糖尿病视网膜病变课稿
糖尿病视网膜病变
糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变
(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。
1 流行病学
糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。
2 发病现状
北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为
18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。
3 病因
糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
1.毛细血管基底膜增厚当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血若新生血管破裂，可发生玻璃体出血出血性青光眼。
2.组织缺氧高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难红细胞的可塑性降低引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧血管扩张、渗透性增加内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。
3.血流动力学改变糖尿病患者红细胞被糖基化使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。
4.遗传因素关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子；②是系谱分析；③是遗传标志。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个IDDM系谱调查中先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病；以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。
4 发病机制
糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：
①视网膜毛细血管微动脉瘤形成；②血管渗透性增加；③血管闭塞；④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
5 临床表现
在视网膜病变的初期，一般无眼部自觉症状。随着病情发展，可有不同表现。视网膜水肿可引起光散射而使患者有眼前闪光感、黄斑水肿、缺血或渗出累及中心凹，可引起不同程度的视力减退伴有大视、小视、有色视、视物变形等。视网膜小动脉破裂，少量出血入玻璃体可使患者自觉眼前有黑影飘动。新生血管生长，玻璃体大量出血或增殖性玻璃体视网膜病变及牵引性视网膜脱离，可致视力严重丧失。
糖尿病性视网膜病变的基本临床眼底表现为视网膜毛细血管微血管瘤形成，血管扩张，管壁渗漏造成视网膜水肿、渗出、出血进而发生毛细血管和小动脉闭塞，视网膜缺血，视网膜新生血管生长。新生血管引起视网膜和玻璃体大量出血。随着纤维组织增殖，形成增殖性玻璃体视网膜病变，进而发生牵引性视网膜脱离。下面分述糖尿病性视网膜病变的眼底表现。
6 并发症
可出现出血性青光眼，玻璃体出血，黄斑病变视网膜脱落。应积极有效控制糖尿病，治疗全身血管性疾病，高血压及心、肾疾病，改变微循环，避免视网膜病变恶化保存视力。
7 诊断
(1)病史：详细询问病史至关重要。除了有无多饮多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表现外还应注意了解糖尿病的病程。病程越长其糖尿病性视网膜病变的发病率越高程度越重。特别是有些糖尿病的发现时间并不代表真正的患病时间，因为全身症状不明显，发现糖尿病时往往实际病程已久。血糖及尿糖检查是了解糖尿病控制程度的重要依据
(2)眼底检查：眼底检查是诊断糖尿病性视网膜病变的主要手段。微动脉瘤和(或)小出血总是最早出现并比较确切的视网膜病变的体征。带黄白色的蜡样硬性渗出斑，说明血管系统功能异常，通透性增大，血液成分逸出。而白色软性渗出则表示微循环重度紊乱，血管破坏严重。这阶段没有新生血管形成，故称为单纯型病变。随着病情的发展，在这个阶段上并发多处局灶性或广泛的视网膜无灌注，则预示不久将出现新生血管。从发生新生血管开始，即进入增殖期，说明视网膜循环对组织缺氧已不能代偿
(3)特殊检查：糖尿病性视网膜病变在眼底未出现病变以前已有某些亚临床改变，如异常荧光形态视网膜电生理及视觉对比敏感度等变化，均对其早期诊断有参考价值。在病变进展过程中，眼底荧光血管造影的各种特殊表现对该病的诊断和分期有重要意义。
8 辅助检查
1.眼底荧光血管造影眼底荧光血管造影不仅可以了解视网膜微循环的早期改变，而且在糖尿病性视网膜性病变的进展中也有各种特殊表现，其阳性体征发现率较眼底镜检查发现率高，是早期诊断选择治疗方案，评价疗效和判断预后的可靠依据。如在眼底镜下尚未发现糖尿病性视网膜病变时，眼底荧光血管造影就可出现异常荧光形态在眼底荧光血管造影下发现的微血管瘤比眼底镜下所见要早，要多得多。其他如毛细血管扩张，通透性增加，无灌注区，动静脉异常渗出及出血，新生血管等，眼底荧光血管造影都有特殊表现。
2.视网膜电图振荡电位(OPs) OPs是视网膜电图(ERG)的亚成分，它能客观而敏感地反映视网膜内层血循环状态。在眼底未见病变的眼中，它能反映出OPs的振幅异常，在有糖尿病性视网膜病变的患者中它能进一步显示病程的进展和好转
3.其他检查如视觉对比敏感度检查，可见早期患者的中、高空间频率平均对比敏感度显著降低；应用彩色多普勒血流成像技术可发现患者球后动脉血流动力学改变，表现为低流速、低流量，高阻力型改变；血液黏稠度检测可表现为黏度增多；血清SOD活力检测可表现为活力下降等。
9 预后
血糖：糖尿病视网膜病变的危险因素很多，但大多数缺乏确切的依据。一致公认的因素是血糖水平的增高，大多数研究认为保持理想血糖水平与低视网膜病变的发生率相关。美国的糖尿病控制与并发症试验研究(DCCT)证实通过对1型糖尿病病人进行强化治疗，可使糖尿病视网膜病变发生的危险减少76%。英国糖尿病前瞻性研究项目(UKPDS)从1977～1991年，对超过5000名新诊断的2型糖尿病进行了10年追踪治疗，证实通过严格控制2型糖尿病病人的血糖水平，可使失明的危险下降25%。
早期诊治预后良好。一旦合并症发生如出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变及视网膜脱离等，预后不佳。
预防
1.控制糖尿病的发展控制血糖在正常范围内。
2.对糖尿病患者应定期进行眼底检查一般出现临床意义黄斑水肿时要进行激光治疗。进行激光治疗前一般应做眼底荧光血管造影据情况选择治疗方案。治疗时需注意避开中心凹周围500μm的区域，以免损害中心视力，另外注意在治疗时激光斑间应由空隙不可相连。
10 糖尿病眼底出血
眼底出血多因高血压、糖尿病、视网膜血管阻塞或免疫功能异常引起，常见于高血压视网膜病变，糖尿病视网膜病变，视网膜静脉阻塞，视网膜静脉周围炎性病变。本病病程长，易反复发作，常引起增殖性视网膜病变、新生血管性青光眼等眼部严重并发症，如不及时有效的治疗，常可导致失明。
视网膜动脉属终末动脉，毛细血管属连续型，其内皮细胞间的联结为紧密的封闭小带型，血管内物不能进入视网膜，形成血———视网膜屏障，视网膜血管是自动调节。无论全身或眼部的病变，当破坏了视网膜血管自动调节功能，就会产生异常的血管反应，使血管及其屏障功能受损而产生病变。
目前认为，眼底出血的病因有
（1）机械性阻塞，如血栓
（2）炎症性疾患或免疫复合物侵犯血管壁，如视网膜静脉周围炎，视盘血管炎。
（3）全身性血管病和血液病，如高血压，糖尿病等视网膜病变。
（4）视网膜血管异常，各种不同的病因导致相同的病理损害，如视网膜出血渗出微血管瘤新生血管等。
中医认为：
气温则血活，气塞则血凝，临床上气虚不摄或气虚运行迟滞，或气滞血行受阻则容易引起上眼底出血，瘀血阻滞目络，常导致眼前浮云飘移，如旌旗拂摇，视物黑茫不见，反复发作，可出现眼部胀痛等，直至失明。
对于视网膜血管出血的治疗，目前多采用激光疗法，以及选用止血剂，纤溶制剂，抗血小板聚集剂等药物治疗，有一定的效果，但远不理想。
10.1 自然疗法治疗
糖尿病自然疗法，是指是应用与人类生活有直接关系的非药物物质与方法，如食物、空气、水、阳光、睡眠、休息以及有益于健康的精神因素，如希望、信仰等来对糖尿病进行治疗和保健的一种科学方法。自然疗法并非新兴科学，其哲学的指导思想甚至可追溯至公元前400
年医学中的希波克拉底学派。
糖尿病的自然疗法，其中又以负离子疗法的神奇功效，最先得到国内外医学科学工作者的一致认可与推荐。
糖尿病的负离子自然疗法，是利用空气负离子——这一纯净的自然因子进入人体后调整细胞内外电解质离子量，促进环化腺苷酸AMP的生成，促进胰岛素的合成及游离的方法自主调节糖尿病患者体内的胰岛素水平达到控制血糖的目的。
糖尿病的负离子自然疗法，使糖尿病患者能够彻底摆脱终生服用降糖药物和人工注射胰岛素的痛苦与不便，让糖尿病及其并发症的阴影远离患者的心头，在自然纯净的环境中安享健康生活！
11 糖尿病视网膜病变种类
1．背景性视网膜病变
这是病发的初期。曾经普遍认为如果糖尿病的血糖控制不好，可以随着岁月逐渐恶化。大部份的患者不会察觉视力受损，但视力会在不知不觉中逐渐模糊。
2．增值性视网膜病变
是由背景性视网膜病变发展而成，也是导致大部份视觉受损的因素。新增血管可以生长在视网膜表层或视神经上。这些未成长的血管比正常血管脆弱，容易破裂使血液流入玻璃体中，引致眼底出血而令患者视力模糊或完全失去视觉。从破裂的血管上可能长出疤痕组织，如果收缩可以牵扯视网膜导致脱落。新增血管也可能长在虹膜上引发青光眼而导致失明。
3．黄斑点水肿
有些患者的黄斑血管可能出现渗漏导致视觉受损
糖尿病视网膜病变汇总
糖尿病视网膜病变 朱苏东 江苏省中西医结合医院眼科 随着我国广大人民群众生活水平的提高，生活方式的改变，人均 寿命的延长，近年来糖尿病患病率呈逐年上升趋势。糖尿病已成为我国中老年人的常见病、多发病，据统计，目前我国糖尿病患者约3500万人。糖尿病可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌 麻痹等眼部病变，其中糖尿病视网膜病变最为常见。 目前糖尿病视网膜病变在世界范围内被公认为致盲的重要原因 之一，据国内报道，糖尿病发病5年内眼底视网膜病变不常见，5年后视网膜病变发生率约为25%，10年后增至50%，20年后可高达80%～90%。糖尿病视网膜病变多见于患糖尿病时间较久者，患病时 间越长，眼底变化的可能性越大。自从胰岛素（1922）应用以来，由于延长了糖尿病患者的生命，发生糖尿病视网膜病变的病例也趋于增多。眼底病变一般多见于50岁左右，但在20-30岁患者也可见到。常双侧发病，也可仅见于单侧。其致盲的三大因素是玻璃体出血、视 网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 一．糖尿病视网膜病变发生的相关因素 1. 糖尿病的类型和病程 I型胰岛素依赖型糖尿病患者比II型胰岛素依赖型糖尿病患者更多见。此外，随糖尿病病程加长，糖尿病视网膜病变发病率逐渐升高。 2.血糖的控制
糖尿病视网膜病变的病因尚无明确定论，但是高血糖肯定是糖尿 病视网膜病变的重要原因。已经有多项国际大规模研究证实，良好的血糖控制可以使糖尿病视网膜病变的发生率降低。但并不能预防而只能延迟视网膜病变的发生，而且良好的血糖控制对视网膜病变的影响 在于糖尿病发展过程中的早期。一旦病变发展到达一个“无逆转点”，一系列体内生物化学、血液动力学、内分泌激素等作用被激活，严格 的血糖控制便不再能对糖尿病视网膜病变的发生和进展起任何作用。 3.高血压的作用 高血压对糖尿病视网膜病变发生、发展的作用已基本得到肯定。 高血压病人由于血压长期持续性升高，血管管腔内压力增大可增加血 液成分外渗进入细胞间隙，加重视网膜水肿；慢性高血压伴随慢性视网膜动脉收缩变细又引起血流减少，促使血栓形成，加重视网膜缺血，进而导致视网膜病变加重。有人认为收缩压高可加快视网膜病变的发生，而舒张压高可加重视网膜病变的病情。 4.生长激素水平 生长激素水平增高也是促使糖尿病视网膜病变发生、发展的因素 之一。如妊娠期间视网膜病变迅速恶化，血糖控制不良可能与妊娠时 体内胎盘催乳素水平增高，具有生长激素类似的升高血糖和抗胰岛素 作用的活性有关。 5.其他 此外，肾脏病变、贫血、高血脂、吸烟等也被认为对视网膜病变 有一定影响。
糖尿病眼底分期表现
糖尿病性视网膜病变分期标准 I ■ ■ ■ ■ ■ f H ■ H ■■ 视网膜病变 有微动脉瘤或并有小出血点：（+）较少，易数；（点不显影 有白色软性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（ 眼底有新生血管或纤维增殖（后者更易于发生于高血压病人） 眼底有新生血管或纤维增殖，并发视网膜脱离 图3:糖尿病视网膜病变II期。视网膜图4:糖尿病视网膜病变III期。视网膜可 糖尿病眼底分期表现 图1:正常眼底 图2 :糖尿病视网膜病变I期。黄斑部可见 少量微血管瘤。 期型 ++）较多不易数；荧光造影时血 n 单纯 型 有黄白色硬性渗出”或并有出血瘀斑：（+）较少，易数；（++）较多，不易数; ++）较多，不易数; _____ I IV 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 增殖 V
I ■ arUTH ■ W ■ ■ ■ ■ !B-H ■ -H ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ V ■ ■ ■ ■ ― ■ ■■ ■ ■ ■■■■■!■■■■■■■ TH ■ W ■ ■ ■ ■ iB-BTH H-W ■ ■ ■ ■见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。 I ■ 1 ■■■>■■ ■ !■ ■ ■ ■一■；■ ■：■■■■ 一U ■ ■ H ■ ■ ■ M ■ M ? ■ ■ ■ ■ ■ ■. ■■■■■■■■■ ■■■■?■■■■■ .KB ■ M ■=■：■■ ■ ■ ■ ；■>■ ■ !■ 1 ■■ ■ ? ■ ■ M ■ ■ ■.■ iB-K ■ ■ ■ ■ ■ —>■ ■ U 图5:糖尿病视网膜病变IV期。视网图6 :糖尿病视网膜病变V期。新生血管 膜开始出现新生血管。引起玻璃体出血。 图7 :糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性脱离。 卜:■ KriM ■ K* .■ K* ■ ■ ■ ■ ■ ■ N 图&糖尿病视网膜病变激光治疗后，病变处于稳定。 ■ ■ ■ ■ n-BTM ■ ■ .■ ■ ■ H! ■ W ■ ■■ ■ ■ ■ ■ ■ H- ■■ INI ■ ■■ I 可见小出血，微血管瘤，硬性渗出。
糖尿病视网膜病变
疾病概述 糖尿病患者极易引起眼部微部微血管循环障碍。由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺血，缺氧，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。 糖尿病视网膜病变分临床上分为六期 阶段特点 非增殖期 1、微血管瘤合并小出血点 2、硬性渗出合并I期病变 3、棉絮斑合并1或2期病变 增殖期4、新生血管或并有玻璃体出血 5、纤维血管增生 6、牵拉性视网膜脱离 增殖期可含前三期改变。 临床表现 1、眼部出现不同程度的视力下降，常双眼发病，先后发生玻璃体出血而致视力极差，甚至失明。 2、视网膜功能硬化，静脉扩张。 3、后极部视网膜在呈红圆形小斑点的微动脉瘤和不规则的点、片状出血，并有黄白色边缘清晰的点状渗出物。
4、晚期可发生玻璃体出血，增殖性视网膜炎，继发性视网膜脱离，新生血管性青光眼和并发白内障。 辅助检查： 主要是通过眼底检查，其中主要是诊断手段为眼底荧光血管透影（FFA）,它是一种特殊的摄影技术，是利用一种染料注入静脉内，染料被血液送入眼部时即时拍摄的视网膜影像，它可以显示出异常的血管渗漏或血液流动较差的部位 治疗原则： 控制血糖、血压和血脂；激光治疗黄斑水肿、增殖前期白斑和增生性糖尿病性视网膜病；发生玻璃体积血和牵拉视网膜脱离者行玻璃体切割术联合视网膜光凝术。 病人基本情况： 患者：江兴旺，男，68岁，于2011年8月10日10点30分以“左眼视物不清半年，右眼视物不清7天”为主诉入院。入院时神志清楚，一般情况好。查VOD 0.03，VOS 0.02，测T：36.5度，P：76次/分，BP：120/80 mmHg，血糖6.54mmol/L。眼压R:14 mmHg,L:12 mmHg,右眼角膜透明，前房深，晶体轻混，玻璃体积血，眼底网膜散在新生血管，硬性及软性渗出；左眼角膜透明，前房深，晶体轻混，玻璃体浑浊积血明显，眼底窥不清。入院诊断：双眼糖尿病性视网膜病变。 诊疗经过：入院后完善各项术前检查，眼科专科检查，于2011年8月11日在局麻下行“左眼玻璃体切除，剥网，黄斑剥膜，光凝、气交、填充手术”。手术顺利，术后予II级护理，普食，面向下体位。予局部
糖尿病视网膜病变相关问题及答案
糖尿病视网膜病变相关问题及答案 1、糖尿病的诊断标准是什么 答：（1）空腹血糖≥L。 （2）OGTT试验2小时血糖≥L。 （3）有糖尿病症状，随机血糖≥L。 （4）糖化血红蛋白≥%。 2、糖尿病患者眼科筛查时间和内容是什么 答：首次确诊的2型糖尿病患者，应立即进行眼底检查，未发现眼底病变者每年随访1次。有眼底病变者，应进行眼底照相、FFA、OCT检查。如只有微血管瘤者，每年随访一次。轻、中度NPDR不伴有黄斑水肿者6-12个月复查一次，伴有黄斑水肿症状不明显者4-6个月复查一次；症状明显者3个月复查一次。重度NPDR患者3个月复查一次。 3、糖尿病视网膜病变通过什么手段能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险 答：提高高危人群和糖尿病患者早期筛查率及并发症危害的知晓率，通过早期发现、及时治疗、定期复查，控制血糖、血压、血脂达标，定期复查眼底，行眼底检查、眼底照相、FFA、OCT检查，决定DR的治疗方案，采用药物治疗、视网膜激光光凝术、玻切术等治疗方法，能使90%以上的糖尿病患者减少失明的风险。 4、糖尿病视网膜病变的国际分期标准是什么 答：无明显DR：眼底无异常。 轻度NPDR：仅有微血管瘤，属低危病变。
中度NPDR：不仅有微血管瘤，病变轻于重度DPDR。 重度NPDR：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。无PDR体征，属于高危病变。 PDR：新生血管形成，玻璃体积血，视网膜前出血。 5、重度NPDR的诊断标准是什么 答：具有下列任何一项（421）：（1）4个象限有20个以上的视网膜出血点。（2）2个以上象限有明显的静脉串珠样改变。（3）1个以上象限有明确的视网膜内微血管异常。 6、何谓视网膜内微血管异常的表现 答：FFA表现为视网膜视网膜内无灌注区周围出现毛细血管迂曲、扩张的节段，或视网膜内早期的新生血管，视网膜动静脉短路等异常血管，分为芽状、发夹样环状、珊瑚树状3类。是视网膜新生血管出现的前期标志，是糖尿病性视网膜病变由非增殖期转向增殖期的重要标志，也是眼底激光治疗的重要参考指标。 7、糖尿病黄斑水肿的国际临床分期标准是什么 答：DME不明确存在：后极无明显视网膜增厚和硬性渗出。 DME明确存在：后极明显视网膜增厚和硬性渗出。 轻度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，但距黄斑中心较远。 中度DME：后极有一定程度的视网膜增厚和硬性渗出，接近黄斑中心，但未累及黄斑中心。
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变疾病健康教育 糖尿病视网膜病(DRP)就是指由糖尿病引起的对视网膜血管的损害,引起视网膜循环障碍,造成局限性视网膜缺氧症。就是50岁以上人群致盲的主要眼病之一。 一、病因 糖尿病主要损害视网膜微血管,使其内皮细胞受损,失去屏障功能,发生渗漏,微血管闭塞产生微动脉瘤,视网膜缺血缺氧,最终形成视网膜新生血管。 二、主要临床表现 糖尿病视网膜病变被广泛分类为非增生性与增生性。 1、症状:早期无自觉症状,病变发展到黄斑后有不同程度的视力下降、视物变形、眼前黑影飘动与视野缺损。 2、体征:非增生性糖尿病视网膜病的眼底特征就是微动脉瘤、视网膜小出血点,以及视网膜水肿。增生性糖尿病视网膜病变的眼底特征就是新生血管形成,造成视网膜前出血、玻璃体积血与牵拉性视网膜脱离。 三、各种检查的注意事项 1、眼底检查、眼部超声波、荧光素眼底血管造影检查: (1)检查前充分散瞳,散曈后嘱患者注意休息,避免由于散瞳后视物不清造成跌倒等意外事件发生。 (2)检查时消除患者紧张情绪,指导患者检查体位。 (3)检查后嘱患者勿做揉眼等动作,以免影响次日手术进行。 四、围手术期的指导 (一)术前准备及注意事项 1、术前一日遵医嘱,遵医嘱进行剪睫毛及泪道冲洗术。剪睫毛后如遇眼部不适,嘱患者勿揉眼或频繁眨眼,及时告知医生做相应处理。 2、局麻加强化及全麻患者术前严格遵医嘱禁食、禁水。 3、了解患者病情及全身情况,监测其血糖、血压变化,发现异常及时联系医生,使血糖、血压值控制在正常水平,以减少其继续对视网膜微血管的损坏。 4、病人一旦出现视网膜出血时,禁激烈运动,减少头部活动,适当卧床休息。 5、治疗及药物护理
糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变 1.范围 本《指南》规定了糖尿病视网膜病变的诊断、辨证和治疗。 本《指南》适用于糖尿病视网膜病变的诊断和治疗。 2.术语和定义 下列术语和定义适用于本指南。 糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病导致的视网膜微血管损害所引起一系列典型病变，是一种影响视力甚至致盲的慢性进行性疾病。 “消渴内障”，为“消渴目病”之一，属“视瞻昏渺”、“云雾移睛”、“暴盲”及“血灌瞳神”等内障眼病范畴。 3.诊断 3.1诊断要点 3.1.1.症状 早期眼部多无自觉症状，病久可有不同程度视力减退，眼前黑影飞舞，或视物变形，甚至失明。 3.1.2.体征 DR的眼底表现包括微动脉瘤、出血、硬性渗出、棉絮斑、静脉串珠状、IRMA、黄斑水肿、新生血管、视网膜前出血及玻璃体积血等。 3.1.3.并发症 DR的并发症有牵拉性视网膜脱离、虹膜新生血管及新生血管性青光眼等。（1）牵拉性视网膜脱离 视网膜增殖膜及新生血管膜收缩，是引发牵拉性视网膜脱离的主要原因。（2）虹膜新生血管及新生血管性青光眼 DR广泛的视网膜缺血，诱生血管生长因子，刺激虹膜及房角产生新生血管。虹膜新生血管表现为虹膜表面出现的细小弯曲、不规则血管，多见于瞳孔缘，可向周边发展；房角新生血管阻塞或牵拉小梁网，或出血，影响房水引流，导致眼压升高，形成新生血管性青光眼。
3.1. 4.眼科检查 （1）视力：裸眼视力（远近视力）和矫正视力。 （2）眼压 （3）裂隙灯显微镜检查 （4）眼底检查：散瞳后进行眼底检查。 （5）彩色眼底照相 彩色眼底照相发现DR的重复性比其他检查要好，对于记录DR的明显进展和治疗的反应方面是有其价值的。但在发现黄斑水肿的视网膜增厚及细微的新生血管方面，FFA和OCT更具有优越性。 （6）荧光素眼底血管造影（FFA） 检眼镜下未见DR眼底表现的患者，FFA检查可出现异常荧光，如微血管瘤样强荧光、毛细血管扩张或渗漏、视网膜血管无灌注区、新生血管及黄斑囊样水肿等。因此，FFA可提高DR的诊断率，有助于评估疾病的严重程度，并指导治疗，评价临床疗效。 （7）光学相干断层扫描（OCT） 获得玻璃体视网膜交界面、视网膜和视网膜间隙的高分辨图像。客观显示视网膜各层结构，监测黄斑水肿。 （8）视觉电生理 反映视网膜色素上皮、光感受器、双极细胞及神经节细胞至大脑视皮层完整的视觉传导电信号，能够对DR病变进行分层定位及量化检测。 （9）视野检查 光敏感度及视野缺损范围检查可以较好地评价DR患者的视功能损害程度。（10）超声检查 对于屈光间质浑浊，如DR引起的白内障、玻璃体积血，超声检查很有价值。屈光间质浑浊的阻挡，可导致间接检眼镜检查无法除外视网膜脱离，应当进行超声检查。 3.2鉴别诊断 本病应与高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞相鉴别。
糖尿病视网膜病变的诊断与治疗
糖尿病视网膜病变这种眼底病是非常常见的，下面是朝阳眼科医院介绍的常用的诊断与治疗方法： 【诊断】 1．根据糖尿病病史和眼度改变，可以诊断 2．荧光素眼底血管造影有助于诊断和了解眼底病变的严重程度。 【鉴别诊断】 1．高血压性视网膜血管病变，糖尿病患者合并有高血压或老年性动脉硬化时，其糖尿病性视网膜病也兼有视网膜动脉硬化表现。在急进性高血压性视网膜病变，高血压所致视网膜动脉收缩显著。 2．低灌注视网膜病变有一过性黑蒙。视网膜动脉普遍变细，中心动脉压普遍降低，视乳头附近可见动脉自发搏动。静脉管径不规则，有呈串珠状。虽也可见毛细血管扩张，微血管瘤，点状和斑状出血和絮斑，但数量不如糖尿病者多。 3．视网膜中央静脉阻塞浅层火焰状出血为主，沿静脉分布，后极部多见，静脉高度纡曲扩张，有如腊肠状。 4．视网膜新生血管增长可发生在视网膜动脉阻塞、视网膜静永阻塞和视网膜血管周围炎等视网膜血管病后。眼底可见阻塞在管呈白线，沿其引流区荧光素眼底血管造影显示大片毛细血管无灌注，但无糖尿病性视网膜病变的其他表现。 5．增生性玻璃体视网膜病变可见于非糖尿病患者，因外伤，视网膜血管周围炎眼底出血，长期孔源性视网膜脱离或手术失败后。有明确眼底出血的原因可查。 眼底无其糖尿病性视网膜病变表现。 【治疗】
1．药物治疗 （1）全身： 控制高血糖。同时也要治疗合并的高血压、高血脂及肾病等全身性疾病。 （2）眼部： 常用药物有怡开、威氏克、芦丁、阿司匹林、复方丹参片等。 2．激光治疗 （1）非增生期作局部激光光凝，主要封闭有渗漏的微血管瘤、视网膜内微血管异常及黄斑病变。 （2）增生前和增生期作全视网膜激光光凝。 （3）xx治疗： 增生期病变病情严重，虹膜有新生血管时，可考虑巩膜外表面冷凝视网膜周边部。 （4）手术治疗： 当严重的玻璃体出血、增生性玻璃体视网膜病变引起牵拉性视网脱离、纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔等并发症需要手术处置。 【临床路径】 1．询问病史有无患糖尿病的病史。 2．体格检查血糖、尿糖，确诊糖尿病。常规散瞳检查眼底，了解病变的程度。 3．辅助检查荧光素眼底血管造影有助于尽刊胸脯诊和了解病变程度。 4．处理根据眼底病变的程度，采用不同的治疗。 5．预防积极控制糖尿病。
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究
非增殖期糖尿病视网膜病变两种分期方法一致性的研究 Ⅱ期DR患者为38眼，Ⅲ期DR患者为72眼。按照国际分期法，轻度NPDR为34眼，中度NPDR患者为30眼，重度NPDR者为92眼，PDR为6眼。小瞳下眼底彩照以及散瞳下2张50°眼底彩照判断DR临床分期的一致性较好（Kappa=0.91）。六期分期法以及国际分期法两种分期方法的一致性一般（Kappa= 0.634）。以轻度NPDR为筛查阈值，Ⅰ期病变的敏感度及特异度分别是100.0%、85.9%；以中度NPDR为筛查阈值，Ⅱ期病变的敏感度及特异度分别66.6%、86.3%；以重度NPDR为筛查阈值，Ⅲ期病变的敏感度及特异度分别
71.0%、91.4%。结论FFA指导下的国际分期法更能够真实、客观地反映糖尿病性视网膜病变的微血管病变情况以及严重程度。对存在弥漫出血点以及微血管瘤的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期糖尿病视网膜病变患者应及早进行FFA检查。 中国论文网/6/view-12962246.htm [关键词]非增殖期；糖尿病视网膜病变；分期 [中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2017）05（a）-0115-03 [Abstract]Objective To observe the consistency of the two staging method of non proliferative diabetic retinopathy.Methods A retrospective study was performed on 162 eyes of 84 patients with non proliferative diabetic retinopathy who were examined by FFA in our hospital from January 2014 to June 2016.The fundus photograph of each eye in each patient and FFA images was confucted
糖尿病视网膜病变的原因
糖尿病视网膜病变的原因 新的研究表明，特定的调节视觉的视细胞出现问题可能会致盲。 眼科学研究人员对光感受器细胞进行了研究，光感细胞是视频信号传输到大脑的载体，但也是引起炎症和新生血管侵入视网膜的化合物成分之一。这种视网膜病变是糖尿病的常见并发症，会导致视网膜肿胀、毛细血管破裂，以及眼细胞死亡。 由于糖尿病视网膜病变的一个标志是眼睛里有异常增长的新生血管——白血细胞和内 皮细胞，是这些血管快速增长被的罪魁祸首。但是，克利夫兰凯斯西储大学的医学教授Timothy Kern说，这些细胞是另一种类型细胞所产生的有毒化合物的受害者，而不是帮凶。 Kern和他的同事们已经确定，在糖尿病人眼中，感光细胞是破坏组织的自由基来源，从而造成一系列联炎症和血管的生长，可导致视力减退。他们的研究最近发表在美国国家科学院公报上。 科学家首次发现在糖尿病小鼠的视网膜上发现了某些自由基化合物。通过对荧光染色的细胞显微镜观察表明，它们集中在光感细胞上。这些杆细胞和视锥细胞在夜间代谢更活跃，对黑暗中任何光线都很敏感，也经历细胞再生。 Kern和他的团队发现，在夜间会产生更多的自由基。Kern说，避免感光细胞在完全黑暗的晚上变得更敏感，这可能是一种新的治疗视角。 在未来，可能是使用灯来抑制视网膜病变的保持感光体遇到黑暗时变得敏感。 人体试验表明，夜间微弱的灯光可以减少糖尿病相关的视网膜症状。
为了确定光感细胞会产生自由基，Kern 和他的团队对没有光感细胞的老鼠进行了研究，有没有光感受器，这些老鼠要么是因为基因突变造成细胞死亡或实验操作故意杀死这些细胞。这些瞎眼的老鼠的氧化化合物水平较低，因此基本确定光感细胞是主要来源。他们视网膜中抗氧化应激反应所产生的炎症蛋白量也减少了。 此前有研究发现，没有感光细胞的糖尿病动物也较少有视网膜毛细血管损伤，这是糖尿病视网膜病变的早期征兆。当毛细血管死后，视网膜得不到足够的氧气，饥饿的细胞会发出信号，以获得新血管生长，这可能会导致视力问题。 “我们已经确定了感光细胞造成毛细血管变性的机制，还有许多问题我们还要努力解决。” 部分问题可能是感光细胞是代谢非常活跃的细胞，因为它们调节视觉，因此含有大量的线粒体来产生细胞能量。 Kern说，在糖尿病患者身上，其他器官如心脏和肾脏的线粒体也会出现异常，所以有有理由认为线粒体是视网膜病变的原因之一。下一步是寻找一种可以关闭线粒体产生自由基的化学物质，这将减缓视网膜病变的过程，而不杀死感光细胞。 光感细胞抗氧化的特异性可以通过饮食获得，这也是值得研究的方向。
糖尿病视网膜病变的早期筛查分析
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/ce1172136.html, 糖尿病视网膜病变的早期筛查分析 作者：张畅 来源：《中国实用医药》2010年第23期 【摘要】目的讨论糖尿病视网膜病变的筛查及早期诊断意义。方法采用数码照相技术采集2张50度后极部、中周部的清晰眼底像及眼底荧光血管造影对341例(682眼)糖尿病患者进行筛查及对视网膜病变进行分期,并根据分期指导治疗。结果根据我国现行的DR分期标准,341例DM患者中病程 【关键词】糖尿病视网膜病变;筛查 作者单位:124000辽宁省盘锦市第二人民医院眼科 随着生活水平的提高,糖尿病(DM)的发病率明显提高,糖尿病视网膜病变(DR)已成为当今眼科主要致盲眼病之一,对社会及医疗支出造成了重大影响。而我国在对DR早期诊断、早期治疗方面做得还远远不够,患者对DM的发展趋势不甚了解,对视网膜并发症的认知不足,出现早期DR时,DM患者不知或不愿接受检查及治疗,最终常因视力严重减退,眼底出血和(或)并发的视网膜脱离而去看眼科医生,但已错过单纯激光治疗的最佳时期,必须联合手术治疗,增加了患者的痛苦和花费,效果远不及前期病变时进行治疗。给个人、家庭、社会加重负担。加大糖尿病眼底 检查的宣传力度,应用适当的筛查方法,对做到早期发现、早期诊治及长期随访具有重要意义,并可保护视功能、减少DR致盲率的发生。我们于2008年12月至2010年2月对341例(682眼)糖尿病患者进行详细的筛查并指导治疗,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料对2008年12月至2010年2月来院的341例(682眼)糖尿病患者进行筛查,男198例,女143例,年龄37～71岁,病程2个月～20年,全部为DM 2型患者。 1.2 方法所有患者均为确诊后的2型DM,筛查项目(1)矫正视力、眼压测量及裂隙灯检查;(2)散瞳查眼底,包括直接检眼镜和间接检眼镜;(3)眼底照相:用TOPCON 50EX眼底血管造影机行眼底摄片,分别为以视盘和黄斑为中心,采集后极部及中周部50度眼底像2张,并行视网膜病变分期;(4)眼底荧光血管造影及B超仅对黄斑水肿或DR III期以上患者进行检查,不作为筛查的指标,仅作为指导激光及手术治疗和疗效评定的指标。筛查者均由一位经验丰富的的眼科医师完成, 同时记录患者筛查时的空腹血糖、血压、血脂及有无其他系统的并发症。 2 结果
糖尿病视网膜病变的分期及治疗
糖尿病视网膜病变的分期及治疗 糖尿病患者视网膜病变的发生率为21%～36%。糖尿病病程>10年者发生眼底病变的几率＞50%，特别是在血糖失控的情况下更易导致并发症。患者早期可能全无症状，但随着病情的发展，可出现视力减退、视野缩小、屈光改变、对比敏感度降低等。视网膜病变发展到最后，会出现新生血管性增殖膜、牵引性视网膜脱离、新生血管性青光眼，最终失明。 据世界卫生组织公布，糖尿病视网膜病变是全世界导致视力缺损和失明的主要原因。据统计，在30～39岁失明者中，糖尿病视网膜病变者占16%。糖尿病病程>5年，99%的糖尿病患者都有不同程度的视网膜病变。尤其是中青年患者，更是“脆弱型”群体，在并发症中最容易受攻击的就是眼睛。 糖尿病视网膜病变的分期 根据患者眼底视网膜病变程度的不同，临床将糖尿病视网膜病变分为背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变2种类型。背景性视网膜病变又分为3期：①Ⅰ期：眼底出现小米粒大小的微血管瘤。这是糖尿病患者特有的眼底改变，有经验的眼科医生可据此诊断患者有糖尿病。②Ⅱ期：眼底出现边缘清楚、形状不规则的白斑。这种白斑的形成与视网膜神经组织病变引起脂肪组织堆积有关。③Ⅲ期：眼底出现棉絮状白斑。这种白斑的形成与神经组织局灶性缺血、坏死有关。 如果背景性视网膜病变进一步加重，可发展为增殖性视网膜病变。增殖性视网膜病变患者的眼底可出现纤维组织增生、玻璃体出血、视网
膜剥离等严重病变。 糖尿病视网膜病变的预防 由于病变损害的不可逆性，预防是最重要的一环，而且早期预防的花费要远远低于晚期治疗的费用，疗效也更佳。 预防糖尿病视网膜病变最重要的措施是严格控制血糖。对于1型糖尿病患者来说，需要植入胰岛素泵来减少血糖的大幅度波动，但是，多数 1 型糖尿病患者还没有条件植入胰岛素泵；而2型糖尿病患者由于无症状未被发现，或自觉症状轻微而治疗不彻底，或只能做间断性治疗，因此，能将血糖控制在目标范围的患者＜20%，大多数糖尿病患者都存在视网膜病变的潜在威胁。 1型糖尿病患者发病5年后应每年检查1次，2型糖尿病患者从发病起应每年检查1次。如有眼部异常感觉，则应缩短眼科随诊时间，如每3个月或6个月检查1次。同时要严格控制血糖和血压，调节血脂，尽量延缓糖尿病视网膜病变的出现。 糖尿病视网膜病变的治疗 强化控制血糖血糖控制可延缓糖尿病视网膜病变的进程，对减轻病情是有益的。血糖升高时，血中糖化血红蛋白与氧的亲和力增强且不易释放，血糖控制在正常水平对缓解视网膜缺氧有一定作用，因此控制血糖能防止和逆转早期视网膜病变。若能使血糖控制在正常水平，可有效地防止糖尿病视网膜病变的发生和发展。因而控制血糖是预防和治疗糖尿病视网膜病变的最重要措施。若患者的视网膜病变发展迅速，应及时改用胰岛素治疗。
美国版糖尿病诊疗指南解读(药物篇)
美国版糖尿病诊疗指南解读（药物篇） 美国糖尿病协会（ADA）颁布了糖尿病诊疗指南。ADA指南每年更新一次，在国际上具有广泛影响力。最新版指南关于药物防治的推荐如下，建议收藏阅读。 一、免疫接种 按照常规接种疫苗。 ≥6个月的患者，每年均应接种流感疫苗。 19~59岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗的，应接种3次乙肝疫苗；≥60岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种3次。 二、预防2型糖尿病 对于糖尿病前期患者，特别是BMI＞35kg/m2，年龄＜60岁和有妊娠糖尿病史的妇女，应考虑使用二甲双胍预防2型糖尿病。长期使用二甲双胍可能引起维生素B12缺乏。服用二甲双胍的糖尿病患者，尤其是伴有贫血或周围神经病变的患者，应定期监测维生素B12。
三、AIC目标值 多数非妊娠成人合理的AIC目标是＜7％； 对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病、应用了包括胰岛素在内的多种降糖药物治疗仍难达标者的糖尿病患者，AIC目标值＜8％。 对于更改治疗方案的患者，每3月检测AIC一次。 四、2型糖尿病药物治疗 无禁忌症者，起始治疗首选二甲双胍。 新诊断的2型糖尿病患者，如AIC≥9％应考虑起始两药联合治疗。 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显高血糖症状和/或AIC水平≥10％和/或血糖≥16.7mmol/L，考虑开始胰岛素治疗。
如果单药治疗或两药联合治疗在3个月内没有达到或维持AIC目标，加用另外一种降糖药物。 对于没有达到血糖目标的2型糖尿病患者，不应推迟药物强化治疗，包括考虑胰岛素的治疗。 没有明确的证据支持对不缺乏的患者饮食补充维生素、矿物质、中草药或香料，而且长期摄入抗氧化剂如维生素E、维生素C和胡萝卜素可能存在安全性问题。 五、抗血小板药 伴有动脉粥样硬化性心血管疾病病史的糖尿病患者，用阿司匹林（剂量75~162mg/d）作为二级预防治疗；对阿司匹林过敏的糖尿病患者，应该使用氯吡格雷（75mg/d）。 包括至少有一项其他主要危险因素（高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的大多数＞50岁男性或女性，且不伴出血高危因素者，可考虑阿司匹林（75～162mg/d）作为一级预防。
糖尿病视网膜病变课稿
糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变 (proliferative diabetic retinopathy，PDR)。 1 流行病学 糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明 糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。 2 发病现状 北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为 18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。 3 病因 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150μm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
糖尿病视网膜病变分期
糖尿病视网膜病变分期 由于我国糖尿病患者越来越多，所以因糖尿病导致视网膜发生病变的患者也越来越多了。糖尿病是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，其中糖尿病视网膜病变为糖尿病的严重并发症之一，也是欧美各国四大致盲眼病中占第一位的眼病。糖尿病视网膜病变分期都有哪些呢？ 我国眼底病学组于1984年制订了我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》，分为单纯型和增生型共六期。早期单纯型视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血可引起局部视野缺失、如果出血累及黄斑部，视力将明显下降。与单纯型视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。 糖尿病视网膜病变的发生发展是一个很长的临床过程。根据血糖水平、血糖控制情况、合并全身其他病变及个体差异等，其病情发展快慢各有不同。诊断依据：糖尿病史、.视力下降伴眼底表现、眼底荧光血管造影、暗适应和电生理检查也有助于早期诊断。临床诊断以眼底照相与眼底荧光血管造影为主要手段。根据眼底改变，目前将糖尿病视网膜病变分为六期。 糖尿病视网膜病变分型及分期： Ⅰ期：视网膜有微动脉瘤或并有小出血点(+)极少量，易数(++)较多，不易数； Ⅱ期：视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(++) 较多，不易数； Ⅲ期：视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑(+)极少量，易数(+ +)较多，不易数增殖型。 此3期统称为单纯型糖尿病视网膜病变。眼底表现为视网膜微血管瘤，视网膜出血斑，软性及硬性视网膜渗出物，视网膜动脉病变和静脉病变。 Ⅳ期：视网膜有新生血管和/或玻璃体出血； Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖； Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发现网膜脱离。