氧化应激介导阿霉素引起心脏毒性机制及其防治进展

氧化应激介导阿霉素引起心脏毒性机制及其防治进展

李承斌徐志猛李萍（通讯作者）

【摘要】【摘要】阿霉素是一种广泛用于多种癌症治疗的抗肿瘤抗生素。作为化疗药物，由于心脏毒性，它在临床上应用受到了限制。氧化应激被认为是阿霉素引起心脏毒性的重要原因。本文旨在总结氧化应激介导阿霉素引起心脏损伤的机制和降低心脏毒性的办法，为充分认识和临床防治阿霉素的副作用提供参考。

【期刊名称】《医药前沿》

【年(卷),期】2019(009)027

【总页数】3

【关键词】【关键词】阿霉素；心脏毒性；氧化应激；活性氧

阿霉素（Doxorubicin，DOX）是一种蒽环类抗肿瘤抗生素，应用于急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌等。心脏毒性是其主要不良反应，主要表现为心律失常、左心室射血分数下降甚至是充血性心力衰竭。

DOX引起心脏毒性的机制有很多，包括氧化应激、细胞凋亡、钙离子稳态失调等[1]。目前研究认为氧化应激是DOX引起心脏损伤的重要原因，但其确切的机制仍然不明确。以下主要从氧化应激方面归纳总结了DOX引起心脏毒性的机制，为临床防治DOX引起的心脏毒性提供一些思路。

1.氧化应激介导DOX引起心脏毒性机制

活性氧是含有氧原子的活性分子，包括超氧阴离子自由基（O2-）、过氧化氢（H2O2）等。活性氧过多会导致氧化应激。氧化应激是活性氧生成与清除之间不平衡，导致其过多累积的现象。DOX引起氧化应激有以下机制。