多发性硬化症的自身抗体

多发性硬化症的自身抗体

即使对经验丰富的神经病学家来说，对多发性硬化症的诊断也是一种挑战。这种自身免疫性疾病有许多症状，很少有一个比较一致的临床表现。多发性硬化症是一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。许多研究结果提示，这种疾病是某种自身免疫性发病机制造成的，然而，这种自身免疫反应的靶目标迄今尚不清楚。

最近德国多发性硬化症研究者发现和识别了一种能够结合（Banding）钾离子通道KIR4.1的自体抗体。几乎一半的多发性硬化症患者中都发现了这种自家抗体的存在。这种标志性抗体在健康个体中是不存在的。因此，这一发现可能表明，KIR4.1是在多发性硬化症的自身免疫反应的靶目标之一。人类和动物没有KIR4.1通道，会出现神经系统的病变，不能妥善协调他们的行动动作。此外，他们的机体不制造足够量的髓鞘（一种保护神经细胞的绝缘层）。

KIR4.1是主要存在于负责控制大脑新陈代谢和形成髓鞘的神经胶质细胞膜内。进一步的工作将研究抗KIR4.1抗体是如何影响多发性硬化症发生发展的。这种自家抗体在与其他神经系统疾病患者中极为罕见，使之成为一个重要的多发性硬化症潜在诊断标志物，可以提高多发性硬化症的诊断准确性，和提高与其他神经系统疾病的鉴别诊断。（NEJM July 12, 2012）

自身免疫性疾病新型自身抗体研究进展

自身免疫性疾病新型自身抗体研究进展 自身免疫性疾病新型自身抗体研究进展 自身免疫性疾病（autoimmune disease, AID）是指机体免疫系统对自身成分的免疫耐 受被打破, 从而攻击自身的器官、组织或细胞, 引起损伤而诱发的一类疾病。按受累器官组织 的范围将AID分为器官特异性AID和非器官 特异性AID两大类。器官特异性AID是指病 变局限于某一特定器官或组织, 如多发性硬化 症、自身免疫性肝病、l型糖尿病等。非器官 特异性AID是指侵犯多种组织器官或系统的一 组疾病, 包括系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）、类风湿关节炎 （rheumatoid arthritis, RA）、干燥综合征 （Sjö gren's syndrome, SS）、多发性肌炎/ 皮肌炎等。自身抗体是诊断AID的重要依据, 每种AID都具有其特征性的自身抗体谱[1], 这 些自身抗体是早期AID诊断必不可少的生物学 指标。近年来, 相关自身抗体的研究进展较快, 本文就部分常见的......阅读全文 双特异性抗体，1+1>2的肿瘤治疗新贵 近期生物药领域风起云涌，Venclexta、Atezolizumab等多个新型靶向药物取得突破性进展。这让我们再一次意识到，技术创新对于生物药开发的重要性。笔者在近期参加一些抗体/精准医疗峰会时发现产业界和市场都在关注着靶向药物、特别是抗体药方向的新型药物种类。因此我们撰写了《抗体药物·遇见未来 2016-05-03 15:39 News WIKI相关搜索 免疫酶细胞化学实验技术-3

一、对照实验1．吸收实验应用尚无文献报告的抗血清/自己制备的抗血清进行ICC染色时，需用相应的抗原吸收抗血清后，再孵育标本，判断结果的可信性（结果应为阴性）。常用的吸收实验分固相吸收和液相吸收两种（见本书第一章），对于不能形成沉淀，难以用离心沉降法分离的一些小分子多肽类抗原，以固相吸收为佳2019-07-07 15:29 News WIKI相关搜索 100%有奖调查：聚合物的表征分析技术 免疫酶细胞化学实验技术-2 （四）染色原理及步骤1．基本原理酶标抗体与荧光色素标记抗体的染色相同，亦分直接法和间接法。直接法是将酶直接标记在每一抗体上，间接法是将酶标记在第二抗体上，检测组织细胞内的特定抗原物质。间接法所用的第一抗体是对组织细胞内某种抗原的特异性抗体（80%～90%的抗血清系由家兔制得，而绝大数单克隆2019-07-07 15:28 News WIKI相关搜索 治疗性抗体药物的思考 前段时间，有小伙伴在公众号留言说能不能写点生物药的文章，不要老是小分子药嘛。难道你们团队里只有化学，没有生物？我们团队的生物大咖刘博坐不住了，闪开，我来做个分享，绝对干货！后面还要加卤蛋！（不对，是彩蛋！）话不多说，直接开始：1897年Paul Ehrlich 提出的“魔术子弹”( ma 2018-12-20 09:20 News WIKI相关搜索 自身免疫性肝病的自身抗体检测 自身免疫性肝病是-类原因不明的慢性肝病，主要包括3种与自身免疫密切相关的，以肝、胆损伤为主的疾病：自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)。自身免疫性肝病的诊断主要依靠病史、临床表现、体征和实验室检查结果。每种自身免疫性肝病都具有特征性自身抗体谱，自身抗体 2020-01-03 21:00 News WIKI相关搜索 自身免疫性疾病新型自身抗体研究进展 自身免疫性疾病（autoimmune disease, AID）是指机体免疫系

多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 疾病病因和发病机制 病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。 自身免疫学说 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。 遗传学说 研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。 地理环境 流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。 其他 诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化症

多发性硬化症 多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。 多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。 多发性硬化(神经内科)（简称ＭＳ）为中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫病。起病常在成年早期，具有，复发和缓解的病程。病理示脑和脊髓多灶的脱髓鞘斑，临床表现常为多病灶的神经系统功能缺失。本病的病因，认为是易感体由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病，本病有奇特地理分布，离赤道愈远（高纬度），发病率越高，地处同一纬度的西方国家发病率多高于东方国家，然而近年来我国有关本病的报道逐渐增多。 多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种以中枢神经系统（CNS）白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。由于发病率较高，呈慢性病程和倾向于年轻人罹患，估计目前世界范围内年轻的MS患者约有100万人。 病因病理 病因不明。支持免疫机能障碍的根据是周围血中T抑制淋巴细胞的数量减少，T辅助淋巴细胞/T抑制淋巴细胞的比值增加，自身抗体阳性率和伴发其它自身免疫疾病的百分率均较非免疫性疾病赤高，硬化斑中可见浆细胞和白细胞介素-2受体阳性的T淋巴细胞。认为与病毒感染有关的理由是多发性硬化的病理改变与羊的慢病毒感染疾病—Visna相似，但至今尚未找到病毒感染的直接证据，发病机理未确定，一般认为可能的机理是患者早期患过某种病毒感染而致自身抗原改变，另外有的病毒具有与中枢神经髓鞘十分近似的抗原，这两者都可导致免疫识别错误而诱发自身免疫机制。 主要病理改变为中枢神经系统内多个散在的硬化斑块。硬化斑多见于脑室、大脑导水管、脊髓中央管周围的白质，视神经、视交叉。病变多以小静脉为中心，且早期与晚期病变可同时见到。早期病变主要为灶性髓鞘溶解和血管周围单个核细胞浸润(血管袖套)。随后，崩解的髓鞘被吞噬细胞吞噬，神经轴索变性断裂、神经细胞减少，星形胶质细胞增生而形成硬化斑块。 临床表现 部分患者有头痛、眩晕、上呼吸道感染等前驱症状。病程长短不一，多数患者缓慢起病，缓解和复发为本病的重要特征，另一部分患者症状呈持续性加重或阶梯样加重而无明显缓解过程。按病变部位一般分为以下四型。 一、脊髓型 主要损及侧束和后束，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，则可出现半横贯性脊髓损害表现。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳萎等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为 Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。

临床检验技师-临床免疫学和免疫检验(2019)讲义第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检测

第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检测 自身免疫耐受：正常情况下，机体能识别“自我”，对自身的组织细胞成分不产或仅产生微弱的免疫应答，是维持机体免疫平衡的重要因素。 自身免疫：在某些情况下，自身耐受遭到破坏，机体免疫系统对自身成分发生免疫应答。其发生是机体免疫系统产生了针对自身成分的自身抗体或自身反应性T淋巴细胞（致敏T淋巴细胞）。由自身免疫应答引起的疾病称为自身免疫性疾病（AID）。 第一节概述 一、自身免疫性疾病的分类 按受累器官组织的范围将自身免疫性疾病分为器官特异性和非器官特异性两大类。 非器官特异性自身免疫性疾病中部分疾病的病变常累及多种器官及结缔组织，故又称这部分疾病为结缔组织疾病或胶原病。 二、自身免疫性疾病的共同特征 1.可以有诱因，也可以无诱因，但多数病因不清。 2.患者以女性居多，并随年龄增加发病率有所增加。 3.有遗传倾向，已发现有些特定基因与自身免疫病的发病有密切关系。 4.血清中有自身抗体或体内有针对自身组织细胞的致敏T淋巴细胞。自身抗体在不同的自身免疫病中有交叉和重叠现象。部分疾病有相关的特征性自身抗体。 5.疾病的重叠现象，即一个患者可同时患一种以上自身免疫病。 6.一般病程较长，多迁延为慢性。病程中病情发展和缓解常反复交替，病情的严重程度与自身免疫调节紊乱程度密切相关。 7.病理损伤的局部可发现有淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润。 8.免疫抑制剂治疗多可取得较好的疗效。 第二节自身免疫性疾病与免疫损伤 发生自身免疫病的关键是机体产生了针对自身组织成分的自身抗体和致敏T淋巴细胞，并在体内发生了自身免疫应答，导致自身组织细胞的损伤。 一、自身抗原 生物、物理、化学因素引起的自身组织细胞结构与成分发生改变，并能引起机体免疫系统针对这些自身组织细胞成分产生免疫应答反应的抗原物质称为自身抗原。 （一）隐蔽抗原的释放 体内某些组织成分，如精子、眼内容物、脑等，在正常情况下从未与免疫细胞接触过。因手术、外伤、感染等原因破坏隔绝屏障，便与免疫系统接触。如自身免疫性交感性眼炎。 （二）自身成分的改变 自身成分在受到物理因素（如冷、热、电离辐射）、化学因素（如药物）或生物因素（如细菌、病毒等）作用后，其抗原性发生变化。改变的自身成分刺激免疫系统引起自身免疫应答。 如变性的IgG可刺激机体产生抗变性IgG抗体（类风湿因子），引起类风湿关节炎。临床上使用某些药物后，可改变血细胞表面抗原性，引起自身免疫性溶血性贫血或粒细胞减少。 （三）共同抗原引发的交叉反应 某些细菌、病毒与正常人体某些组织细胞上有相类似的抗原决定簇，针对这些细菌、病毒抗原决定簇

神经系统疾病的免疫治疗研究进展

神经系统疾病的免疫治疗研究进展近年来，神经系统疾病的发病率逐渐攀升，对患者的生活产生了巨大的影响。传统的治疗方法虽然可以缓解症状，但在疾病的根本治疗方面存在一定的限制。而免疫治疗作为一种新兴的治疗方法，为神经系统疾病的治疗带来了新的希望。本文将围绕神经系统疾病的免疫治疗研究进展展开深入探讨。 一、免疫治疗的基本原理 免疫治疗是通过调整机体免疫系统，以达到治疗疾病的目的。与传统的治疗方法相比，免疫治疗具有针对性强、副作用小等优势。其基本原理为增强机体对病原体的免疫力，同时抑制炎症反应，减轻组织受损。目前，主要的免疫治疗手段包括细胞免疫治疗、抗体免疫治疗和细胞因子治疗。 二、神经系统疾病的免疫治疗应用 1. 多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS） 多发性硬化症是一种以脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病。过去，MS的治疗主要以免疫抑制剂为主，但长期应用会导致免疫功能下降。而近年来，免疫调节剂的应用为MS的治疗带来了新

的突破。在免疫治疗中，干细胞移植、抗CD20单克隆抗体等方 法被广泛应用于MS患者，取得了较好的效果。 2. 自身免疫性脑炎（Autoimmune Encephalitis） 自身免疫性脑炎是由自身免疫反应引起的一类脑炎疾病。传统 的治疗方法主要是以免疫抑制剂为主，但疗效不稳定且副作用较大。近年来，针对抗体介导的自身免疫性脑炎，采用抗体免疫治 疗成为一种有效的治疗手段。例如，通过使用抗细胞膜抗体（NMDAR抗体、VGKC复合体抗体）清除抗体来改善患者的症状。 3. 脑肿瘤治疗 传统的脑肿瘤治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。然而， 这些治疗方法具有创伤性大、副作用明显等缺点。而免疫治疗可 以通过激活机体免疫系统，对肿瘤发起的攻击，实现抗肿瘤效果。例如，采用抗PD-1/PD-L1抗体可以抑制肿瘤细胞对免疫细胞攻击 的免疫逃逸机制，促进机体对肿瘤的免疫应答。 4. 帕金森病（Parkinson's Disease）

2023中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测专家共识(完整版)

2023中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测专家共识（完整版）一.CNS炎性脱髓鞘疾病 中枢神经系统（central nervous system，CNS）中髓鞘由少突胶质细胞形成，可辅助神经电信号的高效、跳跃式传导，保护神经元正常功能。CNS炎性脱髓鞘疾病是一类由于多种病理因素导致髓鞘损伤脱失，而神经细胞相对保持完整的疾病。 （一）、常见的CNS炎性脱髓鞘疾病 1.多发性硬化 MS是一种以CNS炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，病变主要累及白质。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关。 2.视神经脊髓炎 NMO是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的CNS炎性脱髓鞘疾病。 3.髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病 近些年来，研究者在CNS炎性脱髓鞘疾病患者血清中发现了MOG抗体。由于MOG抗体阳性患者的发病机制、临床表现、疗效及预后与

经典的MS和AQP4抗体阳性的NMOSD均不同，MOGAD逐渐成为一种独立的疾病。其发病机制为MOG抗体介导的少突胶质细胞受损，继发性髓鞘脱失及轴索损伤。 4.急性播散性脑脊髓炎 是特发性CNS炎性脱髓鞘病的一种，儿童多见，但亦可发生于任何年龄。其发病机制为自身T细胞异常激活所致的针对髓鞘或其他自身抗原的一过性自身免疫反应。 推荐意见： 不同的CNS炎性脱髓鞘病的发病机制及病理表现均不同，临床医师需结合患者临床及影像学特征，尽早完善临床实验室相关检查以助于明确诊断、制定治疗策略。 （二）、CNS炎性脱髓鞘病特异性抗体 1.AQP4抗体 在中国有70%~80%的NMOSD患者出现AQP4抗体阳性，西方国家则有超过80%的NMOSD患者出现AQP4抗体阳性。 2.MOG抗体 MOG抗体阳性率为7.4%，对于诊断MOGAD具有重要价值。 3.MBP抗体

免疫球蛋白在疾病中激活和抑制方面的研究

免疫球蛋白在疾病中激活和抑制方面的研究 免疫球蛋白(Immunoglobulin, Ig)是一种重要的免疫系统分子，其主要作用是和 抗原结合，从而诱导免疫反应，参与人体对抗病原体的过程。Ig分为五种亚型：IgM、IgG、IgA、IgD、IgE，它们在体内具有不同的生物学效应。除了对病原体的 免疫作用，Ig在疾病中的激活和抑制方面的研究也备受关注。 一、免疫球蛋白在免疫反应中的作用 在免疫系统中，Ig主要通过与B细胞表面的抗原结合来诱导免疫反应，其作用机制被认为是通过致敏B细胞，从而诱导B细胞增殖和分化成浆细胞，产生抗体。此外，Ig还参与了抗体介导的免疫反应，例如通过与Fcg受体结合激活巨噬细胞和NK细胞，从而增加其杀伤肿瘤细胞和病原体的能力，同时还参与了身体的免疫记忆。 二、免疫球蛋白在自身免疫性疾病中的作用 在自身免疫性疾病中，Ig也扮演着重要的角色。对于自身抗体介导的疾病，例 如系统性红斑狼疮(SLE)，IgG和IgM等自身抗体可以和自身受体结合、激活补体 系统或介导细胞间毒性，从而导致组织和器官的损害。在多发性硬化症(MS)中，IgM等自身抗体还可以通过激活T细胞的成分，从而加剧神经系统的损害。除此之外，Ig还参与了自身抗原处理和呈递过程，从而影响机体对自身抗原的免疫应答。 三、免疫球蛋白在肿瘤治疗中的作用 关于Ig在肿瘤治疗中的作用，近年来也有一些研究表明，Ig还能拥有肿瘤治 疗的潜力。IgM和IgG等多种类型的Ig可通过直接识别肿瘤细胞表面分子，从而 诱导免疫天然杀伤(ADCC)和补体介导的细胞溶解(CCDC)等细胞毒性效应，从而抑 制肿瘤生长和扩散。此外，还有针对肿瘤的嵌合Ig制剂已经被广泛应用于临床肿 瘤治疗中，例如利用嵌合的抗甲状腺球蛋白(IgG)抗体来治疗基底细胞癌等肿瘤。

抗体介导的疾病自身免疫的分子机制

抗体介导的疾病自身免疫的分子机制 抗体是免疫系统中最重要的成分之一，它们是由B细胞分泌的一种蛋白质，能识别并结合外来抗原。抗体与抗原的结合可以引发免疫反应，帮助身体消灭病原菌。然而，有时免疫系统会出现失调，导致抗体反而攻击身体自身的组织和器官，形成自身免疫疾病。 自身免疫疾病的发生机制非常复杂，目前尚未完全理解。然而，有一些已知的 分子机制可以帮助我们更好地理解这些疾病的发生和进展。 一种常见的自身免疫疾病是类风湿性关节炎（RA），它是一种慢性的炎症性 疾病，会导致关节的疼痛、僵硬和变形。研究表明，在 RA 患者的血液中可以检测到一种名为类风湿因子（RF）的抗体，这种抗体与自身组织中的一种蛋白质——IgG Fc片段结合。此外，还发现了另一种与 RA 相关的抗体——抗循环肿瘤坏死因子（TNF）抗体。这两种抗体都是通过介导免疫细胞的作用来导致自身免疫病。 对于 RF 的产生机制，研究表明，它们是由 B 细胞分泌的，并且与免疫系统中 的一种名为 B 细胞活化因子（BAFF）的蛋白有关。BAFF 可以促进 B 细胞的分裂 和增殖，从而增加 RF 的产生量。这一过程是由类T细胞介导的，类T细胞在免疫 反应中扮演着重要角色，它们能够激活和调节免疫细胞的功能。 另一方面，抗 TNF 抗体是针对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的抗体。TNF-α 是一 种由免疫细胞分泌的细胞因子，能够在炎症反应中发挥作用。研究表明，在 RA 患者的关节滑液中，TNF-α 的含量明显增加，并且它可以促进炎症和破坏性的关节病变。因此，通过抑制 TNF-α 的作用，抗 TNF 抗体可以减少关节炎炎症和破坏。 除了 RA，许多其他的自身免疫疾病，如系统性红斑狼疮（SLE）、硬皮病（SSc）和多发性硬化症（MS）等，都与自身抗体的产生和介导有关。例如，在SLE 患者中，经常检测到抗-DNA 抗体、抗磷脂抗体和抗核小体抗体等，它们可能 导致肾脏损害、溶血性贫血和血栓形成等严重的病变。

免疫系统与自身免疫性疾病的关联研究

免疫系统与自身免疫性疾病的关联研究 自身免疫性疾病是一类由免疫系统攻击身体自己组织和细胞的疾病。与此同时，免疫系统是人体的防御系统，能够识别和消灭各种外来病 原体。因此，免疫系统在自身免疫性疾病的发生和发展中扮演着重要 角色。本文将探讨免疫系统与自身免疫性疾病的关联，并介绍相关的 研究进展。 一、免疫系统的识别和攻击机制 免疫系统是由多种细胞和分子组成的复杂网络，主要包括免疫细胞 和免疫分子。在身体受到外来病原体入侵时，免疫系统能够识别并消 灭这些病原体，保护身体免受疾病的侵害。 免疫细胞包括巨噬细胞、淋巴细胞等，它们通过特定的受体与病原 体上的抗原结合，从而触发免疫应答。巨噬细胞能够吞噬和消化病原体，而淋巴细胞则分为T细胞和B细胞。T细胞能够识别并杀伤感染 细胞，B细胞则能够分泌抗体来中和病原体。 免疫分子主要包括细胞因子和抗体。细胞因子能够调节免疫细胞的 活动和相互通信，抗体则能够结合病原体，标记它们并促使其被其他 免疫细胞消灭。 二、自身免疫性疾病的发生机制 尽管免疫系统在保护身体免受外来病原体的侵害方面起着关键作用，但有时它会错误地攻击身体自己的组织和细胞，导致自身免疫性疾病 的发生。

导致自身免疫性疾病的具体机制尚不完全清楚，但遗传、环境和免 疫系统调节失衡等因素被认为是其中的主要原因之一。研究表明，某 些基因变异与自身免疫性疾病的风险增加相关。环境因素，例如感染、药物和化学物质的暴露，也可能在自身免疫疾病的发生和发展中起到 重要作用。 此外，免疫系统调节失衡也是自身免疫性疾病的重要机制之一。正 常情况下，免疫系统会保持自身免疫细胞的平衡，以避免攻击自己的 组织和细胞。然而，在某些情况下，这种平衡会被打破，导致免疫系 统对自身组织产生异常的免疫应答。 三、免疫系统与自身免疫性疾病的关联研究进展 近年来，免疫系统与自身免疫性疾病的关联研究取得了显著进展。 研究人员通过使用动物模型以及对患有自身免疫性疾病的患者进行观 察和实验室研究，对免疫系统与自身免疫性疾病之间的关系进行了深 入的探究。 一些研究表明，某些异常的免疫细胞和分子在自身免疫性疾病中起 到关键作用。例如，在类风湿性关节炎中，研究发现滑膜细胞和T细 胞的互动增强，并导致关节炎的发生。在系统性红斑狼疮中，免疫系 统产生的自身抗体会攻击身体的器官和组织，导致多种症状的出现。 此外，研究人员还发现某些免疫细胞的功能失调与自身免疫性疾病 的发生相关。例如，在多发性硬化症中，T细胞的功能异常可能导致免疫系统攻击神经细胞，导致病症发展。

免疫系统异常导致自身免疫性疾病的分子机制

免疫系统异常导致自身免疫性疾病的分子机 制 当我们感染病毒或细菌时，我们的身体会做出适当的反应来抵抗病菌。这种反应是由我们身体内的免疫系统所控制的。然而，在某些情况下，免疫系统会出现异常，攻击身体自己本身，引发自身免疫性疾病。 自身免疫性疾病的发生机制非常复杂，不同的疾病可能有不同的原因和机理。但是，有一些普遍的分子机制，对于我们理解自身免疫性疾病的病理生理过程非常重要。 1. 自身抗原 自身免疫性疾病的发生与自身抗原的识别和反应有关。自身抗原是我们身体内的蛋白质或分子，由于某些原因被免疫系统误认为是外来病菌或病毒。当免疫系统攻击这些自身抗原时，就会引发自身免疫性疾病。 例如，糖尿病是一种自身免疫性疾病，主要受胰岛素分泌细胞的攻击。这些细胞产生胰岛素，它是一种调节血糖水平的重要激

素。当免疫系统攻击这些细胞时，就会导致胰岛素的不足，导致血糖水平升高。 2. 自身抗体 自身抗体也是引起自身免疫性疾病的重要分子机制。自身抗体是由免疫系统产生的免疫球蛋白，它们能够靶向攻击自身组织或器官，导致自身免疫性疾病的发生。 举个例子，甲状腺自身免疫性疾病主要受到抗甲状腺抗体的攻击。这些抗体能够结合甲状腺细胞表面的蛋白质，导致甲状腺机能受损。 3. 免疫细胞互动 免疫系统中各种免疫细胞之间的互动也是自身免疫性疾病发生的重要分子机制之一。在正常的情况下，不同类型的免疫细胞能够相互作用，保持免疫系统平衡。然而，在某些情况下，不同类型的免疫细胞之间的平衡被打破，导致自身免疫性疾病的发生。

例如，多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要由于T细胞 的攻击导致中枢神经系统受损。T细胞是免疫系统中的一种免疫 细胞，它们能够识别并攻击感染的细胞。然而，在多发性硬化症中，T细胞攻击了自身神经细胞，导致神经细胞损伤和功能障碍。 总结 自身免疫性疾病是由于免疫系统异常攻击身体自身而引起的疾病。病因多种多样，但是不同类型的自身免疫性疾病可能共享一 些分子机制。自身抗原和自身抗体是引起自身免疫性疾病的两个 重要分子机制，免疫细胞互动也可能导致自身免疫性疾病的发生。深入理解这些分子机制有助于我们更好地预防和治疗自身免疫性 疾病。

【免疫学总结】自身免疫性疾病

【免疫学总结】自身免疫性疾病 免疫自身稳定是指机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受状态不发生免疫应答。 第一节概述 自身免疫 机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力,通常对机体不造成损伤。 自身免疫病 因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态 自身免疫性疾病的特点 1)患者体内可检测到针对自身抗原的自身抗体和/或自身反应性T 淋巴细胞 2)自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性免疫应答，造成损伤或功能障碍； 3)病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；4)易反复发作，慢性迁延。 自身免疫性疾病的分类 1.器官特异性自身免疫病 (1)针对自身抗原的自身抗体或淋巴细胞损伤靶器官或腺体细胞。 (2)某些自身抗体可通过对靶器官或腺体的正常功能过度刺激或抑制.

代表疾病 桥本氏甲状腺炎、毒性弥漫性甲状腺肿、胰岛素依赖的糖尿病 2.全身性自身免疫病 由针对多种器官和组织靶抗原的自身免疫反应引起，患者的病变可见于多种器官和组织。代表疾病：系统性红斑狼疮 第二节自身免疫性疾病的免疫损伤机制及典型疾病 发病原因 自身抗体和/或自身反应性T淋巴细胞介导的免疫应答。 发病机制 由自身抗体/自身反应性T淋巴细胞，或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反应性疾病，其发病机理和超敏反应的发病机理相同。 一、自身抗体引起的自身免疫性疾病 自身抗体包括: 细胞膜或膜吸咐成分自身抗体 细胞表面受体自身抗体 （1）激动型抗受体自身抗体 （2）阻断型抗受体自身抗体 细胞外成分自身抗体(细胞外基质成份) 1. 自身抗体引起的细胞破坏性自身免疫性疾病 自身抗体与细胞表面抗原结合后引起的损伤机制：a. 补体依赖的细胞毒作用（CDC）、b.补体和抗体的调理作用、c. ADCC、d. 嗜中性粒细胞的破坏细胞作用。常见疾病有自身免疫性溶血性贫血、血小

免疫修饰治疗在自身免疫性疾病中的应用

免疫修饰治疗在自身免疫性疾病中的应用 自身免疫性疾病是一类常见的疾病，包括多发性硬化症、系统性红斑狼疮、类 风湿性关节炎等，其特点是因免疫系统的异常而导致自身免疫攻击自身组织和细胞，引发炎症和组织损伤。传统治疗方法主要是利用免疫抑制剂，如糖皮质激素等，但这些药物会引起许多副作用，导致免疫力下降，感染等风险增加。免疫修饰治疗是一种新兴的治疗方法，相对于传统治疗更为安全有效。 一、免疫修饰治疗的分类 根据免疫修饰治疗所影响的免疫环节不同，可将其分为三类：抗体治疗、免疫 细胞治疗和免疫调节治疗。 抗体治疗利用单克隆抗体或人工制备的蛋白质来靶向特定分子，如TNF-α， IL-6等，从而抑制炎症反应。免疫细胞治疗主要是采用外周血干细胞、自体淋巴细胞等免疫细胞进行治疗，通过增强或调整免疫系统的功能来控制疾病进程。免疫调节治疗则是针对免疫细胞的辅助信号分子进行调节，包括采用T细胞共刺激分子 抑制剂、化学诱导的免疫耐受性技术等。 二、免疫修饰治疗的机制 自身免疫性疾病的发生和发展是由于免疫系统的偏向性失衡，导致自身免疫细 胞攻击正常组织和细胞。免疫修饰治疗可以通过不同的机制调节或改变免疫系统的功能，从而达到治疗效果。 抗体治疗的机制主要是针对某一特定分子进行抑制或清除，如利用单克隆抗体 靶向TNF-α，抑制其在炎症反应中的作用，从而控制疾病进展。免疫细胞治疗通过增强或调整免疫反应的程度和方向性，使其针对正常组织和细胞的攻击降低。通过干细胞移植等手段进行治疗，可以改变免疫系统的构建，使其产生更多的正常免疫细胞，从而抑制异常免疫反应。免疫调节治疗主要是针对T细胞等免疫细胞的辅

助信号分子进行调节，增强或减弱合适的信号，使其分化和功能得到调节和控制，从而达到治疗目的。 三、免疫修饰治疗在自身免疫性疾病中的应用 1.多发性硬化症：多发性硬化症是一种病因不明的免疫介导性疾病。利用自体干细胞移植和抗体治疗等免疫修饰治疗方法，已经逐渐成为多发性硬化症治疗的新方向，尤其是在复发-缓解型多发性硬化症患者中的应用。 2.系统性红斑狼疮：系统性红斑狼疮是一种免疫介导性疾病，影响多个器官和系统，包括皮肤、关节、肾脏等。利用干细胞移植、抗体治疗和免疫细胞治疗等免疫修饰治疗方法，可以显著改善患者的症状和疾病进程。 3.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎是一种慢性炎性关节病，具有自身免疫性质。利用抗体治疗和免疫细胞治疗等免疫修饰治疗方法，可以有效缓解类风湿性关节炎患者的症状和疼痛，并控制疾病的进展。 四、免疫修饰治疗的不足和发展方向 虽然免疫修饰治疗在自身免疫性疾病中的应用已经取得了一定的疗效，但其仍存在着不足之处。比如，治疗手段较为复杂，需要较专业的医生和团队进行治疗；部分治疗方法价格较高，不利于普及；某些治疗方法的长期副作用和安全性还需要进一步研究等。未来的发展方向主要是针对以上问题进行研究和改进，同时加强各类免疫治疗技术的协同作用，优化免疫修饰治疗的方案，让更多患者受益。

多发性硬化症发病机制与治疗进展

多发性硬化症发病机制与治疗进展多发性硬化症是一种常见的中枢神经系统疾病，发病率逐年上升，给患者的生活带来了极大的困扰。本文将会探讨多发性硬化症的发病机制和治疗进展。 一、多发性硬化症的发病机制 1. 自身免疫反应理论 自身免疫反应理论是多发性硬化症发病机制的主流理论。该理论认为，多发性硬化症是由于机体免疫系统对中枢神经系统中的髓鞘发生攻击，导致髓鞘受损和去髓鞘化。这种攻击是由自身免疫反应介导的，包括T细胞、B细胞等。这些细胞的异常活化和增殖，会导致免疫细胞进入血脑屏障，攻击中枢神经系统中的髓鞘，最终形成多发性硬化症。 2. 遗传因素 遗传因素也是多发性硬化症发病机制中的一个重要因素。多发性硬化症与HLA（人类白细胞抗原）基因高度关联，尤其是

HLA-DRB1和DQB1等基因。这些基因的多态性引起了T细胞的 异常反应和自身免疫反应，最终导致多发性硬化症的发生。此外，其他一些基因，如IL-7和IL-2R等，也与多发性硬化症的发病风 险相关。 3. 病毒感染 病毒感染也是多发性硬化症发病机制的一个因素。多项研究表明，多发性硬化症患者体内存在多种病毒感染相关标志物。这些 病毒会引发机体免疫系统的反应，导致髓鞘受损和去髓鞘化。这 种去髓鞘化和多发性硬化症的病理变化非常相似，因此认为病毒 感染是多发性硬化症发病机制中的一个重要因素。 二、多发性硬化症的治疗进展 1. 免疫抑制剂 免疫抑制剂是治疗多发性硬化症的主要药物之一。这些药物可 以抑制机体免疫系统的异常反应，减少炎症介质的释放，从而保

护中枢神经系统的髓鞘。免疫抑制剂的常见药物包括：泼尼松、 甲泼尼龙、环孢素A、基础诺酰胺和硫唑嘌呤等。 2. 免疫调节剂 免疫调节剂可以调节机体免疫系统的功能，改善自身免疫反应 的异常。这些药物通常用于多发性硬化症的早期治疗，以避免病 情进展。免疫调节剂的常见药物包括：丙种球蛋白、鱼油、维生 素D和复方丹参等。 3. 生物制剂 生物制剂是一类新型的治疗多发性硬化症的药物，它们是通过 改变免疫系统中特定分子的功能，来减少炎症介质的释放，从而 缓解多发性硬化症的症状。生物制剂的常见药物包括：纳武单抗、鲁米珠单抗、格拉西莫和提升黏附分子等。 总之，多发性硬化症的发病机制和治疗进展是一个非常重要的 研究领域。在理解多发性硬化症的发病机制的同时，治疗的方法 也得到了不断的完善和丰富。未来的研究将继续探索多发性硬化

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防

多发性硬化的临床表现、检查、治疗和预防 一、概述： 建议就诊于神经内科。 多发性硬化（MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病，本病青、中年多见，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。其主要临床特点是症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。多发性硬化呈全球性分布，不同的地区发病率不同，我国属低发病区，估计目前全球多发性硬化年轻患者约有100万人。流行病学与地理分布、种族差异和移民影响有关。 二、临床表现： （一）视力障碍； （二）肢体无力； （三）感觉异常； （四）共济失调； （五）自主神经功能障碍 （六）神经症状和认知功能障碍； （七）发作性症状； （八）其他症状：风湿病、类风湿综合征、干燥综合征等。 三、检查：

1、脑脊液检查：压力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白为主。主要检查有无免疫球蛋白及OB；亦可计算合并血清白蛋白及免疫球蛋白而换算的IgG index：如果大于0.7，显示脊髓内制造免疫球蛋白。事实上，脑脊髓液的发炎细胞及蛋白质虽然升高，但若发炎细胞>50/mm 3、蛋白质>100mg/dl便要考虑其他鉴别诊断。 2、电生理检查：在发现亚临床病灶方面有一定的敏感度，可协助早期诊断，同时还可以观察多发性硬化的病情变化。 3、影像学检查：头颅CT或MRI可见病损部位有斑块异常信号。 四、治疗： 迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发的因素，尽可能减少复发次数。 （一）、免疫干预治疗： 1、皮质激素：是急性发作和复发的主要治疗药物。 2、β～干扰素：免疫调节。 3、口服免疫耐受：本药耐受性较好。 4、免疫抑制剂：能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势。 5、单克隆抗体 6、血浆置换疗法（PE） 7、静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）

多发性硬化症的新免疫治疗进展研究

多发性硬化症的新免疫治疗进展研究 引言 多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统的慢性自身免疫 性疾病。其主要特征是免疫系统错误地攻击和破坏脊髓和大脑的神经细胞髓鞘。MS通常在青壮年期间发病，通常影响身体的运动、感觉以及认知功能。 过去几十年来，治疗MS的研究一直在不断进步。传统的治疗包括使用免疫抑 制剂和糖皮质激素，以减轻病情。然而，这些方法只能减缓疾病的进展，并不能根治疾病。近年来，免疫治疗的研究取得了一些突破，为MS患者带来了新的希望。 免疫治疗的现状 免疫治疗是通过干预免疫系统的功能来控制和减轻MS症状的方法。目前，一 些免疫治疗方法已经在临床试验中展示了良好的效果。下面介绍几种常见的免疫治疗方法： 1. 高效造血干细胞移植（Hematopoietic Stem Cell Transplantation，HSCT） HSCT是一种以患者自身的造血干细胞为基础，通过高剂量化疗和造血干细胞 移植来重建患者的免疫系统。这种治疗方法旨在通过重置免疫系统，减少自身免疫过程对神经细胞的攻击。一些研究表明，HSCT对于逐步恶化型的MS患者具有显 著的疗效，并且这种效果在长期随访中仍然持续。 2. 抗CD20单克隆抗体 CD20单克隆抗体是一种通过靶向CD20抗原来抑制免疫系统的治疗方法。该 抗体可以选择性地破坏B细胞，从而降低自身免疫反应。研究表明，对于那些对 传统治疗方法无效的患者，抗CD20单克隆抗体可以显著减少病情发作的频率和严重程度。 3. T细胞调节疗法 T细胞调节疗法是一种通过调节免疫细胞功能来控制免疫系统攻击神经细胞的 治疗方法。这种方法可以通过增强调节性T细胞的功能，从而抑制自身免疫反应。研究发现，T细胞调节疗法可以显著减少MS患者的症状，并且可以改善患者的生 活质量。

自身抗体检测在自身免疫性疾病中的临床应用专家（上）分析测试百科网wiki版

自身抗体检测在自身免疫性疾病中的临床应用专家（上）分析 测试百科网wiki版 自身抗体检测是自身免疫性疾病诊治中的重要工具，随着早期诊断、规范化治疗的开展，自身抗体检测在疾病诊断、监测及预后评估中发挥的作用也日益受到重视。但是，由于目前自身抗体检测缺乏统一的标准化检验方法，加上工作条件、传统诊疗习惯、结果判读以及医疗保险限制等方面的因素影响，导致自身抗体检测在临床应用上存在着不统一、不规范现象。因此，制定适合我国国情的自身抗体临床应用建议十分必要，可为广大临床医生和检验医师提供参考。 《自身抗体检测在自身免疫性疾病中的临床应用专家建议》（以下简称为《建议》）形成分3步进行。首先由来自全国大型教学医院风湿免疫科医师通过检索国内外文献并结合中国实际情况起草《建议》草案，然后将该草案提交由风湿免疫科、检验科、消化科、血液科、神经内科等组成的专家组讨论，补充和提出修改意见，修改后的草案再次由起草成员讨论，形成初步建议，并对每项建议条目进行解读。最后提交由中国免疫学会临床免疫分会专家进行投票评分（Delphi评分，分值从0分到10分，0分表示完全不赞同，10分表示完全赞同），计算所有专家打分的（平均值±标准差）作为每条建议的专家认可度。《建议》包括13条，每一条都附有基于GRADE法[1]的证据分级、证据质量和专家认可度及其95%的可信区间。 一、自身免疫性疾病概述 自身免疫性疾病是由于免疫功能紊乱，机体产生针对自身抗原的病理性免疫应答反应而引起器官或系统损伤的一类疾病。根据临床表现和病变累及的范围，自身免疫性疾病可以分为系统性和器官特异性，前者以系统性红斑狼疮（SLE）、系统性硬化症（SSc）、类风湿关节炎（RA）、抗磷脂综合征（APS）等为代表；后者包括自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、自身免疫性甲状腺炎（AIT）、胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）等。自身免疫性疾病的发病机制尚不完全清楚，目前认为是遗传易感个体在环境因素如感染、紫

血清免疫球蛋白与自身免疫疾病的关联

血清免疫球蛋白与自身免疫疾病的关联 自身免疫疾病是一类由免疫系统失调引起的疾病，它们常常导致机 体异常地攻击自身组织和器官。近年来，研究人员发现血清中免疫球 蛋白水平的变化与自身免疫疾病的发病和进展具有密切关联。本文将 探讨血清免疫球蛋白与自身免疫疾病之间的关系，并以多个疾病为例 进行论述。 免疫球蛋白是一类由免疫细胞（主要是B淋巴细胞）合成和分泌的 蛋白质，是免疫系统的重要组成部分。免疫球蛋白分为五类，分别是IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。每一类免疫球蛋白在机体免疫防御中扮 演着特定的角色。正常情况下，免疫球蛋白的水平处于相对平衡状态，维持身体免疫系统的正常功能。 然而，当免疫系统出现异常，自身免疫疾病可能会发生。自身免疫 疾病的发病机制非常复杂，涉及遗传、环境和免疫异常等因素。在某 些自身免疫疾病患者的血清中，人们观察到免疫球蛋白水平的异常变化。这些变化可能包括免疫球蛋白的增加或减少。血清中免疫球蛋白 的异常变化可能与自身免疫疾病的发病和进展密切相关。 以多发性硬化症为例，这是一种免疫介导性的神经系统疾病。研究 发现，多发性硬化症患者的血清中IgG水平明显升高。这些异常的免 疫球蛋白可能与疾病的发展有关，因为它们可能导致炎症反应和神经 损伤。同样，类风湿关节炎是一种慢性炎症性关节疾病，研究表明， 类风湿关节炎患者的血清中IgM和IgA水平明显升高，而IgG水平则

降低。这些异常的免疫球蛋白可能与类风湿关节炎的关节破坏和炎症过程有关。 除了血清中免疫球蛋白的水平变化，免疫球蛋白的特定抗体也与自身免疫疾病的发病和进展密切相关。例如，在系统性红斑狼疮患者的血清中，可检测到多种自身抗体，如核抗体和双链DNA抗体。这些自身抗体通过与机体组织结合引起炎症反应和组织损伤，从而导致疾病的发展。 尽管血清免疫球蛋白与自身免疫疾病之间存在紧密的关联，但并非所有自身免疫疾病都表现出相同的免疫球蛋白水平变化。每种自身免疫疾病都有其独特的临床特征和免疫学特征。因此，研究人员需要进一步深入研究不同疾病之间免疫球蛋白水平变化的差异，并在此基础上开发更加个体化的治疗策略。 总结起来，血清免疫球蛋白与自身免疫疾病之间存在紧密的关联。免疫球蛋白水平的异常变化可能影响机体的免疫功能，并参与自身免疫疾病的发展过程。通过研究血清中免疫球蛋白的变化，我们可以更好地理解自身免疫疾病的发病机制，并为其治疗提供新的线索。随着对该领域的深入研究，相信在未来会有更多的突破和进展。

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(完整版)

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(完 整版) MS诊断应基于临床表现、影像学和实验室检查，同时排除其他可能引起相似表现的疾病。MS诊断需符合以下条件： 2.1.1存在CNS多发病灶，具有时间多发和空间多发的特点； 2.1.2排除其他疾病引起的相似表现； 2.1.3存在免疫介导的异常反应，如脑脊液中免疫球蛋白G（IgG）的增高和/或免疫球蛋白G（IgG）的脑脊液/血清比值（Q值）的异常升高； 2.1.4具有临床分型特点。 2.2诊断流程：MS的诊断流程应包括以下步骤： 2.2.1详细了解病史、临床表现和体征，进行神经系统和全身系统检查； 2.2.2进行影像学检查，如MRI、CT等； 2.2.3进行脑脊液检查，包括蛋白质、细胞、免疫球蛋白等指标的检测； 2.2.4进行其他实验室检查，如视觉诱发电位、脑干诱发电位、视神经诱发电位等；

2.2.5根据以上检查结果进行综合分析，制定诊断方案。 3 MS的治疗 3.1治疗原则：MS的治疗应基于病情分型、病程、临床 表现和影像学表现等多方面考虑，制定个体化治疗方案。治疗原则包括以下方面： 3.1.1缓解症状，提高生活质量； 3.1.2控制疾病进展，减少病损形成； 3.1.3改善神经功能，促进康复； 3.1.4预防和治疗并发症，如感染、深静脉血栓等。 3.2治疗方法：MS的治疗方法包括药物治疗、康复治疗、手术治疗等。药物治疗是MS治疗的主要手段，主要包括以下几类药物： 3.2.1免疫抑制剂：如干扰素β、甲基泼尼松龙、丙种球蛋白等； 3.2.2免疫调节剂：如胞磷胆碱、丙种球蛋白、利妥昔单 抗等； 3.2.3症状治疗药物：如抗病毒药物、抗抑郁药物、抗惊 厥药物等。 3.3治疗进展性MS：对于进展性MS，目前尚无特效药物，治疗方法主要包括以下几种：