儿童社区获得性肺炎住院时间的相关影响因素分析

儿童社区获得性肺炎住院时间的相关影响因素分析目的对影响社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）患

儿住院时间的有关因素进行分析和总结。方法回顾分析2014年1月—2016年12月该院儿科收治的426例CAP患儿的临床资料，对该组患儿基本资料、发病诊治、体检、住院治疗等情况进行分析。结果该组患儿住院时间为1～36 d，不同治疗结局患儿的平均住院时间差异有统计意义（P＜0.05）。在治愈患儿中，选用炎琥宁、单磷酸腺苷治疗的患儿早出院可能性均大于选用喜炎平患儿（P＜0.05，95%CI分别为0.27～0.64，0. 24～0.60）；在好转患儿中，选用炎琥宁治疗患儿早出院可能性大于选用喜炎平治疗患儿（P＜0.05，95% CI为0.23～0.98）。结论儿童CAP住院时间通常会受到临床症状、治疗方法及人口学等因素的影响，在临床治疗中必须充分考虑，制定针对性治疗方案，确保治疗效果。

标签：儿童；社区获得性肺炎；住院时间；影响因素

社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia CAP）是临床儿科较为常见的一种感染性病症，在全球范围内可发生，对儿童生命健康会造成极大影响。WHO统计显示，5岁以下小儿CAP发病率在19%左右。相比而言，发展中国家的儿童CAP发病率、死亡率均高于欧美发达国家。西方发达国家通过强化儿童CAP的预防和诊疗研究，有效降低了发病率和死亡率。但我国在此方面仍相对落后，需进一步进行研究。该文主要对近年该院儿科收治的426例CAP患儿的临床资料进行回顾性研究，系统探讨影响儿童CAP住院时间的有关因素，报道如下[1]。

1 资料与方法

1.1 一般資料

收集该院儿科2014年1月—2016年12月收治的426例CAP患儿的临床资料，进行回顾性研究。排除免疫缺陷、住院中合并其他感染病症、转入ICU治疗及入院24 h内死亡等患儿。其中，男患儿244例，女患儿182例；年龄2～13岁，平均（6.3±1.1）岁；出院主诊断：细菌性肺炎312例，肺炎支原体性肺炎114例。

CAP纳入标准：（1）年龄在16岁以下；（2）X胸片检查显示肺部存在侵润影；（3）合并以下任意2种症状或者体征：①体温在38.5℃以上；②咳嗽、胸部干湿啰音等；③白细胞计数在10×109/L以上或者低于4×109/L；④血培养或痰培养为阳性。

1.2 方法

通过医院病历档案库下载既定年份（2014—2016年）的CAP患儿临床资料，根据研究需要制定病历摘抄表，均由通过专业培训的儿科医师进行摘抄。主要包

小儿重症肺炎

婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点

四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病

儿童获得肺炎规范

儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP 诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部

X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼

社区获得性肺炎诊疗常规

社区获得性肺炎诊疗常规诊断】 一、临床表现。 （一）典型表现 1.大多数起病前常有上呼吸道感染史，常有受寒、劳累诱因，老年人肺炎或有肺或全身基础疾病的肺炎起病隐匿、表现不典型。 2．发热。 3．咳嗽、咯痰：早期为干咳，渐转有痰，痰多脓性，咯血少见，肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰。 4．胸痛：病变累及胸膜时则呈针刺样痛；下叶肺炎刺激隔胸膜疼痛可放射至肩部或腹部。 5．全身症状：头痛、肌肉酸痛，乏力，或有恶心，呕吐，腹胀，腹泻，重症患者可有嗜睡、意识障碍。惊厥等。 （二）体检1．急性病容，呼吸浅速，可有鼻翼扇动。不同程度的紫绀和心动过速。重症可出现感染性休克。 2．肺炎链球菌性肺炎常有口唇单纯疱疹。 3．早期胸部无异常体征或仅湿罗音，随疾病发展出现患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音、呼吸音降低、管状音和湿性罗音。老年人肺炎。革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双肺，双下肺可闻及湿罗音。 二、检查 （一）血白细胞总数和中性粒细胞多升高。 （二）痰涂片镜检及培养有助病原诊断（见第十一节医院获得性肺炎）。 （三）免疫学和分子生物学方法可用于军团菌和支原体诊断。 （四）胸部X线检查1．肺炎球菌性肺炎多表现为叶、节段片状阴影。 2.葡萄球菌肺炎常为肺多发性类圆形阴影，或空洞形成。 3革兰阴性杆菌、病毒性、支原体性肺炎常呈支气管肺炎型且易形成多发性小腔。 三、诊断标准 （一）新近出现的咳嗽，咳痰，或在原有咳嗽、咯痰的基础上症状加重，出现脓性痰。（二）发热。 （三）体检发现肺实变体征或出现湿性罗音。 （四）WBC＞10．0xl09，或＜4．0xl09，伴或不伴核左移。 （五）胸透或胸片出现片状，斑片状影像或问质改变，伴或不伴胸腔积液；除外了肺结核、以及肺栓塞、肺水肿、肺部肿瘤、某些非感染性间质性肺炎、Wegener肉芽肿。肺嗜酸性粒细胞浸润症等非感染性疾病。以上1、2、3，4任一种情况加上5可诊断为肺炎。若符合社区获得性肺炎的定义可诊断。 【治疗】一、对症治疗可吸氧，化痰止咳、输液，有休克者抗休克。二、抗菌治疗先经验治疗，对可能的病原菌选择敏感抗生素，2～3大后视病情，必要时改换抗生素，并依病原菌资料选药。肺炎链球菌：首选青霉素G；次选大环内酯类，林可霉素、一代头孢和氟喹诺酮类。耐青霉素者用二，三代头抱菌素。流感嗜血杆菌：首选氨苄西林；其次选阿莫西林，产酶菌可用二，三代头孢菌素。舒他西林，阿莫西林/棒酸，氧氟沙星。葡萄球菌：用青霉素G，一代头孢菌素，克林霉素，红霉素等大环内酯类。产酶的可用舒他西林、阿莫西林准酸或青霉素合用氨基糖苷类，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌可选万古霉素或替考拉宁。肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌：首选氨基糖苷类加哌拉西林；次选二、三代头抱，氟喹诺酮类，舒他西林。军团菌：首选大环内酯类，如红霉素（一般静脉给药），合用利福平或多西环素。支原体、衣原体：大环内酯类；氟喹诺酮类。病毒性：可用抗病毒药，如病毒唑等。肺炎疗程一般7～14天，金葡菌肺炎、军团菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜延长。 【疗效标准】一、治愈症状体征及胸部调线阴影全部消失。二、好转症状消失或减轻，胸部调线阴影部分吸收，诱因尚未解除。三、未愈症状体征和胸部调线均无好转。

1、儿童社区获得性肺炎诊疗指南

沙坪坝区人民医院儿科 儿童社区获得性肺炎诊疗规范 【概述】 社区获得性肺炎是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎而言。是婴幼儿时期重要的常见病、多发病，是儿童住院的常见原因。年幼儿50%由病毒引起，年长儿由细菌、支原体感染为主。 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气促、发绀及并发症的发展变化过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响、吼喘及进食呛咳。 2、询问病后精神状态，有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥；食欲的改变、进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等传染病史及接触史，既往预防接种史。 【体检要点】 1、测量体温、呼吸、心率，注意营养发育状况，精神、神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、鼻扇、呻吟、点头样呼吸、胸壁吸气性凹陷，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白；小婴儿尚须注意有无呼吸节律异常。 3、肺部体征：肺部有无中细湿罗音及语颤增强、叩浊等肺部实变体征。 4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它脏器功能受累而出现的体征：注意心音强弱、心率和心律；有无腹胀，肝脏大小、质地及压痛，脾脏大小；有无下肢水肿。 5、注意有无皮肤化脓性感染灶及合并的气胸、脓气胸体征（提示金

葡菌感染）。 【辅助检查】 血常规、CRP、血沉、降钙素原、ASO，尿肺炎链球菌抗原，肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体，呼吸道常见病毒检测，痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液等体液行细菌培养和药敏试验，拟诊细菌感染、病情严重或有并发症的患儿应做血培养，阳性者，治疗后应复查；心肌酶谱、肝肾功能、电解质、大便常规（3岁以下查轮状病毒抗原）、尿常规，危重病例应作血气分析，所有住院肺炎或疑似低氧血症者，均需监测血氧饱和度。胸部X 线检查，（必要时CT）。 【诊断标准】 肺炎有发热、咳嗽，呼吸频率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁，呼吸≥40次/分；≥5岁，呼吸≥30次/分），胸壁吸气性凹陷，呼吸困难，喘鸣，肺部湿性罗音等临床表现，结合胸部X 线检查结果，可作出诊断。 WHO推荐，2月-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，考虑为重度肺炎；如出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水症、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者，为极重度肺炎。动重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（婴幼儿<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫绀。 并发症：肺部并发症包括胸腔积液、脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、脓毒症、溶血尿毒症综合征等。 鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等。 【治疗方案及原则】 1、一般治疗：保持室内空气流通，保证足够入量，不能进食者静脉补液，总液体量为基础代谢正常需要量的80%，1/4-1/5张液体24小时匀速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脱水者，不也总量可按脱水分度推荐

社区获得性肺炎答案

单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是

5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半 定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病

9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度

社区获得性肺炎的治疗

肺炎链球菌肺炎 （一）抗菌药物治疗 制定肺炎链球菌感染治疗方案时，应考虑肺炎链球菌敏感性、感染部位、疾病严重程度和抗菌药物的药物动力学特性等因素。 PssP感染首选青霉素、阿莫西林，亦可选用第一代头孢菌素（头孢唑啉、头孢拉定）、第二代头孢菌素（头孢丙烯、头孢呋辛、头孢克洛等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟、头孢泊肟等）等药物。PISP感染宜选用大剂量青霉素、阿莫西林，或第三代头孢菌素。PRSP感染则可选用第三代头孢菌素单用或联合利福平，万古霉素单用或联合利福平筹方案。对轻度无合并症的肺炎患者可予口服给药；而重症肺炎等应予静脉给药治疗，或静脉继以口服给药的序贯治疗。 加替沙星、莫西沙星和左氧氟沙星等新氟喹诺酮类药物对呼吸道主要病原体肺炎链球菌具有良好抗菌活性，口服吸收良好，在呼吸道等组织浓度高，部分品种可序贯给药，被称为“抗肺炎链球菌氟喹诺酮类( antipneumococcal fluoroquinolone)”或“呼吸道氟喹诺酮类( respiratory fluoroquinolone)”，并在肺炎链球菌对B内酰胺类药物耐药性日益严重情况下，被推荐用于治疗包括PRSP在内的肺炎链球菌呼吸道感染，但必须警惕其可能被滥用而导致耐药性迅速上升。此外，亚胺培南、美罗培南也可用于治疗青霉素耐药肺炎链球菌感染，而利奈唑胺、替利霉索等新抗菌药物也可望成为治疗耐药肺炎链球菌感染的选用药物。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类药物耐药率高且多为高度耐药（MLS耐药），大环内酯类和林可霉素类药物仅可用于治疗大环内酯类敏感的肺炎链球菌感染，单独不宜作为病原体怀疑为肺炎链球菌的感染的经验用药。 （二）支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO↓2<60mmHg或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。 （三）并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 化脓性链球菌性肺炎 (一)一般治疗卧床休息，注意保暖。高热时可采取冰敷或酒精擦身等物理降温措施，或服用阿司匹林、对乙酰氨基酚等药物。刺激性咳嗽剧烈者可服用可待因15~30mg止咳，祛痰可选用溴己新、中性蛋白酶等药物。 （二）抗菌药物治疗首选青霉素G。轻者每日肌注2~3次，每次160万单位。病情重者青霉素G每日剂量可达640~800万单位，分2~3次静脉滴注，疗程至少两周。对青霉素过敏或对青霉素G耐药的患者，可选用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物。亦可选用林可霉素、克林霉素、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、万古霉素以及第一二代头孢菌素类，如头孢拉定、头孢呋辛、头孢西丁等。单独使用氨基糖苷类抗生素治疗无效。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范 （2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。

１.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae,SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。Hi肺炎多见于5岁以下儿童，MC肺炎多见于婴幼儿，一般不引起重症CAP。E.coli和KP虽不是CAP的常见病原，但可引起重症肺炎，多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。 3.非典型微生物。肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原，近年来在1～3岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae，CP)多见于学龄期和青少年，但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。沙眼衣

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

儿童社区获得性肺炎

儿童社区获得性肺炎 首都儿科研究所呼吸科康小会肺炎是儿科比较常见的一类疾病，全球每年有超过两百万小于 5 岁的儿童死于肺炎，约占该年龄段儿童死亡总数的 1/5 ，是儿童死亡的第一位原因。在北美和欧洲 ,5 岁以下儿童肺炎年发病率为 3.4% ～ 4.0%,5 ～ 14 岁发病率为 1.6% ～ 2.2% ，发展中国家儿童肺炎更加常见与严重。全球因肺炎引起儿童死亡的人数已经超过艾滋病、麻疹和疟疾死亡的儿童总和。 ppt3 图片显示的是 WHO 统计全球范围内小于 5 岁儿童死亡的疾病比例，其中肺炎占到了 19% 。 一、儿童社区获得性肺炎的定义及病原分析 （一）儿童社区获得性肺炎的定义：是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎。包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。儿童社区获得性肺炎是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染，有别于院内获得性肺炎。 院内获得性肺炎是指病人入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 48h 后在医院内发生的肺炎，也包括出院后 48h 内发生的肺炎。细菌是医院获得性肺炎最常见的病原，占 90 ％以上，耐药率高，常见大肠杆菌、绿脓杆菌，真菌、病毒及其他病原体较少见。三分之一为混合感染。 （二）社区获得性肺炎的病原： CAP 常见病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体等，此外还有真菌和原虫。非典型性肺炎，是由支原体、衣原体和某些病毒（如汉坦病毒等）、细菌（如嗜肺军团菌等）感染引起的肺炎。以区分肺炎链球菌等典型肺炎病原菌。 对于儿童来说，年龄是 CAP 病原的最好提示。 0 ～ 3 周患儿，其病原主要是病毒、大肠埃希菌、 B 族链球菌； 1 ～ 3 个月龄患儿的病原主要是病毒、沙眼衣原体、肺炎链球菌和百日咳杆菌； 4 个月～ 5 岁患儿的病原除 RSV 病毒外，主要病原是 SP 、 HI 和MC ； 5 岁～ 18 岁患儿，主要病原除 SP 、 MC 外，非典型微生物病原学地位突出。 儿童 CAP 混合感染率约为 8% ~ 40%, 年龄越小 , 混合感染的几率越高。混合病毒感染多见于婴幼儿；细菌混合非典型病原体感染则多见于年长儿。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎 社区获得性肺炎：是指在院外由细菌、病毒、衣原体和支原体等多种微生物所引起的。主要临床症状是咳嗽、伴或不伴咳痰和胸疼。 社区获得性肺炎病原体： 主要涉及细菌、支原体、衣原体和病毒4大类。细菌最常见。 社区获得性肺炎的病毒病原有甲、乙型流感病毒，1、2、3型类流感病毒，呼吸道合胞病毒和腺病毒等。其他微生物病原有肺炎支原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体等。 就细菌病原来说，社区获得性肺炎，除结核杆菌和军团菌可直接通过飞沫将菌吸入到肺实质，假单胞菌可直接定居于气管外，其余均为通过吸入来自自体咽喉部的感染因子而获得的。临床较为常见的社区获得性肺炎的细菌病原是肺炎链球菌、结核分枝杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、克雷伯杆氏菌和卡他摩拉克菌等。 就细菌而言，社区获得性肺炎与医院内获得性肺炎相反，主要是由革兰阳性菌所致，其中以肺炎链球菌最为常见，其阳性率占已知病原的40%～60%，其次为结核杆菌及金黄色葡萄球菌。 80%的病源为单一致病菌，20%存在两种或两种以上致病菌，少数结核病人可检查到多种病原体，这可能表明原来的共生菌在结核病人身上可能成为致病菌。 重型社区获得性肺炎患者多发生在60岁以上者且多具某些基础疾病如糖尿病，慢性阻塞性肺疾患，这些患者则有较大比例（20%～30%）的病源为革兰阴性杆菌。而在青年人群中，院外细菌性肺炎的致病菌则不同，大部分以革兰阳性菌感染为主。 少部分患者为：无病原学依据，约占30%～50%，其原因可能是由于在入院前使用过抗生素治疗或是由于所用检测手段不完备所致。 临床表现： 1. 前驱症状：相当一部分病人有明确的受凉或过度疲劳的诱因，其前驱症状主要有鼻炎样症状或上呼吸 道感染的症状，如鼻塞、鼻流清涕、喷嚏、咽干、咽痛、咽部异物感、声音嘶哑、头痛、头昏、眼睛热胀、流泪及轻度咳嗽等。并非每一个社区获得性肺炎患者都会有前驱症状，其发生率依病原体不同一般在30%～65%之间。 2.全身毒血症 绝大多数社区获得性肺炎患者都会不同程度地出现全身毒血症样症状，如畏寒、寒战、发热、头昏、头痛、全身肌肉和关节酸痛、体乏、饮食不佳、恶心、呕吐；重症患者还可出现神志障碍或精神症状。 3.呼吸系统症状 即咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难五大症状。并非每一个患者或每一种病原体所致的肺炎都会同时出现以上五大症状。如支原体肺炎常表现为干性呛咳，重者伴胸骨后疼痛；病毒性和浆细胞性肺炎咳嗽可逐渐加重，但胸痛和气促较少见，年轻人发作时常表现为典型的急性症状，而老年或重症患者咳嗽、咳痰较少，甚至常无明显呼吸道症状，免疫缺陷患者肺炎发病早期可仅表现为呼吸频率增快、发热、不安，也可无明显呼吸道症状。典型的肺炎链球菌肺炎可咳铁锈色痰，葡萄球菌肺炎时有咳脓血痰，克雷白杆菌肺炎患者咳痰可呈砖红色，铜绿假单胞菌肺炎脓痰中可带淡绿色，厌氧菌肺炎患者可咳脓性恶臭痰。抗生素的广泛应用，临床上所见的社区获得性肺炎患者在呼吸道症状表现上以轻型或不典型者为多。 4.肺外症状

儿童社区获得性肺炎诊疗规范2019年版

儿童社区获得性肺炎诊疗规（2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Pneumonia Acquired ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规（2019年版）》，进一步提高诊疗规化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规仅针对生后

29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella aureus，catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus resistant aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019年版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范（年版） 世界卫生组织资料显示，年肺炎造成万岁以下儿童死亡，其中来自发展中国家。肺炎也是当前我国岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。

由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后天到岁以下儿童的。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起。 .细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（ , ）、金黄色葡萄球菌( ，)、群链球菌（，）；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌( ，)、卡他莫拉菌( ，，)、大肠埃希菌（，）、肺炎克雷伯菌（，）、铜绿假单胞菌（）等。其中是生后天至儿童期各年龄段最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（，）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（，），和均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性（）肺炎报道，该菌感染病死率较高。肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。肺炎多见于岁以下儿童，肺炎多见于婴幼儿，一般不引起重症。和虽不是的常见病原，但可引起重症肺炎，多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。

社区获得性肺炎护理指引1

社区获得性肺炎护理指引 一、概念 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是指再医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明显潜伏期的病原体感染而再入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 二社区获得性肺炎的临床表现 ①新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。④.WBC＞10×109/L 或＜4×109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 三护理目标 1. 患者病情平稳，症状缓解，.无护理并发症。 2.让病人及家属相信:正确的护理，有助于社区获得性肺炎的快速康复。 3.为患者提供更优质的护理，提高危重患者的生存质量。 4.为患者提供预防引起社区获得性肺炎的健康知识。 5.提高呼吸科护士对CAP的预防、相关知识和实践技能。 四. 护理要点 一）.评估与判断 1. 评估患者有无发病危险因素：年老人、婴幼儿，慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、受凉、劳累等。 2. 评估有无CAP临床表现（见上述）。 3 . 评估严重程度：如出现意识障碍；呼吸增快>30次/分；血氧降低PaO2<60mmhg;血压下降,休克;病变累及双侧多叶，进展快;有少尿肾衰等表现即为重症CAP。应备好抢救药品及仪器 二）护理措施

1.保持病室空气清新，每日定时开窗通风，温度湿度适宜。 2. 高热护理 高热时.卧床休息，鼓励病人每日饮水大于2000ml，给予高热量、高蛋白质清淡易消化食物，体温超过38.5℃时，遵医嘱给予药物或物理降温并防止虚脱，并观察疗效及不良反应。 3. 呼吸困难的护理 动态观察呼吸状况，判断有无呼吸困难，.呼吸困难可引起病人烦躁、恐惧，应做好心理护理，给病人有利于呼吸的体位，保持呼吸道通畅。遵医嘱吸氧、应用支气管舒张剂、呼吸兴奋剂等，并动态监测动脉血气分析的值，准备好气管插管和呼吸机等急救用物。 4.痰标本留取的护理 须在抗生素治疗前，至少在入院24小时内采集标本。指导病人先用洗必汰嗽口，再用温开水嗽口后,深咳嗽,留取脓性痰送检。无痰病人可用10%高渗盐水雾化吸入导痰。真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本;对于通常细菌,要先将标本进行细胞学筛选,1次即可.。尽快送检,不得超过2h。延迟送检或待处理标本应臵于4℃保存保存标本应在24h内处理。 5.指导并鼓励病人有效地咳痰 具体方法是让病人尽量取坐位或半坐位，先进行几次深呼吸，然后再深吸气后保持张口，用力进行2次短促的咳嗽，将痰从深部咳出。必要时吸痰。如病情允许可指导病人采用体位引流法促进痰液排出，每日1-3次，每次15-30min，体位引流应在餐前或餐后1h进行，引流时配合咳嗽，以利于引流。引流时注意观察病人的反应，严防窒息。 5. 疼痛的护理 胸疼者如频繁的干咳，遵医嘱使用药物镇咳；胸痛时可取患侧卧位。因发热引起全身肌肉疼痛者，可给予按摩，并嘱多饮水，以利代谢产物的排泄。必要时遵医嘱给予止痛药。 6.潜在并发症----感染性休克的护理

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎的诊断和治疗

小儿肺炎诊疗“攻略” 作者：首都医科大学附属北京安贞医院儿 科苏瑛刘桂英 肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等引起的肺部炎症。主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。常见肺炎分类方法如下。

按病理大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。 按病因病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、非感染病因引起的肺炎等。 按病程急性肺炎（病程＜1个月）、迁延性肺炎（病程1～3个月）、慢性肺炎（病程＞3个月）。 按病情轻症肺炎、重症肺炎。 按发生肺炎的地区社区获得性肺炎、院内获得性肺炎。

按表现是否典型典型肺炎、非典型肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗，否则可按病理或其他方法分类。 支气管肺炎的特点 支气管肺炎是累及支气管壁和肺泡的炎症，为小儿时期最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，致病原最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌混合感染。病毒主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副流感病毒等。细菌感染以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌致支气管肺炎发病有增加 趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。 病理和病理生理变化 病理变化以肺组织充血、炎性细胞浸润为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时存在。 病理生理变化由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。 临床特征

起病多数较急，发病前数日多先有上呼吸道感染，主要临床表现为不同程度的发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音，以及精神不振、食欲减退、烦躁不安，轻度腹泻或呕吐等全身症状。重症肺炎由于严重的缺氧及脓毒血症，除呼吸系统改变外，可发生循环、神经和消化等系统功能障碍。早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症，例如脓胸、脓气胸、肺大泡等。 支气管肺炎的辅助检查

2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。