病理生理学大题
1. 简述脑死亡的概念，诊断标准和意义。
概念：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
判定标准：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后无自主呼吸 （2）不可逆性深昏迷和大脑无反应性 （3）脑干神经反射消失 （4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失 （6）脑血液循环停止，确诊脑死亡最可靠指标 意义：利于判定死亡，为法律问题提供依据，确定终止复苏抢救的界限，减少人力物力的损耗，为器官移植创造良好的时间和合法的依据
2.以外伤大出血为例，说明发病学中因果转化和恶性循环的规律
大出血造成心输出量急剧减少，引起血压下降，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放入血，引起a-肾上腺素受体的交感缩血管纤维支配的皮肤，内脏，肾脏小学馆和微血管收缩，毛细血管前阻力升高，微循环贯流减少。而b-肾上腺素受体受刺激，使动静脉吻合支开放，微循环非营养型血流增加，营养型血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。一段时间后，内脏微血管自律现象先消失，终末血管对儿茶酚胺反应性降低，微循环血液灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，回心血量减少，心输出量减少，形成恶性循环。
3.是不是所有的脱水患者都会出现少尿？请说明理由。
由于血液渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远端小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。
4. 哪种脱水容易导致休克，为什么?
低渗性脱水容易休克。由于水分由细胞外液向渗透压高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，并且由于液体的转移，血容量减少。且患者未补充体液，ADH分泌减少，水的重吸收少，导致尿。故易发生低血容量性休克。
5.哪种脱水不容易休克，为什么
高渗性脱水不容易休克。高渗性脱水时，细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多，血容量得到回复。因此不容易休克
6.高渗性脱水时细胞内外液均减少，以哪种减少为主？为什么
以细胞内液减少为主。因为细胞外液高渗，细胞内液向渗透压高的外液转移。且细胞外液高渗，引起渴觉中枢兴奋，喝水多。渗透压感受器刺激中枢引起ADH分泌增多，水的重吸收增多。所以引起细胞脱水，导致细胞皱缩
7.体液容量和渗透压如何调节？
细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统调节的。（1）渴觉的作用：血浆晶体渗透压升高—刺激渴觉中枢—主动饮水 （2）渗透压升高—刺激抗利尿激素ADH释放--提高远曲小管和集合管对水的通
透性，重吸收增多—渗透压下降，血容量升高 （3）有效循环血量下降—肾动脉压下降，肾小球率过滤下降，交感神经兴奋—肾素分泌—血管紧张素，醛固酮分泌—肾小管重吸收钠水增强—循环血量升高 （4）心房利尿肽：利尿排钠扩血管
8.试述低钾血症对心肌兴奋性，传导性，自律性和收缩性的影响
细胞膜静息点位等于钾平衡电位，所以低血钾时，静息电位嘉奖，使心肌细胞膜对K+的通透性降低。 影响：（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性先升高，严重缺钾时降低
9.试述高血钾对心肌生理特性的影响
（1）兴奋性先高后低（2）传导自律收缩都下降
10.为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症？
高血钾的主要危害在它对心肌毒性，可导致心室停搏，机制是高血钾使细胞内外的K浓度差降低和对K的通透性升高，使心肌兴奋性先高后低，传导自律收缩都下降。因此（1）细胞外Na升高，使Na内流增加，动作电位0相上升速度加快，可改变心肌传到，自律细胞的4相去极化加速，自律性升高 （2）细胞外Ca2增高，收缩性升高
11.低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么？
（1）低钾血症：由于K+浓度减少，Em负值增大，出现超极化，使兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹 （2）高钾血症：细胞内外K浓度差小，静息电位负值变小，阈电位减少，兴奋性升高，但再下降时，快钠通道失活，兴奋性嘉奖
12.正常机体如何调节酸碱平衡，各种调节方式有何特点？
（1）血液缓冲：血液中有5种缓冲系统，其中碳酸氢盐系统最重要，含量最多，但不能缓冲挥发酸。作用迅速但不持久（2）细胞的缓冲作用：通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CL—HCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大，（3）肺调节：通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度：H+浓度高，兴奋呼吸中枢和外周化学感受器，呼吸加强，肺通气量升高，CO2排出加强。肺的调节作用大，迅速，进队挥发酸CO2有效 （4）肾调节：肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。肾小管上皮细胞H+上升—酶活性增强—肾小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3-。肾的调节作用缓慢，但持久和效率高
13.测定AG对判断酸碱平衡的意义？
AG增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作为判断标准。如SO4增多时，H+与血浆中饭的HCO3-反应，HCO3消耗，H+剩余，代谢性酸中毒。SO4作为未测定阴离子，AG升高
14.发热，呕吐导致脱水并发休克，此时可发生哪些酸碱平衡紊乱？
呕吐导致脱水，可发生代
谢性碱中毒。（1）H+从肠道大量丢失，造成HCO3-不能中和（2）有效循环血量减少，醛固酮分泌增多，肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丢失，导致肾小管分泌H+多，重吸收HCO3多。 休克导致全身性循环缺氧，乳酸增多，发生AG增高型代谢性酸中毒。若并发休克肺，可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。以上情况可单独发生也可混合发生
15.AG增高型代谢酸中毒常见原因有哪些？
（1）固定酸生成增多：如饥饿，糖尿病，体内脂肪分解导致酮体生成多。或缺氧休克呼吸骤停等，有氧氧化障碍，无氧酵解增加，乳酸生成增多（2）固定酸排泄减少；主要通过肾脏，如肾功能衰竭，滤过率下降时，固定酸不能排泄（3）非氯性酸性药物摄入增多；如水样酸中毒
16.酸中毒对机体影响?防治原则？
（1）心血管系统：心律失常，心肌收缩力减弱，心血管系统对儿茶酚胺反应性降低
（2）中枢神经系统：ATP生成生成减少能量不足，抑制性神经递质GABA增多
（3）骨骼系统 骨质脱钙等（4）呼吸系统：呼吸加深加快
防治：（1）治疗原发病，结合临床表现和气血报告治疗病因（2）纠正酸中毒（3）防治低血钾和低血钙 （4）谨慎补碱
17.碱中毒对机体的影响？
（1）中枢系统功能障碍 GABA减少，缺氧导致（2）神经肌肉兴奋性增高（3）低钾血症
18.感染性休克合并ARDS会发生什么类型缺氧？
（1）感染会引起严重炎症反应，导致组织损伤，引起组织性缺氧，（2）休克导致组织低灌流，引起循环性缺氧 （3）导致血氧分压降低，引起低张性缺氧
19.缺氧时肺血管收缩的机制？
（1）交感神经的作用：缺氧所致交感神经兴奋，作用于肺血管的a受体，血管收缩 （2）体液因素：缺氧促进肥大细胞，肺巨噬细胞，内皮细胞，血细胞释放血管活性物质，能收缩血管，如白三烯，TXA2，内皮素。能扩张血管的有前列环素，内皮源性舒张因子，组胺等。 （3）缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭，Ca2+通道开放，促进Ca2内流，肌细胞收缩
20.缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化？
（1）呼吸系统变化：代偿性：氧分压降低，刺激主动脉化学感受器，呼吸中枢兴奋，呼吸加强，肺泡加强 。损伤性：抑制呼吸中枢，呼吸减弱停止。高原性肺水肿，呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等
（2）循环系统变化：代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生 。 损伤性变化 1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞
内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多
（3）血液系统 代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移 。损伤性变化： 红细胞↑--血液黏滞度和血流阻力↑。红细胞内2，3-DPG过多 肺内Hb与O2结合ˉ 动脉血氧饱和度ˉ
（4）中枢神经系统：代偿：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血流供应
失代偿：严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统功能障碍。 脑水肿和脑细胞受损
（5）组织和细胞： 代偿性反应 细胞利用氧能力↑，糖酵解↑ ， 低代谢状态 ，肌红蛋白等携氧蛋白↑。损伤性变化：细胞膜损伤， 线粒体损伤， 溶酶体损伤，细胞凋亡
21.应激时神经内分泌有什么反应？有什么防御意义？
应激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。前者的外周效应表现为血中的肾上腺素，去甲肾上腺素水平升高，参与调控机体对应急的急性反应，如儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管，容量血管的调整可使应急的组织供血更成分。还能引起进账，焦虑的情绪反应。 后者兴奋导致糖皮质激素分泌，促进蛋白质分解和糖原异生，肝糖原储备，脂肪动员，维持循环系统对儿茶酚胺的反应性，抗炎作用，稳定细胞膜
22.简述热休克蛋白的生理功能：
在蛋白质水平山起到防御，保护作用，基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，位移，维持和受损蛋白质的修复，移除，降解
23.简述应激和疾病的关系
应激在许多疾病的发生发展上有重要作用。可诱发，恶化疾病，若应激原持续作用机体，可导致内环境紊乱和疾病，如应激性溃疡
24.引起缺血-再灌注损伤的机制有哪些？
（1）活性氧的作用：破坏细胞膜结构，信号分子生成异常，蛋白质失活，DNA损伤（2）钙超载：ATP生成减少，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成（3）白细胞的作用：阻塞微循环，释放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障碍：线粒体受损
25.缺血-再灌注损伤可发生哪些功能和结构变化？
①心功能变化：心率失常，心肌顿抑，微血管顿抑，心肌细胞水肿，心内膜下出血，梗死②脑功能变化：脑水肿，脑细胞坏死，兴奋性降低，抑制性氨基酸增高③肾功能变化：肾功能受损，血清及肝升高④防治：今早恢复血流，缩短缺血时间，低压低温低钙再灌注液，清除活性氧，钙拮抗剂，补充ATP
26.简述DIC的分期和各期特点
DIC分3期：（1）高凝期：凝血系统激活，血中凝血酯酶增高导致微血栓形成，表现为高凝状态 （2）消耗性低凝期：大量凝血酶产生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，继发性纤溶系统激活，血
液处于低凝状态，有出血表现。（3）继发性纤溶亢进期：凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统，使纤溶酶产生，同时FDP形成导致纤溶和抗凝作用增强，出血非常明显。
27.试述休克和DIC的关系
急性型DIC常伴休克，DIC与休克互为因果，形成恶性循环。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC则必然难治。 DIC不是休克难治的唯一因素。机制：广泛微血栓形成，血容量下降，血管床容量扩张，心泵功能降低
28.DIC导致的贫血有什么特点
可发生微血管病型溶血性贫血，见于慢性DIC或亚急性DIC，除了有溶血性贫血的特点，血中还可看见形态特殊的异性红细胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成为裂体细胞，可塑性低，脆性高，易溶血
29.试述DIC发生机制
（1）组织损伤，大量TF入血，启动外凝血途经，可提高FⅦ活性（2）VEC（血管内皮细胞）损伤，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径（3）血细胞破坏和血小板激活（4）促凝血物质进入血液
30.根据DIC发病机制，治疗原则是？
（1）治疗原发病消除诱因：如控制感染，切除肿瘤，取出死胎，抢救休克（2）改善微循环（3）重建凝血与抗凝血的动态平衡 （4）维持保护重要器官的功能
31.DIC患者出现广泛出血的机制是：
（1）广泛的凝血栓形成，使凝血物质被消耗减少，造成血液中纤维蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板减少，血液处于低凝状态（2）继发性纤溶亢进使纤维蛋白凝血块溶解，凝固性进一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛细血管通透性的作用，促进出血
32.试述休克缺血期特征和变化机制
特点： 少灌少流、灌少于流，组织缺血缺氧 表现：微循环小血管持续收缩。关闭的毛细血管增多。毛细血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
变化机制：（1）交感神经兴奋（2）体液机制：儿茶酚胺分泌增多，a受体作用使小血管收缩，b受体作用使动静脉吻合支开放 / 血管紧张素II增多，收缩小血管和冠状动脉/血管加压素增多，促进小血管痉挛
33.试述休克淤血期特征和变化机制
特点：灌而少流，灌大于流。组织淤血性缺氧 表现：前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多。 血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力↑↑ 。后阻力大于前阻力。
变化机制：（1）扩血管物质生成增多 （ 2 ）血液流变学改变， WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大，大于前阻力
34.试述休克微循环衰竭期特征和变化机制
特点：不灌不流，灌流停止。表现：微循环血管麻痹扩张。血细胞黏附聚集加重，微血栓形成。 毛
细血管无复流现象。变化机制：（1）微血管麻痹性扩张 （2）DIC形成
35.感染性休克导致缺氧的类型有哪些？
可引起循环性缺氧，组织性缺氧，并发休克肺将引起乏氧性缺氧
36. 简述心功能不全时心脏的代偿适应机制有。
（1）机能和代谢的代偿①心腔功能性扩张使心肌收缩力加强即握指Frnnk-Starling 心肌定律：“在一定限度内，心肌初长度与心肌收缩力成正比”所进行的代偿。②交感一肾上腺髓质系统兴奋，释放儿荼本分肤增加，引起心率加快，心肌收缩性增强。（2）形态结构的代偿——心肌肥大。心肌肥大是心血管疾病时一种重要的代偿形式。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，心肌纤维中的肌节增多而使心脏总的收缩力增强，从而使心脏在相当长的时间内处于功能稳定状，是一种强而有力的代偿。
36.心力衰竭时心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制是什么？
主要包括以下3个机制：（1）肌浆网对Ca2+处理功能障碍，摄取能力减弱，储存量减少，释放量下降 （2）心肌细胞膜Ca2+内流障碍，包括电压依赖性Ca2+通道、Na+-Ca2+交换体功能障碍，Ca2内流受阻 （3）肌钙蛋白功能障碍，与Ca2+节后受阻
37.肥大心肌发生衰竭的机制是什么？
主要机制是心肌肥大的不平衡生长。（1）心肌重量的增加超过了心脏交感神经元轴突的增长，交感神经密度下降，肥大心肌的去甲肾上腺素合成减少消耗增多（2）肥大心肌毛细血管数量不足，微循环灌流不足，心肌缺血（3）肥大心肌表面积与体积比值下降（4）线粒体数量不足，氧化磷酸化水平下降（5）肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍（6）肌浆网Ca2+功能障碍，储存减少，释放下降
38. 什么是向心性肥大和离心性肥大？
向心性肥大：压力负荷↑→收缩期室壁张力↑→新生肌节并联性增生→肌纤维变粗,室壁增厚,心腔无明显扩张；
离心性肥大：容量负荷↑→舒张期室壁张力↑→新生肌节串联性增生→肌纤维长度↑,心腔明显扩张。
39.为什么心衰病人可用血管扩张药物治疗？
可减低心脏的前后负荷，从而减轻心理衰竭的程度，还能减小心肌肥大和纤维化的作用
40.心肌舒张功能障碍的发病机制有哪些？
心力衰竭时，心肌舒张障碍的机制有：
（1）心肌收缩性降低：1.心肌细胞坏死，凋亡，成分减少；2.能量代谢障碍；3.兴奋收缩偶联障碍
（2）心肌舒张功能降低：1.主动舒张障碍2.心肌顺应性降低3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大
（3）心室壁舒缩协调障碍
41.慢性充血性心力衰竭于失血性休克的血流动力学特点有什么？
两者都有心输出量降低、外周阻力增加和血流减慢，
但是慢性充血性心力衰竭患者饮心泵功能降低，血量增多，导致心室舒张末期压力上升，静脉压升高，引起肺循环充血和淤血，。而失血性休克因失血，循环血量不足，肺循环和体循环不足，回心血量少，心输出量降低，血压可以降低，也可正常（代偿）
41.试述心力衰竭时，出现呼吸困难的表现形式和发生机制
（1）劳力性呼吸困难：轻度心衰者，在体力活动时发生呼吸困难，原因是肺淤血肺水肿
（2）端坐呼吸：重症心衰这，不能平卧，采取座位。原因是平卧时，下半身静脉血回流着呢更多，加速肺淤血和水肿
（3）夜间阵发性呼吸困难：重症心衰者，在半夜入睡中忽然气闷而惊醒，呼吸困难
42.心脏疾病时，机体有哪些代偿性变化？
①心脏代偿：心率加快，紧张心扩张，心肌肥大。②心外代偿：血容量增加，血流量分布，红细胞增多，外州血管和组织利用氧能力增强。③神经体液代偿：心输出量不足，缺血缺氧，导致交感-肾上腺髓质系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素释放增多。能加大心输出量和外周阻力，增加血容量，维持血压。另一方面会加大负荷，耗氧量增加，心律失常等。
43.呼吸衰竭患者可出现哪些酸碱紊乱？为什么
（1）呼吸性酸中毒：见于限制性通气不足，阻塞性通气不足。由于CO2排出受限，产生高碳酸血症
（2）代谢性酸中毒：严重的低氧血症，导致无氧代谢增加，乳酸多
（3）呼吸性碱中毒：见于ARDS，因严重肺通气过度，CO2排出过多
（4）代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症呼吸衰竭患者，因排出co2过多，体内代偿增加的HCO3-来不及排出
43.呼吸衰竭时的低氧血症对机体有哪些影响？
答：（1）代偿作用：轻度缺氧时产生①呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。②心血管代偿反应：轻度缺氧可使心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增加。还可引起血液重新分布，即心脑血管扩张，内脏皮肤血液减少，这对保护生命器官是十分重要的。
③促使红细胞生成素增加，导致心肌收缩力增强，红细胞生成增加。（2）损害:作用严重缺氧时呼吸抑制、心功能抑制、心输出量降低，严重时可使微血管扩张，重要生命器官血流灌注减少，甚至细胞代谢障碍，全身各器官功能均受损。
45.试述肺气肿患者用力呼吸时呼吸困难的机制
等压点的概念：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位成为等压点
等压点上移：健康人用力呼气时等压点位有软骨支撑，因此软骨不闭合。肺气肿患者用力呼吸，肺泡
弹性回缩力下降—肺泡内压下降—气道内气压下降加快—等压点逆气流方向移动—等压点上移至无软骨支撑的小气道上—用力呼气时小气道闭合—呼吸困难
47.肺性脑病是？机制是？
由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。II型呼吸衰竭患者发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用，酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
48.试述肺源性心脏病的发病机制
（1）肺动脉压升高：肺小动脉收缩，肺毛细血管床减少 ，氢离子浓度↑（2）心肌受损、心脏负荷加重：缺氧，高碳酸血症，内外离子分布异常（3）心室舒缩活动受限：胸内负压的改变和肺部病变，妨碍心脏舒缩
49.肝功能障碍患者为什么容易出血？
肝脏是多种凝血物质和康宁物质生成和清除的场所，当肝功能受损时，多种中凝血因子生成减少，导致容易出血
50.血氨增高为什么会引起肝性脑病？
（1）干扰脑内能量代谢，使乙酰辅酶A合成减少，影响三羧酸循环，ATP减少（2）脑内神经递质的改变：兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多，造成脑功能障碍（3）对神经细胞膜有抑制作用：干扰了atp酶的活性
50.为什么肝功能合成障碍患者容易感染？
肝脏是免疫球蛋白和补体生成的场所，能清楚肠道来的有害抗原性物质。肝kuffer细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物，细菌和细菌毒素等，是抵御细菌病毒感染的主要屏障。肝功能障碍时以上功能就消失
51.为什么严重肝病患者在碱中毒情况下容易发生肝性脑病？
在生理PH值下，动脉血中的氨容易以NH4+形式存在，NH3仅为1%，但在血Ph增高时，NH4+变成NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而进入脑组织，造成肝性脑病
52.肝硬化患者伴有上消化道出血时为什么容易诱发肝性脑病？
上消化道出血，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用，产生大量NH3；出血还造成低血容量和低血压，对肝和脑进一步损伤，增加脑对毒性物质的敏感性。
53.急性肾小管坏死少尿的发生机制是什么？
（1）形态学变化：突出的改变有两个：一是肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，刷状缘缺失或变薄，二是远端小管腔内有大量管型形成，形态改变（2）功能受损：1.肾小管阻塞：阻塞使原尿流出受阻，引起少尿，使有效率过压降低.2.原尿返漏：是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质，形成恶性循环（1）（2）共同导致GFR下降，导致尿少
54.慢性肾功能不全发生低血钙症的机制是什么？
（1）因血液中钙磷浓度积为恒定值，当肾排出磷减少使血磷浓度升高时，血钙浓度会降低（2）由于肾实质破坏，维生素D3生成不足，肠道钙吸收减少（3）血磷升高时，
肠道的磷酸根分泌增加，与食物中的钙结合，难吸收（4）肾毒物损伤肠道，影响钙吸收
55.论述急性肾衰少尿期的机体主要变化
主要是少尿无尿成分异常内环境紊乱
（1）少尿无尿成分变化：尿Na升高，有管型，蛋白质以及多种细胞
（2）水中毒：由于排水少，内生水多，输液过多导致。会出现浮肿，肺水肿，脑水肿，心功能不全
（3）氮质血症：代谢产物如尿素，肌酐，尿酸等在体内积蓄
（4）高钾血症：尿量减少，肾小管受损，导致排K减少，可导致心律失常等
（5）代谢性酸中毒：肾小管分泌H，NH3减少，HCO3-重吸收减少，GFR降低
55.慢性肾功能不全多尿发生的机制是什么？
（1）原尿流速快，肾血流集中在建存肾单位，使GFR增高，原尿形成增多，流经肾小管时流速增快，肾小管来不及重吸收（2）健存肾单位滤出的原尿中溶质含量代偿性增高，产生渗透性利尿（3）尿浓缩功能降低，肾小管髓袢血管少，易受损，由于CL-主动吸收减少，使髓质高渗环境难形成，因而尿液不能浓缩，尿量增加
56.试论慢性肾衰时钙磷代谢的变化及机制
答：慢性肾衰的早期血磷水平可基本维持正常，因为慢性肾衰早期GFR减少引起肾脏排磷减少，使血磷水平升高，刺激PTH分泌增加，PTH通过抑制肾小管对磷酸盐的重吸收，增加尿磷排出，使血磷降至正常水平。但在慢性肾功衰晚期。由于残存肾单位太小，PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，故血磷水平显著升高。 慢性肾衰出现血钙降低，其原因是①血中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷升高时，血钙就降低；②肾脏合成的1、25 －（OH）2 －D3酶促进肠道对Ca2+ 的吸收，肾实质破坏后，1、25 －（OH）2 －D3合成减少，因而肠道对钙的吸收减少；③血磷升高，肠道中磷酸钙开成，从而妨碍钙的吸收；④体内某些毒性物质的遗留可使小肠粘膜受损而使钙的吸收减少。
56.举例说明矫枉失衡学说
例如慢性肾功能不全时，肾排磷减少使血磷增高和血钙降低，后者刺激PTH甲状旁腺激素分泌可促进肾排磷和重吸收钙，以纠正钙磷失衡，但当肾小球滤过基督减少时，PTH不能促进肾排磷，血PTH过高引起新的失衡，导致骨脱钙和软组织钙盐沉着而受损。
57.慢性肾功能不全时，由于肾内分泌功能发生障碍可引起什么后果？这些后果发病的机制是什么？
（1）肾性高血压；机制；1.钠，水潴留、血容量增多，心排血量增多2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成PGE2，PGA2等扩血管物质物质减少（2）肾性骨营养不良；机制；1.高磷，低钙与继发性甲状旁腺功能亢进、2.VitD3活化障碍、3.酸中毒（3）肾性贫
血：机制；1.促红细胞生成素减少2.毒性物质对骨髓造血的抑制3.毒性物质对血小板功能障碍4.毒性物质使红细胞破坏加速5.毒性物质对肠道吸收造血原料的抑制
58.简述肾性高血压的发病机制：
机制；1.钠，水潴留，血容量增多，心排血量增多2.肾素分血管紧张素泌增多，阻力大、3.肾脏合成PGE2，PGA2等扩血管物质物质减少
59.肝功能不全氨中毒对脑组织的毒性作用？
①干扰脑能量代谢②干扰脑内神经递质-神经介质成份改变，兴奋性递质↓、抑制性递质↑导致脑功能抑制③干扰神经细胞膜离子转运。
60.急性肾衰竭机制？
1.肾小球因素：少尿发生的关键是肾小球滤过率（GFR）的降低。肾血流减少和肾小球病变均可导致GFR降低。
（1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血引起。
（2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致GFR降低。
2.肾小管因素：
（1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。
（2）原尿回漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。
3.肾细胞损伤及其机制
（1）受损细胞：包括肾小管细胞和内皮细胞。
（2）细胞损伤的机制：代谢障碍和膜转运破坏是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。包括：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡激活。
（3）细胞增生与修复的机制：①缺血缺氧的基因调节反应。通过上调或下调相关基因，进而扩张血管和清除毒物等而修复组织；②产生并激活应激蛋白；③多种生长因子与细胞膜特异性受体结合、激活，促进细胞增生和组织修复；④细胞骨架与小管结构的重建。
61.内皮细胞损伤是DIC的重要激活途径？
①内皮细胞表达大量的TF，启动外源性凝血途径②血小板和内皮下胶原粘附，并促进血小板聚集和释放反应③内皮细胞分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少，抗凝力量减弱。释放t-PA和PAI-1比例失调后，后者相对增多，使纤溶作用减弱④FⅩⅡ与内皮下胶原纤维接触而被激活，启动内源性凝血途径。
62.心功能不全时激活交感神经系统的代偿意义？
1.动用舒张期储备：形成有效横桥数增多，提高细肌丝对钙离子敏感性，增强心肌收缩力。2.动用收缩期储备：PKA引起钙通道磷酸化，通道开放时间增加，钙内流增多，促使肌浆网释放更多钙离子增加收缩能力。3.心率加快：心肌中NE浓度增高，加快窦房结自律细胞舒张
除极速率，使心率加快。4.体循环脏器血流重新分配：交感兴奋增高，通过α肾上腺素受体引起外周血管选择性收缩使循环脏器血流重新分配，保障心脑灌流量，增强心泵功能。
63.缺血再灌注活性氧增多机制？
1．黄嘌呤氧化酶形成增多 当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤，而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤，使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。
2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。
3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。
4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。
5.诱导型NOS表达增强。6.体内清除活性氧的能力降低。
64.休克代偿期（缺血期）的血流变化特点？代偿意义？
① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。② 真毛细血管网关闭 。③ 微循环灌流减少（少灌少流）。④ 动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。 意义：（1）、有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；（2）、血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，
而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。
65.弥散障碍为什么PaO2降低但PaCO2正常？
因为CO2的溶解度大→弥散系数大；CO2弥散速度快；能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。
66.为什么低渗性脱水会造成体循环衰竭？
因为第一渗透压低，不会引起口渴，第二，由于低渗，机体抗利尿激素分泌减少，尿增多。第三，以上使细胞外液减少的更严重，细胞间液入血，之后循环血量减少，机体为了避免再减少，就不再顾及渗透压，使肾素－醛固酮系统兴奋，抗利尿激素增多，使水再吸收增多。如果以上不能维持的话，那就休克了，然后就微循环衰竭了。
67.低渗性脱水对机体影响？
1.易发生休克。2.脱水体征明显。3.尿量变化：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放增多，肾小管重吸收增加，引起少尿。4.尿钠变化：病变早期尿钠减少，晚期或重度低血钠性体液容量减少患者出现尿钠增多。
68.休克晚期为什么称难治期？机制？
是微循环衰竭期，采取输血补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。1.微血管麻痹性扩张。2.DIC形成：①血液浓缩、血细胞聚集使血液粘度增高，处于高凝状态。②凝血系统激活。③TXA2/PGI2平衡失调。
69.少尿、无尿产生机制？
1.肾前性急性肾衰：有效循环血量减少→肾血流量急剧减少→肾小球滤过率减少、肾小管重吸收上升→少尿、内环境絮乱。2.肾后性急性肾衰：尿路阻塞→肾小球囊内压增高→肾小球有效滤过压降低→肾小球滤过率降低→少尿无尿、内环境絮乱。3.肾性急性肾衰：①急性肾小管坏死②急性肾实质疾病。
70.少尿引起的代谢絮乱？
水电解质、酸碱平衡絮乱。
71.一氧化碳中毒、亚硝酸盐中毒机制和表现有何不同？
1.一氧化碳中毒：CO与血红蛋白亲和力高于氧气，接合形成HbCO，不能与氧气接合，还可抑制红细胞糖酵解。HbCO含量在10%-20%出现头疼乏力眩晕恶心呕吐；50%出现痉挛呼吸困难、昏迷死亡，皮肤黏膜樱桃红色。2.亚硝酸中毒：可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白HbFe3+OH。其中三价铁与羟基结合牢固，失去了结合氧能力，导致缺氧。当含量超过10%可出现缺氧表现，30%-50%出现全身青紫、头疼、精神恍惚、意识不清、昏迷。当高铁血红蛋白达到15g/L出现皮肤黏膜咖啡色的肠源性发绀。
72.慢性肾衰的泌尿功能变化?
1.尿量变化：早期夜尿多尿，晚期少尿。2.尿渗透压变化：①低渗尿②等渗尿。3.尿沉分变化：①蛋白尿②血尿脓尿。
73.低钾血
症导致机体死亡原因和机理？
导致呼吸肌麻痹、严重呼吸障碍甚至呼吸骤停。由于细胞外注脚K+浓度急剧下降，细胞内、外K+浓度梯度增大，细胞内K+外流增多，导致静电息位负值增大，细胞膜处于超松化阻滞状态，于是除极化发生障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，导致呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。