【专家视角】 特应性皮炎的诊断标准发展及评价

【专家视角】特应性皮炎的诊断标准发展及评价

?????任何一种需要建立诊断标准的疾病，一定是有多种表现的异质性疾病，如系统性红斑狼疮、白塞病等。特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种异质性疾病，该病也称特应性湿疹（atopic eczema，AE），其异质性首先是皮损表现多种多样，有屈侧皮炎、手足皮炎、痒疹样皮疹、泛发性湿疹等，其次，患者还可能有其他特应性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘，还可伴有外周血嗜酸性粒细胞升高、血清IgE 水平升高、抗原特异性IgE阳性等，家族成员中也常有过敏性疾病史。正是由于这种复杂性和异质性，使得制定AD诊断标准成为必要。

特应性皮炎的诊断标准发展及评价张建中作者单位：北京大学人民医院皮肤科

国际上第一个AD诊断标准是1980年的Hanifin & Rajka标准，在之后的30多年里，已有十多个诊断标准相继发表，每个标准各有特点。现对目前国际上几个主要AD诊断标准做一简要回顾与评价。一、Hanifin & Rajka标准1979年，在奥斯陆召开了AD国际研讨会，Hanifin和Rajka 于1980年总结了该会议成果，首次提出了AD的诊断标准［1］。该标准包括4条基本特征和23条次要特征：基本特征：①瘙痒；②典型的皮疹形态和分布：成人屈侧苔藓化或

条状表现，婴儿和儿童面部及伸侧受累；③慢性或慢性复发性皮炎；④个人或家族特应性疾病史（哮喘、过敏性鼻炎和AD）。次要特征：①干皮症；②鱼鳞病/掌纹症/毛周角化症；

③即刻型（Ⅰ型）皮试反应；④血清IgE增高；⑤早年发病；

⑥皮肤感染倾向（特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）/细胞介导免疫受损；⑦非特异性手足皮炎倾向；⑧乳头湿疹；⑨唇炎；⑩复发性结膜炎；11Dennie?Morgan眶下褶痕；12

圆锥角膜；13前囊下白内障；14眶周黑晕；15苍白脸/面部红斑；16白色糠疹；17颈前皱褶；18出汗时瘙痒；19羊毛与脂类溶剂不耐受；20毛周隆起；21食物过敏；22病程受环境/情绪因素影响；23白色划痕征/延迟发白。符合基本特征中3条或3条以上，加次要特征中3条或3条以上即可诊断。Hanifin & Rajka标准实际上是AD几乎所有临床表现的汇总，达27条之多，从中选出了4条基本特征。该标

准对AD的诊断产生了深远影响，被欧洲过敏与临床免疫学会/美国过敏、哮喘与免疫学会（EAACI/AAAAI）指南［2］以及欧洲皮肤性病学会特应性皮炎工作小组（ETFAD/EADV）指南［3］推荐。有学者认为，Hanifin & Rajka标准是AD诊断的“金标准”。有研究显示，Hanifin & Rajka标

准的敏感性为87.9% ~ 96.0%，特异性为77.6% ~ 93.8%［4］。这一标准的内容成为制定其他AD诊断标准的重要参考。但由于该标准内容较多，不易记忆，部分特征出现频率并不高

（如圆锥角膜，前囊下白内障），有的主观成分较多或特异

性稍差（羊毛与脂类溶剂不耐受、病程受环境/情绪因素影响），有的难以界定（如细胞介导免疫受损），因此主要用于临床

研究。二、康-田标准

1986年，我国康克非和田润梅两位学者对Hanifin & Rajka标准进行了修订，提出了康-田标准［5］，内容如下。基本特征：①瘙痒性、慢性、复发性皮炎在婴儿、孩童期主要分布于面及四肢伸曲侧，表现为炎性、渗出性、湿疹性皮损，青少年后主要分布于四肢屈面及（或）伸面，表现为苔藓化；②个人或家庭中的遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、AD）。次要特征：遗传相关：①早年发病；②干皮症/鱼鳞病/掌纹症。免疫异常相关：③Ⅰ型反应有关的：过敏性结膜炎/食物过敏/外周血嗜酸性粒细胞增高/血清IgE增高/Ⅰ型皮试反应阳性；④免疫缺陷相关：皮肤感染倾向（金黄色葡萄球菌和单纯疱疹）/细胞免疫损伤。生理及/或药理学异常相关：

⑤面部苍白/白色皮划痕/乙酰胆碱延迟发白；⑥毛周隆起/非特异性手足皮炎/眶周黑晕。凡具有基本特征者或基本特征中第1项加次要特征中任何3项者（每1项中任何一点）可诊断为AD。该标准对Hanifin & Rajka标准的基本特征进行了合并，删减了一些特异性不高的次要特征，并根据遗传、免疫、生理和/或药理学改变将次要特征进行了分类，因此较Hanifin & Rajka标准更有条理性，便于临床操作。该标

准是第一个由我国学者提出的AD诊断标准，对于推动我国AD研究发挥了重要作用，但该标准的项目仍然较多，达17项。此外，对于AD的诊断规定了两种情况，第一种是满足两条基本特征，第二种是1条基本特征加3条次要特征，这样不易记忆和应用，因此，也主要用于临床研究和流行病学研究。三、Williams标准

1994年，英国特应性皮炎诊断标准工作小组对Hanifin & Rajka标准进行了进一步简化，提出了Williams标准［6?8］，也称英国标准，内容如下：必须具有皮肤瘙痒史，加以下5条中的3条或3条以上：①屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或颈周（10岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属特应性疾病史）；

③全身皮肤干燥史；④可见屈侧湿疹；⑤2岁前发病（4岁以下儿童不适用）。Williams标准保留了Hanifin & Rajka标准基本特征中的瘙痒、个人/家族特应性疾病史及屈侧皮炎，基本舍弃了次要特征（仅包含1项，即可见的屈侧湿疹）。该标准仅6条，内容简单，敏感性与特异性均较高，发表后皮肤科临床研究以及流行病学调查等应用较多。但该标准过于强调“屈侧皮炎”和“2岁前发病”，使得在成人AD的诊断中敏感性有所降低。四、儿童哮喘与过敏国际研究协作组（The International Study of Asthma and Allergies in Child?hood，ISAAC）标准

1995年，ISAAC提出了基于问卷的诊断标准［9］，该问卷针对13 ~ 14岁以及6 ~ 7岁两个年龄组患儿提出了两个不

同问卷，作为AD诊断标准。ISAAC标准要求符合以下3条即可确诊AD：①持续6个月以上的瘙痒性皮疹；②近12个月内瘙痒性皮疹史；③瘙痒性皮疹的典型部位。该标准以患者为中心设计，简单方便，容易理解和操作，适合大规模流行病学调查，也在很多儿童AD流行病学研究中得到了应用。但该标准仅针对儿童，对于成人是否适用目前尚未得到验证。

五、日本皮肤病学会（Japanese Dermatological Association，JDA）标准

JDA于1994年制定了日本AD标准，只选取了Hanifin & Rajka标准基本特征中的3条，完全摒弃了次要标准［10］，该标准于2008年进行了部分修订［11］，修订后的JDA标

准共3条：①瘙痒；②皮损的典型皮疹和分布；③慢性或慢性复发性病程（婴儿期病程超过2个月，儿童期、青春期及成人期病程超过6个月）。除上述3条外，JDA标准增加了

辅助诊断、合并症和鉴别诊断，划分了7个临床类型。辅助诊断为：①家族史（支气管哮喘，过敏性鼻炎和/或过敏性结膜炎，特应性皮炎）；②合并症（支气管哮喘，过敏性鼻炎

和/或过敏性结膜炎）；③毛囊性丘疹（鸡皮疙瘩）；④血清IgE 增高。JDA标准是目前最为简便的诊断标准。但该标准有

些宽泛，对“atopy”这一特征重视不够，虽然把家族史、本人

其他特应性疾病（合并症）和IgE升高放到“辅助性诊断”内容中，但这些重要内容毕竟被排除在3条标准之外，因此特异性受到一定质疑。六、千禧年标准

1998年，Bos等提出了千禧年标准［12］。该标准强调了特异性IgE的重要性，具体内容如下。必要条件: 存在过敏原特异性IgE：曾经存在、现在可见的或预计会出现的；外周血（RAST，ELISA）或皮肤中存在（皮内试验）。临床特征：①湿疹的典型分布及形态学特点：婴儿、儿童或成人型；如果分布不典型，需排除其他疾病（汗疱疹，接触性皮炎，接触性荨麻疹）；②瘙痒；③慢性或慢性复发性病程。千禧年标准要求患者符合必要条件以及3条临床特征中的2条或2条以上即可诊断。千禧年标准强调了AD发病相关的免疫学指标IgE的重要意义，是第一个将实验室检查作为必要条件的标准。七、张氏标准

2016年，基于对2 662例中国慢性湿疹/AD患者的研究，借鉴国际上现有的AD诊断标准，提出了AD诊断的“中国标准”［13］（张氏标准）。该标准包括3条：①病程> 6个月的对称性湿疹；②特应性个人史和/或家族史；③血清总IgE 升高和/或外周血嗜酸性粒细胞升高和/或过敏原阳性（过敏原特异性IgE检测2级或2级以上阳性），第1条加上第2条或第3条即可诊断。其中，特应性个人史是指曾经或现在患过敏性鼻炎、哮喘或过敏性结膜炎等特应性疾病；特应性

家族史是指3代以内的亲属中有湿疹/AD、过敏性鼻炎、过敏性哮喘或过敏性结膜炎等病史；需排除药疹、高IgE综合征、WAS、嗜酸性粒细胞增多综合征及皮肤淋巴瘤等疾病。张氏标准的特点是仅有3条，简便易记，便于临床应用，此外加入了实验室检查项目，使诊断有了客观评价指标。通过在2 662例成人皮炎/湿疹患者的应用，该标准的敏感性高于Hanifin标准、Williams标准，缺点是仅适用于成人和青少年，且需要进行实验室检查。目前国内多家医疗单位正在对该标准进行验证。八、评价

以上是目前国际上主要的几个AD诊断标准。从湿疹、神经性皮炎、Hebra痒疹、素质性湿疹到特应性皮炎，100多年来，人们对AD的认识逐步深化，从最初的临床形态描述到与遗传的关系再到与IgE、嗜酸性粒细胞的关系，继而与Th2和皮肤屏障功能的关系，一步步接近AD的实质。体现在诊断上不断有新标准提出，30多年来共提出了十多个标准，总的趋势是逐步简化，可见AD的诊断还没有“金标准”。有学者甚至提出“有经验的专家的诊断是最好的标准”这样的观点［4］。对于任何一种异质性疾病，制定诊断标准的目的，一方面是为了临床诊断的一致或基本一致，另一方面也要尽可能反映疾病的本质。因此在制定标准中，既要有临床指标，也要有实验室指标。在这一点上，千禧年标准和张氏标准可能更有特色。在我国教科书中，湿疹和特应性皮炎为并列的

两个疾病，我国有的学者认为湿疹和特应性皮炎是两种疾病，也有的学者认为，湿疹中的大部分患者就是特应性皮炎，这种学术观点的差异和争论是正常的，不同观点只有不断交流、碰撞，才能够逐步接近和达到一致。国际上也将皮炎（湿疹）分为“特应性”（主要以IgE介导）和“非特应性”，其中“非特

应性”皮炎可能就是我国部分专家认为的“湿疹”。大部分学者认为，AD的诊断一定要反映“atopy”这一特点，有些标准对这一条注意不够，易引起质疑。有一点需指出，我国教科书中的湿疹与国外教科书中的湿疹也有差异，我国的湿疹是一个疾病诊断，而国外的湿疹主要是指有渗出倾向的皮疹和海绵形成等病理变化的描述。由于AD的异质性，人们尝试在诊断的基础上进一步划分亚型，如以年龄划分为婴儿AD、

儿童AD、成人AD，以有无皮肤外器官受累分为单纯性AD 和混合性AD，以有无IgE升高或抗原特异性IgE阳性分为

外源性AD和内源性AD等，甚至还有根据临床遗传学标志进一步分型的，这样有利于对AD的精细认识和诊断，也有利于AD的个体化治疗。

参考文献（略）

中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)

中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版） ?????特应性皮炎（AD）是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质［1］。特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和（或）AD史以及IgE显著升高［2］。AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD 发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 中国儿童特应性皮炎诊疗共识（2017版）中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50（11）：784-789 一、流行病学 我国AD患病率总体呈上升趋势。2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%［3］。2012

年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%［4］，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%，AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致；74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度［5］。 二、病因与发病机制 （一）遗传学机制：AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素［6］。AD发病有母系遗传倾向：母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%；父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%；父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%［7］。AD 患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%［8］，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%［9］。目前已发现32个与AD相关的易感区域［1］，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因［如中间丝聚合蛋白（FLG）基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型（SPINK5）基因等］以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

皮肤科-四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。

特应性皮炎临床路径

特应性皮炎临床路径 （2016版） 一、特应性皮炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为特应性皮炎（ICD-10：L20.900）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 根据国际公认的William‘s诊断标准。满足一条主要标准，加上3条或者3条以上的次要标准即可确定诊断。 1.主要标准：皮肤瘙痒 2.次要标准：①屈侧皮炎湿疹史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）；②个人哮喘或过敏性鼻炎史（或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性4；③全身皮肤干燥史；④屈侧可见湿疹（或疾病史）． 岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）；⑤2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 （三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）》（中华皮肤科杂志, 2014,47(7):511-514）。 1.一般治疗：健康教育；皮肤管理；避免诱发和加重因素。 2.外用药物治疗：根据皮损部位、特点和患者年龄调整用药。（1）糖皮质激素； （2）钙调磷酸酶抑制剂； （3）抗生素； （4）止痒剂。 3.系统治疗：如果患者病情评估为中重度AD，或者局限性的重症皮损，可根据具体情况选用。 （1）糖皮质激素； 2 （2）免疫抑制剂； （3）抗生素； （4）抗组胺药； （5）其他：甘草酸苷、曲尼司特、复合维生素等； （6）中医中药。 4.紫外线治疗：考虑患者年龄和皮损特点。 （四）标准住院日为14-21日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：L20.900特应性皮炎疾病编码。

【临床指南】中国特应性皮炎诊疗指南(2014版)

中国特应性皮炎诊疗指南（2014版）---中华医学会皮肤性病学分会免疫学组、特应性皮炎协作研究中心特应性皮炎（atopic dermatitis ,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，l岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10%～20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6～20岁）的总患病率为0.70 %，2002年10个城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%，而2012年上海地区流行病学调查显示，3～6岁儿童患病率达8.3%（男 8.5 %，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%)。 一、病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。

特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良剌激又可进－步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经－内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期，部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期（出生至2岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮炎为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变。青年与成人期（12岁以上）：皮疹与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、

特应性皮炎指南

特应性皮炎指南 特应性皮炎是皮肤科的常见疾病之一，对患者生活质量有明显影响。我国特应性皮炎的患病率20年来逐渐上升。为了规范特应性皮炎的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组于2008年制定了我国第1版特应性皮炎诊疗指南，指南发表6年来，国内外有关特应性皮炎的发病机制、治疗理念、治疗方法和药物都有了显著变化。为此，中华医学会皮肤性病学分会组织免疫学组和特应性皮炎协作研究中心的专家对2008版指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。本指南非强制性，且在今后将不断补充和修订。 特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达10°%~20%。在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6~20岁）的总患病率为0.70% [1]，2002年10城市学龄前儿童（1~7岁）的患病率为2.78%[2]，而2012年上海地区流行病学调查显示，3~6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）[3]。

1.病因及发病机制 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切[4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用[4-5]。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展[4-6]。 2.临床表现 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数

特应性皮炎的治疗现状与进展

特应性皮炎的治疗现状与进展 发表时间：2017-09-20T14:35:45.327Z 来源：《健康世界》2017年11期作者：赵金柳肖文[导读] 特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。 广西柳州市工人医院 摘要：特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），是一种皮肤疾病，遗传、感染、皮肤功能障碍等均可能诱发该病。近些年，该病发病率有所上升，对患者日常生活产生了不同程度上的影响，因此，临床医师十分关注该病诊治方法的研究。关键词：特应性皮炎；治疗现状；进展 近几年，在科技发展的推动下，医疗水平不断提升，特应性皮炎治疗药物与方法有所进展。在此，笔者将采用综述的形式，分析特应性皮炎的治疗现状与进展，现进行如下综述： 1钙调神经磷酸酶抑制剂 1.1他克莫司 他克莫司，紧密结合亲免素（特异胞质蛋白），可实现对多种细胞活化的抑制，例如，树突状细胞、角质形成细胞以及T淋巴细胞等，达到治疗AD的目的。目前，他克莫司，以霜剂为主，浓度分别有0.1%与0.03%。经临床实践，两种浓度的他克莫司，在治疗成人与儿童AD方面，均可取得较好的效果。予以外用时，患者可能出现不良反应，以局部灼烧感为主要表现[1]。 1.2吡美莫司 吡美莫司，对T淋巴细胞的作用较强，通过结合细胞内亲免素与FK结合蛋白-12（FKBP-12），形成复合体，进而对钙调神经磷酸酶产生作用，实现对细胞因子分泌的抑制。经临床实践，每日，外用0.1%吡美莫司，连续治疗3周后，AD缓解指数高达71.9%，而基质对照组仅仅下降10.3%。相较于他克莫司，吡美莫司，具有更强的亲脂性，外用后，可选择性分布于皮肤各个部位，不易出现不良反应。钙调神经磷酸酶抑制剂，治疗AD，不会诱发皮肤萎缩、感染等不良反应，可长期用于治疗皮损AD患者，且复发率低。 2糖皮质激素 针对AD患者，需以年龄、发病部位为依据，选择适宜的糖皮质激素药物。例如，幼儿，宜选用弱效糖皮质激素，如1%氢化可的松，大龄儿童，可短期外用中效糖皮质激素。面部及皮肤褶皱部位，使用糖皮质激素，可增加吸收，因此，面部及生殖器部位，需选择弱效或中效药物，其他部位，可适当选择中强效果的糖皮质激素。对于伴有皮损的AD患者，宜选择糖皮质激素软膏。 至今，临床上，对于外用糖皮质激素最佳浓度与使用时间、频次等并未统一。大部分专家、学者认为，每日，外用糖皮质激素使用不得多于2次。据相关报道显示，每日外用2次与外用1次的疗效，并不存在显著差异。糖皮质激素，可能抑制下丘脑—垂体——肾上腺轴，因此，对于儿童，需间断使用糖皮质激素[2]。 3紫外线疗法 临床研究证实，紫外线治疗AD，可取得一定疗效，不仅可缓解患者临床症状，而且可减少药物用量。Jekler等学者，经实践研究，相较于宽谱紫外线，长波紫外线（UVA）-中波紫外线（UVB）疗效更显著。Krutmann等学者，采用高剂量UVA1（340-400mm）治疗AD，结果显示，与外用糖皮质激素相比，高剂量UVA1治疗效果更显著。Reynolds等学者，经实践分析，提出UVA与宽谱UVB治疗AD，可取得较好的治疗效果[3]。 4抗生素 针对AD患者，皮损表面，常常伴随有金黄色葡萄球菌感染，若感染严重，大大增加治疗难度。在此情况下，可适当考虑抗生素治疗。敏感性金黄色葡萄球菌感染患者，可选择红霉素、阿奇霉素或克拉霉素。若表现为大环内酯类耐药菌株，可选择第1代头孢菌素、苯唑西林等。对比正常人，AD患者发生感染的几率较高，尤其是皮损位于头部及颈部的患者。据相关研究表明，抗真菌制剂，具有控制AD患者病情的作用，抗真菌药系统应用甚至可治愈AD，且不易复发。Takechi提出在口服1周100mg/d伊曲康唑的基础上，再以200mg/周为标准，持续口服11周，治疗AD，疗效显著[4]。 5保湿剂 目前，关于保湿剂治疗AD的疗效，缺乏直接证据，但保湿剂具有抑制皮肤水分挥发的作用，可缓解AD患者皮肤干燥症状，被广泛用于治疗AD。据相关研究显示，AD患者，给予保湿剂治疗，可减少使用糖皮质激素，且可强化糖皮质激素的治疗效果。一般情况下，每日，需外用2次及其以上保湿剂，若需全身使用，儿童需控制剂量在250g左右，成人至少达到500g。 6去除启动因子 据相关报道显示，关于AD的发病机制，产花粉植物变应原、食物变应原以及自身抗原等均发挥着重要作用，若可准确掌握导致AD的变应原，采取切实可行的措施，叮嘱患者避免，可改善患者病情，且复发率低。目前，排除可疑变应原的主要方法有点刺试验、IgE检测阴性。 7其他外用制剂 煤焦油，主要作用在于抗炎，可缓解瘙痒症状。据相关研究显示，对于中重度AD，煤焦油与1%氢化可的松的疗效，基本一致，同时，煤焦油还可用于慢性皮损治疗，但治疗期间，患者易出现不良反应，例如，光敏感、毛囊炎等。色甘酸盐，亦可用于治疗AD，但缺乏临床研究。除此之外，维生素B12、甘草凝胶等也可用于治疗AD。 8小结 特异性皮炎，是一种常见的皮肤疾病，任何年龄均可发病，临床上，一般将其分为3个时期，即婴儿期、儿童期、青年及成人期。婴儿期，皮疹包括干燥型与渗出型，儿童期，皮损分为湿疹型与痒疹型，青年及成人期，皮损与儿童期基本一致。关于特异性皮炎的病因，尚不明确，部分学者认为其可能与遗传易感性、食物过敏原刺激以及自身抗原等存在一定联系。近几年，在多方面因素共同影响，特异性皮炎发病率呈升高趋势，因此，临床医师十分重视该病的诊治。

特应性皮炎 可用非激素维持

特应性皮炎可用非激素维持 *导读：同时，由于特应性皮炎患者皮肤比较干燥，日常一定要注意润肤，降低皮肤的敏感性，减轻皮肤瘙痒，减少湿疹和皮炎的复发几率，润肤产品尽量选择简单的。…… 目前，我国约有超过230万的青少年受到特应性皮炎的困扰。其中，包括气候、食物、空气中的花粉，还有生活方式等环境因素是可能造成特应性皮炎的发病的主要原因。此病通常初发于婴儿期，部分患者病情延至成年。 特应性皮炎(湿疹)是一种常见的慢性、复发性、炎症性、湿疹性皮肤病，也称遗传过敏性皮炎湿疹或异位性皮炎，具有家族遗传倾向，常伴有支气管哮喘、过敏性鼻炎，病因尚不明确，病程长、治疗难。医学研究表明，特应性皮炎多发于过敏性体质的婴幼儿及青少年，部位遍及脸、颈、手肘、膝窝、四肢背侧等，患部会出现红疹、皮肤变厚、粗糙等症状。 由于特应性皮炎(湿疹)会反复发作，对于患者来讲，最大的痛苦莫过于病情牵延不愈、反复发作。患者常因奇痒难耐而瘙抓皮肤，不仅影响美观，更对生活、工作、睡眠、乃至情绪都有很大影响。目前没有根治特应性皮炎的办法，传统方式治疗特应性皮炎通常采用激素类外用药物，但长期使用会有许多不良反应。可引起口周皮炎、青春痘、面部多毛、皮肤萎缩、毛囊炎等，还可由于激素停用后的反跳现象使病情加重，出现特应性红皮症。此外，若

全身大面积使用，激素可被皮肤吸收，出现与口服激素一样的全身性副反应，如：脸圆、肚子大、腿细、全身浮肿，甚至造成全身抵抗力下降，罹患肺结核及其它疾病。 普特彼(他克莫司软膏)是一种能够抑制局部皮肤免疫反应的药品，是最近五十年来第一个非激素治疗特应性皮炎(湿疹)外用药膏，称"局部免疫调节剂"。北京大学第一医院皮肤性病科主任朱学骏介绍说：“他克莫司软膏可以降低类固醇外用药物所产生的皮肤萎缩、毛细血管扩张等副作用，具有较强的选择性抗炎作用;属于非激素类药物，可长期使用，减少症状复发率，适合特应性皮炎患者间歇性长期使用，减低特应性皮炎复发的概率。同时，含有0.03%的他克莫司软膏也适用于对传统治疗无效的2岁及以上的患者，尤其是面部、颈部和其他皮肤柔嫩部位都可使用。”同时，芬兰赫尔辛基皮肤疾病医院Sakari Reitamo教授研究结果证实，超过十二个月的研究中，在特应性皮炎治疗、预防复发方面，普特彼与传统激素类外用药物相比，每周两次使用普特彼维持治疗方案，可显著减少疾病复发次数，延长患者疾病复发时间;与传统治疗方案相比，维持治疗方案不增加用药量，从而不会增加治疗费用。 朱学骏教授也认为，相较于欧美国家患者，我国患者相对缺乏疾病管理概念，往往不注重疾病预防，造成反复发作、反复治疗。若能借鉴欧美患者普遍采用的一周二次维持治疗方案，则可有效降低特应性皮炎的复发频率及再次复发的严重程度，减少后续免

特应性皮炎病理机制及影响因素综述(一稿)

特应性皮炎病理机制及影响因素综述 顾猛综述刘春霞审校 （江苏省扬州大学第四临床医学院南通瑞慈医院检验科江苏南通 226010） 摘要特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率在全球呈现逐年上升的趋势，其病因复杂，发病机制尚未完全明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质形成细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确了这些效应细胞及效应因子在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及各细胞、细胞因子和各趋化因子之间相互作用的关系。 关键词特应性皮炎肥大细胞 T淋巴细胞树突状细胞巨噬细胞角质形成细胞细胞因子趋化因子效应细胞与AD 1.肥大细胞（mast cell, MC）： MC在特应性皮炎（atopic dermatitis, AD)皮损处数量增多的机制尚不十分清楚，目前认为可能与MC前体细胞产生过多，局部MC增殖增加而凋亡减少，以及MC受细胞因子、趋化因子吸引向炎症局部迁移增加有关。AD患者体内具有一系列MC激活，参与AD发病的证据，如外周血总IgE、特异性IgE升高并且与疾病的严重程度呈正相关；MC特异性介质类胰蛋白酶、9α-llβ前列腺素F2 在AD患儿尿中显著升高；AD患者尿中白三烯E4显著升高，可以反映AD病情[1]。 Fischer等[2]实验表明，表皮内丰富的MC是潜在血管生成刺激因子，通过新生的血管，炎症细胞以及补体抗体成分被输送到表皮，参与机体防御环境中抗原物质，在AD中则起到维持慢性炎症的作用。瘙痒是AD的基本特征，最新的研究表明，定居在无髓鞘C型神经纤维处的活化真皮MC能直接诱导瘙痒感觉的产生并引起搔抓行为。MC类胰蛋白酶通过激活G蛋白耦联受体蛋白酶活化受体2，转换瘙痒知觉，并且同时介导神经肽释放，后者又通过神经激肽受体活化MC，引起正反馈效应放大瘙痒感觉引起搔抓行为。 MC除直接参与AD发病之外，还通过与周围其他炎症细胞相互作用而间接影响AD炎症转归。嗜酸粒细胞通过炎症介质、胞内蛋白酶等参与AD炎症反应。嗜酸粒细胞释放的干细胞因子、神经生长因子有助于MC存活和活化；其主要碱性蛋白通过IgE方式诱导MC释放组织胺和前列腺素D2[3] ,反过来活化MC又释放介质加速嗜酸粒细胞聚集、活化和存活，从而形成恶性循环。来源于MC的IL-1、IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子以及趋化因子IL-8、嗜酸粒细胞活化趋化因子、RANTES、巨噬细胞炎症蛋白-1等具有调节嗜酸粒细胞功能的作用，通过促分裂原活化蛋白激酶和核因子-kB信号途径，引起嗜酸粒细胞以自分泌粒-单核细胞克隆刺激因子的方式增强其存活。MC通过自身分泌的IL-1β、IL-4以及TNF-α与内／表皮细胞发生相互作用，使后者表达嗜酸粒细胞活化趋化因子吸引嗜酸粒细胞浸润到局部。因此，MC被认为是IgE介导的炎症反应以及嗜酸粒细胞浸润的放大器。MC和嗜酸粒细胞之间的双向调节作用使得AD炎症迁延。此外，MC还能与成纤维细胞发生相互作用，刺激该细胞产生大量的细胞外基质，促成局部纤维增生，甚至组织重构。T淋巴细胞通过MC及其释放细胞因子，起到间接或者直接调节嗜酸粒细胞功能的作用。Shakoory 等[4]提出T细胞-MC-嗜酸粒细胞轴概念。MC能够提呈抗原给T细胞，来源MC的一些细胞因子能够增强Th2亚型发育。Th2细胞活化后释放IL-4、IL-5能够调节MC表达更多组织胺、白三烯以及IL-5、IL-13、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、TNF-α以及巨噬细胞炎症蛋白-1α，这些细胞因子又能大量活化嗜酸粒细胞。 2.T淋巴细胞： AD是一种皮肤慢性炎症，T淋巴细胞在发病过程中发挥重要的免疫调节作用。T淋巴细胞通过分泌的多种细胞因子间的相互作用在AD发病机制中起免疫调节作用。CD4+细胞按产生的淋巴因子不同分为Th1和Th2 两大功能亚群，Th1 细胞主要产生IL-2、INF-γ等，Th2 细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-l3等。AD患儿存在Thl／Th2亚群功能失衡，主要表现为Th1 亚群功能低下，Th2亚群功能亢进[5]。Th2细胞产生的IL-4、IL-5可诱导B细胞合成分泌IgE。INF-γ由吞噬细胞和活化的T细胞分泌调节免疫反应，最重要的是诱导Th0细胞向Th1 转化，通过抑制IL-4的产生而对抗Th2细胞的功能。 3.树突状细胞 ( dendritic cells，DCs): AD患者皮损处存在两种髓样DCs(myeloid dendritic cell，mDC)亚型，即朗格罕氏细胞(Langerhans Cells，LCs)和炎症性树突状表皮细胞(Inflammatory Dendritic Epidermal Cells， 基金项目：南通市科技基金资助项目(南通市科技项目（HS2011060）) 作者单位；226010 江苏省南通瑞慈医院检验科 通讯作者：顾猛，E-mail：gumeng04@https://www.wendangku.net/doc/de5671429.html,

特应性皮炎的治疗指南(2017年)

特应性皮炎的治疗指南(2017年) 特应性皮炎是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征。好发于儿童，大多数婴儿期发病。婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。 为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。 发病机制 1、遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素。AD 发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%。AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%。 2、免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体，导致AD急性炎症反应。失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。 3、皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。 4、病因和加重诱发因素:(1)免疫 - 变应性因素:①吸入变应原:如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨。②食物变应原:食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄增加逐渐减轻。 ③接触性变应原:合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作。④感染是重要的诱发因素。(2)非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。临床分期根据年龄将AD分为:婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。 临床表现 典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。2、不典型临床表现:包括躯干的毛囊性隆起、眼睑湿

7、特应性皮炎发病机制和治疗药物

特应性皮炎发病机制和治疗药物 一、特应性皮炎病因及发病机制 来源：中国特应性皮炎诊疗指南（2014版） 特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用。 特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展。 二、特应性皮炎治疗药物 特应性皮炎的治疗仍以局部外用糖皮质激素作为特应性皮炎的一线治疗，钙调神经磷酸酶抑制剂对于面颈部和褶皱部位皮炎以及维持治疗也有较好疗效。 1、糖皮质激素类药（甾体抗炎药） 糖皮质激素（glucocorticoid，GCS）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。 外用激素种类多，经济、方便，疗效肯定，但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂，以快速有效地控制炎症，减轻症状。外用激素强度一般可分为四级，如氢化可的松乳膏为弱效激素，丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素，糠酸莫米松乳膏为强效激素，卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足

特应性皮炎诊疗指南

特应性皮炎诊疗指南 【概述】 特应性皮炎(atopic dermatitis，AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关，常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期，有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年。目前AD 发病率在发达国家可高达10%～20%，我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势，如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6～20岁)的总患病率为0.70%。2004年城市学龄前儿童(1～7岁)的患病率为2.78%，一般AD的发病率可随年龄的增长而下降，病情亦可逐渐减轻。 【病因及发病机制】 特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者，其子女患本病的机率显著增加，但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响，特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤．

剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用。 AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下，造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调，导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症重要基础。 特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节，包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到，非免疫性因素如神经－内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。 【临床表现】 特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹，并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期(1个月～2岁)，表现为婴儿湿疹，皮损主要表现为渗出型和干燥型两种，主要分．

皮肤科 四弯风病(特应性皮炎)中医诊疗方案(试行版)

四弯风病（特应性皮炎）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/TOO1.8-94）。 （1）皮损特点为干燥、粗糙、肥厚苔藓化，可有急性或亚急性皮炎样发作。自觉瘙痒。 （2）皮损好发于肘膝关节屈侧，亦可见于小腿伸侧及面颈、口周围等部位。 （3）可有婴幼儿湿疮的病史，反复发作持续不愈。 （4）具有遗传过敏倾向，家族或本人常有哮喘、瘾疹等病史。 （5）可有血清IgE增高，外周血嗜酸性粒细胞增高。 2．西医诊断：参照Williams诊断标准（英国特应性皮炎协作组于1994年制定发表）。具备必要条件，同时至少满足3个辅助条件： 必备条件：瘙痒。 辅助条件： （1）屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部）； （2）个人哮喘或过敏性鼻炎史（或4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）； （3）全身皮肤干燥史； （4）可见的屈侧皮炎（或4岁以下儿童在面颊部/前额和四肢伸侧可见湿疹）； （5）2岁前发病（适用于4岁以上患者）。 3．分期标准 参照中华医学会皮肤性病学分会免疫学组制定的《中国特应性皮炎诊断和治疗指南》（2008年），可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期三个阶段。 （1）婴儿期（1个月～2岁）：表现为婴儿湿疹，皮损主要为渗出型和干燥型两种，多分布于两面颊、额部和头皮。 （2）儿童期（2～12岁）：多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现为湿疹型和痒疹型，多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。 （3）青少年成人期（>12岁）：皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等，也可发生在面部和手背。

婴幼儿特应性皮炎概述

婴幼儿特应性皮炎 “医生，医生，求求你帮我好好看看孩子，‘奶癣’太厉害了，全身都是，我看看好多医院，用了很多药，都没有用。”作为一个儿童皮肤科医师，我会经常遇到这样的事。当我继续问诊时会发现：“激素不能用，会得哮喘的”，“我不要用激素”，“我只用中药”等，拒绝正规使用激素，结果患儿病情逐渐加重。那激素有危害吗？什么是“婴儿湿疹”？您有很多疑惑，请听我一一数来。 “奶癣”，“婴儿湿疹”的真正的大名其实是特应性皮炎。特应性性皮炎是一种慢性、复发性、瘙痒性皮肤病。它的病因很复杂，一般认为与多种因子如遗传、环境等有关。约40%~80% 的患儿有家族过敏史，比如家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等疾病。本病发作有一定的季节性，通常冬重夏轻。 特应性皮炎通常初发于婴儿期，1 岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。我国特应性皮炎的发病率呈逐年上升趋势，2012年上海地区发病率达到8.3%。 特应性皮炎最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。根据不同年龄段的表现，分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期（出生至2 岁）：表现为婴儿湿疹，多分布于两面颊、额部和头皮，皮疹可干燥或渗出。儿童期（2 ~ 12 岁）：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧，皮疹往往干燥肥厚。青年与成人期（12 岁以上）：皮损与儿童期类似，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害。

特应性皮炎是慢性复发性疾病，目前的治疗的目的是缓解或消除临床症状，减少和预防复发，提高患儿的生活质量。正规和良好的治疗完全可以特应性皮炎宝宝过上和其他小朋友一样的正常生活。 家长应该学会正确认识特应性皮炎的危害。过敏性疾病并非独立存在，很多时候首先出现特应性皮炎婴儿期症状，随之逐渐出现过敏性鼻炎、哮喘等症状，称之为过敏进程。通过控制特应性皮炎，可以减少患过敏性鼻炎、哮喘的发病几率。感觉瘙痒、搔抓皮肤、睡眠障碍及皮肤流血的现象对于患儿的生活质量有明显地影响。有的特应性皮炎宝宝，可表现为活动过度和情绪易激惹的现象，这不能简单地视为性格问题，而是心理健康可能存在问题。特应性皮炎也严重影响家长的休息和家庭关系。因此特应性皮炎需要得到很好地治疗。 由于特应性皮炎是一种慢性复发性疾病，家长应和医生建立起长期和良好的医患关系，配合医生的治疗方案，学会正确的皮肤护理和用药方法。需要定期复诊，实践证明良好的医患关系可明显提高特应性皮炎的疗效。 为了更好地控制特应性皮炎，您需要了解并掌握以下知识： 一、学会正确的皮肤护理 1. 沐浴：基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要，沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物，在适宜的水温（35~36 °C）下沐浴，轻症患者每日1次，重症患者每日2~3次，每次10~15 min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品，尽量选择不含香料的清洁用品。沐浴结束擦干皮肤后即刻外用医学保湿剂。 2. 恢复和保持皮肤屏障功能：患儿的皮肤屏障功能存在缺陷，皮肤水分易蒸发，表现为皮肤干燥，皮肤敏感性增强，过敏原也容易通过破损的皮肤进入体内，导致过敏更加剧烈。因此外用医学保湿剂是特应性皮炎的基础治疗，有助于恢复皮

皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析

世界最新医学信息文摘 2014年第14卷第8期 34 皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用分析 苗清湛 （河北省石家庄市第三医院，河北 石家庄 ０５００１１） 摘要：目的分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用。方法选择2012年12月至2013年5月于我院治疗的由皮肤屏障功能障碍导致的60例特应性皮炎患者。并以同期在我院健康体检者60例作对照组进行观察。比较实验组患者治疗前、后与对照组皮肤水分散失情况（teWl）和体内人激肽释放酶7变化。结果治疗后患者的皮肤水分散失状况和体内人激肽释放酶7的含量均低于治疗前（P<0.05）。但与对照组仍有明显差异（P<0.05）。结论治疗过程中发现人激肽释放酶7和皮肤水分散失状况的反应较为敏感，对及时准确检测患者病情提供了帮助。值得临床进一步探究。 关键词：皮肤屏障功能；特应性皮炎发病机制；作用分析 中图分类号：R758.2 文献标识码：A doi：10.3969/j.issn.1671-3141.2014.09.019 Skin barrier function in atopic analysis plays an important role in the pathogenesis of atopic dermatitis Miao Qing-zhan (the third Hospital of shijiazhuang city Hebei Province,Hebei shijiazhuang，050011) ABSTRACT: Objective to analyze the skin barrier functionplays an important role in the pathogenesis of atopicdermatit is. Methods in our hospital from 2012 december to2013 May treatment of 60 cases caused by skin barrierdysfunction in patients with atopic dermatitis. in the same period in the health examination in our hospital in 60 casesas control group were observed. comparison of the experimental group of patients before and after treatment,and the control group the skin water loss (teWl) and in vivo human kallikrein 7 changes. Results after treatment,patients with skin moisture content loss c ondition and in vivo human kallikrein 7 were lower than before treatment(P<0.05). But there are still significant difference with control group (P<0.05). Conclusion the treatment processof human kallikrein 7 and skin moisture loss situation is sensitive to the reaction, provides help for timely and accurate detection of patients. it is worthy of further clinicalresearch. KEYWORDS: skin barrier function in the pathogenesis of atopic dermatitis; effect analysis 0　引言 特应性皮炎是一种特殊的皮炎。主要特点为易患哮喘、过敏性鼻炎的家族性倾向史或患者体内嗜酸性粒细胞增加。诱发此病发生的原因有很多，如食物过敏源刺激、感染等原因，但对于患者来说造成此病的最主要因素是皮肤功能障碍。特应性皮炎多发生于５岁以内的儿童中。儿童因为身体免疫力低，生长发育比较快，又受到社会及心理疾病的影响，治疗起来比青年人复杂的多。因此，笔者通过对比分析皮肤水分散失状况和中间丝蛋白变化情况来分析皮肤屏障功能在特应性皮炎发病机制中的重要作用，从而进一步治疗特应性皮炎提供合理的方法［１］。现报道如下。 1　资料与方法 1.1　一般资料 选择２０１２年１２月至２０１３年５月于我院治疗的６０例特应性皮炎患者，并以同期在我院健康体检者６０例作对照组进行观察，６０例实验组患者均由于皮肤屏障功能障碍而导致特应性皮炎。入选后告知患儿家长，获得儿童家长同意后进行治疗。实验组共６０人，其中男３０例，女３０例，年龄１～１５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。病程７～１２个月，平均病程５．７个月。其中３５例患者出现的皮肤瘙痒、干燥的情况，２２例患者出现丘疹、红斑的现象，３例患者的皮肤出现糜烂渗出或增值肥厚的状况。对照组组共６０例，其中男３０例，女３０例，年龄１～１　５岁，平均年龄（５．２±４．８）岁。经检查确定实验组６０例患者均为特应性皮炎患者，两组患者经过常规检查均未发现异常，均无其他严重疾病。两组患者在平均年龄、性别、体重等方面无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。 1.2　检测方法 入院后，首先对患者进行常规检查。早上空腹抽取实验组和对照组所有人的静脉血５ｍｌ，离心分离出血清后放在低温环境中等待测。对实验组患者治疗后１５天再次取血，采用双抗夹心ＥＬＩＳＡ法对血清中人激肽释放酶７的含量进行测定［４］。其中ＥＬＩＳＡ试剂盒由北京邦定泰克有限公司提供。所有操作顺序均按说明书依次操作。利用德国ＣＫ公司ＭＰＡ５８型皮肤多功能测试仪检测患者治疗前后经皮水分丢失情况。室温控制在２０～２１℃、相对湿度在４０％条件下进行测定。 1.3　治疗方法 实验组患者采用口服氯雷他定片的方法治疗皮肤屏障功能障碍产生的特应性皮炎。口服氯雷他定片１０ｍｇ，每日一次（氯雷他定片由上海先灵葆雅制药有限公司提供，批号０６ＫＲＸＦ１０１５）。通过此药来调节体内ＰＨ的平衡，促使ＫＬＫ７的活性降低，从而减少表皮角质细胞的脱落。同时嘱患者防止风吹、日晒，防止患者的皮肤受到再次伤害；避免食用辛辣、海鲜、咖啡、芒果、菠萝等食物。 1.4　统计学方法 采用ＳＰＳＳ１３．０软件进行数据处理，资料采用ｔ检验，　Ｐ＜０．０５，有差异，Ｐ＜０．０１，有显著差异，Ｐ＞０．０５，无差异。2　结果 2.1　治疗前后患者体内人激肽释放酶7的含量和皮肤水分散失（TEWL）状况比较 实验组与对照组在平均年龄、性别比例、体重等方面均无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有较好的对比性。治疗皮肤屏障功能障碍前后，特异性皮炎患者体内人激肽释放酶的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况有明显变化（Ｐ＜０．０５）。详见表１。 表１　治疗前、后患者体内人激肽释放酶７（ＫＬＫ７）的含量和皮肤水分散失（ＴＥＷＬ）状况的比较 ·论著·