊厥发作的患者，护理方面应注意适当防范患者受外伤以及咬伤舌头等。此外，使患者宽衣，卧床休息。安静、保暖，亦有促进恢复的效果。患者熟睡时，须有人守护，以防惊厥突然发作。
四、氧中毒的预防
(一)预防氧中毒的一般原则
1．对氧特别敏感的个体慎用高压氧 检测方法是作氧敏感试验，具体方法为：在加压舱内，吸280 kPa(2100 mmHg)的纯氧30 min，如有惊厥前驱体征(如唇或肢体抽搐)者，为氧敏感试验阳性个体，即对高压氧的耐力特别低，故氧敏感试验亦被称为氧耐力试验。对这样的个体如果要用高压氧，其压强－时程值须小于一般的个体。如果为选拔高气压、高压氧条件下的作业人员，对氧敏感(阳性)个体，应当定为不合格。
2．限定所吸氧的压强－时程 一般是在一定的范围内选定氧压而控制吸氧时程。氧压为50 kPa(375 mmHg)或更低些，为不引起中毒的富氧，时程可不限。超过50 kPa，则氧压愈高，所限时程愈短。
3．间歇式吸氧 在设定较长时程的一次吸入足以引起氧中毒的气体(如高压氧)的全过程中，安排若干个较短时程的间歇，间歇期内吸总气压仍相等而含常氧或不中毒富氧的压缩空气。例如吸高压氧20 min或30 min，换吸与高压氧气压相等的压缩空气5 min或10 min，
再吸高压氧，直至吸氧时间的总和达到所设计的全时程。间歇之所以有利于机体，在于吸氧时已形成的变化，在间歇期内有相应的较快的转归。所以，同样的吸氧总时间，有间歇者形成氧中毒的趋势小。
4．药物 用药物降低机体对高压氧的敏感性。
(二)氧中毒药物预防
目前尚缺乏防止氧中毒发生的有效药物，表5－11所列药物可供参考使用。表中所列药物中最有前途的是抗氧化剂。
1. 维生素E(VE)使用VE的根据是氧中毒的自由基理论。实验证实，高压氧治疗前2天给予VE可预防氧中毒。
2. 维生素C(VC)是一种自由基清除剂，但若还原酶过多，使用大剂量VC可能引起相反的作用。实际上被氧化的抗坏血酸盐可能通过脂质过氧化物的生成而使氧的毒性增强。
3. 维生素K(VK)VK参与Krebs循环中电子从吡啶核苷酸辅酶到细胞色素和辅酶Q 的运输过程，而在高压氧下，这一代谢过程迅速受到抑制，因此推测VK在某种程度上对这一过程起着催化作用。
4. 三羟甲基氨基甲烷(THAM)也是抗氧化剂，它能使pH值升高，降低二氧化碳分压，并能结合铜和锌等金属，使新陈代谢率降低，因此可使氧惊厥发作时间显著延迟，发作次数及程度明显减少及减轻。其对呼吸功能的保护作用也特别显著。
5. 麻醉药和巴比妥类药物 能增强机体对氧中毒的耐受性，其保护作用可用机体内代谢水平降低来解释。硫喷妥钠能减轻在600 kPa(4500 mmHg)压力下肺损害的程度，并制止惊厥。但问题在于氧中毒可在减压期或在高压氧治疗结束后患者完全清醒时发生，这提示麻醉药可能掩盖了氧中毒的症状，因此使用麻醉药时，高压氧的压力仍然不能过高，亦须警惕氧中毒的发生。
6. 镁离子(Mg2＋)是对抗氧的不良影响的唯一具有双重作用的物质，它是一种血管扩张剂，也是钙的拮抗剂，可防止细胞损伤。
目前在临床中应用最普遍的防止氧中毒的药物是VE和镁剂。高压氧治疗期间给予VE 50 mg或硫酸镁250 mg，每日2次，有助于预防氧中毒。
小 结
高压氧医学是在高气压环境下吸入空气、富氧或纯氧气体，通过对机体内气体的压缩作用，以及提高血氧分压和增加血氧含量而对多种疾病进行辅助治疗的一种自然医疗法。高压氧对机体的生理功能产生全面的影响，由于其特殊性，既有绝对与相对适应证，亦有绝对与相对禁忌证。过大的压力或较长的作用时间可引起氧中毒，依据呼吸氧气的压强－时限不同，氧中毒分为中枢神经型、肺型、溶血型与眼型。限定吸氧的压强－时限可防止氧中毒，一旦发生氧中毒，除改呼吸空气外，并应采取一般性辅助治疗。
思考题
1. 高压氧可产生治疗作用的机制是什么？
2. 高压氧治疗的绝对适应证有哪些？为什么这些疾病只能应用高压氧进行治疗？
3. 高压氧医学与航空航天生理学有什么联系？
4. 氧中毒发生的可能机制是什么？其分型与压强－时限的相关关系是什么？
(谢满江)
医学生理学期末重点笔记--第十一章-内分泌
医学生理学期末重点笔记--第十一章-内分泌
第十一章内分泌 【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。 【重点】 1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。 2．腺垂体激素的生物学作用及调节。 3．甲状腺的功能、作用机理及调节。 4．肾上腺皮质激素的作用及调节。 第一节概述 内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。 一、激素的概念 内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素的作用方式 1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。 2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。 3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。 4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。 三、激素的分类 按其化学结构可分为： 1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。 2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮
《医学基础》课程标准
《医学基础》课程标准 1.课程基本情况 《医学基础》就是我院助产专业学生得专业基础课,直接影响学生得专业技能与就业状况,根据社会需求,为适应社会发展,提高学生思考、分析、解决问题得能力及创新思维能力,拓宽就业渠道,为社会培养有用人才,我们针对《医学基础》课程跨度大得特点,仅平面教学,学生学习难度大、效果不理想等目前教学存在得问题,从优化理论教学、改进实践教学、完善考核机制与加强师资培训等多个方面入手改革《医药基础》课程得教学模式,希望通过教学改革探索高职《医学基础》课程得教学规律,建立具有高职特色得教学模式,加强学生对医学知识得掌握,提高学生得综合素质。 2.课程性质 本课程就是高等职业院校助产专业学生得一门必修课程,它就是研究正常人体得组成、代谢、功能与在病理状态下人体得形态结构与功能变化及其机制得一门综合性学科。包括传统课程中得人体解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、遗传学、病原生物与免疫学、病理学及病理生理学等内容。本学期学习得内容就是基础医学概论中得正常人体结构与正常人体功能。其任务就是:使助产专业得学生获取所必需得正常人体形态结构及其功能得基本知识、基本理论与基本技能,为学生进一步学习其她医学课程与职业技能,提高全面素质、增强适应职业变化得能力,更好地从事医药卫生工作打下一定得基础。 3.课程定位 3、1 课程面向得专业岗位需求 通过前期得社会调研,结合近期得深入调查与论证及岗位得需求,确定课程面向得职业岗位主要有:妇产科专业医院、综合性医院妇产科、妇幼保健院、社区卫生服务中心、月子护理中心、计划生育机构等。 3、2 专业课程需求 对于助产专业,《医学基础》就是一门专业核心课,为以下后续课程提供必需得理论基础,如《正常人体结构》、《成人护理》、《高级助产》、《妇科护理》、《儿童护理》、《老年护理》、《急危重症护理学》、《精神科护理》、《社区护理学》等 3、3 本课程与其她相关课程得关系 医学基础得前导课程有基础化学、生物化学、《病原生物与免疫学》等课程,掌握有关医学得基本理论知识,为医学基础教学奠定了基础。医学基础为后面得《正常人体结构》等课程学习提供了理论知识,为后续得教学实习、护理实践打下坚实得基础。 4.课程目标 通过对《医学基础》课程得学习,使学生能概述现代医学相关知识,能完成本专业相关岗位得工作任务,不仅具有妇产科护理得特色专长,还要具备普通护士得基本条件,能够应用所学得知识分析与解决生产中得实际问题,为学习专业知识与职业技能打下基础,并注意渗透思想教育,逐步培养学生得辩证思维能力,加强学生得职业道德观念。 具体教学目标为: 知识目标: (1)熟知人体得基本结构与功能。 (2)知道常见疾病得概念、病因、症状。 职业技能目标: (1)能够准备描述人体得基本结构与功能。 (2)能够准备识别常见疾病。 职业素质养成目标: (1)培养认真细致,为人民健康负责得工作态度。 (2)培养自主学习、不断探索新得医药知识。 (3)具备良好得职业道德。
医学生理学重点内容
名词解释 1滤过分数：肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。 2心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 3射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比成为射血分数。 4应激反应：机体遇到缺氧、创伤、手术等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上皮质激素分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高并产生一系列代谢改变和其他全身反应。 5 应急反应：当机体遭遇特殊紧急情况时，使肾上腺髓质激素分泌明显增多，以适应在应急情况下机体对能量的需要。在紧急情况下交感-肾上腺髓质系统发生适应性反应。 6肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成年人平均值125mL|min。衡量肾小球滤过功能的基本指标。 7牵扯性痛：由于内脏疾病而引起远隔的体表部位疼痛或痛觉过敏 8允许作用：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生时生理效应，然而在它存在的条件下，可是另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用的现象。 9阙值：能引发动作点位的最小刺激强度，称为刺激的阙值。 10肝肠循环：胆盐从肠到肝，再从肝回到肠的循环过程。进入十二指肠内的胆盐约有95%左右在回肠被重吸收入血，并经门静脉回到肝脏，被肝细胞重新分泌出来。胆盐的肝肠循环具有刺激肝胆汁分泌的作用。 11脊休克：是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 12红细胞沉降率：通常用红细胞在第一小时末下降的距离表示红细胞的沉降速度。 13肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层的形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白 14内环境：人体的绝大部分细胞不与外环境直接接触，细胞直接接触的环境是细胞外液，细胞外液就是肌体中细胞所处的内环境 15心力贮备：心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。包括播出量贮备和心率贮备。 16渗透性利尿:肾小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果肾小管液溶质浓度很高，渗透压大，就会妨碍肾小管对水的吸收，使尿量增多。临床上以使用不易被肾小管重吸收的药物以增加肾小管液溶质浓度和渗透压，妨碍水的重吸收，从而达到利尿的目的，这种方式成为渗透性利尿。 17耳蜗微音器点位：当耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种局部的电位波动，此电位变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波型和频率相一致。 18牵张反射：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同意肌肉收缩的反射活动。 19去大脑僵直：在中脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌紧张亢进，表现为四肢伸直，僵硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的现象。20稳态：内环境的各项物理化学因素保持相对恒定状态。 21液态镶嵌模型：是关于膜分子结构的假说，基本内容是，以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。 22兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力成为细胞的兴奋性。 23潮气量：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。 24分节运动：小肠的分节运动是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。 25球-管平衡：肾近端小管重吸收率随着肾小球滤过率的变动而发生定比例变化的现象。 26肾小球的滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外血浆成分被滤入肾小管囊腔形成超滤液的过程。 27肾小管的重吸收：是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血浆中去的过程。 28内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其他体液途径作用于靶细胞，从而调节他们的功能活动，这种有别于通过导管排除腺体分泌物的现象成为内分泌。 简答题 1、骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程： 1肌膜上的动作电位沿肌膜和横管膜传播，同时激活膜上的L型钙通道 2型钙通道通过变构作用激活连接肌质网膜上的钙释放通道，使连接肌质网内的Ca2+释放入胞质 3胞质内钙离子浓度增高使钙离子与肌钙蛋白结合而引发肌肉收缩 4胞质中钙离子浓度升高的同时激活纵行肌质网膜上的钙泵，将胞质的钙离子回收入肌质网，胞质内的钙离子浓度降低，肌肉舒张 2、影响骨骼肌收缩的主要因素： 1前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低； 2后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系； 3肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。 3、心室肌细胞动作电位的主要特征及各期离子机制： 1特征：复极化过程比较复杂，持续时间长，升支和降支明显不对称，分为0、1、2、3、4期5个时相 2离子机制：0期去极化是快Na通道开放形成，Na+大量内流；1期K+外流；2期平台期为Ca+持久缓慢内流与K+外流处于平衡状态，使复极缓慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期为Na+—K+泵启动及Ca2+--Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复 4、影响心输出量的因素： 1前负荷：前负荷即心肌初长度，为异长调节，通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩力的改变，从而对心搏出量进行调节。心肌初长度改变取决于静脉回心量，在一定范围内，静脉回心量增加，心舒末期充盈量增加，则每博输出量增加，反之减少 2后负荷即动脉血压：当后负荷加大时，心肌射血阻力增加，等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度相应减慢，搏出量减少。进而室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，引起收缩力增强 3心肌收缩力：为等长调节，通过心肌收缩力的改变，影响心肌细胞力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生改变 4心率：以40次/分和180次/分为分界点，通过处在不同阶段的心率调节心输出量 五、影响动脉血压的因素： 1每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血液增多，对管壁的张力增加，使收缩压升高，从而使血流速度加快，，如果外周阻力和心率不变，则大动脉中增多的血量仍可在心输期流至外周，到舒张期末，大动脉内留存血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压增高不多，因此搏出量变化主要影响收缩压 2心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短在此期流向外周的血液减少，心舒期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高，收缩压升高不明显，脉压减小。心率变化主要影响舒张压 3外周阻力：若心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高，但收缩压升高不明显，脉压减小。故外周阻力主要影响舒张压
医学生理学问答题及答案
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
生理学重点归纳
第一章绪论 生理学研究的三个水平: 细胞分子水平、器官系统水平、整体水平. 细胞直接生存的环境,即细胞外液被称为机体的内环境. 机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态. 生理功能的三种调节形式 : 神经调节、体液调节和自身调节. 负反馈与正反馈.P7 动脉血压是由心脏和血管的活动形成的,动脉血压的调节是典型的负反馈实例 第三章细胞的基本功能 被动转运分为单纯扩散和易化扩散.氧气、氮气、二氧化碳、尿素以及一些小分子甾体类激素或药物都是单纯扩散。 主动转运分为原发主动转运和继发主动转运，了解原发主动转运的钠－钾泵原理。 静息电位的产生机制。 当细胞受到刺激时膜电位所经历的快速而可逆的倒转和复原称为动作电位。 动作电位的产生机制。 局部电位的概念及特征P48-49 动作电位通过缝隙连接的传导；动作电位通过神经突触或神经-肌接头的传导。P50-51 传统生理学将细胞或组织对刺激发生的反应称为兴奋。 凡是受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。 相当于阈强度的刺激称为阈刺激。 细胞兴奋的四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。P50 *神经－肌接头的兴奋传递过程P50-51 影响骨骼肌收缩的因素P56－68.共3点 第五章血液的组成与功能 血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压两部分组成.P74 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。 第六章循环系统的结构与功能 心肌细胞分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌；另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统。 心室肌细胞在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约负90mV。 动作电位的5个时期。P103-104 心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 心肌的兴奋性:有效不应期与超常期P107 心肌的自动节律性：4期自动去极化速度是影响自律性最主要的因素。 房—室延搁的定义及意义P109 *心脏的泵血过程P112—113 心脏的输出量概念与正常值。P114 后负荷的定义及后负荷对博出量的影响。P116
高压氧医学答案
高压氧医学答案 一、(共100分)题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项 1、高压氧治疗时临床上常用的压力单位是 A、大气压 B、表压 C、绝对压 D、附加压 E、氧压 答案：C 2、外界气压降低时，机体中氮的脱饱和最慢的组织是 A、血液 B、淋巴 C、脂肪 D、肌肉 E、脑灰质 答案：C 3、高压氧治疗的含义是 A、在常压下呼吸纯氧 B、在超过常压的环境下吸30％以下浓度的氧气 C、在超过一个大气压的密闭的环境下呼吸纯氧或高浓度的氧气 D、在超过一个绝对压的环境下吸氧与CO 2 的混合气体 E、在高压环境下吸空气 答案：C 4、在高压氧舱内输液有发生气栓症的危险，主要发生在 A、加压过程中 B、减压过程中 C、高压氧治疗整个过程中均可发生 D、0.3MPa以上的高压氧治疗中 E、0.2MPa以下的高压氧治疗中 答案：B 5、氧气加压舱急排放应能使最高工作压到降至表压0.01MPa的时间不超过 A、1分钟 B、1.5分钟 C、2分钟 D、2.5分钟 E、3分钟 答案：A 6、常压下连续吸纯氧的安全时限为 A、4～6小时 B、8～12小时 C、12～24小时 D、24～48小时 E、48小时以上 答案：C 7、温度不变时，气体的体积(V)与压强(P)的关系是 A、V 1／V 2 =P 2 ／P 1 B、V 1 ／V 2 =P 1 ／P 2 C、V 1 =K·V 2 P 1 ／P 1 ·P 2 D、V 1 =K·V 2 P 2 ／P 1 E、V 1 ·V 2 =P 1 ·P 2 答案：A 8、高压氧的绝对禁忌证之一是 A、急性鼻窦炎病人 B、有颅骨缺损者 C、妇女月经期与妊娠期 D、未经处理的气胸 E、活动性肺结核 答案：D 9、每次治疗完毕，舱内的紫外线空气消毒时间是 A、10分钟 B、20分钟 C、30分钟 D、1小时 E、1.5小时 答案：C 10、标准大气压是指下列哪种条件下物体在单位面积上所承受的压力 A、在海平面上温度为4℃时 B、在赤道海平面上，温度为0℃时 C、在赤道海平面上，温度为4℃时 D、在纬度为45°的海平面上，温度为0℃时 E、在纬度为45°的海平面上，温度为4℃时 答案：D 11、高压氧治疗一氧化碳中毒的主要机制是 A、血液中物理溶解氧量增加 B、血液中结合氧量增加 C、血液中血红蛋白增加 D、氧和血红蛋白的亲和力增加 E、机体的摄氧能力增强 答案：A
幼儿园教研活动记录
幼儿园教研活动记录 ——如何进行幼儿一日常规的培养教研活动时间：2016年10月24日 教研活动地点：幼儿园教研室 教研活动主持人：刘颖 参加对象：全体教师 活动实录： 主持人：在一日常规中，教师制定的常规就是要确保幼儿安全，发展幼儿的自我意识及自我管理能力。规则的制定原本为了促进幼儿的良好发展，它只是一种手段，并不是最终目的。但幼儿园的常规教育往往存在着为管而管的误区。我们中班级部就“如何培养幼儿良好的一日常规”这一主题进行教研活动。中班全体教师带着自己的经验与心得进行了一次面对面的交流。 王老师：常规是社会的客观存在，幼儿期是个体个性形成的重要时期，逐步认识、理解和掌握活动中的常规是必要的。常规对幼儿秩序感的建立及保障幼儿园教育活动顺利进行的作用是不言而喻的。常规的培养是一个完整的过程，是一项长期的延续性工作，教师要注意从多种途径来对幼儿进行常规方面的培养。今天就请各位老师围绕主题，结合自己的经验说说自己的观点和看法。 赵老师：让孩子形成一种规则意识。首先让孩子明确自己应该做什么，一些小细节不能忽略掉了，例如：锻炼后要洗手。为保持环境整洁，洗手后的水要尽量甩在水池里等。其次，教师要督促孩子将每一个环节都进行好，从而逐渐形成一定的规则，如洗手时不玩水，午睡时不和别人说话等，这都需要教师给幼儿一个明确的概念，并且要一如既往的实施下去，让孩子慢慢形成一种规则意识，久而久之养成一种良好的习惯。 秦老师：常规的制定要从幼儿的兴趣出发，尊重幼儿的要求。幼儿一日常规的培养，还要注意趣味性，例如：认识小水杯、毛巾的标志时，如果由教师指定，幼儿就不容易记住，效果就极差。我们要注意从幼儿兴趣出发，让幼儿根据自己的意愿选择喜欢的图案贴在小水杯、毛巾架上，再经过教师平时检查、询问进行强化，幼儿便能在很短的时间里认识自己的物品，因此常规的制定从兴趣出发很重要。
对临床医学专业基础医学教学的几点思考
对临床医学专业基础医学教学的几点思考 临床医学重点在于对疾病进行诊断和治疗，具有较强的实践性。而基础医学在临床医学专业中，具有重要地位。然而，当前临床医学专业中所开设的基础医学课程，其科目划分过细，导致无法形成完善的知识理论体系。基础医学教师，普遍缺乏临床经验，限制了教学思路。因此，文章针对上這些问题进行分析。并就相关问题，提出几点看法和建议，供医学教育领域工作者参考。 标签：基础医学教学临床医学专业思考 基础医学从解剖学中脱胎，通过不断发展，衍生出病理学、生理学等学科。并促进了药理学与法医学的发展。在各类医学科目中，具有主干的地位和纽带的作用。随着基础医学的不断发展，临床医学也得到了更多的理论支持和指导。因此，文章即针对临床医学专业中，基础医学课程的教学进行分析。 一、临床医学专业基础医学教学的几点不足 1.缺乏系统的知识体系 随着医学技术的不断发展，医疗专业的划分也逐渐细化。基础医学，在当前已经被细分为生物学、胚胎学、解剖学、寄生虫学等诸多学科。不仅使学生需要学习和掌握的知识内容增加，同时，也增加了教学工作的难度。而临床医学与基础医学两者，也随着科目的不断细化，而逐渐分离。教学实践表明，这种细化划分的方式，虽然能在某一科目领域，深化教学效果。但在总体上，不利于学生构建出完整的知识体系，从这方面讲，这种教学法，略显得不偿失。 同时，由于科目的过细划分，导致课程内容在不同科目的教学中，出现大量重复现象。不仅浪费了较多学习时间与精力，同时还因内容简略，导致学生难以透彻理解。 2.缺乏具有临床经验的理论课教师 综合性大学中，通常开设有各类医学专业。但这些专业与临床医学专业之间，还存在许多不同，其中最为明显的就是培养目标不同。临床医学，其教学目的旨在培养医生，这是其他医学相关专业，如生物化学、生理学等所不能替代的。 所以，该专业教学的教师，应在临床和基础医学上，均有一定程度的掌握和研究。而最为理想的情况，就是选用在职医生，作为基础医学教师进行授课。然而，受到各种因素条件的限制，导致当前各院校，还不具备这种条件。从而造成讲授医学基础课程的教师，虽然在医学院毕业，但多数不具有在职医生的身份。如此一来，无法更进一步加深临床医学与基础医学之间的联系。并且，还影响和限制了科研和教学的思路。
医学生理学期末重点笔记 第五章 呼吸笔记全
呼吸第五章 肺通气第一节一、肺通气原理：肺通气动力克服其阻力是肺通气的原动力) 肺通气动力：呼吸运动一﹡( 1. 呼吸运动…吸气（主动）（1）吸气运动…呼气（被动）（2）呼气运动）（3平静呼吸和用力呼吸呼气被动平静呼吸：吸气主动, 都是主动用力呼吸： 、肺内压：2）-1～-2mmHg吸气时：肺容积↑→肺内压↓＜大气压（）+1～+2mmHg呼气时：肺容积↓→肺内压↑＞大气压（。，是气体进出肺的直接动力肺内压与大气压之间的压力差呼吸运动造成、胸膜腔内压3 ：由胸膜壁层与脏层围成的密闭的潜在的腔隙1）胸膜腔（浆液分子的内聚力使两层胸膜不易分开润滑作用b.结构特点：①密闭②内有少量浆液： a. ）胸膜腔内压：负压（2-10mmHg ～平静吸气末：-5-5mmHg ～呼气末：-3) (负压＝大气压－肺弹性回缩力＝－肺弹性回缩力胸膜腔内 :①维持肺的扩张状态②促进胸腔内的静脉和淋巴回流▲意义（二）肺通气阻力70% 弹性阻力：肺和胸廓的弹性阻力………………30% 非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力… 1．弹性阻力和顺应性﹡弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和弹性回位的力。·顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性。·容易扩张→顺应性大，弹性阻力小 不易扩张→顺应性小，弹性阻力大）V容积变化（?1??c L/cmH2O P压力变化（?R）V肺容积变化（??）（CLcmH20 C）顺应性（） ①肺顺应性∕＝0.2 L）?跨肺压变化（P（肺内压与胸膜腔内压之差） 肺弹性阻力的来源： 肺组织的弹性回缩力1/3 肺泡内液-气界面的表面张力2/3 ﹡肺泡表面张力与表面活性物质： 表面张力：肺泡内液-气界面 肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型细胞合成、释放。 成分：二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidyl choline DPPC ) 1 ) a.维持大小肺泡的稳定性 b.防止肺毛细胞血管中液体渗入肺泡引起肺水肿 c.降低吸气阻力，减小吸气做功。 （2）胸廓的弹性阻力和顺应性②胸廓的顺应性 胸腔容积变化（?V）?）= 0.2 L/cm H2O 胸廓的顺应性（Cchw跨壁压变化（?P）（胸内压与大气压之差）2.非弹性阻力：
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本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 医学教研室活动记录 篇一：成都中医药大学医学技术学院教研活动记录表 成都中医药大学医学技术学院教研活动记录表 篇二：教研室活动记录及总结3 201X/201X年第一学期医疗美容技术教研室工作总结为进一步提高教学质量，推进教学研究和课堂教学改革，促进教学经验交流，不断提高教师的教学水平，在“课程建设推进年”本学期医学美容教研室积极响应学院的号召做了大量工作，具体总结如下： 1.规范课堂教学文件，包括课程教学大纲，授课计划、教案等，进一步规 范课堂教学中多媒体课件的使用，下大力气抓好课堂授课环节，努力提高所有 任课教师课堂授课水平，确保课堂教学效果，使所有上课教师达到学校相关文 件规定的课堂教学质量标准。各位老师全部“五有”上课。 2.严格要求老师上课前准备工作充分，上课时能较好的利用多媒体课件进行教学，能按照教学计划和教学大纲的要求开展教学工作，能把握教材的重点和难点，基本概念讲解清楚，教学设计较合理，层次分明，教学目的明确，师生之 间能做到互动，大部分教师的上课质量很高。 3.加强了青年教师培养，使青年教师尽快适应教学工作的需要。加强对青年教 师的备课、课堂教学等整个过程的检查与指导。使这些教师在教学能力和教学 水平上都有了不同程度的提高。组织青年教师积极参加学院青年教师基本功大赛，徐婧老师获得三等奖，在学院督导组专家听课中徐婧老师获得优秀等次， 系督导组听课中王影老师获得好评。 4.充分利用实验 室，组织学生在课余时间开展实训练习，帮助学院其他同学参加活动义务化妆 多人。 5.运用灵活的教学方法激发学生兴趣。由于学生的程度不同，因此要用不同的 方法，有的活动很好，不一定适合所有的学生，这就要求不仅要备课还有备学生。每一个学生都能听懂教师的指令，不同层次的学生都敢于开口敢于交流，
基础医学概论教学设计
基础医学概论教学设计 [摘要]为了提高基础医学概论的教学质量，作者以免疫系统一章为例，在教材分析、教学目标、教学方法、教学过程等环节进行科学设计，通过采用适宜的教学方法和先进的教学手段等，激发学生的学习兴趣，提高课堂教学质量。 [关键词]基础医学概论；免疫系统；教学设计 基础医学概论是一门供医学院校非医学专业学生学习，了解医学概貌，掌握必要的医学基础知识的重要整合课程。其内容以“分子一细胞一器官一系统”为主线，涵盖了系统解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、病理学、病理生理学、免疫学、病原生物学、药理学、遗传学等十门课程[1]，通过对基础医学各学科内容进行整合、重组和优化，从而加深学生对基础医学知识系统性的理解和掌握。 机体的免疫系统是基础医学概论中非常重要的一章，涉及了系统解剖学、组织胚胎学和医学免疫学等学科，其教学内容深奥枯燥、概念抽象繁多、机理复杂，一直都是教学中的难点。下面笔者以此章为例谈一下在基础医学概论教学设计中的体会。 1 教材分析 笔者所讲授的是普通高等教育“十一五”国家级规划教材《基础医学概论》[2]第18章“机体的免疫系统”。目前的理论学时为10个学时，要完成教材整章的教学任务几乎是不可能的。因此，结合非医学专业学生的特点，选择免疫系统的组成和密切联系特异性免疫应答两条主线（细胞免疫应答与体液免疫应答）的相关理论知识进行讲授，对面面俱到的教材做一个大幅度的修剪，达到“够用”为度。如免疫耐受、超敏反应、免疫学诊断、预防和治疗等作自学内容。 2 教学目标 根据之前所述教学内容，结合学生知识基础，确定如下教学目标。 2.1知识目标：①掌握免疫系统的组成及功能；②掌握免疫器官的组成；③掌握重要的免疫分子：免疫球蛋白的概念、结构和功能；补体系统的概念及功能； ④掌握细胞免疫应答和体液免疫应答的基本过程；⑤熟悉T、B淋巴细胞的重要表面标记分子；⑥熟悉单克隆抗体的特点及应用。 由于学生在高中生物时接触过免疫系统，对其分类、组成及功能有一定的认识，对该部分知识的加深与拓展也较易理解，因此本章的难点在于细胞免疫应答和体液免疫应答的基本过程。 2.2能力目标：在知识目标完成的基础上，我们力争实现培养学生自主学习、分析、处理问题能力的能力目标。 2.3情感目标：通过讨论，激发学生的想象力，使创造性思维得到充分发挥；通过小组协作，培养学生团队合作学习意识和探索精神。 3 教学方法 非医学专业招生大多是文理兼收的，有些学文科的学生只是死记硬背，对涉及较复杂机制的内容理解起来相对困难，极易形成思维疲劳，失去对该门课程的学习兴趣。为激发学生的课堂学习兴趣，充分调动学习积极性，提高教学质量，在教学过程中，我们采用各种教学方法：如讲授法、比喻法、讨论归纳法、案例分析法、PBL教学法等，提出问题找到基础与临床与生活经验的切入点，循序渐进将科学知识的讲授融入到教学过程中。如在讲解免疫系统的三大功能时，首先提出问题：20世纪80年代世界上发现了一种有“世纪瘟疫”之称的疾病——艾滋
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌
医学生理学期末重点笔记第十一章内 分泌
第十一章内分泌 【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。 【重点】 1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。 2．腺垂体激素的生物学作用及调节。 3．甲状腺的功能、作用机理及调节。 4．肾上腺皮质激素的作用及调节。 第一节概述 内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。 一、激素的概念 内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。 二、激素的作用方式 1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞
发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。 2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅经过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。 3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。 4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。 三、激素的分类 按其化学结构可分为： 1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。 2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。 3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。 4．脂肪酸衍生物：前列腺素。 四、激素作用的一般特性 1.激素的信息传递作用：激素是在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。
高压氧医学答案
高压氧医学答案标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
高压氧医学答案 一、(共100分)题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项 1、高压氧治疗时临床上常用的压力单位是 A、大气压 B、表压 C、绝对压 D、附加压 E、氧压 答案：C 2、外界气压降低时，机体中氮的脱饱和最慢的组织是 A、血液 B、淋巴 C、脂肪 D、肌肉 E、脑灰质 答案：C 3、高压氧治疗的含义是 A、在常压下呼吸纯氧 B、在超过常压的环境下吸30％以下浓度的氧气 C、在超过一个大气压的密闭的环境下呼吸纯氧或高浓度的氧气 D、在超过一个绝对 的混合气体 E、在高压环境下吸空气 压的环境下吸氧与CO 2 答案：C 4、在高压氧舱内输液有发生气栓症的危险，主要发生在 A、加压过程中 B、减压过程中 C、高压氧治疗整个过程中均可发生 D、以上的高压氧治疗中 E、以下的高压氧治疗中
5、氧气加压舱急排放应能使最高工作压到降至表压的时间不超过 A、1分钟 B、分钟 C、2分钟 D、分钟 E、3分钟 答案：A 6、常压下连续吸纯氧的安全时限为 A、4～6小时 B、8～12小时 C、12～24小时 D、24～48小时 E、48小时以上 答案：C 7、温度不变时，气体的体积(V)与压强(P)的关系是 A、V 1／V 2 =P 2 ／P 1 B、V 1 ／V 2 =P 1 ／P 2 C、V 1 =K·V 2 P 1 ／P 1 ·P 2 D、V 1 =K·V 2 P 2 ／P 1 E、V 1 ·V 2 =P 1 ·P 2 答 案：A 8、高压氧的绝对禁忌证之一是 A、急性鼻窦炎病人 B、有颅骨缺损者 C、妇女月经期与妊娠期 D、未经处理的气胸 E、活动性肺结核 答案：D 9、每次治疗完毕，舱内的紫外线空气消毒时间是 A、10分钟 B、20分钟 C、30分钟 D、1小时 E、小时
医学生理学问答题及标准答案
１.人体生理功能活动的主要调节方式有哪些?各有何特征？其相互关系如何? 人体生理功能活动的主要调节方式有: （1)神经调节:通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中,神经调节起主导作用。 （2）体液调节:体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质,经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3)自身调节:自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式,在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下,共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确;体液调节的作用较为缓慢,但能持久而广泛一些;自身调节的作用则比较局限,可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位?其形成原理是什么? 静息电位是指细胞在静息状态下,细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：(１）细胞内、外离子分布不均匀:胞内为高K+ ,胞外为高Na+ 、Cl- 。(２) 静息状态时细胞膜对K+通透性大，形成Ｋ+ 电-化学平衡,静息电位接近K＋平衡电位。(３)Ｎa+的扩散:由于细胞在静息状态时存在K+- Ｎa+渗漏通道。(4)Na+- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。 动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理 去极相（上升支) Na＋通道开放,大量Na＋内流形成 超射值(最高点) Nａ＋电－化学平衡电位 复极相(下降支 K＋通道开放,大量Ｋ＋外流形成 负后电位(去极化后电位） K+外流蓄积,K＋外流停止 正后电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成 试比较局部电位与动作电位的区别。 局部电位动作电位 刺激强度: 阈下刺激≥阈刺激 Na＋通道开放数量: 少多 电位幅度：小（阈电位以下）大(阈电位以上) 总和现象 : 有无 全或无现象: 无有 不应期：无有 传播特点：指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导
高压氧主任年度考核个人总结
第一篇:《2011高压氧工作总结》 高压氧舱工作总结 ****高压氧舱科室是内科的医技辅助科室，从初建到开设至今已八年。目前我院有单人舱2台，十人舱1台，已为一万多人次提供高压氧治疗。2010年6月，随着新医院的搬迁使用，在院领导班子的支持、关怀和悉心引导、理解下，我院高压氧舱经省有关部门和《东莞市质量技术监督局》等部门检查验收合格后，于2011年3月14日正式在新医院投入使用，现将我院高压氧舱工作情况汇报如下 一、严格把好安全关 根据国家卫生部、劳动部对氧舱工作的要求，高压氧舱科室管理对人员资质和设备安全是摆在第一位的。在高压氧舱工作每一位医护人员都有着严谨的工作态度，持证上岗，能根据高压氧质量目标，质量检查标准进行各项操作、认真检查各项设备、仪表及供养系统，熟悉氧舱的各种操作。在开舱前一小时对氧舱的吸氧供气及电路系统进行检查，将问题隐患解决于病人进舱治疗前。经常向较先进的上级医院学习，随时解决高压氧舱安全隐患，每日保证正常运转。工作中得到院领导的重视和支持，努力做好养氧舱安全的保障工作。
二、积极沟通，服务临床 在医院领导和护理部正确指导下，新院高压氧舱到目前治疗人数已达772人次，为医院取得一定的经济和社会效益，以实际行动展示了高压氧在医院的地位。为了共同开展工作、尽量减少对一线医生工作的干扰，维护医院工作运转。高压氧舱医护人员与临床一线医护人员相互积极沟通，调整工作安排，使得高压氧在相关工作检查和落实更加人性化和科学化，更好为广大人民群众服务。 三、不断学习和巩固业务技术 随着社会对就医环境、医疗技术的要求越来越高，医技辅助科室在医院的业务发展中也发挥了相当重要的作用。科室人员努力学习理论知识，充实业务知识量，医院订阅国内最权威的高压氧舱杂志，常学常新。操舱人员熟悉掌握高压氧的理论知识和临床应用，同时还熟悉掌握高压氧舱系统各主要设备和使用操作方法，严格执行氧舱管理制度。 四、优质服务让病人放心 氧舱的医护人员在为病人首次治疗时，总是通俗易懂地与病人介绍高压氧舱治疗的基本原理、耐心细致地讲解高压氧舱治疗的优势与效果，消除病人的顾虑，缓解病人的紧张情绪，让病人更好地配合参与治疗。严格执行治疗方案，遇有病
生理学重点内容
生理学重点 1．人体功能的调节机制 Ⅰ. 神经调节 基本方式——反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境发生变化的适应性反应 反射的结构基础——反射弧：感受器→传入（感受）神经→反射中枢→传出（运动）神经→效应器 特点——精确、迅速、短暂 Ⅱ. 体液调节——激素 特点——广泛、缓慢、持久 Ⅲ. 细胞、组织、器官的调节 2．细胞膜的物质转运 被动转运（不耗能，顺浓度差）单纯扩散 小分子、离子易化扩散通道——离子 载体 主动转运（耗能，逆浓度差）——离子泵：Na+ K+泵（Na+ K+依赖式ATP酶——保持胞内高K+和胞外 高Na+的离子分布，K+∶Na+=2∶3） 大分子、物质团块胞吐（出胞） 胞纳（入胞） 3．反应与反射的不同在于反应不经过“中枢神经系统” 4．兴奋性静止→活动，弱→强 抑制：相反 5．跨膜电位=膜电位静息电位（RP）——对K+有通透性，即K+的平衡电位 动作电位（AP）——Na+的平衡电位 6．上升支去极化（Na+内流） 锋电位反极化 动作电位下降支——复极化（K+内流） 后电位 极化——膜电位内负外正 超极化——膜内电位负值↑ 去极化——负值↓ 超射——去极化电位由负→正 动作电位特点全或无定律 不衰减传导 动作电位产生机制——去极相和复极化 7．一定的刺激强度 刺激引起兴奋的条件一定的持续刺激时间 一定的强度—时间变化率 8．阈值>阈下刺激 9．动作电位与局部反应的比较：
10．绝对不应期 兴奋的周期性变化相对不应期 超常期 低常期 11．骨骼肌收缩暗带长度不变 明带及暗带的H带变短 12．骨骼肌的兴奋收缩耦连与终末池的Ca2+有关 肌浆中[Ca2+]↑——肌丝滑动 肌浆中[Ca2+]↓——肌肉舒张 13．不同的刺激引起的反应形式的不同，如表： 14．血浆渗透压的组成及意义 晶体渗透压——维持细胞内外水的平衡 胶体渗透压——维持血管内外水的平衡 15．红细胞的数量 正常成年男子——4.5×1012—5.5×1012/L 平均——5.0×1012/L 女子——4.0×1012—5.0×1012/L 平均——4.5×1012/L 新生儿——6.0×1012/L 16．血红蛋白（Hb）的含量 正常成年男子——120—160g/L 正常成年女子——110—150g/L 17．红细胞的生理功能运输O2和CO2 对机体代谢过程中产生的酸碱物质起缓冲作用 18．红细胞生理特性 Ⅰ.可塑变形性 Ⅱ.渗透脆性——红细胞在低渗溶液中发生膨胀，破裂的这一特性 红细胞渗透脆性的范围——59.5—76.5mmol/L NaCl溶液 红细胞在<59.5mmol/L破裂，渗透脆性小 红细胞在>76.5mmol/L破裂，渗透脆性大 Ⅲ.悬浮稳定性——红细胞悬浮于血浆中，不易下沉的特性 悬浮稳定性=膜表面积/容积 19．白细胞的数量 正常成年人——4.0×109—10.0×109/L 平均——7.0×109/L 白细胞减少<4.0×109/L 增多>10.0×109/L 20．白细胞的生理功能 通过吞噬作用和免疫功能对机体实现防御、保护作用 吞噬细胞中性粒细胞 白细胞单核细胞 免疫细胞——淋巴细胞 B淋巴细胞——执行体液免疫功能 T淋巴细胞——执行细胞免疫功能
高压氧科(室)准入标准
高压氧科（室）准入标准 (一)人员准入 1．高压氧从业人员和其他临床专业工作人员一样，要求有良好的医德医风。身体健康，能适应高气压环境下工作。 2．高压氧科（室）应严格按表1要求进行人员配置 表1 高压氧科（室）工作人员配备表 注：参照2004年中华医学会高压氧医学分会《医用高压氧舱管理与应用规范》3．各地市拥有12人以上的高压氧舱的医院要成立建制的高压氧科，并按本要求配置好医、护、技工作人员。 4．高压氧科（室）从业医师要求高等院校临床医学专业本科以上学历；护士要求护理专业专科以上学历；技师要求机电专业中专以上学历。 5．高压氧科医护人员、技术人员必须到省卫计委医政处指定的山东省高压氧医学质量控制中心的培训中心接受培训，经考试合格取得《高压氧培训合格证》，方可上岗工作(见2007年11月卫生部文件)。 6．高压氧舱维护管理技术人员必须经国家质量技术监督局认可的机构培训、考核，经考试合格取得《特种设备从业人员证》，方可上岗工作，并按期复审。(见2003年中华人民共和国国务院令，第373条<特种设备安全监督条例第77条>)。无持证人员的医用高压氧舱使用单位不得使用氧舱。 (二)设备及设施准入 1、医用高压氧舱必须经当地质量技术监督部门检查验收，取得《特种设备使用许可证》，方可开舱收治患者。氧舱使用单位应按要求将氧舱使用情况上报省、市高压氧医学质控中心。 2、高压氧科（室）应严格按下列要求进行房屋配置： （1）空气加压舱： ①治疗厅（有足够的操舱区）、机房（含贮气、配电、氧气房等），（舱底维修保养层高度≥2000mm） ②办公区有独立的医、护、技办公室、值班室、洗漱间、卫生间、仓库；诊疗区设候诊厅、诊断室、抢救室、男女更衣室、消毒间、卫生间。有条件的科室应设动物实验室等科研场地。科室内空间和路径布局合理，便于危重病人抢救和特殊感染需隔离的病人出入氧舱。 ③候诊区有应急通道，周围有防火通道，距离氧气供应站、污水处理站、太平间、垃圾场等100米以上。 （2）氧气加压舱：①包括氧舱治疗室及氧气房。②成人氧舱应有共用的医护办公室，