EAU前列腺癌指南简略版

GUIDELINES ON PROSTATE CANCER (Text update April 2014)

N. Mottet (chair), P.J. Bastian, J. Bellmunt, R.C.N. van den Bergh, M. Bolla, N.J. van Casteren, P. Cornford, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev, T.H. van der Kwast, H. van der Poel, O. Rouvière, T. Wiegel

Eur Urol 2014 Jan;65(1)124-37

Eur Urol 2014 Feb;65(2):467-79 Introduction

Prostate cancer (PCa) is the most common cancer in elderly males in Europe. It is a big health concern, especially in devel-oped countries with their greater proportion of older men in the general population.

There are three well-established risk factors for PCa: increas-ing age, ethnic origin, and genetic predisposition.

There is currently no evidence to suggest that dietary inter-ventions would reduce the risk of PCa.

Screening

Early prostate specific antigen (PSA) testing could be used to detect the cohorts of men at risk and in need of further follow-up. An individualized risk-adapted strategy for early detection might be offered to a well-informed man with a least 10-15 years of individual life expectancy.

Systemic population-based screening is not advised since it is associated with harms such as overdiagnosis and over-treatment.

Staging system

The 2009 Tumour Node Metastasis (TNM) classification is used for staging (Table 1).

Table 1: T umour Node Metastasis (TNM) classification of cancer of the prostate

T - Primary Tumour

TX T0 T1

T2 T3 T4Primary tumour cannot be assessed

No evidence of primary tumour

C linically unapparent tumour not palpable or visible by imaging

T1a T umour incidental histological finding in 5% or less of tissue resected

T1b T umour incidental histological finding in more than 5% of tissue resected

T1c T umour identified by needle biopsy

(e.g. because of elevated PSA level)

Tumour confined within the prostate1

T2a T umour involves one half of one lobe or less

T2b T umour involves more than half of one lobe, but not both lobes

T2c Tumour involves both lobes

Tumour extends through the prostatic capsule2

T3a E xtracapsular extension (unilateral or bilateral) including bladder neck involvement

T3b Tumour invades seminal vesicle(s)

T umour is fixed or invades adjacent structures other than seminal vesicles: external sphinter, rectum, levator muscles and/or pelvic wall

N - Regional Lymph Nodes3

NX N0 N1Regional lymph nodes cannot be assessed No regional lymph node metastasis Regional lymph node metastasis

M - Distant Metastasis4

MX M0 M1Distant metastasis cannot be assessed No distant metastasis

Distant metastasis

M1a Non-regional lymph node(s)

M1b Bone(s)

M1c Other site(s)

1T umour found in one or both lobes by needle biopsy, but not palpable or visible by imaging, is classified as T1c.

2I nvasion into the prostatic apex, or into (but not beyond) the prostatic capsule, is not classified as T3, but as T2.

3T he regional lymph nodes are the nodes of the true pelvis, which are essentially the pelvic nodes below the bifurca-tion of the common iliac arteries. Laterality does not affect the N classification.

4W hen more than one site of metastasis is present, the most advanced category should be used.

Gleason grading system

Prostate Cancer grading is based on the 2005 International Society of Urological Pathology (ISUP) modified Gleason grading system.

Diagnosis and staging

Prostate cancer is usually suspected on the basis of digital rectal examination (DRE) and PSA levels. Definitive diagnosis depends on the histopathological verification of adeno-carcinoma in prostate biopsy cores or operative specimens. The decision whether to proceed with further diagnostic or staging work-up is guided by which treatment options are available to the patient, taking the patient’s age and comorbid-ity into consideration. Procedures that will not affect the treat-ment decision can usually be avoided.

Synoptic reporting of surgical specimens results in more

transparent and more complete pathology reporting. The use of a checklist is encouraged (see example).

Checklist for processing and pathology reporting of radical prostatectomy (RP) specimens

Histological type

Type of carcinoma, e.g. conventional acinar, ductal, etc. Histological grade

Primary (predominant) grade

Secondary grade

Tertiary grade (if applicable)

Total/global Gleason score

Approximate percentage of Gleason grade 4 or 5 (optional) Tumour quantitation (optional)

Percentage of prostatic gland involved

Tumour size of dominant nodule (if identified), greatest dimension in millimetres

Pathological staging (pTNM)

If extraprostatic extension is present:

indicate whether it is focal or extensive

specify site(s)

Indicate whether there is seminal vesicle invasion

If applicable, regional lymph nodes:

location

number of lymph nodes retrieved

number of lymph nodes involved

Surgical margins

If carcinoma is present at the margin:

specify sites and extra- or intraprostatic involvement

Other

If identified, presence of angio-invasion and/or intraductal carcinoma

Location (site, zone) of dominant tumour (optional) Perineural invasion (optional):

if present, specify extra- or intraprostatic location

Guidelines for the Diagnosis and Staging of PCa

of Urological Pathology; mMRI = multiparametric magnetic

resonance imaging; PSA = prostate-specific antigen.

netic resonance imaging; TRUS = transrectal ultrasound. Treatment of Prostate Cancer

An overview of the treatment options for patients with PCa, subdivided by stage at diagnosis, is presented below. Active surveillance and watchful waiting

Active surveillance is also known as ‘a ctive monitoring’. As opposed to watchful waiting, active surveillance aims at the proper timing of curative treatment rather than the delayed application of palliative treatment options.

Experimental therapeutic options for clinically localized PCa

IPSS = International Prostatic Symptom Score;

PSA = prostate specific antigen; TRUS = transrectal ultra-sound; TURP = transurethral resection of the prostate.

For more detailed information and discussion on second-line

therapy, please see the full text version of the guidelines.

Follow-up of Prostate Cancer Patients

Reasons for follow-up may vary depending on the treatment given, patient age, co-morbidity and the patient’s own wishes. In general, patients who receive curative therapy are followed up to assess:

? The possibility of second-line treatment with curative intent;

The possibility of early hormonal therapy after failure.

?

rectal examination.

Treatment of relapse after curative therapies

An effort should be made to distinguish between the probabil-ity of local failure only, versus distant (+/- local) failure. Initial pathology, how long after primary therapy the PSA-relapse occurs and how fast the PSA-value is rising can all aid in the distinction between local and distant failure. Poorly differenti-ated tumour, early PSA-relapse and a short PSA-doubling time are all signs of distant failure. Treatment can then be guided by the presumed site of failure, the patient’s general condition and personal preferences. Imaging studies are of limited value

in patients with early PSA-relapse only.

high-intensity focused ultrasound; MRI = magnetic resonance imaging; PET = positron emission tomography; PSADT = pros-

tate-specific antigen doubling-time; RP = radical prostatec-tomy; RT = radiotherapy; SRP = salvage radical prostatectomy.

Treatment of relapse after hormonal therapy Castration-refractory PCa (CRPC) is usually a debilitating disease, often affecting elderly patients. A multidisciplinary approach is required with input from medical oncologists, radiation oncologists, urologists, nurses, psychologists and social workers. In most cases the decision whether to treat or not is made based on counselling of the individual patient,

which limits the role of guidelines.

specific antigen; MAB = maximal androgen blockade.

前列腺癌NCCN解读

《NCCN前列腺癌临床实践指南》解读 作者：北京大学第一医院泌尿外科北京大学泌尿外科研究所张骞周利群来源：中国医学论坛报日期： 2010-05-13 2010版《NCCN前列腺癌临床实践指南》（以下简称《指南》）的内容与2009版相比有一定修改，在前列腺癌的诊断、治疗和预后等方面都有新的推荐意见。本文将按照原文的结构就修订内容进行叙述总结，希望能对临床医师有所帮助。 诊断、分级和复发危险分层（PROS-1） 在2009版《指南》中，对于影像学检查提示可能存在淋巴结转移的前列腺癌患者，可采用细针抽吸细胞学检查（FNA）得到淋巴结组织，以求证是否存在肿瘤转移，而2010版《指南》则推荐以活组织切片检查替代FNA，从而提高诊断的敏感性，避免细针抽吸时取不到肿瘤细胞的情况。 新版《指南》扩充了一项前列腺癌的复发危险等级，即极低危前列腺癌（见表）。极低危是从2009版低危前列腺癌中划分出来的，这使得复发危险等级的划分更加细化。 初始治疗及辅助治疗 极低危和低危前列腺癌的初始治疗（PROS-2） 在2010版《指南》中，极低危前列腺癌患者的预期寿命一般＜20年。对此类患者，初始治疗推荐仅定期积极监测（2B类），目的是早期发现病变的进展。积极监测包括每半年1次血清PSA检测及每年1次直肠指检（DRE）。 对于预期寿命≥10年的低危前列腺癌患者的初始治疗，2010版《指南》主要有两项修订。

一项是对定期积极监测方法的调整。对于接受定期积极监测的患者，检测方法在原有血清PSA和DRE的基础上增加了每年1次的前列腺活组织切片检查，这可早期发现前2种检查方法无法发现的病变，从而改善患者预后。 另一项是对行“根治性前列腺癌切除术”时行盆腔淋巴结清扫的指征进行了调整。行“根治性前列腺癌切除术”时，盆腔淋巴结的清扫取决于淋巴结转移的预测可能性。依据这个标准，2010版《指南》推荐行盆腔淋巴结清扫的门槛有所降低，由原来预测可能性的7%降至2%。另外，《指南》还增加了“异常病理特点”这一概念，其定义从根治性前列腺癌切除术后的单纯切缘阳性扩展到精囊受累、腺体外蔓延或腺体外组织可检测到PSA等，对此类患者的治疗，可选择放疗或继续观察。 中危前列腺癌的初始治疗（PROS-3） 对于接受放疗的中危前列腺癌患者，2009版《指南》明确了可采用的各种高精度放射治疗方法，包括三维适形放射治疗（3D-CRT）或逆向调强放射治疗（IMRT）联合应用影像引导放射治疗（IGRT），但并未强调IGRT应用的时间。 2010版《指南》重点强调了IGRT需配合3D-CRT或IMRT每天应用，无论患者预期寿命的长短，都须照此方案执行。 局部晚期极高危前列腺癌的初始治疗和辅助治疗（PROS-4） 对于接受放疗+雄激素剥夺疗法（ADT）的局部晚期极高危前列腺癌患者，2010版《指南》推荐ADT的治疗时间由相对较短的4~6个月延长至2~3年，虽然时间有所延长，但仍按照原方案与放疗联合应用。 补救检查方法（PROS-7） 对于放疗后PSA水平继续上升或DRE阳性的患者，除了2009版《指南》提到的进行活组织穿刺、腹部CT等检查外，2010版《指南》又新增了直肠内磁共振成像（MRI）及PSA倍增时间（PSADT）的检查指标，这些方法的增加有助于对病变的监测，相互弥补不足之处。 对于此类患者，如活组织穿刺结果为阴性且无转移，新版《指南》取消了低温手术治疗和近距离放射治疗；如检查结果示有转移，新版《指南》取消了单纯观察和ADT两种方式；如考虑患者为局部复发，新版《指南》推荐采用有创性检查方法，如活组织病理切片、直肠内MRI等进行检查。 系统治疗及系统补救治疗

前列腺癌诊治指南

前列腺癌诊治指南 疾病简介： 前列腺癌(Prostate cancer)就是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤，是前列腺腺泡细胞异常无序生长的结果。前列腺癌的发病率具有明显的地理和种族差异。在欧美等发达国家和地区，它是男性最常见的恶性肿瘤，其死亡率居各种癌症的第二位;在亚洲，其发病率低于西方国家，但近年来呈迅速上升趋势。 疾病分类 95%以上的前列腺癌是发生于前列腺腺体组织的腺癌，其发展通常遵循一定的顺序：局限于前列腺内—>侵犯前列腺包膜—>突破前列腺包膜— >侵犯精囊腺—>转移至邻近区域淋巴结—>转移至骨骼和其他脏器。另一种重要的前列腺癌类型是神经内分泌癌或称为小细胞未分化癌，可能起源于神经内分泌细胞而非前列腺腺体。这种类型前列腺癌一般较早出现转移和播散，但并不分泌前列腺特异抗原(psa)，且常规的前列腺癌治疗方法对其作用不明显，反而对化疗较为敏感。此外，前列腺还可发生一些较少见的恶性肿瘤，如横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、恶性神经鞘(膜)瘤、恶性间质瘤，以及其他器官的恶性肿瘤转移至前列腺。这些少见肿瘤患者的血清psa值一般无明显增高，肿瘤体积一般较大，往往产生局部邻近脏器受压迫，大多数患者以排尿和(或)排便困难就诊。 发病原因 前列腺癌的确切病因至今尚未明确，可能与基因的改变相关。如雄激素受体相关基因的改变会导致前列腺癌的患病风险增高;具有brca1基因的男性患前列腺癌的危险性是无brca1基因男性的3倍;而p53基因的异常与高级别、高侵袭性的前列腺癌密切相关。基因的改变也可能与饮食等环境因素相关。基因改变越多，患前列腺癌的危险越大。在少数情况下，前列腺癌可能具有遗传性。 目前总结出与前列腺癌发生相关的危险因素有： 1.绝对危险因素： (1) 年龄：年龄是前列腺癌主要的危险因素。前列腺癌在小于45岁的男性中非常少见，但随着年龄的增大，前列腺癌的发病率急剧升高，绝大多数前列腺癌患者的年龄大于65 岁。基本上，在40岁以后年龄每增加10岁，前列腺癌的发病率就几乎加倍，50~59岁男性患前列腺癌的危险性为10%，而80~89岁男性患前列腺癌的危险性陡增至70%。

前列腺癌诊疗指南

复旦大学肿瘤医院前列腺癌诊疗指南（更新版）

目录 一、前列腺癌流行病学和中国发病趋势 3 二、前列腺癌的诊断8 （一）、前列腺癌症状8 （二）、前列腺癌诊断8 （三）、前列腺癌分期14三、前列腺癌治疗18（一）、观察等待治疗18 （二）、前列腺癌根治性手术治疗 19 （三）、前列腺癌外放射治疗 22 （四）、前列腺癌近距离治疗 26 （五）、试验性前列腺癌局部治疗 30 （六）、前列腺癌内分泌治疗 33 四、前列腺癌的随访 40 （一）、前列腺癌治愈性治疗后的随访40（二）、前列腺癌内分泌治疗后的随访43 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治45（一）、根治术后复发的诊治46 （二）、前列腺癌放射治疗后复发的诊治 49 六、激素非依赖性前列腺癌治疗 53 （一）、激素非依赖前列腺癌的概念 53 （二）、疗效评估方法53 （三）、激素非依赖前列腺癌的治疗 54 七、前列腺癌骨转移的治疗 56 （一）、骨转移的诊断 56 （二）、前列腺癌骨转移的临床表现 57 （三）、前列腺癌骨转移的治疗 57 （四）、前列腺癌骨转移治疗后的随访 58

一、前列腺癌的流行病学和中国的发病趋势 2002年全球有679,000例前列腺癌新发病例，占所有肿瘤新发病例的11.7％，位列常见肿瘤的第5位和男性肿瘤的第2位。但是前列腺癌发病率的地区分布并不均衡，在发达国家前列腺癌占肿瘤新发病例的19％，而在发展中国家仅占5.3％[1]。中国是前列腺癌发病率较低的国家，2002年的标化发病率为1.6/10万，远低于美国的124.8/10万[2]。然而近年来国内部分发达地区的前列腺癌发病率迅速升高，上海1997－1999年的发病率较1985－1987年增加了3.5倍[3]。 1 前列腺癌的流行病学 1.1 发病率和死亡率 前列腺癌发病率最高的地区是北美和斯堪的纳维亚半岛，大部分亚洲国家都是低发病率地区。1993－1997年美国黑人的标化发病率达到了185.7/10万，是同期上海市民的60倍[4]（见图1）。虽然绝对数差别很大，但是近30年来前列腺癌发病率在大部分国家都有明显的升高。1978年至1997年美国黑人的前列腺癌发病率上升了92.8％，同期新加坡华人的发病率增加了88.4％[4]。美国前列腺癌发病率的增高明显受到了PSA筛查的影响：1986年随着PSA检查技术的广泛使用，发现了许多无症状的前列腺癌患者，使得前列腺癌发病率迅速上升，并在1992年达到高峰，随后由于早期筛查的缘故发病率出现下降，1995年以来保持缓慢增长[5]。同期上海、台湾和新加坡三个亚洲发达地区的肿瘤发病率资料显示：近20年时间，三个地区前列腺癌的发病率分别增加了3.3倍、8.5倍和4.8倍[3, 6, 7]（见图2）。目前新加坡和台湾的前列腺癌发病率都在15/10万以上，位列男性常见肿瘤的前６位。 虽然美国和中国的前列腺癌发病率差异显著（高达78倍），但是前列腺癌死亡率的差别要小得多（16倍）。由于PSA筛查和治疗手段的进步，1998－2002年美国的前列腺癌死亡率为30.3/10万，并且仍处在下降趋势中。而亚洲地区的死亡率变化趋势和发病率变化相接近，1978年至1997年新加坡华人的前列腺癌死亡率增加了173.7％。死亡率和发病率的比值是反映肿瘤致死性的指标，虽然美国前列腺癌的发病率和死亡率都位居前列，但死亡率和发病率的比值低于亚洲国家且逐渐降低。 1.2 临床特点 由于PSA筛查的广泛使用以及公众对前列腺癌认知度高，美国75％的前列腺癌患者仅有PSA的异常，91％的患者病变局限。90年代以来美国前列腺癌患者的5年生存率在90％以上。而国内大部分患者是以尿路症状或骨痛而就诊，一项多中心研究显示：仅6.2％的患者是由于PSA升高而被发现，就诊患者的PSA中位数为46.1ng/ml[8]。由于大部份患者病变已为晚期，长期预后不佳，1988－1995年上海前列腺癌患者的5年生存率仅为36.5％[9]。 2 前列腺癌的危险因素 2.1 年龄和种族 前列腺癌的发病情况与年龄密切相关，美国70％以上的前列腺癌患者年龄大于65岁[10]。据美国癌症协会统计：39岁以下的男性发生前列腺癌的几率为0.01％，40－59岁的几率为 2.58％（1/39），60－79岁的几率达14.76％（1/7）[10]。国内也呈现高年龄组发病率高的分布，1997－1999年上海75岁以上前列腺癌患者占总数的51.2％[11]。 除了年龄，不同种族的前列腺癌发病率的差异也很大。美国黑人前列腺癌的发病率最高，达到

欧洲泌尿学会更新前列腺癌诊疗指南

欧洲泌尿学会更新前列腺癌诊疗指南 临床泌尿外科杂志 编辑部摘 欧洲泌尿学会(EAU)的首个前列腺癌(CaP)诊疗指南于2001年发表。在过去的几年里,每当出现影响CaP 临床治疗的重要变革时,EAU 都会对指南进行更新。2005年8月,EAU 再次更新了CaP 诊疗指南。从w ww.uro https://www.wendangku.net/doc/da9992625.html, 网站上可以获得新指南的完整版本。 工作小组对新数据进行文献回顾,并按循证医学(EBM )原则,插入了证据水平和推荐分级,以便读者更好地理解推荐资料的质量。 下面就指南中CaP 的危险因素、CaP 的筛查、CaP 的诊断与分期方法和CaP 的治疗原则部分分别进行介绍。 1 CaP 的危险因素 这次更新的指南指出,遗传因素在临床确定前列腺癌患病危险时是非常重要的,外在因素也可对这种危险产生重大的影响。关键问题在于是否有值得推荐的证据,改变生活方式(减少摄入动物脂肪,多食水果、谷物和蔬菜)能降低这种危险。现有一些这方面的证据,在CaP 患者的男性亲属咨询饮食影响的时候可将这些信息提供给他们(证据水平:3~4级)。 2 CaP 的筛查 普查或大规模筛查就是对无症状的危险人群进行检查,通常仅在筛查者进行试验或研究时才会开展筛查工作。但早期检查或随机筛查可以发现散发病例。通常由被筛查者(患者)或他们的医师决定是否进行这类筛查。 有两项正在进行的大型随机研究可评估CaP 筛查的效果,即在美国进行的PLCO(前列腺、肺、结肠直肠和卵巢)研究和在欧洲进行的ERSPC(欧洲CaP 随机筛查)研究。2008年将对这两项研究的主要终点--CaP 致死率差异--进行首次分析(证据水平:1级)。 因此,目前缺乏支持性的证据,或忽视了在所有特定人群中男性的CaP 早期大规模筛查。将前列腺特异抗原(PSA)和直肠指诊(DRE)联合检查对知情良好的患者进行早期诊断,是没有争议的,并已广泛应用于临床(证据水平:3级)。 3 CaP 的诊断与分期 通过进行深入的诊断和分期工作,结合考虑患者的年龄和并发症,确定患者可选择的治疗方案。要避免采用对治疗决策无作用的操作。下面列出了对CaP 诊断和分期的七条指导: DRE 结果异常或血清PSA 检测值升高可作为CaP 的指征。正常PSA 水平的精确临界值尚未确定,但通常用PSA 水平2.5~3 g/L 作为青年男性正常值标准(C 级推荐)。 CaP 的确诊依靠组织病理学(或细胞学)诊断(B 级推荐)。根据管理患者的需要做活检和进一步的分期。 对多数可疑CaP 患者,推荐使用经直肠超声引导下系统组织活检确诊。推荐穿刺活检在前列腺各方向取样至少6~10个点,对较大的前列腺要在更多点取样(B 级推荐):由于移行区活检检出率较低,不推荐在第一次活检时对此部位取样(C 级推荐)。对持续存在CaP 指征(DRE 异常,PSA 升高,或第一次组织活检病理所见提示恶性疾病)的患者要再次进行活检。总而言之,不推荐进行更多活检(三次或更多次);是否进行只能由患者决定(C 级推荐)。 给患者经直肠在前列腺周围注射局部麻醉药物,可使接受前列腺活检的患者得到有效的麻醉(A 级推荐)。 根据DRE 结果和可能有的M RI 检查结果,判断CaP 的局部分期(T 期)。前列腺活检阳性结果的数量和部位、取样点受累的百分比、肿瘤的分级和血清PSA 水平可为诊断提供更多信息(C 级推荐)。 仅当计划进行治愈性治疗时,淋巴结状态才较重要(N 期)。T 2期或者更低分期者(PSA<20 g/L,Gleason 评分<6分),淋巴结转移的可能性低于10%,可省去淋巴结评估。只有淋巴结清扫术才能确定精确的淋巴结分期(B 级推荐)。 对骨转移(M 期),最好的评价方法是骨扫描。在血清PSA 水平低于20 g /L 、肿瘤分化良好或者中度分化的无症状患者,可不进行此项评价(B 级推荐)。 4 CaP 的治疗 通常不可能将一种治疗方案描述得比另一种治疗方案更好,因为在这个领域缺乏随机对照研究。但基于可利用的有限文献资料,仍可做出一些推荐方案。对CaP 患者初步治疗总体方案列于表1中。表1中概述了根据诊断分期的详细分类的治疗方案。 399 临床泌尿外科杂志2006年5月第21卷第5期

前列腺癌诊断治疗指南

前列腺癌诊断治疗指南主编那彦群 北京大学吴阶平泌尿外科医学中心副主编孙颖浩 第二军医大学附属长海医院泌尿外科编委（按姓氏拼音排序） 曹登峰 北京大学肿瘤医院病理科 高献书 北京大学第一医院放疗科 胡志全 华中科技大学同济医学院同济医院泌尿外科 牛晓辉 北京积水潭医院骨肿瘤科 谢立平 浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科 徐 勇 天津医科大学第二医院泌尿外科 周爱萍 中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科 朱 刚 北京医院泌尿外科 朱清毅 江苏省中医院泌尿外科 秘书 张 争 北京大学第一医院泌尿外科 任善成 第二军医大学附属长海医院泌尿外科

目录 一、前列腺癌流行病学 二、前列腺癌的诊断 三、前列腺癌的治疗 四、前列腺癌的随访 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治 六、去势抵抗性前列腺癌的治疗 七. 前列腺癌骨转移的诊断和治疗 八、前列腺癌诊断流程图 九、前列腺癌治疗流程图

一、前列腺癌流行病学 前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异，澳大利亚/新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高，亚洲及北非地区较低[1-7]。世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二[1]。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤，据美国癌症协会估计，美国2013年前列腺癌发病人数将达到238，590人，占男性中所有恶性肿瘤的28%，但死亡人数有轻微下降，从2010年的32,050人降低到2013年的29,720人[2]。在欧洲，2008 年的新发前列腺癌病例大约有382,000人，2008年造成90,000余名患者死亡[3]。 亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势，且增长比欧美发达国家更为迅速。来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示，1988～1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口，1993～1997年为3.09/10万人口，1998～2002年为4.36/10万人口[5]。根据国家癌症中心的最新数据，前列腺癌自2008年起成为泌尿系统中发病率最高的肿瘤，2009年的发病率达到9.92/10万，在男性恶性肿瘤发病率排名中排第6位；死亡率达到4.19/10万，在所有男性恶性肿瘤中排第9位[6,7]。根据2012年世界范围的调查结果，也可看出前列腺癌在中国的发病率出现了显著上升，1988年-1994年期间中国每年前列腺癌发病率的增长率为2.1%，而到了 1994-2002年间，前列腺癌发病率每年增长13.4% [1]。 值得注意的是我国前列腺癌发病率在城乡之间存在较大差异，特别是大城市的发病率更高。2008年、2009年城市人口与农村人口前列腺癌发病率之比分别为3.7:1和4.4:1，而2009年北京、上海、广州的前列腺癌发病率更是分别达到19.30/10万、32.23/10万和17.57/10万[6,7]。 前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75～79岁。在我国，小于60岁的男性前列腺癌发病率较低，超过六十岁发病率明显增长[4]。在美国，大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁，50岁以下的患者很少见，但是在大于50岁的患者中，发病率和死亡率就呈指数增长。年龄小于39岁的个体，患前列腺癌的可能性为0.005%，40-59岁年龄段增至2.2%（1/45），60-79岁年龄段增至13.7%（1/7）。

前列腺癌筛查中国专家共识

前列腺癌筛查中国专家共识 近些年来，随着我国经济水平提高、人民生活水平改善和人均寿命延长，我国前列腺癌呈显著上升趋势，正逐步成为影响我国中老年男性健康的首要问题。2009年，全国的前列腺癌发病率已经达到9.92/10万。在经济水平发达的大城市，前列腺癌发病率更高。2009年北京、上海、广州的前列腺癌发病率分别达到19.30/10万、32.23/10万和 17.57/10万，最新的2015年中国肿瘤年报数据显示，前列腺癌是近些年来我国男性癌症发病率升高的6种癌症之一，位居人群十大恶性肿瘤的第9位和男性恶性肿瘤的第6位，预计2015年我国前列腺癌新增患病人数为6.03万人。此外，我国初诊的前列腺癌患者的分期与西方发达国家有很大的 差异。以美国为例，其初诊的前列腺癌患者中，临床局限性病例占81%，淋巴结转移病例占12%，远处转移病例仅占4%。而我国的多中心研究资料显示仅1/3的初诊前列腺癌患者属于临床局限性前列腺癌，初诊时多数患者已处于中晚期的现状，导致了我国前列腺癌患者的总体预后要远远差于西方国家的患者。为了改变当前我国前列腺癌的诊治现状，中国抗癌协会泌尿男生殖系统肿瘤专业委员会侯任主任委员 叶定伟教授带领中国抗癌协会泌尿男生殖肿瘤专业委员会 前列腺癌学组的20余位专家教授（魏少忠、朱刚、邢金春、

潘铁军、徐勇、袁建林、胡志全、靳风烁、齐隽、邓耀良、朱绍兴、高平生、陈捷、李军、邹青、何朝宏、王晓民、孙兆林、李传洪、居正华、史本康、廖洪、郑祥义）制定了“前列腺癌筛查中国专家共识”。该共识由复旦大学附属肿瘤医院戴波教授执笔，经过2轮网上专家修订和1轮现场讨论修订，共识编写组专家在综合考虑国外最新文献报道和我国前列 腺癌早期诊断的现状后，形成以下“前列腺癌筛查中国专家共识”：1、前列腺癌筛查主要目的是降低筛查人群的前列腺癌的死亡率并且不影响筛查人群的生活质量；2、筛查可以增加人群的前列腺癌的诊断率，发现更多的早期前列腺癌；3、前列腺癌筛查的主要手段是定期的PSA检测；4、不常规推荐将PCA3检测、P2PSA检测、4K score、前列腺健康指数（PHI）、MRI检查等作为前列腺癌筛查的常规手段；5、需要对患者详细阐明前列腺癌筛查的风险和获益之后才能 开展PSA检测；6、对身体状况良好，且预期寿命至少10年的男性开展基于PSA检测的前列腺癌筛查；7、对前列腺癌高危人群要尽早开展基于PSA检测的前列腺癌筛查。高危人群包括：(1) 年龄>50岁的男性(2) 年龄>45岁且有前列腺癌家族史的男性(3) 40岁时的基线PSA>1ng/ml的男性8、前列腺癌筛查期间需要每2年随访1次PSA检测，根据患者的年龄和身体状况来决定PSA检测的终止时间。现场共识会讨论结束时，叶定伟教授总结道，当前我国的情况与西

前列腺癌指南2014

前列腺癌检查： 1、关键检查:DRE:Gleason score :PSA : 2、预期寿命≤5年和无症状；除了高和极高风险组外在症状出现前无需进一步处治。 预期寿命>5年和无症状: 1）、骨扫描（任何一项）：T1和PSA>20,T2和PSA>10，GS ≥8，T3,T4，有症状。 2）、骨盆CT or MRI（任何一项）:T3,T4;T1-T2和线列数显示淋巴结受累率>10%。 3）、CT/MRI发现可疑淋巴结，考虑活检。 4）、所有其他，不需要额外影象学检查。 风险分组： 临床局限： 1、极低风险： T1c; Gleason score≤6; PSA<10ng/ml; 穿刺的阳性针数少于3针，每针癌组织针数≤50%； PSA密度<0.15ng/ml/g。 2、低风险： T1-2a； Gleason score ≤6; PSA<10ng/mg. 3、中危： T2b-T2c or Gs=7; PSA 10-20ng/ml. 4、高危： T 3a or Gs 8-10 or Psa >20ng/ml。 局部晚期： 5、极高危：T3b-T4； 转移： 淋巴转移：任何T、N1; 远处转移：任何T、任何N、M1。 治疗路径： 1、极低危：PROS-2 预期寿命≥20年： 1、动态监测：1）PSA ：6个月一次，除非有症状；2）DRE ：12个月一次，除非有症状；3）活检12个月一次，除非有症状。 2、放射治疗（RT ）or 近距离照射。 3、如果淋巴结转移概率>2%,根治性前列腺切除术（RP）±PLND(盆腔淋巴结切除术); 术后出现不良特征（切缘阳性，侵犯精索，包膜外扩展，检测到PSA）：RT 或观察。 发现淋巴结转移：ADT（雄激素去势治疗）±RT ；或观察。

中国泌尿外科指南(前列腺癌部分)

前列腺癌诊断治疗指南 分篇主编李鸣北京大学临床肿瘤学院，北京肿瘤医院暨北京市 肿瘤防治研究所 分篇副主编孙光天津医科大学第二医院 贺大林西安交通大学医学院第一附属医院 编委（按姓氏拼音排序） 丁强复旦大学附属华山医院 高江平中国人民解放军总医院 华立新江苏省人民医院 孔垂泽中国医科大学附属第一医院 李长岭中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院 李汉忠中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院 李响四川大学华西医院 夏术阶上海交通大学附属第一人民医院 谢立平浙江大学医学院附属第一医院 叶定伟复旦大学附属肿瘤医院 周利群北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院 秘书龚侃北京大学泌尿外科研究所北京大学第一医院

目录 一、前列腺癌流行病学 二、前列腺癌的诊断 三、前列腺癌的治疗 四、前列腺癌的随访 五、前列腺癌治愈性治疗后复发的诊治 六、激素非依赖性前列腺癌治疗 七、前列腺癌诊断流程图 八、前列腺癌治疗流程图

一、前列腺癌流行病学 前列腺癌发病率有明显的地理和种族差异，澳大利亚/新西兰、加勒比海及斯堪的纳维亚地区最高，亚洲及北非地区较低[1-10]。世界范围内，前列腺癌发病率在男性所有恶性肿瘤中位居第二[1]。在美国前列腺癌的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的肿瘤，据美国癌症协会估计，2010年美国大约有217 730例新发前列腺癌，有32 050例将死于此病[11]。在欧洲，每年得到确诊的新发前列腺癌病例大约有260万人，前列腺癌占全部男性癌症的11%，占全部男性癌症死亡人数的9%[12]。亚洲前列腺癌的发病率远远低于欧美国家，但近年来呈现上升趋势。中国1993年前列腺癌发生率为1.71/10万人口，死亡率为1.2人/10万人口；1997年发生率升高至2.0/10万人口，至2002年为3.4/10万男性人口[13]。另一组来自全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心收集全国30个登记处的数据显示，1988～1992年的前列腺癌发生率为1.96/10万人口，1993～1997年为3.09/10万人口，1998～2002年为为4.36/10万人口[14]。1979年中国台湾地区仅有98位前列腺癌新病例；1995年已上升至884位，年龄标准化发生率达7.2/10万人口，2000年有635人死亡，死亡率为5.59/10万人口。2007年，上海市疾病预防控制中心报道的男性前列腺癌发病率为11.81/10万人，居男性恶性肿瘤的第五位。 前列腺癌患者主要是老年男性，新诊断患者中位年龄为72岁，高峰年龄为75~79岁。在美国，大于70%的前列腺癌患者年龄都超过65岁，50岁以下男性很少见，但是大于50岁，发病率和死亡率就会呈指数增长。年龄小于39岁的个体，患前列腺癌的可能性为0.005%，40~59岁年龄段增至2.2%（1/45），60~79岁年龄段增至13.7%（1/7）[15]。 引起前列腺癌的危险因素尚未完全明确，但是其中一些已经被公认。最重要的因素之一是遗传。如果一个一级亲属（兄弟或父亲）患有前列腺癌，其本人患前列腺癌的危险性会增加1倍以上。2个或2个以上一级亲属患前列腺癌，相对危险性会增至5~11倍[16-17]。有前列腺癌阳性家族史的患者比那些无家族史患者的确诊年龄大约早6~7年[18]。前列腺癌患病人群中一部分亚人群（大约9%）为真正的遗传性前列腺癌，指的是3个或3个以上亲属患病或至少2个为早期发病（55岁以前）[12]。

EAU前列腺癌指南简略版

GUIDELINES ON PROSTATE CANCER (Text update April 2014) N. Mottet (chair), P.J. Bastian, J. Bellmunt, R.C.N. van den Bergh, M. Bolla, N.J. van Casteren, P. Cornford, S. Joniau, M.D. Mason, V. Matveev, T.H. van der Kwast, H. van der Poel, O. Rouvière, T. Wiegel Eur Urol 2014 Jan;65(1)124-37 Eur Urol 2014 Feb;65(2):467-79 Introduction Prostate cancer (PCa) is the most common cancer in elderly males in Europe. It is a big health concern, especially in devel-oped countries with their greater proportion of older men in the general population. There are three well-established risk factors for PCa: increas-ing age, ethnic origin, and genetic predisposition. There is currently no evidence to suggest that dietary inter-ventions would reduce the risk of PCa. Screening Early prostate specific antigen (PSA) testing could be used to detect the cohorts of men at risk and in need of further follow-up. An individualized risk-adapted strategy for early detection might be offered to a well-informed man with a least 10-15 years of individual life expectancy. Systemic population-based screening is not advised since it is associated with harms such as overdiagnosis and over-treatment.