自身免疫性疾病相关的指标

Medical Diagnosis 医学诊断, 2019, 9(2), 57-60

Published Online June 2019 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/journal/md

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.12677/md.2019.92011

Indicators Related to Autoimmune Diseases

Kaili Wu

Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia

Received: May 19th, 2019; accepted: June 3rd, 2019; published: June 10th, 2019

Abstract

Autoimmune diseases are called systemic autoimmune diseases because of the extensive deposi-tion of antigen-antibody complexes in the vascular wall and other reasons leading to systemic multiple organ damage. It is also known as collagen disease or connective tissue disease, which is caused by cellulose-like necrotizing inflammation of vascular wall and interstitium and subse-quent proliferation of collagen fibers in multiple organs caused by immune injury. CRP monomer CRP has pro-inflammatory effect in the early stage of lesion, macrophage migration inhibitory factor (MIF) aggravates inflammation in the process of inflammation, and sphingosine 1 phos-phate (S1P) level increases in autoimmune diseases; therefore, we can speculate whether CRP and MIF monomer are related to S1P.

Keywords

Monomer CRP, MIF, S1P

自身免疫性疾病相关的指标

武凯丽

内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特

收稿日期：2019年5月19日；录用日期：2019年6月3日；发布日期：2019年6月10日

摘要

自身免疫性疾病由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。CRP的单体在病变早期具有促炎效果，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在炎症过程中使炎症反应加剧，自身免疫性疾病中1磷酸鞘氨醇(S1P)的水平增加；因此我们可以

武凯丽

推测单体CRP、MIF是否与S1P具有相关关系。

关键词

单体CRP，MIF，S1P

Copyright ? 2019 by author and Hans Publishers Inc.

This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY).

https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/licenses/by/4.0/

1. 单体CRP

1930年由Tillet和Francis发现一种能在Ca2+存在时与肺炎链球菌的荚膜C多糖结合的蛋白质，在19421年，Avery等先后证明C反应蛋白(CRP)是一种急性感染时出现的蛋白质，它是有对称的盘状五聚体构成，CRP是天然免疫系统的重要组分及炎症标志物，是预测炎症的因子，命名源于其能与肺炎双球菌胞壁酸C多糖中PCh残基特异识别与结合。CRP主要由肝脏合成，肾脏、血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、外周血淋巴细胞等亦能少量合成，属于I型急性时向反应蛋白。在人的血清、脑脊液、胸腹水等多种液体中均可检出。CRP由五个相同的亚基组成，但在进入局部病变时解离成单体构象，C反应蛋白的生物活性是基于其五聚体对称性的丧失，从而形成单体C反应蛋白，即mCRP [1]，mCRP与巨噬细胞具有强烈结合并诱导炎症的高表达，现已研究脂筏相互作用的胆固醇结合序列(CBS; aa 35~47)，具有降低并减弱mCRP的作用；由于RANKL和mCRP均有促进炎症发生的作用，然而mCRP与RANK一起发挥作用时mCRP能够抑制RANK的作用[2]；可以认为CRP功能的发挥必须依赖于五聚体结构的解聚，形成的mCRP通过巯基这个“功能开关”发挥更高效的促炎效应[3]。mCRP沉积在人主动脉和颈动脉粥样硬化斑块中，但不存在于健康血管中，mCRP能够诱导单核细胞趋化性增强以及单核细胞活化，使整合素MAC-1的构象变化促使活性氧的产生最后使静态和生理流动条件下的单核细胞发生粘附，进一步促进炎症的发生[4]。mCRP可能是CRP配体结合功能的固定、配体结合副产物，CRP与修饰型低密度脂蛋白(LDL)结合，然而与氧化低密度脂蛋白的结合需要酸性的酸碱度条件，生理酸碱度的结合存在争议，因此在病理状况下，一旦身体酸碱度发生改变，促炎过程将被启动[5]。目前关于mCRP的研究方面不断增加，所累积到各个系统，尤其是在免疫系统中，但是最终原理都是通过促进CRP蛋白解离成为mCRP，促进炎症的发生，进而促进疾病的爆发，因此我们能否通过抑制炎症的爆发，来阻止疾病的进一步发展，值得我们进一步研究。

2. MIF

自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病，主要是通过细胞免疫以及体液免疫的增加的一种疾病。MIF作为一种作用广泛的前炎症因子，MIF具有活化巨噬细胞、抑制其游走移动，增强其黏附、吞噬及杀灭肿瘤活性的作用，并可刺激炎症细胞分泌TNF-α、IL-1和NO及对抗激素抑制单核细胞分泌IL-1，IL-6，IL-8的作用，结论肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素17 (IL-17)在类风湿关节炎早发动脉粥样硬化患者中均高表达，可能共同参与了此类患者中动脉粥样硬化的发病[6]。在活动期SLE患者血液中的炎症因子水平明显高于非活动期SLE 患者[7]。与MIF相关的自身免疫病包括类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、增生性肾小球肾炎等[8]。MIF在自身免疫性肾病中的作用十分巨大。MIF广泛表达于多种系统、组织的细胞中，国外学

武凯丽

者通过体外和体内实验相继发现肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞及肾小管上皮细胞等肾脏固有细胞也可产生MIF，其变化与肾脏损害程度相关[9]，并且应用抗MIF中和抗体干预可明显减轻肾组织内巨噬细胞浸润及肾脏病理损害，改善肾功能，说明MIF参与肾脏疾病。MIF在炎症过程中与各种细胞和炎症因子、致炎物质产生相互作用，使炎症反应加剧[10]。我们仅以风湿和狼疮作以简单的概述，MIF在RA滑膜组织中表达，并通过提高血管内皮细胞的VEGF (内皮细胞生长因子)而促进RA滑膜血管生成而发挥重要的生理作用。在对RA的研究发现，MIF通过下调p53水平以拮抗滑膜细胞的凋亡，MIF或许是治疗RA进展的药物靶点，有望通过抑制RA患者中MIF的表达从而延缓疾病的进展，改善患者的生活质量[11]。MIF主要由激活的T细胞和巨噬细胞产生，而系统性红斑狼疮是由于以免疫性炎症为突出变现的弥漫性结缔组织病，是自身免疫性疾病的经典原型，其免疫紊乱以T细胞活化、B细胞多克隆激活产生大量自身抗体为特征的一种免疫性疾病，MIF具有多种前炎症因子的功能，反过来又可促进T细胞增殖活化及B细胞多克隆激活，产生大量自身抗体和多种细胞因子等[12]，因此我们可以MIF在自身免疫性疾病中发挥着启动炎症以及促进炎症发生发展的过程。

3. S1P对自身免疫性疾病的影响

S1P之所以能够发挥出较强的细胞增殖抑制作用，主要作用于Ｔ细胞以及活化的CD4 + T细胞[13]，信号通过B2肾上腺素能受体参与淋巴细胞的控制从而改变趋化剂受体的反应性[14]。嗜中性粒细胞中C5a与S1P之间的相互作用，能够促进噬中性粒细胞抗体的活化，在c5a引发的嗜中性粒细胞中检测到S1P的生成对免疫细胞具有其他作用例如调控嗜中性粒细胞的活化，这种机制可能与自身行免疫性疾病密切相关[15]。SIP参与淋巴细胞的迁移以及细胞因子及趋化因子的生成[16]。S1P和S1PR信号在炎症组织中的免疫细胞和淋巴细胞滞留的重要性，S1P是一种生物活性脂质中介体，S1P对淋巴细胞的影响分化与免疫反应有关[17]。Christoffersen等发现载脂蛋白M是小亲脂性信号的主要载体[18]。载脂蛋白M 是典型的脂质运载蛋白含有疏水性结合袋，主要携带S1P，小信号分子S1P与多种疾病的生理和病理相关[19]。S1P可与细胞特定受体结合，在细胞生长、增值、血管生成，抑制凋亡及淋巴细胞迁移等方面发挥作用[20]。炎症因子能够促进血管的通透性可激活SphKs，进而催化磷酸化鞘氨醇产生S1P [21]。4. 展望

mCRP与MIF均具有促进炎症加剧的功能，自身免疫性疾病又是血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症，在自身免疫性疾病中S1P的水平明显增高，也是促进自身免疫性疾病中的关键物质，可以想象如果抑制mCRP与MIF促炎过程或者减少S1P的水平进而延缓自身免疫性疾病的进展，这在目前的研究中少之又少，为以后相关的免疫性疾病提供疾病治疗作用的靶点。

参考文献

[1]Molins, B., Pena, E., Del, T.R., et al. (2011) Monomeric C-Reactive Protein Is Prothrombotic and Dissociates from

Circulating Pentameric C-Reactive Protein on Adhered Activated Platelets under Flow. Cardiovascular Research, 92, 328-337.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1093/cvr/cvr226

[2]贾哲坤. 单体C反应蛋白调节破骨细胞分化的机制研究[D]: [博士学位论文]. 兰州: 兰州大学, 2018.

[3]白彩娟. C-反应蛋白的变构及其单体的功能[D]: [博士学位论文]. 兰州: 兰州大学, 2013.

[4]Eisenhardt, S.U., Habersberger, J., Murphy, A., et al. (2009) Dissociation of Pentameric to Monomeric C-Reactive

Protein on Activated Platelets Localizes Inflammation to Atherosclerotic Plaques. Circulation Research, 105, 128-137.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1161/CIRCRESAHA.108.190611

[5]Singh, S.K., Hammond, D.J. and Agrawal, A. (2010) Atherosclerosis-Related Functions of C-Reactive Protein. Cardi-

ovascular & Haematological Disorders—Drug Targets (Formerly Current D), 10, 235-240.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.2174/187152910793743841

武凯丽

[6]陈英, 张文玲, 黄涛, 等. 炎症因子TNF-α、IL-6、IL-17与类风湿关节炎并发动脉粥样硬化的关系[J]. 免疫学杂

志, 2017, 33(3): 90-94.

[7]顾蔚, 张鲁勤, 胡海波, 等. 炎症因子对系统性红斑狼疮免疫易栓状态的影响[J]. 中国综合临床, 2016, 32(11):

988-992.

[8]Onodera, S., Tanji, H., Suzuki, K., et al. (1999) High Expression of Macrophage Migration Inhibitory Factor in the

Synovial Tissue of Rheumatoid Joints. Cytokine, 11, 163-167.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1006/cyto.1998.0402

[9]Tesh, G.H., Nikolic-Paterson, D.J., Atkins, R.C., et al. (1998) Rat Mesangial Cells Express Macrophage Migration In-

hibitory Factor in Vitro and in Vivo. American Society of Nephrology, 9, 417-424.

[10]Calandra, T., Bemhagen, J., Metz, C.N., et al. (1995) MIF as a Glucocorticoid-Induced Modulation of Cytokine Pro-

duction. Nature, 377, 68-71.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1038/377068a0

[11]严瀚, 刘恩志, 周汉城, 钟波夫, 芦虎. 类风湿关节炎中巨噬细胞移动抑制因子对内皮细胞功能及血管内皮生长

因子的影响[J]. 中华关节外科杂志(电子版), 2013, 7(3): 373-377.

[12]Shimizu, T., Abe, R., Ohkawara, A., et al. (1999) Increased Production of Macrophage Migration Inhibitory Factor by

PBNCs of Atopic Dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 104, 659-664.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1016/S0091-6749(99)70339-8

[13]高莹, 田美丽, 宋丽萍. SPHK-1在非小细胞肺癌H460细胞耐药株中的作用[J]. 西安交通大学学报(医学版),

2017, 38(2): 172-175.

[14]Nakai, A., Hayano, Y., Furuta, F., et al. (2014) Control of Lymphocyte Egress from Lymph Nodes through β

2-Adrenergic Receptors. Journal of Experimental Medicine, 211, 2583.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1084/jem.20141132

[15]Hao, J., Huang, Y.M., Zhao, M.H., et al. (2014) The Interaction between C5a and Sphingosine-1-Phosphate in Neu-

trophils for Antineutrophil Cytoplasmic Antibody Mediated Activation. Arthritis Research & Therapy, 16, R142.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1186/ar4604

[16]Garris, C.S., Blaho, V.A., Hla, T., et al. (2014) Sphingosine-1-Phosphate Receptor 1 Signalling in T Cells: Trafficking

and Beyond. Immunology, 142, 347-353.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1111/imm.12272

[17]Masayo, A., Hiroaki, A., Rajesh, R., et al. (2016) Sphingosine-1-Phosphate Signaling in Immune Cells and Inflamma-

tion: Roles and Therapeutic Potential. Mediators of Inflammation, 2016, Article ID: 8606878.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1155/2016/8606878

[18]Christoffersen, C. and Dahlb?ck, B. (2011) Endothelium-Protective Sphingosine-1-Phosphate Provided by HDL-Associated

Apolipoprotein M. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States, 108, 9613-9618.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1073/pnas.1103187108

[19]Hajny, S. and Christoffersen, C. (2017) A Novel Perspective on the ApoM-S1P Axis, Highlighting the Metabolism of

ApoM and Its Role in Liver Fibrosis and Neuroinflammation. International Journal of Molecular Sciences, 18, 1636.

https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.3390/ijms18081636

[20]Proia, R.L. and Hla, T. (2015) Emerging Biology of Sphingosine-1-Phosphate: Its Role in Pathogenesis and Therapy.

Journal of Clinical Investigation, 125, 1379.https://https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/10.1172/JCI76369

[21]张峥嵘, 吴虹, 戴丽, 等. 1-磷酸鞘氨醇及受体对自身免疫性疾病血管新生的影响[J]. 中国药理学通报, 2017,

33(9): 1190-1194.

1. 打开知网页面https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/kns/brief/result.aspx?dbPrefix=WWJD

下拉列表框选择：[ISSN]，输入期刊ISSN：2164-540X，即可查询

2. 打开知网首页https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/

左侧“国际文献总库”进入，输入文章标题，即可查询

投稿请点击：https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/Submission.aspx

期刊邮箱：md@https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 （一）自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响；2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞；4．病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5．病程一般较长，发作与缓解交替出现，仅有少数为自限性； 6．女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向； 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； 9．常有其它自身免疫病同时存在； 10．可复制出相似的动物疾病模型。 （三）确认自身免疫性疾病的条件： 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原； 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病：局限某特定器官，器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织；又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素

（一）自身抗原的出现：1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 （二）免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1）内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱，如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型，其FAS基因突变，FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 （2）外因：各种淋巴细胞的活化物质，如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因（1）病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 （3）B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三）免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展，如SLE等。 （四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点：1. 靶分子的多样性；2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。

自身免疫性甲状腺炎

自身免疫性甲状腺炎 中山医科大学《家庭医生》医疗门诊部秉承孙中山先生倡导的“博学、审问、慎思、明辨、笃行”院训，努力践行做中国“十三亿人家庭甲状腺疾病诊疗医生”，医院顾客接诊总量名列国内前茅，其中，海外求医者数量呈阶梯式递增，顾客遍及五湖四海，声名远播海内外，凭借不俗的综合实力，医院备受全媒体和相关机构的好评，先后荣膺“国家卫生部官方指定甲状腺疾病诊疗临床教学中心”等多项荣誉称号。 甲状腺炎是一种常见的甲状腺疾病，女性患者最多，甲状腺炎按照起病的快慢分为急性、亚急性和慢性细胞淋巴性甲状腺，不同类型的甲状腺炎症状也是不同，生活中，很多患者没有及时的发现疾病的来临，不能正确判断自己的病情，对此，面对治疗也是不知所措，所以，及时了解甲状腺炎的症状是及其关键的。 不同类型甲状腺炎的症状 1、急性甲状腺炎：是甲状腺发生急性化脓性感染，由细菌或真菌感染所导致的，此种类型的甲状腺炎起病急，有高热、出汗以及全身不适等症状，而且甲状腺部位还会出现局部的肿块，触痛很明显。 2、亚急性甲状腺炎：由病毒感染所导致的，患者常常会出现全身不适、乏力、肌肉疼痛、发热等，也有一半的病人会出现兴奋、怕热、颤抖及多汗等甲亢的症状，在疾病消退的过程少数病人也会出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲减表现。 3、慢性甲状腺炎：这种类型的甲状腺炎起病缓慢，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状，患者常常会出现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等症状、专家提醒：甲状腺炎危害大，如果不及时治疗，会导致患者视神经受损，甚至失明；还会造成各个脏器的功能损害，危及生命；严重的甲状腺炎可出现肿大压迫到甲状腺周围器官，让患者感觉呼吸困难、吞咽不适、以及窒息的情况，还会影响生育，导致女性出现不孕

什么是免疫系统疾病

什么是免疫系统疾病 每个人都具有自身的免疫系统，免疫系统能对身体起着防御保护的作用，减少身体发病的可能性，有些轻微疾病能通过自身的免疫系统来对抗病菌，实现抗体治愈。免疫系统疾病是多种多样的。对于免疫系统的认识，大家说法不一，现在小编来介绍什么是免疫系统疾病吧。什么是免疫系统疾病 1.器官特异性自身免疫病 组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬化、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。 2.系统性自身免疫病 (1)系统性红斑狼疮 该病多见于育龄女性，可以囊括所有结缔组织病的临床特征，表现为多器官系统受累，可有发热、面部红斑、关节痛、脱发、口腔溃疡等，可累及肾脏、血液系统、心血管及神经系统等。 (2)类风湿关节炎 类风湿关节炎也是所以免疫系统疾病，并且多病发于中老年女性，而患上该疾病的患者则会出现关节破坏而日益严重的情况，最终会导致功能障碍或者是畸形。 如何增强体质 饮食平衡才是增强体质的关键，平时应该注意自己的饮食，不要挑食，本就体质不好，如果再挑食，那么身体就不会有充足的能量，或者是不能全面补充你身体所需的各项元素。体质差的人要有一个规律的作息习惯，特别是晚上不要熬夜，熬夜时很伤神的，时间长了会让你的身体更加的虚弱，不利于身体健康，即便是体质好的人如果长期的熬夜也会累垮自己的身体的，更何况是体质不好的人了。 免疫系统疾病有风湿疾病，皮肌炎、哮喘等，大多数疾病都是可以治愈的，大家不必过于担心，专家提醒，免疫系统是对人体对病毒的防御机制，它能有效清除异物，减少外来细菌对人体内在环境的影响，减少其他疾病的发生。

第二十章自身免疫性疾病

第二十章自身免疫性疾病 一、单项选择题 1．关于自身耐受与自身免疫和AID的叙述，下列哪项是正确的? A.淋巴细胞经克隆清除产生自身免疫 B.淋巴细胞逃避克隆清除形成自身耐受 C.自身免疫的发生是由于自身耐受的终止或破坏 D.维持导致自身耐受破坏的因素，有利于AID的防治 E.以上都不是 2．关于AMLR的叙述，下列哪项是正确的? ★★ A.属于病理性自身免疫 B.CD4＋自身反应性T淋巴细胞为应答细胞 C.需外来抗原的剌激 D.早期增殖细胞为Ts/Tc E.刺激细胞是表达MHCⅠ类分子的细胞 3．关于自身抗体的叙述，下列哪项是正确的? ★ A.可存在于健康人血清中 B.自身免疫病人血清中才可检出 C.转输同种动物可引起自身免疫病 D.为器官特异性 E.均为IgM抗体 4．与溃疡性结肠炎发生有关的异嗜性抗原是： A.葡萄球菌A蛋白 B.大肠杆菌O14型脂多糖 C.HSP60 D.HSP90 E. 小HSP 5．下列哪些因素可改变自身组织和细胞的免疫原性? A. 感染、电离辐射、药物 B.外伤、异体组织移植 C. 外科手术、免疫接种、药物 D. 肿瘤、免疫接种、感染 E. 外伤、肿瘤、免疫接种 6．肺炎支原体感染后产生抗红细胞抗体是因为：★ A. 隐蔽抗原的释放 B.交叉抗原的存在 C. 自身抗原的改变 D.遗传因素决定 E. 免疫功能缺陷 7．风湿性心脏病的发病与哪项有关? A. 隐蔽抗原的释放 B.交叉抗原的存在 C. 免疫调节功能缺陷 D.多克隆B淋巴细胞激活 E. 自身抗原的改变 8．关于自身抗体的叙述，下列哪项是正确的? A. 正常机体不可能检出自身抗体 B. 检出自身抗体就意味着发生了自身免疫病 C. 自身抗体的检出率随年龄增加而明显降低 D. 某些非自身免疫病人也可检出自身抗体 E. 自身抗体导致组织损伤的机制是Ⅰ型超敏反应 9．与胰岛素依赖型糖尿病相关的是：★★ A. HLA-DR3/DR4 B. HLA-DR5 C. HLA-B7 D. HLA-B27 E. HLA-DQ 10．在SLE活动期，下列哪项是正确的? ★★

常见自身免疫性疾病的药物治疗

第二章药物治疗学 第十五节常见自身免疫性疾病的药物治疗 (2) 一、类风湿关节炎 (2) （一）抗类风湿药物的分类 (3) 1．改善病情的抗风湿药(DMARD) (3) 2．非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，NSAID) (3) 3．糖皮质激素 (3) 4．TNF拮抗剂(tumor necrosis factor antagonist) .. 4（二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 (4) 布洛芬(Ibuprofen) (4) 洛索洛芬(Loxoprofen) (6) 萘普生( Naproxen) (8) 双氯芬酸(Diclofenac) (10) 吲哚美辛(Indometacin) (11) 美洛昔康(Meloxicam) (14) 氯诺昔康( Lornoxicam) (15) 萘丁美酮( Nabumetone) (16) 塞来昔布( Celecoxib) (18) 对乙酰氢基酚( Paracetamol) (20) （三）常用的药物治疗方案 (22) 1．金字塔模式 (22)

2．下台阶模式 (22) 3．锯齿型模式 (22) （四）治疗药物的相互作用 (23) 二、系统性红斑狼疮 (23) （一）用药目的与原则 (23) （二）药物治疗 (24) 1．轻型SLE的药物治疗 (25) 2．对中度活动型SLE的治疗 (26) 3．重型SLE的治疗 (26) (1)糖皮质激素： (27) (2)环磷酰胺： (27) (3)霉酚酸酯(MMF)： (29) (4)环孢素： (29) 4．狼疮危象的治疗 (30) (1)急进性肾小球肾炎： (30) (2)神经精神狼疮： (31) 第十五节常见自身免疫性疾病的药物治疗 一、类风湿关节炎 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。

第十七章 自身免疫和自身免疫性疾病

第十七章自身免疫和自身免疫性疾病 第一部分：学习习题 一、填空题 1．_______是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。如果这种免疫应答对自身组织造成_______并出现_______，引起临床症状时，称为_______。 2．__________与人心肌间质、心肌和肾基底膜等有共同抗原成分。 3．大肠杆菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原，所以与_______有关。 4．甲状腺球蛋白、精子、神经髓鞘磷脂碱性蛋白和眼晶体蛋白都属于_________。 二、多选题 [A型题] 1．关于自身耐受与自身免疫和AID的叙述，下列哪项是正确的？ A．淋巴细胞经克隆清除产生自身免疫 B．维持导致自身耐受破坏的因素，有利于AID的防治 C．自身免疫的发生是由于自身耐受的终止或破坏 D．淋巴细胞逃避克隆清除形成自身耐受 E．以上都不是 2．下列哪些因素可改变自身组织和细胞的免疫原性？ A．外伤、感染、电离辐射、药物 B．外伤、异体组织移植 C．外科手术、免疫接种、药物 D．外伤、肿瘤、免疫接种 E．肿瘤、免疫接种、感染

3．风湿性心脏病的发病与哪项有关？ A．隐蔽抗原的释放 B．交叉抗原的存在 C．免疫调节功能缺陷 D．多克隆B淋巴细胞激活 E．自身抗原的改变 4．A群乙型溶血性链球菌感染后引起肾炎是由于A．链球菌与肾小球基膜有共同的抗原 B．促进隐蔽抗原的释放 C．由于免疫功能缺陷引起 D．自身抗原的改变 E．免疫调节功能异常 5．超抗原引起自身免疫病的机制是： A．隐蔽抗原的释放 B．自身抗原的改变 C．交叉抗原的存在 D．多克隆激活自身反应性T、B淋巴细胞E．分子模拟 6．下列哪项属器官特异性自身免疫病？ A．系统性红斑狼疮 B．类风湿性关节炎 C．中症肌无力 D．胆囊炎 E．支气管哮喘

临床药物治疗学——常见自身免疫性疾病的药物治疗

临床药物治疗学——常见自身免疫性疾病的药物治疗考点 常见自身免疫病的药物治疗 ◆类风湿关节炎 ◆系统性红斑狼疮 考点考纲要求 类风湿关节炎 ◆抗风湿药物的分类掌握 ◆常用NSAIDs类药物的用法及不良反应熟练掌握 ◆常用的药物治疗方案了解 ◆治疗药物的相互作用掌握 一、类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。 其主要症状为对称性的小关节晨僵，肿痛，功能障碍，部分患者伴有低热、乏力、血管炎等。 本病应在早期就进行合理治疗，否则必致骨破坏、关节畸形和功能丧失。 （一）抗类风湿药物的分类 治疗类风湿关节炎药物有四大类： 1.改善病情的抗风湿药（DMARDs） 这类药物可以延缓RA病情的发展，但无根治作用。它们减轻RA的症状，有的有停止骨破坏的作用。 2.非甾体抗炎药（NSAID）用于减轻关节炎患者的关节痛、肿的症状，起效较快，改善其生活质量。但不能控制病情进展，故需与免疫抑制剂同时应用。 3.糖皮质激素抗炎力强，可迅速控制关节肿痛症状。在某些关节炎患者可能起DMARD样作用。应用不当时有较大不良反应。 4.TNF拮抗剂是抑制TNF（致炎性细胞因子）的靶向生物制剂。它对炎性关节症状、炎症指标的控制有较好作用。它亦有一定阻止骨破坏进展、甚或修复作用。然而它不根治RA。目前它被列为生物性DMARD 类。 下列不属于抗类风湿药物分类的是 A.改善病情药 B.非甾体抗炎药 C.糖皮质激素药 D.抗生素类药 E.TNF拮抗剂

『正确答案』D （二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 非甾体抗炎药： ◆一大类化学结构式各异，但有共同的药理作用的药物。 ◆它们具有抗炎、对急性和慢性疼痛有良好的镇痛以及解热作用； ◆临床应用广泛，特别是炎性关节病、软组织风湿的常用药。 【NSAIDs分类】 非选择性NSAIDs选择性COX（环氧化酶）－2抑制剂 布洛芬洛索洛芬 萘普生依托度酸 萘丁美酮尼美舒利 吲哚美辛塞来昔布 双氯芬酸 布洛芬 【适应证】 缓解各种慢性关节炎的关节肿痛症状； 治疗各种软组织风湿性疼痛； 急性疼痛如手术后、创伤后、劳损后、原发性痛经、牙痛、头痛等，有解热作用。 【注意事项】 （1）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者对本品可有交叉过敏反应。 （2）本品可能增加胃肠道出血的风险并导致水钠潴留。 （3）轻度肾功能不全者可使用最小有效剂量并密切监测肾功能和水钠潴留情况。 （4）孕妇及哺乳期妇女尽量避免使用。 （5）避免本品与小剂量阿司匹林同用以防后者减效。 （6）有消化道溃疡病史、支气管哮喘、心功能不全、高血压、血友病或其他出血性疾病、有骨髓功能减退病史的患者慎用。 （7）长期用药时应定期检查血象及肝、肾功能。 【禁忌证】 （1）活动性消化性溃疡。 （2）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者。 （3）服用此类药物诱发哮喘、鼻炎或荨麻疹患者。 （4）严重肝病患者及中重度肾功能不全者。 【不良反应】消化道症状，罕见的为肾功能不全。 洛索洛芬 萘普生 双氯芬酸----有眩晕史或其他中枢神经疾病史的患者服用本品期间应禁止驾车或操纵机器。 吲哚美辛 美洛昔康 【适应证】 用于慢性关节病，包括缓解急慢性脊柱关节病、类风湿关节炎、骨性关节炎等的疼痛、肿胀及软组织炎性、创伤性疼痛、手术后疼痛。 【注意事项】 本品出现胃肠道溃疡和出血风险略低于其他传统NSAID。服用时宜从最小有效剂量开始。有消化性溃疡史者慎用。服药者定期检查其肝肾功能，尤其是65岁以上老年患者。

第二十章 自身免疫性疾病

第二十章自身免疫及自身免疫性疾病 一、选择题 A型题： 1．毒性弥漫性甲状腺肿患者血清中的抗促甲状腺激素受体抗体的类别是：A．IgA B．IgG C．IgM D．IgD E．IgE 2．系统性红斑狼疮的发生机制主要是： A．Ⅰ型超敏反应 B．Ⅱ型超敏反应 C．Ⅲ型超敏反应 D．Ⅳ型超敏反应 E．以上都不是 3．胰岛素依赖型糖尿病的发生机制是 A．Ⅰ型超敏反应 B．Ⅱ型超敏反应 C．Ⅲ型超敏反应 D．Ⅳ型超敏反应 E．以上都不是 4．携带DR3的个体易患下列哪种自身免疫性疾病？ A．类风湿性关节炎 B．重症肌无力(此答案也是) C．多发性硬化症 D．桥本甲状腺炎 E．胰岛素依赖型糖尿病 5．携带DR5的个体易患下列哪种自身免疫性疾病？ A．类风湿性关节炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化症 D．桥本甲状腺炎 E．系统性红斑狼疮 X型题： 1．自身免疫性疾病的基本特征包括： A．患者血液中可检测到高效价的自身抗体或（和）自身应答性T淋巴细胞B．免疫应答产物作用于表达相应抗原的组织细胞，造成其损伤或功能障碍C．在动物实验可复制出与自身免疫性疾病相似的动物模型 D．患者的免疫应答产物可使疾病被动转移 E．反复发作和慢性迁移 2．自身免疫性疾病的特点有： A．男性与女性发病率几乎相同 B．男性发病率大于女性发病率

C．男性发病率小于女性发病率 D．是机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象E．自身免疫病发生机制类似于超敏反应 3．器官特异性自身免疫性疾病包括： A．胰岛素依赖型糖尿病 B．类风湿性关节炎 C．多发性硬化症 D．系统性红斑狼疮 E．重症肌无力 4．自身免疫性疾病的发生机制有： A．I型超敏反应 B．I I型超敏反应 C．I II型超敏反应 D．IV型超敏反应 E．以上都不是 5．由II型超敏反应引起的自身免疫性疾病包括：A．自身免疫性中性粒细胞减少症 B．毒性弥漫性甲状腺肿 C．药物引起的自身免疫性溶血性贫血 D．重症肌无力 E．甲状腺功能亢进 6．通过哪些途径可引起自身抗原的产生： A．手术 B．感染 C．外伤 D．输精管结扎 E．眼睛穿透性外伤 7．决定基扩展与下列哪些疾病相关 A．系统性红斑狼疮 B．类风湿性关节炎 C．多发性硬化症 D．胰岛素依赖型糖尿病 E．Grave病 8．下列哪些药物可治疗自身免疫病： A．环孢菌素A B．FK506 C．皮质激素 D．前列腺素 E．水杨酸制剂 9．下列哪些抗原属于自身抗原： A．精子蛋白 B．眼晶状体蛋白 C．神经髓鞘磷脂碱性蛋白 D．甲状腺微粒体

常见自身免疫性疾病的药物治疗知识点总结

常见自身免疫性疾病的药物治疗知识点总结 要点 1类风湿关节炎 2系统性红斑狼疮 一、类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）累及多个关节的慢性炎症性自身免疫病。其主要症状为对称性的小关节晨僵，肿痛，功能障碍，部分患者伴有低热、乏力、血管炎等。 本病应在早期就进行合理治疗，否则必致骨破坏、关节畸形和功能丧失。 （一）抗类风湿药物的分类 治疗类风湿关节炎药物有四大类： 1.改善病情的抗风湿药 这类药物可以延缓RA病情的发展，但无根治作用。它们减轻RA的症状，有的有停止骨破坏的作用。 2.非甾体抗炎药（NSAID）用于减轻关节炎患者的关节痛、肿的症状，起效较快，改善其生活质量。但不能控制病情进展，故需与免疫抑制剂同时应用。 3.糖皮质激素抗炎力强，可迅速控制关节肿痛症状。在某些关节炎患者可能起DMARD样作用。应用不当时有较大不良反应。 4.TNF拮抗剂是抑制TNF（致炎性细胞因子）的靶向生物制剂。它对炎性关节症状、炎症指标的控制有较好作用。它亦有一定阻止骨破坏进展、甚或修复作用。然而它不根治RA。目前它被列为生物性DMARD 类。 下列不属于抗类风湿药物分类的是 A.改善病情药 B.非甾体抗炎药 C.糖皮质激素药 D.TNF拮抗剂

E.抗生素类药 『正确答案』E （二）常用NSAIDs类药物的用法及不良反应 非甾体抗炎药： ◆一大类化学结构式各异，但有共同的药理作用的药物。 ◆它们具有抗炎、对急性和慢性疼痛有良好的镇痛以及解热作用； ◆临床应用广泛，特别是炎性关节病、软组织风湿的常用药。 【NSAIDs分类】 非选择性NSAIDs 选择性COX-2 抑制剂 布洛芬洛索洛芬 萘普生依托度酸 萘丁美酮尼美舒利 吲哚美辛塞来昔布 双氯芬酸 布洛芬 【适应证】缓解各种慢性关节炎的关节肿痛症状，治疗各种软组织风湿性疼痛；急性疼痛如手术后、创伤后、劳损后、原发性痛经、牙痛、头痛等，有解热作用。 【注意事项】 （1）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者对本品可有交叉过敏反应。 （2）本品可能增加胃肠道出血的风险并导致水钠潴留。 （3）轻度肾功能不全者可使用最小有效剂量并密切监测肾功能和水钠潴留情况。 （4）孕妇及哺乳期妇女尽量避免使用。 （5）避免本品与小剂量阿司匹林同用以防后者减效。 （6）有消化道溃疡病史、支气管哮喘、心功能不全、高血压、血友病或其他出血性疾病、有骨髓功能减退病史的患者慎用。 （7）长期用药时应定期检查血象及肝、肾功能。 【禁忌证】 （1）活动性消化性溃疡。 （2）对阿司匹林或其他非甾体抗炎药过敏者。 （3）服用此类药物诱发哮喘、鼻炎或荨麻疹患者。 （4）严重肝病患者及中重度肾功能不全者。 【不良反应】消化道症状，罕见的为肾功能不全。 洛索洛芬 萘普生 双氯芬酸---有眩晕史或其他中枢神经疾病史的患者服用本品期间应禁止驾车或操纵机器。 吲哚美辛 美洛昔康 【适应证】用于慢性关节病，包括缓解急慢性脊柱关节病、类风湿关节炎、骨性关节炎等的疼痛、肿胀及软组织炎性、创伤性疼痛、手术后疼痛。 【注意事项】本品出现胃肠道溃疡和出血风险略低于其他传统NSAID。服用时宜从最小有效剂量开始。有消化性溃疡史者慎用。服药者定期检查其肝肾功能，尤其是65岁以上老年患者。 氯诺昔康 【适应证】用于急性轻度至中度疼痛和由某些类型的风湿性疾病引起的关节疼痛和炎症。 【注意事项】以下情况慎用：肝、肾功能受损者，有胃肠道出血或十二指肠溃疡病史者，凝血障碍者，老人以及哮喘患者。

常见的自身免疫性疾病

一、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：机体免疫功能异常，或服用某些药物后，红细胞表面抗原性发生变化，产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合，激活补体，破坏红细胞，导致贫血。特点：（1）体内出现抗红细胞自身抗体。（2）抗人球蛋白试验（Coombstest）阳性。（3）红细胞寿命缩短。（4）AIHA多见于中年女性。（5）继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。（6）引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类：①温抗体，为IgG型，37°C可与RBC结合，不聚集RBC.②冷凝集素，为IgG 型，低温时与RBC结合使其凝集，引起冷凝集素综合征。③DonathLaidsteiner抗体，为IgG 型，低温时与两种补体成分结合，温度升高至37°C时，激活补体链，导致溶血，引起陈发性冷性血红蛋白尿症（PCH）。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。二、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）：主要表现为皮肤黏膜紫癜，血小板↓，骨髓中巨核细胞可增多，女性多发，发病率1／lOO00，患者有抗血小板抗体，其使血小板寿命缩短。三、重症肌无力（MG）：患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体，该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上，使之内化并降解，使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。四、肺出血肾炎综合征（Goodpasture综合征）：患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体，由于肺泡基底膜与肾小球基底膜有共同抗原，故肺、肾同时发病。青年男性多见，反复咯血、血尿、蛋白尿，最后发展为肾衰。五、系统性红斑狼疮（SLE）：是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多发于青年女性。其临床症状比较复杂，可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病常呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。SLE的实验诊断：（1）抗核抗体1）免疫荧光法检测抗核抗体：该法以小鼠肝细胞、Hep-2细胞（人喉癌上皮细胞株）、Hela细胞（官颈癌细胞株）或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片，以Hep-2细胞抗原片敏感性较高。2）抗DNA 抗体：分为天然（双链）DNA（ds-DNA）和变性（单链）DNA（ss-DNA）抗体。Ds-DNA抗体的测定方法有间接免疫荧光法（以短膜虫或马疫锥虫为抗原）、间接酶标抗体法（以短膜虫为抗原）、补体结合抗体法（以短膜虫为抗原，以抗人C3荧光抗体为第二抗体）、酶联免疫吸附试验（ELISA，以DNA为抗原）和放射免疫分析法（即Farr法）等多种方法。前四种方法检测到的都是低亲和力的抗dsDNA抗体，或敏感性低，或检测结果不稳定、重复性差。Farr 法检测dsDNA抗体的特异性最高，结果可靠，重复性好，因此是目前国际上公认的检测抗ds-DNA抗体的标准方法。当抗ds-DNA抗体结合率>20％时对诊断SLE有意义。3）抗可提取性核抗原（ENA）抗体：目前抗ENA抗体的检测方法有双向免疫扩散或对流免疫电泳和免疫印迹法。近年来随着分子生物学技术的发展，可以以重组抗原为底物，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测特异性抗体。4）抗增殖细胞核抗原抗体。（2）抗组蛋白抗体。（3）抗核糖体抗体。（4）抗Ku抗体。（5）皮肤狼疮带试验。与SLE病情判断有关的免疫学检测包括：1）血沉和C反应蛋白（CRP），SLE活动时血沉增快，CRP改变不明显。2）血清蛋白，包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、冷球蛋白冷凝集素等。3）血清补体，包括总补体（CH50）和Cl、C3、C4、C2及C9. 4）循环免疫复合物（CIC）聚乙二醇（PEG）沉淀法。5）类风湿因子。6）细胞免疫功能。六、类风湿性关节炎（RA）：一种以关节病变为主的全身性结缔组织炎症，多发于青壮年，女性多于男性。本病的特征是关节及周围组织呈对称性、多发性损害，部分病例可有心、肺及血管受累。免疫学检查可见血清及滑膜液中出现类风湿因子，血清IgG、IgA和IgM水平升高。其他自身抗体也可出现：例如，抗角蛋白抗体；抗RA33抗体；抗环瓜氨酸抗体（抗CCP抗体）；抗核周因子

自身免疫性疾病及其免疫检测题库1-1-8

自身免疫性疾病及其免疫检测题库1-1-8

问题： [单选]产生TNF－β的细胞是（） A.T细胞 B.B细胞 C.NK细胞 D.单核巨噬细胞 E.血管内皮细胞 致敏的T淋巴细胞主要有二类：其中，CD4+Th1细胞再次遇到并识别相同靶细胞时，可释放多种细胞因子，如IFN－γ、TNF－β、IL－2、IL－3、GM－CSF等。考点：自身免疫性疾病的免疫损伤机制

问题： [单选]可作为SLE特异性标志的自身抗体是（） A.抗ssDNA抗体和ANA B.抗dsDNA抗体和ANA C.抗Sm抗体和抗dsDNA抗体 D.抗DNP抗体和ANA E.抗SS－A抗体和抗核蛋白抗体 系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病，多见于青年女性。其临床症状可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变（包括心包炎、心肌炎和脉管炎）、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等；疾病多呈渐进性，较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高，尤以IgG显著；血清中可出现多种自身抗体（主要是抗核抗体系列）和免疫复合物，活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。考点：系统性红斑狼疮（SLE）

问题： [单选]患者，女性，40岁，关节僵硬疼痛半年，关节肿胀。最近全身乏力，低热RF：206／ ml，ASO：10.6，ANA：1∶320，CCP：135U／ml。根据临床症状和实验室结果最可能诊断为（） A.风湿性关节炎 B.类风湿关节炎 C.多发性肌炎 D.骨性关节炎 E.硬化症 类风湿关节炎的免疫学特点之一是存在类风湿因子，在临床上测定的通常是IgM型类风湿因子，已证明还存在IgG、IgA型。RF是类风湿关节炎的一个敏感指标。其他对类风湿关节炎特异性较强的自身抗体由抗角蛋白抗体、抗核周因子、抗环瓜氨酸肽（CCP）等。考点：类风湿关节炎（RA）的诊断 (羽毛球比赛规则 https://www.wendangku.net/doc/df2476395.html,/)

自身免疫性甲状腺炎概述

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 自身免疫性甲状腺炎概述 导语：其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫 其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。 本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。 自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。 本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

自身免疫性疾病系列

自身免疫性疾病系列 自身抗体检测 一、自身免疫病的概念 健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上，当某种原因使自身免疫应答过分强烈时也会导致相应的组织器官损伤成功能障碍，这种病理状态称为自身免疫病。 自身抗体：机体B细胞受激活（刺激）条件下，对自身组织成份的抗体 二、自身免疫病的特点 1、患者血液中可检出高滴度的自身抗体，和（或）与自身组织成份起反应的 致敏淋巴细胞。 2、患者组织器官的病理特征为免疫炎性并且损伤的范围与自身抗体或致敏 淋巴细胞针对的抗原成份相对应 3、用相同抗原在某些实验动物中可复制出相应的疾病模型并能通过自身抗 体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移 以上为自身免疫病的三个基本特点，也是确定自身免疫疾病的三个基本条件，自身免疫病还有以下特点 4、多数病因不明，常呈自发性特发性， 5、病程一般较长，多呈反复发作或慢性迁延的过程 6、有遗传倾向 7、发病的性别与年龄倾向于女性>男性,老年>青少年 8、多数患者可查到抗核抗体 9、易伴发免疫缺陷病或恶性肿瘤 三、发病机制 1、自身抗原的释放 2、自身组织的改变 3、共同抗原的诱导 4、先天易 感性5、多克隆B细胞活化6、免疫调节失常 四、自身免疫病的分类 常用方法有两种

1、按发病部位和解剖系统分为A结缔组织病B消化系统病C内分泌病等 2、按病变组织的涉及范围分器官特异性和非器官特异性 五、自身抗体的临床应用 1、协助自身免疫疾病的诊断 2、协助判断病情、疗效、及预后 3、协助进行不同疾病的鉴别诊断 4、用于各类疾病的免疫病例机制研究及流行病 学的调研 六、自身抗体的检测及临床意义 （一）、抗核抗体 ANA包含一组自身抗体。在自身免疫性疾病中，细胞核常成为自身免疫反应的靶子。ANA主要是指对核内成分所产生的抗体，此外也包括对核内成分相同的物质所产生的抗体。所以，ANA是抗核酸抗体和抗核蛋白抗体的总称。通常是7sIgG，但也可以是19sIgM。 抗核抗体的核型：ANA的核型有一些临床参考价值。某种核型可能伴有某种特定的ANA和风湿病，但这种关联是不可靠的，况且当血清中含有多种抗体时，随血清稀释度不同，可能会表现不同核型。核型的价值大部分被测定特异抗体所代替。间接免疫荧光抗核抗体（IFANA）检测的核型与临床意义见附表。 临床意义：它可在许多风湿病患者的血清中检出，也可以在健康老年人、感染性疾病、慢性肝病、原发性肺纤维化、肿瘤等，缺乏特异性。甚至服用某些药物如普鲁卡因酰胺、肼苯哒嗪、苯妥英钠、异烟肼等均可出现ANA阳性。约99%的活动期SLE病人ANA阳性，但它的特异性差。在非狼疮性结缔组织病中，ANA阳性率为50%，即使在健康献血者中，偶尔也可检出ANA。所以ANA阳性本身不能确诊任何疾病，但ANA阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA阴性几乎可除外SLE的诊断。但应注意有5%的SLE病人ANA可为阴性，这其中大部分为抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性，因为测定ANA 通常用鼠肝或鼠肾做底物，而这些组织核内含SSA、SSB、Jo-1、rRNP抗原相对较少，所以不易测出其相应抗体。可加做人喉癌上皮细胞为底物的方法进行检测。ANA作为自身免疫性结缔组织疾病的筛选试验必须强调中高滴度。一般滴度在1：40以上应考虑结缔组织病可能。 ANA对SLE的诊断有帮助，但对预后和疗效观察的意义人们的意见不尽一致。一般认为ANA在狼疮活动期阳性率和滴度均增高，在缓解期阳性率和滴度均减低。 （二）、抗DNA抗体

系统性自身免疫病的发病机理(中文译版)

系统性自身免疫病的发病机理 Marie Wahren-Herlenius, Thomas D?rner 瑞典，斯德哥尔摩，卡罗林斯卡医学院，医学系，M Wahren-Herlenius教授； 德国，柏林，查尔特-柏林医科大学，DRFZ，CC12 医学系，T D?rner教授； 通讯作者: Thomas D?rner教授, 德国，查尔特-柏林医科大学, 柏林10117。 thomas.doerner@charite.de 这是一系列关于自身免疫性风湿症三篇论文中的第三篇。 《柳叶刀》2013；382:819-31 翻译by 刘伊凡环境刺激基因易感个体后，会引发系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征和皮肌炎等系统性自身免疫疾病。精确的细胞和分子机制导致自身免疫性疾病的发生，然而什么因素决定哪些器官参与其中尚不明确。最近，遗传易感性的相关研究表明，环境诱导通过与疾病相关多态性的细胞通路起作用。机体的耐受性被破坏后，包括树突细胞在内的固有组织会提供一个决定性的微环境，它影响免疫细胞的分化并进一步激活适应性免疫。由固有免疫细胞产生的干扰素-1激活B细胞和T细胞，在系统性自身免疫中起着核心作用。反过来，B细胞衍生的自身抗体刺激树突细胞并产生干扰素-1。这样就形成了一个由天然免疫和适应性免疫组成的正反馈循环。新的疗法能够实时准确地靶向几条重要的自身免疫途径。 1 概述 免疫系统进化而有抵抗入侵病原并辅助组织受损后修复的功能。系统性自身免疫病患者体内的调节病原识别和避免自我攻击的平衡机制被破坏。此外，炎症的控制缺失，在没有明显的感染时连续的免疫激活发生，并随着疾病的爆发与沉寂显示出不同的幅度。适应性免疫提供的免疫记忆仍然是关注的中心，然而固有免疫在系统性自身免疫病发病机理中的角色目前也在紧张研究中。相关研究表明遗传危险性位点在系统性自身免疫病中是共有的，因此发病机制可能相似。然而，依然检测到个体疾病的特异性位点，说明存在不同的免疫病致病通路。同卵双胞胎中20%--30%的一致性水平强调了与宿主基因作用的环境因素对我们认识自身免疫有重要作用。 目前有两种关于系统性自身免疫炎症的假说。第一种，固有和适应性免疫之

自身免疫性甲状腺炎症状

自身免疫性甲状腺炎症状 中国人民解放军第四六三医院中医甲状腺科 自身免疫性甲状腺炎又名慢性淋巴细胞性甲状腺炎或 桥本氏病，是一种器官特异性自身免疫病。自身免疫性甲状腺炎多见于中年妇女，常见症状为甲状腺肿大，但功能不足。甲状腺有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润，滤泡萎缩，结缔组织增生。贵阳长安医专家史主任表示，目前认为自身免疫性甲状腺炎发病与自身免疫有关。其依据有： 1）体外实验表明，患者的淋巴细胞与甲状腺组织接触后，可产生白细胞移动抑制因子； 2）自身免疫性甲状腺炎可伴有其他自身免疫性疾病，如自身溶血性贫血、干燥综合征、系统性红斑狼疮等； 3）患者血清中抗甲状腺球蛋白抗体和甲状腺微粒体抗体常明显升高； 4）甲状腺组织中常有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润； 5）自身免疫性甲状腺炎的发生与HLA—DR3和—DR5有

关。自身免疫性甲状腺炎的免疫病理损害机制比较复杂，有些机制尚不明确。在患者体内有两类自身抗体：一类针对甲状腺球蛋白，另一类针对甲状腺上皮细胞的胞浆成分。这些抗体形成的机制可能与抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷有关，抑制性T细胞不能对B淋巴细胞发挥正常抑制作用，导致自身免疫耐受打破，甲状腺自身抗体的形成。上述针对甲状腺自身成分的抗体与相应抗原可以形成抗体抗原复合物，沉着于甲状腺细胞基底膜上，通过Ⅱ型超敏反应，激活补体，造成自体甲状腺细胞的破坏。此外，细胞介导的免疫应答也影响疾病的进程，有证据表明在患者的甲状腺组织中有单核—巨噬细胞、中性粒细胞和细胞毒T细胞的浸润。针对甲状腺自身成分的致敏T细胞，通过Ⅳ型超敏反应，引起甲状腺细胞破坏。总之，在体液和细胞免疫的共同作用下最终导致甲状腺功能减退。

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoｉmmｕｎｉty Ｄiｓeasｅs 一概述 （一)自身免疫性疾病的概念： 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。（二）自身免疫性疾病的基本特征： 1．多数自身免疫病是自发或特发性的，感染、药物等外因可能有一定的影响; 2．患者血清中有高水平的γ-球蛋白； 3．患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞； 4.病损部位有变性的免疫球蛋白沉积，呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症； 5.病程一般较长,发作与缓解交替出现,仅有少数为自限性； 6.女性多于男性，老年多于青少年； 7．有遗传倾向; 8．应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效； ９．常有其它自身免疫病同时存在; 10．可复制出相似的动物疾病模型。 (三）确认自身免疫性疾病的条件: １.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在； 2.找到自身抗原; 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病； 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 （四）自身免疫性疾病的分类： 1. 器官特异性自身免疫病:局限某特定器官,器官特异性抗原引起的免疫应答导致 自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病：病变见于多种器官及结缔组织;又称结缔组织病或胶 原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素

（一)自身抗原的出现:1．隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 (二)免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化： （1)内因：淋巴细胞生长控制机制紊乱,如MＲＬ-lpr小鼠为ＳLE的动物模型，其ＦAS基因突变,FAS蛋白胞浆区无信号转导作用，不能诱导T细胞调亡。 (2)外因:各种淋巴细胞的活化物质，如ＩＬ-2等细胞因子的应用及ＬＰS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常，刺激自身反应性T细胞，引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因 (1)病毒感染B细胞。 （2）来自细菌或病毒的超抗原。 (3)Ｂ细胞表面的MHC-II分子被修饰。 （三)免疫调节网络失调：Th1和Th2细胞功能紊乱：Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展，如IDDM等。Ｔh2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展,如SLE等。 (四）病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1．发病机制主要为：Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2．特点:1. 靶分子的多样性;2. 反应细胞的多样性;3．自身免疫应答包括初次应答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ＡＤCC 破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合：刺激或阻断细胞的功能。如Gｒaves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。

糖皮质激素在自身免疫性甲状腺疾病治疗中的选择和应用

糖皮质激素在自身免疫性甲状腺疾病治疗中的选择和应用 摘要目的对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的安全性、有效性，总结用药经验。方法262例AITD 患者，按入院顺序分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。A组给予常规对抗治疗、对症治疗，B组口服糖皮质激素治疗，C组静脉应用糖皮质激素治疗。对比三组患者的治疗效果。结果治疗后，三组生存质量测定量表（WHOQOL-100）评分均高于治疗前，B、C组高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；B、C组控制率、控制率+显效率高于A组，无效率低于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；A组不良反应发生率为0，B组为4.60%，C组为6.82%；B、C组均高于A组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论糖皮质激素用于AITD的治疗可增进疗效，减轻症状，提高患者生存质量，口服与静脉用药疗效无显著差异，但静脉用药可能增加不良反应发生风险。 关键词糖皮质激素；自身免疫性甲状腺疾病；临床疗效 甲状腺疾病为临床常见病，发病率高达5%～10%，多数患者尚不自知[1]。糖皮质激素类药物是治疗自身免疫性疾病的常用药，可对抗治疗AITD继发性疾病，以改善症状，提高患者生命质量[2]。但需注意的是，糖皮质激素药物不良反应发生率较高[3]。科学合理的应用糖皮质激素治疗AITD非常必要。本次研究以本院收治的262例AITD患者为研究对象，对比不应用糖皮质激素与应用不同糖皮质激素方案治疗的安全性、有效性。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2011年4月～2015年1月收治的262例AITD患者为研究对象，其中男84例，女178例，年龄18～54岁，平均年龄（38.2±10.1）岁，病程3～12个月，平均病程（5.8± 2.1）个月。甲状腺功能减退症116例，甲状腺毒症78例，亚临床甲状腺功能减退症53例，其他15例。中度142例、重度120例。近期发作有明显诱因92例。纳入标准：①临床确诊，无误漏诊； ②达到应用糖皮质激素标准，如甲状腺肿，或出现AITD相关性器官损害，且无禁忌证；③非手术治疗；④知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②既往有采用糖皮质激素治疗AITD史；③误漏诊；④哺乳期或妊娠期女性。据入院顺序将患者分为A组（87例）、B组（87例）、C组（88例）。 1. 2 方法A组给予常规方法治疗，主要包括补钾、限甲等方法治疗，同时对症治疗周期性麻痹、心律失常等伴随症状。B组以口服糖皮质激素为主，如用甲强龙，1次/周，持续12周；口服强的松，第1～2周72 mg/d，第3～4周64 mg/d，第5～6周56 mg/d，第7～12周每周减少8 mg，总剂量4 g，或遵医嘱。C组以静脉滴注糖皮质激素为主，以甲强龙为例，1次/周，前6周500 mg，后6周250 mg，总剂量4.5 g，或遵医嘱。期间每隔4周复查1次甲状腺激素水平、肝肾功能、尿常规、血压等，统计不良反应。