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慢性阻塞性肺疾病治疗

慢性阻塞性肺疾病治疗
慢性阻塞性肺疾病治疗

慢性阻塞性肺疾病治疗

慢性阻塞性肺疾病治疗:

1药物治疗

COPD稳定期药物治疗可以降低急性加重的频率和程度,改善生活质量和活动耐量。如果没有出现明显的副作用或病情的恶化,应该在同一水平维持长期的规律治疗。然而,目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降的趋势。

1.1支气管舒张剂

支气管舒张剂是控制COPD症状的主要药物,短期按需应用可以缓解症状,长期规律应用可以预防和减轻症状,被视为COPD治疗的基础。主要有β2受体激动剂、抗胆碱药和甲基黄嘌呤类。与口服药物相比,吸入剂副作用少,停药后副作用也会很快消失。干粉吸入器使用更加方便,而且能够改善药物在肺内的沉积。

1.1.1β2受体激动剂

1.1.2抗胆碱药

1.1.3甲基黄嘌呤类

1.1.4支气管舒张剂的联合应用

联合应用不同药理机制和不同作用时间的支气管舒张剂可以增加支气管舒张程度,更显著地缓解临床症状、改善肺功能和减少不良反应的发生。

1.2糖皮质激素

糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者。长期规律吸入糖皮质激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降。然而,长期规律吸入激素适合于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级COPD

患者)并且有临床症状以及反复加重患者,可以减少急性加重的频率,改善生活质量,中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重。几

项大规模临床研究显示长期规律吸入激素可以降低各种原因的死亡率。

联合吸入激素、β2受体激动剂和噻托溴铵比各自单用效果更好。TORCH研究显示,沙美特罗/氟替卡松联合治疗组患者的3年全因死

亡率低于对照组,死亡风险绝对降低2.6%。沙美特罗/氟替卡松能

显著延缓疾病进展。OPTIMAL研究对3药联合治疗的分析显示,无

论是单药噻托溴铵、噻托溴铵联合沙美特罗,还是噻托溴铵联合沙

美特罗/氟替卡松对COPD急性加重的影响相似,但3药联合对COPD

患者生活质量的改善最为显著。

1.3其他药物

1.3.1抗生素

1.3.2祛痰药

COPD患者应用祛痰药似有利于气道引流通畅,改善通气,但除

少数有黏痰患者获效外,总的来说效果并不十分确切。基于中国22

家研究中心参与的多中心、随机双盲、安慰剂对照平行试验——羧

甲司坦治疗COPD临床研究的结果,2008年GOLD首次提出,在稳定

期COPD治疗过程中使用羧甲司坦能减少未使用吸入糖皮质激素患者

的急性加重次数。

1.3.4抗氧化剂

有研究显示,抗氧化剂,尤其是N-乙酰半胱氨酸,可降低COPD

反复加重频率,可用于反复发生急性加重的患者。

2氧疗

氧疗是Ⅳ级COPD患者主要的治疗方法之一。长期家庭氧疗应在

Ⅳ级COPD患者应用,氧疗的主要目标是增加血氧分压,在海平面静

息状态下使PaO2>60mmHg或者动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%。长期家

庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~2.0L/min,吸氧持续

时间>15小时/天。运动时氧疗可以增加行走路程和耐力,减轻运动后的气短程度。

3康复治疗

4.3肺移植对于选择合适的COPD晚期患者,肺移植术可改善生活质量,改善肺功能,但技术要求高,花费大,很难推广应用。肺移植的手术适应症包括:FEV1<35%预计值;PaO2在55~

60mmHg;PaCO2>50mm;继发肺动脉高压。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限: FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆:吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l/FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它:RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析

?FEV l<40%预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准: 静息状态海平面吸空气 PaO 2<60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 >50 mm Hg 其他实验室检查: ?PaO2<55 mm Hg时,血红蛋白及红 细胞可增高,红细胞压积>55%诊 断为红细胞增多症 ?并发感染:痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养:常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期(AECOPD) 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加,痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。2.职业性粉尘和化学物质接触史。3.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4.家族史:有家族倾向。 二、临床表现 1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度,疾病对患者健康状况的影响,以及某些事件的发生风险(急性加重,住院治疗和死亡),同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估:症状、气流受限的程度(肺功能检查)、急性加重风险、合并症。 1、症状评估: 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试(CAT或临床COPD问卷(CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会(mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度: 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估: COPD急性加重的定义为呼吸症状加重,变化超过正常的每日变异率,需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为(每年2次或更多)为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良,死亡风险增加。 3、合并症评估: 心血管疾病,骨质疏松,抑郁和焦虑,骨骼肌功能下降,代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率,应对患者常规行相关检查,并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估(见下页表4 ):

表4. COPD 综合评估 进行风险评估时,依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 (出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险) 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状, 减少急性发作的频率和严重程度, 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关, 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症(比如心血管疾病,骨质疏松等) 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ,以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

慢性阻塞性肺病程模板

. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名:*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重,伴头晕头痛,测体温38.1℃,即予心电监护、吸氧,双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音,心电监护示心率134次/分,BP 198/81mmhg,考虑慢阻肺急发、心功能不全,予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰,静注速尿针20mg,之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰,胸闷气促较前好转,无畏寒发热,无恶心呕吐,无胸痛咯血,食欲可。查体:T 37℃,口唇无发绀(吸氧中),双肺可闻及少许干湿性啰音,心律齐,未闻及杂音;腹平软,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞,8.08*10^9/L,中性粒细胞计数,7.66*10^9/L,红细胞,3.10*10^12/L,血红蛋白,100g/L,血小板,56*10^9/L,超敏C反应蛋白,183.6mg/L;病房生化全套:葡萄糖,8.63mmol/L,总胆红素,17.7μmol/L,白蛋白,34.6g/L,谷丙转氨酶,8.7U/L,尿素氮,8.38mmol/L,肌酐,103.1μmol/L,尿酸,338μmol/L,钾,3.51mmol/L,钠,136.6mmol/L,氯,91.9mmol/L;今日B超示左肾钙化点;患者既往有慢性咳嗽气促史10余年,此次出现症状加重入院,昨伴有发热,结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成,昨晚间出现胸闷气促加重,考虑为肺功能较差,合并感染等所致,但发作时血压较高,需排除心衰可能,今继予抗感染、平喘祛痰等治疗,并停用心电监护,予监测血压,注观。

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

-慢性阻塞性肺疾病-答案版

第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是( D ) A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为( A ) A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是( B ) A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状( C ) A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是( C ) A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是( A )

A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是( B ) A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 <60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min,每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2>90%,并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为( D ) A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时,吸气与呼气之比为( D ) A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是( B ) A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是( C ) A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范-共23页

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2019年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. (一)遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白

酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. (二)环境因素. 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染:儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案(参考模板)

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1. 中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2.西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害

气体接触史。

③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教(一)什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制,引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变,最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内)的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 (二)什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料. 4.反复呼吸道感染. (三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促,逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COPD患者如果出现: 和平时相比感到气急加重;

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示,COPD患者可能发生了急性加重,需引起重视,并及时就诊. (四)健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位,.病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度,室温18~20摄氏度,相对湿度50—70.冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气,防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良,应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐,避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物,如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等;避免进食引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法: 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间

慢性阻塞性肺病的个案护理

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术,提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者,女性,78岁,因“反复咳嗽气喘十年余,加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽,咯少量白色粘痰,活动后气喘明显,期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状,自行在家服用头孢他啶胶囊,症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作,咳中量黄浓痰,气喘,休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1<80%预计值。体检:桶状胸,双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息,氧气1L/min吸入,并予氨溴索化痰,头孢哌酮抗感染,多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿,近日痰粘不易咯出,并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠,从临床表现看可考虑患者出现:() A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察,应重点注意:() A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅?:() A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼,指导患者练习缩唇呼吸,正确的动作是:() A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后,建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是:() A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2<55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的?

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案

慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺,COPD)是最常见的慢性呼吸系统疾病,患病率高,疾病负担重,对我国居民健康构成严重威胁。实践证明,慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理,可以减缓肺功能下降,减轻呼吸道症状,减少急性加重发生率,显著改善患者的生存质量,有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 (一)患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》,我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 (二)疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示,慢阻肺的疾病负担居前列。 (三)慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病,需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿,患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊,此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者,医疗花费巨

大,而治疗效果不佳。目前,我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 (一)目标。充分发挥团队服务的作用,指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗,减轻呼吸道症状,减少疾病急性加重发生,预防、监测并积极治疗并发症,延缓肺功能的下降,改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 (二)各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院,所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量,应将疑似患者及时转到二级及以上医院,及早明确诊断,同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者,开展双向转诊,与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术,可以独立进行慢阻肺的诊疗工作,并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名:肺胀 二、西医病名:慢性阻塞性肺疾病(COPD) 三、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断标准:参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》(周仲瑛主编,中国中医药出版社)和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》(ZYYXH/T5-2008)。 (1)有慢性肺系疾患病史多年,反复发作。病程缠绵,时轻时重,经久难愈。多见于老年人。 (2)常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 (3)临床表现为咳逆上气,痰多,胸中憋闷如塞,胸部膨满,喘息,动则加剧,甚则鼻煽气促,张口抬肩,目胀如脱,烦躁不安。胸廓隆起如桶状,扣之成过清音,听诊有痰鸣音及湿罗音,心音遥远。病程轻重不一,每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 (4)久可见心慌动悸,面唇紫绀,脘腹胀满,肢体浮肿,严重者可出现喘脱,或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 (5)辅助检查:胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准:参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》(中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组,2007年)。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 (1)病史特征: 患病过程应有以下特征: ①吸烟史:多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史:COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 (2)症状: ①慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早 期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部 紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身 性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或) 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 (3)体征: COPD早期体征可不明显。随疾病展,常有以下体征: ①视诊及触诊:胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 (腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量;呼吸困 难加重时常采取前倾位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊:由于肺过充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 ③听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音,两肺底或其它

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2011年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. (一)遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在

肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. (二)环境因素. 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染:儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.

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