急性肾损伤

急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。

西医学

名：

急性肾损伤

英文名称：acute kidney injury

所属科

室：内科 - 肾内科

发病部

位：

肾脏

主要症

状：

尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，

电解质紊乱

疾病分类

根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。

发病原因

肾前性因素导致的急性肾损伤

1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。

2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。

4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。

5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。

肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤

1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。

2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。

3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。

4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。

5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。

6. 结缔组织病

7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。

8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。

尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）

1. 肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。

2. 膀胱：前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经性，药物。

3. 尿道：狭窄，包茎。

病理生理

肾前性急性肾损伤

由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。

肾性急性肾损伤

按发病原因，病理改变可表现为：

1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；

2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；

3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；

4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致

5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等

肾后性急性肾损伤

见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。

临床表现

1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量<100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。

2. 氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。

3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张

液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。

4. 电解质紊乱

（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。

（2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。

（3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。

（4）低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。

（5）高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R 间期延长。

（6）低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。

5. 代谢性酸中毒：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～

100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。

6. 消化系统：常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。

7. 呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。

8. 循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。

9. 神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。

10. 血液系统：可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。

11. 营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。

12. 感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。[1-2]

临床经过

急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。

2. 移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。

3. 多尿期：每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr 逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。

4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。

辅助检查

（一）血液

1. 急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。

2. 血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。

3. 如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。

（二）尿液

1. 尿常规：尿液外观多呈浑浊，尿色深。根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。

2. 尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。

3. 尿液生化检查：包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等（表1），有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。表1 肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别

尿液检测肾前性氮质血症急性肾小管坏死

尿比重>1.018 <1.012

尿渗量[mOsm/(kg.H20)] >500 <250

尿钠浓度（mmol/L）<10 >20

钠滤过分数（%）<1 >2

肾衰指数（mmol/L）<1 >1

尿/血渗量>1.5 <1.1

血尿素氮/Scr >20 <10～15

尿尿素氮/血尿素氮>8 <3

尿肌酐/Scr >40 <20

尿沉渣透明管型污浊的棕色管型

（三）急性肾损伤早期的生物学标记

1尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]。

2 尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）

3 中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）

4 肾损伤分子-1（KIM-1）

5 Na+-H+交换子-3

6 白细胞介素（IL）：IL-6、IL-8、IL-18等

7 角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α

8 核因子-κB及其二聚体

9 其他：如Cyr 61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A （四）影像学检查

1 肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小

2 腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石

3 CT扫描：评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤

4 肾血管造影：怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时

（五）肾组织活检：指征

1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。

2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。

3. 伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。

4. 临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。

5. 临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。

6. 肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。[3-5]

疾病诊断

诊断

急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史和入院前的病史、治疗史和用药史，合理地应用实验室及辅助检查，必要时，行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化，绘制既往和近期Scr的变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系，对于明确诊断具有重要意义。

鉴别诊断

1. 首先明确是急性肾损伤还是慢性肾功能不全

2. 鉴别是肾前性、肾后性急性肾损伤或肾血管疾病

3. 进一步寻找导致急性肾损伤的原因和性质

疾病治疗

包括去除病因、维持内环境稳定、营养支持、处理并发症和血液净化治疗等。一般治疗

1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。

2. 维持血流动力学稳定：

（1）维持液体平衡：

a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。

b)液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。

c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化

(2）血管活性药物：血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。

（3）程序化血流动力学管理：建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化

3. 保持电解质和酸碱失衡：

4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d （1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为

0.8~1.0g/kg/d

（2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。

（3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达

1.7g/kg/d。

5. 根据肾功能水平，调整药物剂量

并发症及其处理(表2)

表2 急性肾损伤的常见并发症及其处理

并发

症

临床表现结果处理

高钾血症异常心电图（T波高尖），

震颤

心功能不全

心律失常

利尿剂，β2受体阻断剂，

钙，胰岛素/葡萄糖，碳

酸氢盐，透析

容量超负荷呼吸困难，肺水肿，心

脏功能不全，高血压，

组织水肿

气体交换受损，心功能

不全，影响伤口愈合，

增加感染风险

利尿剂，透析

酸中毒过度通气，剩余碱为负

值

心功能不全，低血压，

增加感染风险

碳酸氢盐，透析

脑病/

精神

晕眩，意识错乱延长人工喂养时间透析

异常

血小

板病

出血，贫血增加输血透析

贫血

皮肤苍白，血红蛋白降

低血流动力学异常，增加

输血

输血，红细胞生成素

免疫

力低

下

增加感染风险透析

肌病肌肉萎缩延长人工喂养时间

胸腔

积液

通气受损透析

肾脏替代治疗

1 治疗原则

(1)根据病情可以选择以下血液净化方式：

a）连续性肾脏替代治疗（continunous renal replacement therapy, CRRT）b）血液透析(hemodialysis, HD)

c）腹膜透析(peritoneal dialysis，PD)

d）持续缓慢血液透析(sustained low-efficiency dialysis，SLED)

(2)治疗处方：因人而异，根据具体情况选择不同的治疗模式、治疗剂量和抗凝剂等[6～9]。

2 治疗目的

(1) 维持水、电解平衡和内环境稳定

(2) 避免肾脏的进一步损伤

(3) 促进肾功能的恢复

(4)为其他治疗创造条件

3 绝对指征：见表3

表3 肾脏替代治疗的绝对指征

分类特征

代谢异常

氮质血症BUN≥36mmol/L（100mg/dL）

尿毒症并发症脑病、心包炎、出血

高钾血症K+≥6mmol/L和/或心电图异常

高镁血症Mg2+≥4mmol/L

严重代谢性酸中毒pH≤7.15

少尿-无尿尿量<200mL/12h或无尿

容量超负荷利尿剂抵抗性器官水肿（肺水肿）

4 肾脏替代治疗方式：

（1）开始肾脏替代治疗的时机

a）在出现危及生命的水、电解质和酸碱紊乱时应急诊开始肾脏替代治疗

b）开始肾脏替代治疗的时机，不仅要参考BUN和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT纠正的异常和临床状况

(2)停止肾脏替代治疗的时机

a）肾功能恢复可以满足患者治疗的需要，引起急性肾损伤的原发疾病好转，表现为：尿量增加（不适用于非少尿患者），或血清肌酐水平自行下降；

b）肌酐清除率>12ml/min可以考虑停止肾脏替代，>20ml/min可以停止肾脏替代；c）要有“撤机程序”：逐渐减少治疗剂量和频次，改变治疗方式。

d）建议不要用利尿剂来促进肾功能恢复，或通过利尿减少RRT频率

(3)肾脏替代治疗剂量和方案

a）开始治疗前必需有治疗剂量的处方，并通过监测各项指标来指导后续的治疗处方，电解质、酸碱和液体平衡应当个体化；

b）急性肾损伤时Kt/V 应达到 3.9/周；

c）CVVH置换量至少20~25ml/kg.h，并强调个体化；

d）特殊情况下要增加置换量，如脓毒症、高分解代谢等；

e）为使患者治疗充分，可改变或联合使用不同的RRT方式。

(4) 缓冲碱：

a）推荐使用碳酸氢盐置换液和透析液，尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者；

b）无禁忌证者可以使用枸橼酸抗凝[7、8]，并替代碳酸氢盐碱基；

c）透析液和置换液要求无菌，达到甚至超过 AAMI标准，以减少脓毒症的发生。

(5) 血管通路

a）建议急性肾损伤患者采用无套囊、无隧道的透析导管，更甚于有隧道的导管；b）急性肾损伤患者采用静脉通路建立血管通路时，首选右侧颈内静脉；次选股静脉；第三选择为左颈内静脉；最后选择：锁骨下静脉；

c）推荐超声引导下置入透析导管；

d）推荐在颈内静脉和锁骨下静脉置管后、导管使用之前立即行胸部平片检查；e）建议急性肾损伤患者肾脏替代治疗时置入无隧道的透析导管后，不要在皮肤局部使用抗生素；

f）建议不要使用抗生素锁预防导管相关感染。

5抗凝剂：根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案

（1）无出血风险和凝血异常，也未全身抗凝者：可使用抗凝剂

a) 间歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝

b) 无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：推荐局部枸橼酸抗凝，不推荐普通肝素

c) 连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝（2）有出血倾向不能用抗凝剂者：

a) 无禁忌征的患者建议使用局部枸橼酸抗凝

b) 不要用局部肝素抗凝

（3）肝素诱导的血小板减少的患者(HIT)：推荐使用直接血凝酶抑制剂抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制剂(如达那肝素或磺达肝素)，不推荐普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制剂。

6 透析膜：建议急性肾损伤患者采用生物相容性透析膜。[6-8]

疾病预后

既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。

急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性肾小球硬化有关。

影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。

疾病预防

院内：对于各种原因进入医院救治的患者，不论是接受药物保守治疗、手术治疗，还是需要进行造影等检查，都要警惕到可能导致急性肾损伤的诱因并采取有效的预防措施，加强监测，这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。

院外：应避免随意用药，尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中药等。当出现少尿、浮肿等症状时，应及时至医院就诊。

疾病护理

对急性肾损伤患者，应给予适当的心理护理，解释各种疑问，恰当解释病情,用成功的病例鼓励患者,为患者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；保证充足的睡眠,每天应在8小时以上。加强皮肤护理,保持皮肤完整，以减少感染因素。嘱患者常洗澡勤换内衣，修剪指(趾)甲；帮助患者选择无刺激或刺激性小的洗护用品。在疾病不同阶段，实施不同的护理对策。

1.少尿期

（1）卧床休息：绝对卧床休息，保持环境安静以降低新陈代谢，减轻肾脏负担。（2）饮食：尽量利用胃肠道补充营养，可进食清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白饮食,如牛奶、鱼。少食动物内脏和易过敏的食物等；并酌情限制水分、钠盐和含钾食物摄入。

（3）维护体液平衡：准确记录24小时出入量，每日测体重，以了解水分潴留情况；严格控制补液的量和速度。

（4）预防感染：口腔护理2～4/日，定时翻身拍背，保持皮肤清洁，减轻瘙痒不适。昏迷或尿失禁留置导尿或膀穿病人，定时1：1000呋喃西林冲洗2/日，更换引流袋1/日。

（5）病情观察：持续心电监护，定时测量体温、血压等生命体征。密切观察血生化各项指标的动态变化，及时发现水、电解质紊乱。及时留验各种尿标本、及时送检。注意意识状态的改变，发现意识混乱或抽搐现象时，应保护患者的安全。

2.多尿期

（1）可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为宜。

（2）准确记录24小时出入量，补充适量液体，保持液体出入平衡。

（3）监测生化指标动态变化，及时发现水电解质紊乱。

（4）给予高糖、高维生素、高热卡食特。尿量﹥3000ml/d,可多食含钾食物，如桔子、榨菜等。

（5）增加机体抵抗力，预防感染

专家观点

1.感冒、发热、头痛、呕吐、腹痛、腹泻等疾病时，不要乱投医，也不要自行服药，应到正规医院就诊，在医生指导下进行治疗。

2.在服用某种药物后出现尿量明显减少，或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时，要立即停用该药，并及时就诊。

3.因治疗疾病的需要使用可能对肾脏有损害的药物时（如庆大霉素、丁胺卡那霉素、万古霉素等），要定时复查肾功能、监测尿量的变化。

4.并非所有急性肾损伤都会出现少尿，但出现少尿时则一定要适当限制水分和盐的摄入，避免出现心衰、肺水肿等严重并发症。

5.急性肾损伤虽然是一种比较严重的肾脏疾病，但如果治疗及时，患者可以痊愈，其中寻找病因、祛除病因是治疗的关键。

6.严重的急性肾损伤，几乎都需要暂时行肾脏替代治疗，以清除毒素，维持内环境稳定，为肾功能恢复创造条件。

7.急性肾损伤恢复之后，建议每年定期行肾功能和尿液检查，监测血压，因为有部分患者会遗留慢性的肾脏损害。https://www.wendangku.net/doc/e19889092.html,/

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比，AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI，在重症监护室（ICU）其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI 日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。 1. 肾前性AKI：肾前性AKI 最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括： 在肾前性AKI 早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率（GFR）和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR 降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足； b. 心排量降低； c. 全身血管扩张； d. 肾动脉收缩； e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI：按照损伤部位，肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN，可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的，如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上，也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明，目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素：缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤，包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死，并导致小管对钠重吸收减少，管- 球反馈增强，小管管型形成导致小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗，通过受损的上皮或小管基底膜漏出，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素：肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加，从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加，导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤，也可产生炎症反应。

急性肾损伤与肾衰竭题库2-0-8

急性肾损伤与肾衰竭 题库2-0-8

问题： [单选,A1型题]急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制为（） A.肾小球滤过率下降，水钠潴留 B.大量蛋白尿引起低蛋白血症 C.继发性醛固酮增多症 D.抗利尿激素增加 E.心功能不全 急性肾小球肾炎水肿的主要机制是肾小球滤过率下降，水钠潴留。故选择A。

问题： [单选,A1型题]功能性急性肾衰竭时可出现（） A.尿比重1.020，尿／血肌酐比值40：1 B.尿比重1.015，尿／血肌酐比值30：1 C.尿比重1.020，尿／血肌酐比值20：1 D.尿比重1.015，尿／血肌酐比值20：1 E.尿比重1.020，尿／血肌酐比值10：1 功能性肾衰竭主要是由于各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量急剧减少所致。此时由于肾小球滤过率显著降低，导致尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，对钠、水等的重吸收机制完整，对原尿的浓缩机制完好，故使病人的尿比重升高，尿肌酐含量增多，尿肌酐／血肌酐比值升高。故选择A。

问题： [单选,A2型题]男性，20岁，食用鱼胆后间断恶心、呕吐3天，少尿2天。入院时查血压12080mmHg，脉搏90min。考虑引起急性肾衰竭的主要原因为哪种因素（） A.肾前性 B.肾性 C.肾后性 D.以上三种都是 E.以上三种皆不是 中毒所致急性肾功能不全，为肾性衰竭，急性肾小管坏死是其主要形式。故选择B。 (德甲积分榜 https://www.wendangku.net/doc/e19889092.html,/)

问题： [单选,A2型题]男性，54岁，因"肾移植术后3年，高热及尿少5天"入院。入院查体：神志清，血压8560mmHg，双肺呼吸音粗，腹软，肠鸣音存在。胸片提示右下肺感染，肾功能提示肌酐505μmolL。入院后予以抗感染、持续血液滤过等治疗。关于对该患者行肾替代治疗优点的描述，错误的是（） A.血流动力学稳定 B.溶质清除率高 C.改善营养支持 D.清除炎性介质 E.以上说法都对 该患者已经出现脓毒性休克及急性肾衰竭，选择持续肾替代治疗具有血流动力学稳定、溶质清除率高、改善营养支持、清除炎性介质等作用；所以选项ABCD均正确。故选择E。

急性肾损伤诊断和治疗指南规范

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）

急性肾损伤：诊断与治疗指南

急性肾损伤：诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将

急性肾损伤(AKI)的定义

急性肾损伤（AKI）的定义 1. 定义及分期 （1）符合下列情形之一者即可定义为AKI（未分级）： ①在48 h 内血清肌酐（SCr）上升身0.3 mg/dl（≥ 26.5μmol/L）； ②已知或假定肾功能损害发生在7d 之内，SCr 上升至> 基础值的 1.5 倍； ③尿量<0.5 ml/（kg·h），持续6 h。 （2）AKI 分期标准见表1（未分级）。 （3）任何时候都应尽可能明确AKI 的病因（未分级）。 2. AKI 风险分级 （1）推荐根据暴露因素及易感因素对AKI 风险进行分级（1B）。（2）参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理，以降低AKI 风险（未分级）。 （3）检测AKI 高危患者的SCr 及尿量发现AKI（未分级）。

表1AKI 分期标准 （4）根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期（未分级）。 3. AKI 病情评估 （1）快速评估AKI 患者并明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级）。 （2）按照AKI 分期标准，根据SCr 和尿量对AKI 进行严重程度分期（未分级）。 （3）根据AKI 的分期及病因（图1）管理AKI 患者（未分级）。（4）AKI3 月后再次评估患者，以确定AKI 恢复程度，新发AKI 或原有慢性肾脏病（CKD）的恶化（未分级）。 ①若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。

②若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD 的风险，并按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。 图1AKI 不同分期患者的管理 阴影表示优先等级；固定阴影：适用于所有分期；渐变阴影：随着密度增加优先级别升高 AKI 的预防与治疗 1. 休克患者的补液建议

急性肾损伤

急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 西医学 名： 急性肾损伤 英文名称：acute kidney injury 所属科 室：内科 - 肾内科 发病部 位： 肾脏 主要症 状： 尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱， 电解质紊乱 疾病分类 根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。 发病原因 肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。 3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。 4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。 5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。 6. 结缔组织病 7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。