解读美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南(转)

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解读美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南（转）

发表时间：2010-04-02 发表者：李学港 (访问人次：622)

目前，全球估计有1．71亿糖尿病患者，到2030年患者总数可能翻倍，在糖尿病患者中肾脏病的发病率为6．5％一42％。但是在诊治糖尿病并发慢性肾脏病患者时，肾内科和内分泌科医师往往只侧重各自的专科情况，缺乏统一的认识而导致诊治的延误。鉴此，美国肾脏病基金会制定了糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南，发表在《美国肾脏病杂志》2007年2月增刊上。指南制定委员会主席由Robert G．Nelson和Katherine R．Tuttle两位专家共同担任。该指南统一了肾脏病和糖尿病领域的认识，是第1个针对糖尿病并发慢性肾脏病患者的指南，强调了慢性肾脏病患者的血糖控制和糖尿病一般治疗，增加了血压、血脂和营养领域的最新研究结果，且提出了特殊人群，如孕妇、儿童等的临床实践指南。

与以往的KDOQI其它指南一样，美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南包括前言、临床实践指南、临床实践推荐以及进一步研究内容推荐。临床实践指南中，有循证医学支持的11条指南，包括糖尿病及慢性肾脏病的筛查和诊断、血糖控制、血压控制、血脂调节及营养调控5个方面；临床实践推荐中，含无确切循证医学证据支持的12条建议，包括白蛋白尿的治疗、多途径干预治疗、特殊人群指南和患者的自我控制行为。下文介绍该指南，并简介相应指南的背景及立论依据。

一、糖尿病肾脏病的筛查和诊断糖尿病并发慢性肾脏病不仅仅包括糖尿病肾病，还包括其它原因引起的慢性肾脏病。在诊断还不明确时，对糖尿病并发慢性肾脏病患者的评估应该包括肾脏病的病因诊断。

1．糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。新诊断的1型糖尿病患者常有急性代谢紊乱所致的暂时性白蛋白尿增多，但血糖控制后尿白蛋白水平回到正常。大量纵向队列研究结果发现在发病5年后微量白蛋白尿的发生率急剧增加，因此1型糖尿病患者可以在发病5年后开始每年筛查。2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。UKPDS研究发现新诊断的2型糖尿病患者中，6．5％尿白蛋白浓度超过50 mg／L，且2型糖尿病患者在确诊之前的平均血糖增高时间为8年，因而对2型糖尿病确诊时筛查糖尿病肾病十分必要。筛查内容包括检测随机尿白蛋白／肌酐(ACR)和血清肌酐，并估算肾小球滤过率(eGFR)。

2．ACR增高时应排除尿路感染，并在接下来3—6个月收集2次晨尿标本重复检测。微量白蛋白尿ACR为30—300 mg／g，大量白蛋白尿ACR>300 mg／g，3次标本检测结果有2次达到标准则可确诊。工作组推荐晨尿为最佳检测标本。影响尿白蛋白的因素很多：代谢紊乱(酮症、高血糖)和血流动力学因素(体育运动、蛋白摄入、利尿剂使用、尿路感染)等，因此多数学者推荐以3次检测结果作为确诊依据，且尿样均应取自晨尿。微量白蛋白尿筛查流程见图1。

3．糖尿病肾病的诊断：大量白蛋白尿患者或微量白蛋白尿患者合并糖尿病视网膜病变，或1型糖尿病病程超过10年且出现微量白蛋白尿时大多可诊断为糖尿病肾病。但出现以下

情况时应考虑并发其他慢性肾脏病：(1)无糖尿病视网膜病变；(2)GFR很低或迅速降低；(3)蛋白尿急剧增多或肾病综合征；(4)顽固性高血压；(5)尿沉渣活动表现；(6)其它系统性疾病的症状或体征；(7)ACEI或ARB开始治疗后2—3个月内GFR下降超过3O％。

二、糖尿病并发慢性肾脏病患者的血糖控制及一般治疗

高血糖是导致肾脏损害的根本原因，强化治疗高血糖可预防糖尿病肾病的发生，还可延缓基础肾脏疾病的进展。因此，不论是否并发慢性肾脏病，糖尿病患者的糖化血红蛋白目标值应该低于7．O％。相关的研究大多针对CKD1～2期患者，将糖化血红蛋白降到7．O％左右可延缓微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的进展，并可能减慢GFR下降速度。有部分研究提出噻唑烷二酮类(TZDs)可减少蛋白尿，但目前循证医学证据不足。CKD3～5期的糖尿病

患者由于胰岛素和口服降糖药物的肾脏清除率下降，且肾脏糖异生功能受损，患者发生低血糖风险增加，应该加强血糖监测，调整药物剂量，并避免使用完全依赖肾脏排

泄的口服降糖药物如第一代磺脲类、一糖苷酶抑制剂、双胍类药物等。

三、糖尿病并发慢性肾脏病患者的血压控制

多数糖尿病肾病患者并发高血压，治疗高血压可延缓慢性肾脏病进展。JNC一7最新定义：糖尿病或慢性肾脏病患者血压高于130／80 mm Hg为高血压。在新定义制定前以140

／90 mm Hg为界定标准的高血压发病率调查结果：1型糖尿病微量白蛋白尿组为30％一50％，大量白蛋白尿组为65％一88％；2型糖尿病微量白蛋白尿组为40％一83％，而大量白蛋白尿组高达78％一96％。若以新定义界定，糖尿病并发慢性肾脏病患者的高血压发病率将更高。大量前瞻性研究证明高血压与糖尿病肾病的发病和进展相关，其中部分研究认为收缩压升高比舒张压升高危害更大。

1．有高血压的糖尿病和CKD1—4期患者应使用ACEI或ARB治疗，同时联合利尿剂可增强其疗效。ACEI和ARB类药物可通过减少尿蛋白排泄延缓肾脏病进程。大量研究提示ACEI或ARB能延缓微量白蛋白尿患者的肾脏病进程，其效果优于其它降压药物，但缺乏

直接对比ACEI和ARB的研究，且多数研究随访时间不够，还有待于长期预后研究的进一

步证实。CSG卡托普利试验证实，ACEI用于1型糖尿病大量白蛋白尿患者可有效降低白蛋白尿，减慢GFR下降速度和肾衰竭的发生；IDNT和RENAAL等试验对2型糖尿病大量白蛋白尿患者的研究证实，ARB可减慢GFR下降速度和肾衰竭的发生。以上研究中有60％90％的患者合用了利尿剂，分析结果提示利尿剂可增强ACEI或ARB的降压作用，有助于患者

的血压达标。

2．糖尿病和CKD1 4期患者的目标血压应低于130／80 mm Hg。要达到目标血压通常需

要联用多种降压药物。从血压达标和减少心血管疾病风险方面考虑，指南推荐合用B一受

体阻滞剂或tP-氢吡啶类钙离子拮抗剂。

四、糖尿病并发慢性肾脏病患者的血脂调节

血脂紊乱『高密度脂蛋白降低，_一酰甘油和低密度脂蛋白(LDL—C)升高1在糖尿病并发慢性肾脏病患者中十分常见，它增加了患者的心血管疾病风险，应根据目前针对高危人群的指南进行治疗。

1．糖尿病并发CKD1～4期患者LDL—C目标值应该低于1000 mg／L，治疗目标是使其降到700 mg／L以下。

2．CKD1～4期患者在LDL—c>1000 mg／L时应该开始他汀类药物治疗。研究证实他汀类药物可有效降低LDL—C水平，从而降低糖尿病并发CKD1 3期患者的心血管风险。

3．无心血管疾病的2型糖尿病血透患者不推荐常规使用他汀类药物治疗。CKD 5期患者需要区别对待，有大型临床对照试验证实阿伐他汀不能改善2型糖尿病持续性血透患者的心血管疾病预后，因此对于无心血管疾病的2型糖尿病血透患者不推荐常规降脂治疗。在不良反应监测方面，大量关于他汀类药物和安慰剂的对照研究证实不需要常规监测肝功能和肌酶，除非患者出现临床症状、本身有肌病、基础肝功能异常，或同时服用其它增加他汀类药物不良反应的药物。

五、糖尿病并发慢性肾脏病患者的营养疗法

糖尿病并发慢性肾脏病患者的治疗应该包括营养干预，饮食结构改变能延缓慢性肾脏病

进程。指南推荐糖尿病并发CKD1～4期患者的饮食蛋白摄人量为0．8 g·kg_1．d。。。传

统观念只注重血糖控制，限制蛋白摄人对并发CKD1—4期的糖尿病患者同样重要。指南推荐摄人0．8 g·kg-1．d。蛋白质，应根据患者的理想体质量计算。除了限制蛋白人量外，还要注意质的控制，饮食蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如瘦肉、鱼肉、豆类和蔬菜蛋白。在限制蛋白的同时应适量增加碳水化合物(低糖指数食物为主)和(或)脂肪(OJt一3和不饱和

脂肪)摄人以保证足够的热量。并鼓励患者接受经过专业培训的注册营养师指导，对饮食中

各种营养成分进行个体化配比。

除了临床实践指南，工作组还提出了一些循证医学证据不足，有待于进一步研究证实的

临床实践推荐。

一、血压正常的糖尿病患者的白蛋白尿治疗

即使在非高血压患者，降低尿白蛋白排泄治疗同样能减慢糖尿病肾病的进展，改善临床

预后。

1．血压正常的糖尿病患者出现大量白蛋白尿时应使用ACEI或ARB治疗。

2．血压正常的糖尿病患者出现微量白蛋白尿时可考虑使用ACEI或ARB治疗。

3．减少白蛋白尿应被设定为糖尿病肾病的一个治疗目标。

二、糖尿病和慢性肾脏病的多途径干预治疗

同时对糖尿病和慢性肾脏病患者的多种危险因素进行干预，各个危险因素的治疗效果可

叠加而使患者最大程度受益。

1．糖尿病和慢性肾脏病的治疗是多途径的综合治疗，包括生活方式健康指导和降低危险因素的治疗，如血糖强化治疗、血压控制、血脂调节、阿司匹林预防心血管疾病、补充维生素和矿物质等。

2．糖尿病和慢性肾脏病患者的目标体重指数(BMI)应控制在正常范围18．5～24．9 kg／mz。

三、特定群体的糖尿病和慢性肾脏病患者

儿童、青年、老年人和贫穷群体的糖尿病发病率持续增长是导致这些群体糖尿病肾病发

病率增加的主要原因。糖尿病肾病易感性的种族差异也可能起着一定作用。孕妇出现糖尿病和慢性肾脏病会严重影响母子的健康。

1．糖尿病和慢性肾脏病的筛查和干预应该集中在高危人群。

2．对特定群体糖尿病和慢性肾脏病的治疗原则与普通人群相同，但在处理儿童、青少年和老人时有特别注意事项。

3．要减轻特定群体慢性肾脏病的负担，最经济的方法是采用群体干预，但是在实施和评估干预时需要考虑到高危人群的特殊性。

4．糖尿病和慢性肾脏病女性患者怀孕后应接受高危妊娠专科和肾脏病专科医生的共同治疗。

5．孕前使用RAS抑制药物可改善胎儿和母亲的预后，但确定怀孕后必须立即停药。

6．孕期如需要药物控制血糖均使用胰岛素，降压药物推荐甲基多巴和拉贝洛尔，不推荐使用降脂药物，孕期不应限制蛋白摄入。

四、糖尿病和慢性肾脏病患者的生活方式改变

糖尿病生活方式的严格性使糖尿病和慢性肾脏病患者的自我控制行为极具挑战性。如此复杂的治疗方案仅靠教育不足以促进和维持患者向健康生活方式转变。针对多种行为的自我控制策略是多途径治疗方案的关键组成部分，包括监测和控制血糖、血压，营养，戒烟，运动和坚持服药。由于糖尿病和慢性肾脏病行为自我管理方案的复杂性，患者的依从性往往较差，且不能通过说教式教育改善。医生可以给患者设定治疗目标，帮助解决实际问题，并逐步纠正不良生活方式。最后，针对指南制定过程中存在的争议问题，工作组还提出了未来研究方向。

1．糖尿病肾病的筛查和诊断指标：(1)GFR：需研究更可靠的肌酐检测方法，修正和简化GFR公式、观察新的GFR指标如半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的作用；(2)白蛋白尿：进一步研究小便标本收集和处理方法、ACR正常值的性别差异。

2．血糖控制：血糖强化治疗是否延缓肾脏病进展或预防CKD 5期心血管疾病的发生，TZDs控制血糖能否同时改善肾脏病和心血管疾病，TZDs用于慢性肾脏病患者体液滁留的风险是否更大，透析患者使用胰岛素的最佳方案．对抗肾移植患者抗排异药物升血糖作用的最佳方法，使用GLP．1类似物和DDP一4抑制剂的风险及其对肾脏病或心血管疾病的有益作用，均待研究。

3．高血压控制：ACEI和ARB的最佳剂量，延缓CKD进展的最佳血压，ARB或其他降压药物单用以及与ACEI合用时的作用机制，ACEI或ARB对GFR下降而尿白蛋白阴性的患者是否有肾脏保护作用，有待观察。

4．血脂调节：他汀类药物对糖尿病和CKD1～4期患者心血管疾病的作用，炎性反应(C 反应蛋白增高)对他汀类药物疗效的影响，他汀类药物对糖尿病肾病不同阶段的影响差异。

5．饮食治疗：需要随机临床试验评估营养对临床预后的影响，研究肾脏病特殊的营养成分，最佳的营养教育策略。

6．RAS抑制剂：对血压正常的糖尿病肾病患者的白蛋白尿和临床预后的作用，糖尿病肾病患者白蛋白尿改变的程度与慢性肾脏病和心血管疾病风险的关系，使用ACEI和ARB治疗尿白蛋白排泄的最佳靶目标，减少白蛋白尿的各种治疗与临床预后的关系。

7．多途径干预措施：强化多途径干预对使用RAS抑制剂患者的益处，超重和肥胖的患者(BMI>24．9 kg／m )通过均衡限制热量饮食减肥对血糖控制、GFR、尿白蛋白排泄和心血管疾病危险因素的作用，使用利莫那班减肥的利弊权衡。

8．公共健康教育：将临床知识转化为公共健康教育最有效的途径，产前和婴幼儿期可能导致后来糖尿病和慢性肾脏病进展的因素，开始肾脏替代治疗后，导致不同种族糖尿病肾病进展风险和死亡率不同的原因，发展中国家糖尿病肾病患者使用便宜的药物联合降压的安全性和有效性，影响2型糖尿病和慢性肾脏病母亲和胎儿的预后因素。

9．依从性：为减少不良反应且改善患者的依从性对药物剂量的调整，保持糖尿病和慢性肾脏病患者长期依从性的有效策略。此外，工作组还列出了目前处在2期和3期临床试验有希望的新药和老药新用。新药：(1)蛋白激酶C—B抑制物——nlboxistaurin；(2)氨基葡聚糖——舒洛地希；(3)糖基化代谢终产物形成抑制物——维生素B6；(4)抗纤维化治疗——甲苯吡啶酮，抗结缔组织生长因子抗体；(5)内皮素拮抗剂——avosentan，SP301；(6)直接肾素抑制物——阿利吉仑。老药新用：(1)醛固酮拮抗剂——螺内酯，epleronone；(2)抗炎——己酮可可碱；(3)过氧化物酶增殖活化剂(TZDs)——罗格列酮，吡格列酮。

总之，美国糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南不仅是肾脏病科专科医师临床实践的重要依据，也是内科医师、心血管科医师、糖尿病专科医师、家庭医师、儿科医师的有益参考资料，可能给数以千万计的患者带来益处。但是我们必须明确指南仅仅是实践的总结，而不是临床实践的标准或强行规定。在应用过程中还需要考虑我国的实际国情参照使用

从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病”

新定义

从“糖尿病肾病”到“糖尿病肾脏疾病”

2007年2月,美国国立肾脏病基金(National Kidney Foundation)发表的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议》(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabetic nephropathy, DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetic kidney disease , DKD)所替代。DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabetic glomerulopathy)。

1型糖尿病患者在发病后5年、2型糖尿病患者在确诊同时就可能存在DKD。医师应通过严格细致的临床筛查找出最可能罹患DKD的患者,主要依靠尿白蛋白与肌酐比值(ACR)及由血清肌酐获得的肾小球滤过率(eGFR)值,3个月内至少2次ACR异常就应考虑诊断。ACR>300 mg/g 诊断为大量白蛋白尿(macroalbuminuria),ACR在30~300 mg/g之间为微量白蛋白尿(microalbuminuria),二者都与肾脏病变进展密切相关。

治疗战略

综合干预,控制肾脏疾病进展危险因素

根据“指南”的框架,宏观上DKD的治疗原则如下。

1. 严格控制血糖:达到糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%;

2. 积极控制血压:CKD1~4期糖尿病患者的血压控制目标是低于130/80 mmHg,一般用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),可联合利尿剂治疗;

3. 适当调脂:CKD1~4期糖尿病患者LDL-C应低于100 mg/dl;

4. 降低尿白蛋白:无论血压正常与否,均推荐使用ACEI和ARB;

5. 充足的营养摄入:适宜的营养摄入能延缓CKD的进程,对于CKD1~4期的糖尿病患者推荐蛋白质日摄入量(RDA)为0.8 g/(kg·d);

6. 维持适宜体重:在欧美人群中,罹患糖尿病的CKD患者的目标体质指数应处于正常范围

内(18.5~24.9 kg/m2);

7. 特殊情况特殊对待:对于青少年、老年、孕产妇等特殊人群,应采取特殊治疗方案;

8. 倡导健康生活方式:包括各层次各阶段的健康卫教及适宜的运动等。

新药物

针对不同靶点,应用前景光明

近年来关于DKD的基础和临床研究纷至沓来,新的治疗靶点和药物相继推出,临床决策也将应时而变。以下介绍一系列针对不同靶点的新药物,它们具有很好的临床应用前景。

改善肾小球通透性

舒洛地特(sulodexide)可通过抑制凝血因子(主要为因子Ⅹa)和血小板聚集、激活循环中和血管壁的纤溶系统发挥作用。口服具有较长的半衰期。它能有效降低DKD患者的蛋白尿,但机制不明,可能是通过恢复肾小球基膜结构和电荷选择性,最终改善肾小球通透性。

2002年,欧洲四国进行了糖尿病患者应用舒洛地特降低尿蛋白的临床试验(Di.N.A.S研究)。该研究共纳入223名1型和2型糖尿病患者,结果表明舒洛地特可显著降低尿白蛋白。目前两项验证舒洛地特对DKD疗效的多中心临床研究正在进行。

抗肾小球纤维化

吡非尼酮(pirfenidone)是一种新型广谱抗纤维化药物,具有抗肺、肝、肾心和腹膜纤维化的作用。动物实验证实其可以减轻博来霉素和环磷酰胺引起的肺纤维化。目前在日本进行的Ⅲ期临床试验也表明其能有效治疗特发性肺纤维化。作用机制可能包括抑制脂质过氧化,减少转化生长因子β(TGF-β)和血小板源性生长因子(PDGF)的生成,从而减轻炎症反应。

大鼠单侧输尿管梗阻模型的实验表明,吡非尼酮可抑制肾脏TGF-β1的表达。对db/db糖尿病大鼠,吡非尼酮具有抑制肾小球系膜细胞增生和细胞外基质产生的作用。

最近一项开放性研究表明,吡非尼酮能明显延缓临床难治性局灶节段性肾小球硬化症患者肾功能的恶化。这些都表明吡非尼酮是一种有潜力的治疗DKD的药物。

目前正在进行的一项关于吡非尼酮治疗DKD的临床研究纳入77例1型和2型糖尿病患者,GFR为20~75 ml/min,治疗主要终点为GFR的变化,次要终点为尿白蛋白、尿和血中TGF-β变化。

TGF-β、结缔组织生长因子(CTGF)均为促进肾脏纤维化进程的重要因子。目前重组TGF-β抗体治疗特发性肺纤维化已进入临床研究阶段,而用于DKD的研究只进行到Ⅰb期。抗CTGF 治疗似乎也可改善肾脏功能。FibroGen公司研制的FG3019可能也是一种颇具潜力的抗纤维化药物,但缺乏临床研究结果。

糖基化终末产物抑制剂

糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、核酸及脂质等大分子物质的氨基自发与葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基反应生成的稳定的共价化合物。目前认为AGEs的聚积是DKD发病的主要因素之一。吡哆胺(pyridoxamine, Vit B6)可抑制AGEs生成,目前该药用于DKD已进入Ⅱ期临床研究。

研究表明DKD患者近端肾小管上皮细胞凋亡与CD36密切相关,而AGEs可增加CD36表达,故CD36抑制剂可能也是一种具有潜力的DKD治疗方法。

对于db/db小鼠的研究发现肾小球足细胞过度表达AGE受体(RAGE),而RAGE基因缺失的糖尿病小鼠肾间质病变减缓,提示RAGE阻断剂可能也对DKD有潜在治疗作用。

蛋白激酶C抑制剂

蛋白激酶C(PKC)激活可促进肾小球毛细血管基底膜增厚,细胞外基质进行性积聚,血管通透性增加,从而促进DKD的发展。动物实验表明,阻断PKC-β表达可减少白蛋白尿,降低TGF-β表达,减少肾脏结构损害。

甲磺酸水合物(ruboxistaurin)是一种口服的PKC抑制剂,目前在DKD中的应用已经完成了Ⅱ期临床研究,表明该药在2型糖尿病患者中具有明显降低尿白蛋白及延缓eGFR下降的作用。

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ激动剂

既往研究表明噻唑烷二酮类药物(TZDs)可降低胰岛素抵抗,改善糖尿病患者高血糖及酯代谢异常,从而间接改善DKD中肾小球功能异常,延缓DKD的发生和发展。而最近研究表明,TZDs 还具有不依赖于胰岛素增敏的直接肾脏保护作用。它通过激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ (PPARγ),发挥改善内皮功能、抗增殖、抗炎、影响RAS、减少细胞内脂质聚集、降低内皮素-1等多种功能,是一类作用广泛、潜力巨大的药物。许多动物实验和临床研究提示TZDs 能减少DKD尿白蛋白排泄率,延缓肾脏病变的发生发展,但目前还缺乏有力的循证医学证据。

肠促胰岛素

1979年,Creutzfeldz将肠促胰岛素(incretin)定义为葡萄糖依赖性、促进胰岛素分泌、起源于肠道的内分泌激素,在营养物特别是碳水化合物刺激下能释放入血,即当血糖升高时会促进胰腺分泌胰岛素。现已证明肠促胰岛素包括葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高血糖素样肽1。

肠促胰岛素对2型糖尿病具有良好的治疗作用,且有助于治疗肥胖症。然而外源性的肠促

胰岛素在体内易被二肽酰肽酶4(DPP-4)很快降解,DPP-4抑制剂将延长肠促胰岛素的体内半衰期,真正起到治疗作用,目前这类药物已进入临床研究阶段。

其他

目前动物实验结果表明,选择性内皮素受体拮抗剂(ETARA)、p38活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、CCL2(一种重要的趋化因子) DNA疫苗等都能在一定程度上减少DN大鼠的蛋白尿,减轻肾小球硬化、肾小管和间质损伤,延缓DKD的进展,可能与影响足细胞功能和肾小球基底膜通透性相关。这些基础研究也将会为未来多途径治疗DKD提供有力的理论依据。

慢性肾脏疾病与心血管疾病的关系研究

慢性肾脏疾病与心血管疾病的关系研究 在慢性肾脏病（CKD）患者预后的过程中心血管疾病（CVD）可以说是一种非常重要的影响因素，慢性肾脏病的患者中，有44%～51%都属于心血管死亡。而这种患者出现心血管死亡的可能主要有两种：第一这种患者有着非常高的CVD发生率，相对于同龄普通人来说，发生率在5～8倍。第二CVD还作为CKD 的并发症，有着比较高的死亡率，25～34岁的患者，患上CVD并发症的话，死亡率通常是普通人的50倍，60岁以上的患者，也是同龄普通人的5倍以上，所以说CKD患者已经被人们的当做是心血管疾病的高危人群。 标签：慢性肾脏疾病；心血管疾病；高危人群；研究 1 发病特点 1.1 互相影响 CKD和高血压二者之间有着非常密切的关系，由于其他原因造成肾单位丧失可能会导致持续的高血压的发生，主要和肾素以及容量扩张，并激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）有着非常密切的关系[1]。高血压会导致血流动力学出现紊乱，导致肾脏损害的进一步增加，其主要的机制表现为：为了促进发生肾小动脉以及发展肾小动脉，在肾脏病饮食调整研究的过程中可以发现，患者血压比较高的话，肾功能就会相应下降，而在MRFIT试验中发现，在患者血压成分分级递增的过程中，可能会出现肾损伤的危险状况，高血压与肾脏病互为因果关系，只要有一方面存在问题，都可能会导致恶性循环[2]。 1.2 发病率相比较高 CKD患者与高血压一同发生可以说是非常普遍的现象，在调查数据之中也可以发现，这种慢性肾炎的患者中，有60%～80%会发生高血压。而在硬化性肾小球肾炎之中，达90%以上，对于终末期肾脏病（ESRD）患者来说，高血压的发生率>95%。不过医生并没有充分认识到这个现象，通过之前宾夕法尼亚大学医学院所调查的将近五百位美国医生，只有17%在早期对于CKD的诊断方面，达到了90%以上，在对于慢性肾脏病三期～四期的诊断过程中，准确率在21%～90%。 1.3 血压空置率低 CKD患者合并高血压通常不好控制，降压方面的治疗也不是非常乐观，在美国第三次国家营养健康调查过程中表示，只有27%的CKD患者的血压控制较好，而在我国有关协调组也对于十五个省进行了调查，只有11%的CKD患者将血压控制在了比较理想的状态，虽然77%的患者都服用了多种降压药，但只有54%的患者把收缩压控制在

2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识

2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药治疗中国专家共识(2019年更新版) 慢性肾脏病(CKD)是一组以肾脏结构和(或)肾功能长期异常为特点的临床综合征，发病率不断增加，已成为当前全球性重大公共卫生问题。2型糖尿病常合并CKD，后者已成为中国糖尿病患者的主要死因之一[1]。血糖控制良好对于延缓早期CKD的发生发展至关重要[2]。口服降糖药是最常用的降糖药物之一。中国医师协会内分泌代谢科医师分会于2013年组织国内的内分泌科和肾内科领域专家，共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》[3]，并于2015年进行了更新[4]。近年来，随着经典药物证据的不断丰富以及新药的上市，国内外糖尿病及肾脏病权威指南对2型糖尿病合并CKD患者口服降糖药的应用推荐也发生了改变。因此，本分会再次组织相关领域专家，在201 5版的基础上对共识进行了更新完善。 更新要点包括：(1)CKD可根据估算肾小球滤过率(eGFR)和蛋白尿水平分为低危、中危、高危和极高危。无论有无危险因素，糖尿病患者均应及早筛查蛋白尿并监测eGFR。(2)CKD患者血糖管理的理想策略是遵循个体化原则，在降糖达标的同时尽量避免低血糖。(3)常用口服降糖药在CKD患者中应用的临床证据更新，同时增加钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂类药物。(4)SGLT-2抑制剂具有而部分二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂和格列喹酮可能具有独立于降糖作用之外的肾脏保护作用。(5)增加基于不同肾功能分期的口服降糖药治疗路径。(6)增加特殊人群的用药推荐。 一、2型糖尿病合并CKD的流行病学 中国成年人群血糖状况和CKD调查结果显示，高血糖是中国成人CKD的主要危险因素之一，糖尿病患者CKD发生风险较糖代谢正常者显著增加(2.05倍)[5]。在发达国家，糖尿病已是导致CKD的主要病因。不同国家的流行病学调查结果显

2014美国糖尿病指南：糖尿病诊疗标准

·摘译·2014美国糖尿病指南：糖尿病诊疗标准 梁峰 胡大一 沈珠军 糖尿病是一种复杂的慢性疾病，除控制血糖外需要持续的医疗服务管理和多重危险因素控制的综合策略。患者自我管理的持续性教育和支持是预防急性并发症和降低长期并发症风险的关键方法。证据显示系统性干预可改善糖尿病患者的预后。 美国糖尿病协会（ADA）诊疗标准的意图是，提供给临床医师、患者、科研工作者、医疗费用支付方以及其他感兴趣的个人，关于糖尿病治疗的细节、总体治疗目标和评价医疗质量的工具。治疗推荐标准不排除临床医师判断，必须应用于良好的临床治疗背景中，以及依据个体需求、并发病和其他患者因素进行适当调整。有关糖尿病治疗更详细的信息可查阅参考文献。 推荐包括筛选、诊断和治疗策略，并已明确或认为对糖尿病患者的健康预后具有益处。多数也显示其具有良好的成本效益。 ADA 临床推荐的证据级别分类：A：明确的证据来源于良好实施并可推广的随机对照试验，证据具有足够强的效力，包括：良好实施的多中心试验获得的证据，荟萃分析结合试验质量评级分析获得的证据。令人信服的非实验性证据，即，由牛津大学循证医学中心制定的“全或无”规则。支持性证据来源于良好实施的随机对照试验，证据具有足够强的效力，包括：1个或1个以上医疗机构良好实施的试验获得的证据，荟萃分析结合试验质量评级分析获得的证据。 B：支持性证据来源于良好实施的队列研究：良好实施的前瞻性队列研究或注册研究获得的证据，良好实施的队列研究的荟萃分析获得的证据。支持性证据来源于良好实施的病例对照研究。 C：支持性证据来源于对照不良或非对照研究：证据来源于随机临床研究，有1个或一个以上主要 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.06.042 基金项目：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目资助（2009-3-68）；首都医学发展科研基金（2009-3261） 作者单位：102600北京，首都医科大学大兴医院心内科（梁峰）；北京大学人民医院心脏中心（胡大一）；中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心内科（沈珠军） 通讯作者：沈珠军，Email: zhujun66shen@https://www.wendangku.net/doc/cf16325326.html, 的方法缺陷，或3个或3个以上次要的方法缺陷，致使结果无效；证据来源于观察性研究，具有高度偏差的可能性（如病例系列研究，与历史对照比较）；证据来源于病例系列研究或病例报告。矛盾性证据中支持推荐的证据偏重。 E：专家共识或临床经验。 一、糖尿病诊断的现代标准 糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%，要求实验室检查必须在实验室进行，使用糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）中的检验方法，其由美国糖化血红蛋白标准化计划组织（NGSP）认证以及标准化。或空腹血糖（FPG）≥126 mg/dl（7.0 mmol/L），空腹定义为至少8 h无热量摄入量。或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖≥200 mg/dl （11.1 mmol/L），试验必须按照世界卫生组织描述的方法进行，葡萄糖负荷相当于75 g无水葡萄糖溶于水中。高血糖或高血糖危象症状典型的患者，随机血糖≥200 mg/dl（11.1 mmol/L）。缺乏明确的高血糖典型症状患者，应重复检验以证实结果。 二、在无症状患者中筛查糖尿病 超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2）和有1项或更多糖尿病易患因素的任何年龄成人应考虑进行无症状2型糖尿病或糖尿病前期的检查；无这些易患因素者，应该45岁时开始检查（B级证据，以下简称B）。如果结果正常，合理的推荐是至少每3年复查1次（E）。筛选糖尿病或糖尿病前期，检查HbA1c、FPG或75 g OGTT 2 h血糖是恰当的（B）。糖尿病前期患者，应进行其他心血管疾病危险因素的筛选，如果合适则给予相应治疗（B）。 对儿童2型糖尿病的筛选：儿童和青少年超重和伴有2项或以上其他糖尿病易患因素者，考虑进行2型糖尿病或糖尿病前期的筛查（E）。 1型糖尿病的筛选：告知1型糖尿病患者的亲属，有机会转诊于临床研究机构进行1型糖尿病风险的筛选评估（E）。 三、妊娠期糖尿病的检查和筛选 对合并糖尿病易患因素的妊娠女性，第一次产前检查用标准的诊断方法筛查未诊断的2型糖尿病

肾内科学篇病例分析1

题目部分，(卷面共有8题,92.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共92.0分) (14分)[1] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (10分)[2] 女，15岁。上呼吸道感染后十天出现全身水肿2天伴尿泡沫增多。尿常规：尿蛋白5.0g/dl，24小时尿蛋白定量6.2g，血压130/80mmHg.肾功能正常，双肾B超无异常。 (1)试述此病例鉴别诊断之步骤。 (2)如果此病例作肾活检报告为微小病变型，使用泼尼松40mg/d后2周，体征和尿蛋未改善，应采取什么措施? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 女，25岁，已婚。反复四肢关节肿痛1年，服用双氯芬酸钠治疗，关节肿痛缓解。近2周发现尿蛋白及白细胞尿，血沉60mm/h。 (1)最可能的两个诊断? (2)应作哪些检查? (3)该怎样处理? (12分)[5] 女，35岁。近1年来常有头、胸背及骨盆疼痛伴四肢无力。1个月来症状加重，步行困难。体检未见明显异常。尿常规正常，血红蛋白135g/L，白细胞5.2×10 /L。血沉21mm/h。血尿素氮8.00mmol/L，标准碳酸氢盐(SB)19mmol/L，血钾2.9mmol/L，血钠135mmol/L，血氯112mmol/L。胸部X线片正常。 (1)这种电解质变化首先应考虑由哪种疾病所引起? (2)应做哪些X线检查? (3)为证实诊断还需做哪些生化试验? (4)应如何处理? (14分)[6] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (12分)[7] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。

探究心血管疾病与慢性肾脏病的关系

探究心血管疾病与慢性肾脏病的关系 【摘要】近年来,心血管疾病(CVD)与慢性肾脏病(CKD)之间的关系引起了人们的广泛关注,本文分析了心脏和肾脏的生理、病理联系,阐述了心血管病与慢性肾脏病的临床关系,强调了CVD与CKD有共同的发病因素以及互为危险因素,并从中医心肾相交和不交理论出发,说明了心脏和肾脏的关系,为心血管疾病和慢性肾脏病的预防和治疗提供了理论依据。 【关键词】心血管疾病;慢性肾脏病;关系 心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)的最常见并发症,许多CKD患者死亡的最主要原因就是CVD。慢性肾脏病花费高、预算差、难治愈,发病率逐年上升,已危害人类健康近年来。据调查,终末期肾病的发病率已经增长了1.5倍,其中终末期肾功能衰竭患者占60%,其主要死因是心血管疾病。可见,CVD是影响CKD 患者的重要因素,同时CKD患者具有促进CVD发生的危险因素;二者在发病机理以及预防治疗方面有着很高的相关性。因此,有专家提出治疗心脏则可已治疗肾脏,治疗肾脏也可治疗心脏,加强心肾相关性进行深入研究有着重要意义。 1.心脏和肾脏的生理、病理关系 1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内非常重要的神经内分泌系统,维持人体内的电解质平衡以及正常血压。RAAS主要组成包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素原和血管紧张素转换酶抑制剂。肝脏产生的血管紧张素原可以将肾素转化成血管紧张素I,其本身没有活性,但血管紧张素转换酶可以将其转换成血管紧张素II。血管紧张素II是RAAS的主要活性物质,可以作用于心脏、血管、脑和肾等系统,促进血管的收缩,刺激醛固酮的分泌。肾内血液的RAAS对维持内环境的稳定起着重要作用,如果RAAS遭到破坏,就会引起引起肾素分泌量增加,使血管收缩、血压升高,导致血浆肾素和血容量平衡失调,增加心脏的前后负荷,可能引起心功能不全。 1.2 血流动力学改变。心脏和肾脏在血流动力学改变方面有着密切的关联。心脏是血液循环系统的动力,而肾脏是循环系统的枢纽。当人体内环境或外环境发生变化时,机体会做出相应调整,随神经及体液的调节,心脏会不断调整搏出容量及节律,而这种调整必须通过肾脏电解质的平衡和血容量正常维持才能完成。当CKD患者的肾功能衰竭时,心脏的调节功能会下降,导致心肌细胞受损。肾组织的血流量占心脏血流量的25%～30%,当CVD患者心功能衰竭时,心脏血液输出量随之减少,肾脏的血流量也会随之减少,造成肾功能进一步受损。因此,心脏和肾脏相互影响,一旦其中一者受损,就会造成恶性循环。 1.3 新陈代谢紊乱。CKD患者可能引起多种新陈代谢的紊乱,其中脂质代谢异常最为常见。血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的量会升高,甘油三酯(TG)的量也升高,HDL亚型分布发生异常,70%的慢性血透患者发生胰岛素抵抗。CKD

第八版-内科学-糖尿病-慢性并发症-糖尿病肾病

(三)慢性并发症 可累及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。在我国，糖尿病是导致成人失明、非创伤性截肢的主要原因，是终末期肾脏病的常见原因。糖尿病使心脏、脑和周围血管疾病风险增加2-7倍;与非糖尿患者群相比，糖尿患者群所有原因死亡、心血管病死亡、失明和下肢截肢风险均明显增高。其中心血管疾病是糖尿病患者致残致死的主要原因。慢性并发症发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。高血糖导致血管损伤与多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C途径激活及己糖胺通路激活等有关;高血糖时线粒体电子传递链过氧化物产生过量引起氧化应激，是以上各条途径的共同机制。 （1）糖尿病肾病：慢性肾脏病变的一种重要类型，是导致终末期肾衰的常见原因，是TIDM的主要死因；在 T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病。常见于病史超过10年的患者。病理改变有3种类型。 TIDM所致肾损害的发生、发展可分五期,T2DM导致的肾损害也参考该分期。①I期:为糖尿病初期，肾小球超滤过是此期最突出的特征，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高:②II期:肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚及系膜基质轻度增宽;尿白蛋白排泄率(UAER )多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期:早期糖尿病肾病期，GBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉璧出现玻璃样变;出现持续微量白蛋白尿,UAER持续在20一200μg/min(正常<10ug/min),CFR仍高于正常或正常;④Ⅳ期:临床糖尿病肾病期，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化;尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，相当于尿蛋白总量>0.5/24h;GFR下降;可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;部分患者可表现为肾病综合征;⑤V期:尿毒症，多数肾单位闭锁;UAER降低，血肌酐升高，血压升高。ADA(2012)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30ug/mg,30一299 ug/mg和≥300 ug/mg分别定义为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。另外，糖尿病患者应每年检测血清肌酐浓度，估算GFR。在诊断糖尿病肾病时需排除其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查进行鉴别。

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降

GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质

肾内科学篇病例分析

题目部分，(卷面共有8题,100.0分,各大题标有题量和总分) 一、病例分析(8小题,共100.0分) (12分)[1] 男，57岁，腰、肩痛数年，发现蛋白尿1周入院。无水肿，血压正常。尿常规蛋白+++，红白细胞少量，血红蛋白50g/L，血尿素氮1O.65mmol/L，肌酐230.85μmol/L 。血钙12.00mg/dl(3.00mmol/L)，血沉60mm/h，血碱性磷酸酶正常。 (1)要考虑哪些疾病? (2)进一步做哪些检查才能确定诊断? (14分)[2] 男性，65岁。咳嗽、高热(右肺炎)后2周出现面部及下肢水肿，尿褐色，泡沫多，血压 165/97mmHg。尿蛋白+++，显微镜下尿红细胞3+～4+/HP。经中药治疗1月余，食欲减退，面色苍白，查血肌酐400μmol/L ，血红蛋白78g/L。 (1)临床上要鉴别哪些疾病，应进一步做哪些检查? (2)如果此病例，肾活检为系膜增生，肾小囊内细胞性新月体形成达55%，应如何处理? (8分)[3] 一肾小管酸中毒病人，但尿pH>6.0，为进一步明确其病变部位在近端还是远端小管，进行 了氯化铵负荷试验，服用氯化铵后尿pH降至 6.0以下。其诊断属哪一型肾小管酸中毒?如何处理? (12分)[4] 男性，57岁，患者不明原因出现尿泡沫多、量少伴颜面水肿20余天。无发热，皮疹，关 节肿痛，呕吐，血尿及尿路刺激征，尿量约550ml/d，自服中药方剂，症状无缓解，5天后尿量减至400ml/d，仍服中药，查尿蛋白3+，红细胞3+/HP，为混合型血尿。WBC6.4G/L，血红蛋白142g/L，PLT178G/L，24小时尿蛋白定量 6.4g，血肌酐398μmol/L，BUN30.0mmol/L，血清蛋白13g/L，球蛋白16g/L，胆固醇8.5mmol/L，甘油三酯 2.42mmol/L，免疫球蛋白及补体均正常，尿渗透量350mOsm/kgH O。B超双肾大小正常，实质回声增强，腹腔及双侧胸腔积液(漏出液)。心电图正常。血压131/70mmHg。予抗生素静滴，扩容(低分子右旋糖酐)，利尿病情无好转。 问题： (1)诊断考虑什么? (2)其急性肾衰竭的原因? (14分)[5] 男，24岁。咽痛、发热1周后出现全程无痛肉眼血尿。热退后尿常规：显微镜下红细胞++/HP，尿蛋白++++。眼睑轻度水肿。血压150/90mmHg。 问题： (1)临床诊断上应考虑哪些疾病? (2)需进一步做哪些检查? (16分)[6] 患者，男，45岁。因反复颜面下肢水肿、蛋白尿5个月，加重伴肾功能不全3个月入院，起病初无镜下血尿，尿糖阴性，而后逐渐出现尿隐血+～3+，曾在外院行肾活检提示肾小球 轻度系膜增生性病变，免疫荧光示IgA+，IgM+。近1个月曾服用不明成分的中药汤剂。尿 量600ml/d。体检：双下肢水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。 尿常规：PRO++++，24h尿蛋白定量16.04g/24h。尿蛋白电泳谱：大分子14.6%，中分子53.7%，小分子31.7%，尿沉渣RBC350万～750万/ml，WBC0～1/HP。肾

慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治

慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治 南方医科大学（原第一军医大学）南方医院肾内科 侯凡凡 心血管疾病（CVD）是影响慢性肾脏病（CKD）患者预后的最重要的因素。CKD患者心血管死亡率约占这类患者总死亡率的44%~51%。CKD患者心血管死亡的危险性增加可能与两方面因素有关：一是CKD患者CVD的发生率高，肾衰竭患者CVD的发病率较同龄一般人群高5~8倍；二是CKD并发的CVD死亡率高，25~34岁CKD患者CVD的死亡率较同龄一般人群高50倍，既使在60岁以上人群，CKD患者CVD的死亡率仍较一般人群高5倍。因此CKD患者已被认为是心血管事件的“高度危险人群”。 一、CKD病人CVD的发生率 国外报告，透析病人冠状动脉疾病（CAD）的患病率约为40％，左心室肥厚（LVH）的患病率约为75％，约40％的透析病人有临床充血性心力衰竭的证据。我们对2002年～2003年全国五个地区、七家三级甲等医院收治的1,239例CKD患者的调查结果显示，最常见的CVD是LVH，约64 %的第5期CKD患者存在LVH，39.4%的患者在透析前已发生慢性心力衰竭。相反，我国透析患者缺血性心脏病的发生率（20%）则明显低于欧美国家的报告（40%）。 轻度CRI患者即便无传统CVD危险因素，其CVD的发生率与死亡率亦明显增加。据一项样本超过6,000例，随访长达16年的社区调查显示，轻～中度CRI是影响CVD死亡率和总死亡率的独立危险因素。肾小球滤过率（GFR）<70ml/min者与≥90ml/min人群相比，CVD 死亡（OR=1.68）和总死亡（OR=1.51）危险性均明显增加。另一项包括15,350例年龄在45～64岁人群的社区调查结果也证实，GFR每降低10ml/min/1.73m2，CVD的危险增加5％；血清肌酐值每增加0.1mg/dl，CVD的危险增加4％。轻度CRI同样是CVD高危人群心血管事件的危险因素。HOT研究对18,790例高血压患者为期4年的随访结果表明，基线血清肌酐值>133umol/L患者的心血管和总死亡率是血清肌酐值正常（<133umol/L）者的3倍。HOPE 研究证实，血清肌酐值≥1.4mg/dl的动脉粥样硬化患者，其心肌梗死的发生率、CVD死亡和总死亡率均明显高于血清肌酐<1.4mg/dl的患者。 关于轻～中度CRI患者各类CVD的发生率目前尚无流行病学研究报告。我们的调查结果表明，GFR在30～89ml/min/1.73m2的轻～中度CRI（第2～3期CRI）患者冠状动脉疾病

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx

For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

重磅美国2018年糖尿病诊疗指南

重磅美国2018年糖尿病诊疗指南 导语：2017年12月10日，美国糖尿病协会（ADA）颁布了2018年版糖尿病诊疗指南。ADA指南每年更新一次，在国际上具有广泛影响力。最新版指南关于药物防治的推荐如下，建议收藏阅读。一、免疫接种★按照常规接种疫苗。★≥6个月的患者，每年均应接种流感疫苗。★19~59岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗的，应接种3次乙肝疫苗；≥60岁的糖尿病患者，如未曾接种乙肝疫苗，可以考虑接种3次。二、预防2型糖尿病★对于糖尿病前期患者，特别是BMI＞35kg/m2，年龄应考虑使用二甲双胍预防2型糖尿病。★长期使用二甲双胍可能引起维生素B12缺乏。服用二甲双胍的糖尿病患者，尤其是伴有贫血或周围神经病变的患者，应定期监测维生素B12。三、AIC目标值★多数非妊娠成人合理的AIC目标是★对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病并发症、有较多的伴发病、应用了包括胰岛素在内的多种降糖药物治疗仍难达标者的糖尿病 患者，AIC目标值★对于更改治疗方案的患者，每3月检测AIC一次。四、2型糖尿病药物治疗★无禁忌症者，起始治疗首选二甲双胍。★新诊断的2型糖尿病患者，如AIC≥9％应考虑起始两药联合治疗。★新诊断的2型糖尿病患者，如有明显高血糖症状和/或AIC水平≥10%和/或血糖

≥16.7mmol/L，考虑开始胰岛素治疗。★如果单药治疗或两药联合治疗在3个月内没有达到或维持AIC目标，加用另外一种降糖药物。★对于没有达到血糖目标的2型糖尿病患者，不应推迟药物强化治疗，包括考虑胰岛素的治疗。★没有明确的证据支持对不缺乏的患者饮食补充维生素、矿物质、中草药或香料，而且长期摄入抗氧化剂如维生素E、维生素C 和胡萝卜素可能存在安全性问题。五、抗血小板药★伴有动脉粥样硬化性心血管疾病病史的糖尿病患者，用阿司匹林（剂量75~162mg/d）作为二级预防治疗；对阿司匹林过敏的糖尿病患者，应该使用氯吡格雷（75mg/d）。★包括至少有一项其他主要危险因素（高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）的大多数>50岁男性或女性，且不伴出血高危因素者，可考虑阿司匹林（75～162mg/d）作为一级预防。★急性冠脉综合征发生后，双联抗血小板治疗一年是合理的，继续治疗或许也有益处。六、糖尿病合并高血压★多数糖尿病合并高血压患者，降压目标值为降压目标值为★妊娠期糖尿病合并高血压者，降压目标值为120-160/80-105mmHg，以减少胎儿生长受损。★诊室血压≥140/90mmHg的患者，应立即开始接受药物治疗；≥160/100mmHg的患者，应立即启动两种药物联合治疗。★对于糖尿病合并高血压者，推荐使用的药物类型包括：ACEI、ARB、噻嗪类利尿剂以及二氢吡啶类CCB，以减少糖尿病患者心血管事件。★对于糖尿病肾病合

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC（-），近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。刻下：患者小便混浊，小便乳白如脂膏，精神萎靡，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，形寒肢冷。胃纳一般，便溏，夜寐尚安。 查体：T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清，精神一般，皮肤粘膜未见黄染，颈静脉无怒张，心率72次/分，律齐；两肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，腹软，无压痛，移动性浊音（-），肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红，脉沉细。 辅检：尿常规：pro（2+）。24h尿蛋白定量1.2g。血钾5.2mmol/L。肾功能：尿素5.4mmol/L；血肌酐162umol/L；尿酸333umol/L。血脂：TG 1.5mmol/L，TC 4.8mmol/L。空腹血糖9.5mmol/L。糖化血红蛋白7.5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊： 诱发因素：两年前及此次发病（如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等）。若有发热，多久后发病。 主症特点：泡沫尿是一过性还是持续性；是否有肉眼血尿 伴随症状：有无口干、多饮、多尿等；有无关节红肿热痛、畸形；有无皮疹；有无体重减轻；有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等；是否有口苦，尿道有灼热感；有无小腹坠胀，劳累或进食油腻则发作加重等。（结合十问歌）。 诊疗经过（略） 既往史：是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等，有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史：有无食物及药物过敏史（过敏性紫癜性肾炎）。 家族史：是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体：颜面部及眼睑是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查：ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA；肿瘤指标；肝功能、三对半；血常规、凝血功能；β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶；尿沉渣、尿相差、中段尿培养；B超、CT、造影、甚至膀胱镜；肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史： 王XX，女，56岁， 主诉：反复泡沫尿两年余，加重一周。 病史：患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿，当时查尿常规示：pro（2+），RBC（3+），后于肾炎康复片、中草药治疗，病情时好时坏，自诉尿pro波动于+~2+，RBC波动于+，近一周自觉尿中泡沫增多，故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年，平素予以诺和灵30R（早16u 晚8u）控制血糖，血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来，有无关节红肿热痛、畸形；无皮疹；无体重减轻；无发热、无尿频尿急尿痛。刻下：小便混浊，小便乳白如脂膏，口干多饮，消瘦无力，腰膝酸软，头晕耳鸣，面色咣白，

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏

美国糖尿病营养指南(全文)

美国糖尿病营养指南（全文） 一、改进治疗的策略 应以循证指南为依据及时制定治疗决策，并结合患者意愿、预后和合并症调整。（B） 医务工作者在推荐治疗方案时应考虑患者治疗的经济负担和自我管理能力。（E） 治疗计划应遵从慢病管理模式，以确保有准备的积极的医疗小组和知情患者主动参与之间的有效互动。（A） 如果可能，医疗系统应支持团队管理、社区参与、患者登记和决策支持工具，以满足患者需求。（B） 提供者应评估社会背景，包括潜在的食物安全性问题、居住稳定性、经济障碍，并治疗决策该考虑到该信息。（A） 如有可能，患者应转诊到当地社区医疗机构。（B）

应为患者提供来自健康教育者、分诊者或社区卫生工作者的自我管理支持。（A） 二、糖尿病的分型和诊断 1、糖尿病风险增加（糖尿病前期）的分类 在无症状的成年人用风险因素评估或已认证的工具筛查糖尿病前期和未来糖尿病的风险。（B） 超重或肥胖（BMI≥25kg/m2或亚裔美国人≥23kg/m2）且有一个或以上其他糖尿病危险因素的无症状成人，不论年龄，均应进行筛查以评估糖尿病前期或未来糖尿病的风险。（B） 对所有病人，应从45岁开始应进行筛查。（B） 如果筛查结果正常，宜每3年至少重复筛查一次。（C） 使用空腹血糖、75g OGTT 2h血糖或A1C筛查糖尿病前期都是合适的。（B）

对于糖尿病前期的人群，评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素。（B） 超重或肥胖且伴有2项或2项以上其他糖尿病危险因素的儿童和青少年，应考虑筛查糖尿病前期。（E） 2、1型糖尿病 在有高血糖症状的个体应该用血糖而不是A1C诊断急性起病的1型糖尿病。（E） 用自身抗体组套筛查1型糖尿病目前仅建议在临床研究机构或有1型糖尿病先证者的亲属中进行。（B） 两种或多种自身抗体持续阳性预测临床糖尿病并且在临床研究机构可以作为干预指征。干预结局可能包括自身抗体转阴、预防血糖进展在正常或糖尿病前期范围、预防临床糖尿病或保留残存C－肽的分泌。（A） 3、2型糖尿病 应考虑在无症状的成年人用风险因素评估或已认证的工具筛查2型糖尿病。（B）

糖尿病肾病病例分析

一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,

美国医师学会(ACP)《2型糖尿病患者血糖控制水平》指南更新

美国医师学会（ACP）《2型糖尿病患者血糖控制水平》 指南更新 美国医师学会（ACP）更新了“2型糖尿病患者血糖控制水平”指南，建议可以放宽糖化血红蛋白标准。 很多人会问：什么是糖化血红蛋白？ 糖化血红蛋白是一项非常重要的诊断指标，能反映患者在过去2-3个月的平均血糖水平。目前我国诊断糖尿病的糖化血红蛋白临界值是6.5%。 而这次美国医师学会（ACP）建议大部分患者的控糖目标放宽到7%-8%之间，就可以了，没有必要一定要控制在6.5%以下。 因为研究表明，把糖化血红蛋白水平控制低于7%，会导致糖尿病患者过量使用降糖药。而且也并没有减少视力丧失、晚期肾病、疼痛性神经病变和死亡。而过量用药带来的副作用包括肠胃问题、血糖过低、体重增加，甚至充血性心力衰竭。 1 糖化血红蛋白和血糖的区别？

我们平时自己测的血糖，也被称为“瞬时血糖”，反映的是即刻的血糖水平，时刻在变化，可以说，每个时间点的测量值均不相同。 糖化血红蛋白测试通常可反映患者近2~3个月的血糖控制情况，能帮助临床医生更好地制订治疗方案，可以说是血糖控制的金标准。 此外，糖化血红蛋白检测还有一个重要意义，即能有效预测糖尿病患者的心血管并发症及微血管并发症的发生。糖化血红蛋白值越高，患者发生糖尿病各种并发症的危险就越大。② 2 降糖，你必须知道这些 01 早晨测血糖最准确 很多人会选择在下午测血糖，这种做法是错误的。因为早晨血糖水平会明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。 根据人体血糖的变化规律，凌晨3时血糖值为最低，然后血糖逐渐升高。所以，糖尿病患者一般测空腹血糖最好在清晨6~8时取血，8时以后血糖值会越来越高，不能真实反映血糖水平了。③

糖尿病病例(糖尿病)

一、患者，女，51岁，教师。 现病史：患者闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，伴间断头晕，头胀，心慌2年，双下肢浮肿半年，加重一周入院。 既往史：23岁怀孕。妊娠期合并“妊娠高血压”，当时血压150--165/85--95mmHg,曾服硝苯地平治疗，产后一年血压正常停药，妊娠足月顺产1女婴体重4.9KG。 家族史：父母均患有高血压，冠心病，糖尿病。患者有明确的高血压，冠心病，糖尿病家族遗传史。患者妊娠期合并妊娠高血压，足月顺产1巨大胎儿，其母有相同病史。 体格检查：P96次/分。R22次/分，BP158--180/90--110mmHg。肥胖体型，体重86KG，颈静脉怒张，双肺呼吸音清晰，心浊音界向左下扩大，心律不齐，可闻及频发早搏，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性收缩期杂音A2＞P2，双下肢浮肿。 辅助检查：血常规，电解质：正常。尿微蛋白＜200MG/24小时，血尿酸：498mmol/L，肝功：ALT49U/LAST56U/L。血肌酐132mmol/L。空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ甘油三酯 3.8mmol/L，高密度脂蛋白0.98mmol/L 低密度脂蛋白3.01mmol/L。心电图：窦性心律不齐，频发室性早搏，左室高电压。24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。 问题１：患者的诊断是什么？诊断依据？ 解说：１高血压二级，极高危２心律失常３.２型糖尿病４高胆固醇血症５更年期综合症（１）高血压二级，极高危：高血压二级收缩压１６０－１７９ｍｍＨｇ，舒张压１００－１０９ｍｍＨｇ．极高危组（合并≥３个危险因素）：高血压，冠心病，糖尿病家族史，妊娠高血压，巨大胎儿胎产史，糖尿病。 （２）心律失常：心率９６次／分，心律不齐，可闻及频发早搏，24小时动态心电图：阵发性心动过速，伴ST-T改变。室性早搏2540个/24H，二连律45个房性早搏105个/24Ｈ。（３）２型糖尿病：空腹血糖8.9mmol/L,餐后2小时13.9mmol/L 糖化血红蛋白7.9%，成年后发病（多在３５岁以后） （４）高胆固醇血症：胆固醇８.９ｍｍｏｌ／Ｌ（乳糜血） （５）更年期综合症：闭经一年，心烦热，多汗，耳鸣，情绪激动，高血压，心电图异常，血脂代谢异常，血糖代谢异常。 问题２：初步治疗方案是什么？ 解说：（１）降压：氯沙坦钾５０ｍｇｑｄ，阿司匹林１００ｍｇ每晚一次，比索洛尔２.５ｍｇｑｄ。 （２）降糖：二甲双胍０.５ＢＩＤ餐中服比格列酮１５ｍｇ每天早上一次。（３）降脂：辛伐他汀２０ｍｇ每晚一次。 （4）降尿酸：别嘌醇100mgtid （5）中药辅助治疗,改善心律失常，更年期症状。坤宝丸9gbid ,蔘松养心胶囊0.8gtid。治疗一月后复查，患者心烦热，多汗，耳鸣，失眠症状明显改善，情绪稳定，心慌，头晕头胀消失，双下肢浮肿消退。胆固醇 6.9mmol/L,甘油三酯 3.1mmol/L,高密度脂蛋白1.01mmol/L,低密度脂蛋白2.91mmol/L,血肌酐110mmol/L.血压130/95mmHg.心电图：心率80次/分，偶发室性早搏。空腹血糖 5.6mmol/L,餐后两小时8.6mmol/L,糖化血红蛋白6.9%，血尿酸418mmol/L. 问题3：根据患者一个月治疗的复查结果，下一步该如何治疗？ 解说：治疗方案调整为：氯沙坦钾50mgqd,辛伐他汀40mg每晚一次，阿司匹林100mg