血液流变学
一．血液流变学入门
1．什么是血液流变学？
血液流变学是生物流变学的重要分支，是研究有关血液的变形性与流动性的科学。
2．血液流变学包括那些主要内容？
血液流变学包括两部分内容：宏观血液流变学和微观血液流变学，前者包括血液粘度、血浆粘度、血沉、血液及管壁应力分布，后者包括红细胞聚集性、红细胞变形性、血小板聚集性、血小板粘附性等，故又称为细胞流变学。随着生物技术的高速发展，后者又进一步深入到分子水平的研究，包括血浆蛋白成分对血液粘度的影响，介质对细胞膜的影响、受体作用等，故称为分子血液流变学。由于血液流变学近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疗效判定和预防等均有重要的意义。
3．血液流变学的研究范围
血液流变学的研究范围很广泛，包括血液流量、流速、流态；血液凝固性；血液有形成分；血管变形性；血管弹性和微循环等内容。
4．血液流变学有何临床上的意义
研究高血粘滞综合征：这是一个临床医学上的新概念，它是由于机体一种或多种血液粘滞因素升高而造成。例如：血浆粘度升高、全血粘度升高、红细胞刚性升高、红细胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趋势增加等。由于这些因素的异常改变，是机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。临床可见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病（高原反应）、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白血症、肿瘤等。
研究低粘滞血综合征：主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低，多见于出血、贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病等。
用于某些疾病的鉴别诊断：血液流变性改变在临床上可用于某些疾病的鉴别诊断，例如：红细胞变形能力的降低可用于鉴别急性心肌梗塞与重度心绞痛。
用于治疗疗效的判断指标：高粘滞血征和低粘滞血征时血液流变学各项指标为临床观察的重要指标，真性红细胞增多症患者的红细胞压积和血液粘度是判断临床疗效的指标。
用于临床治疗：等容量血液稀释疗法，用于闭塞性脑血管病、冠心病心绞痛、视网膜中心静脉栓塞等疾病。该方法基于血液流变学的理论，先将血液放出，分离
红细胞，再回输血浆与补充相应的液体，这样可使血容量稳定，但红细胞压积下降，血液粘滞性降低，从而改善了血液的流变特性，使微循环改善，组织细胞缺血缺氧状况好转。临床实验表明，红细胞压积由49%降低到42%时，脑血流量增加50%。
用于疾病的预防：随着现代生活条件的迅速提高，医疗工作的重点正在完成从重治疗到重预防的转变，这是现代文明生活质量提高的重要标志。实际上，我国的传统医学早就了提出“治未病”的思想，古人在当时的医疗生活条件下，就已经认识到“未病先防”，“先安未受邪之地”的重要性。这也从另一个角度证实了现代文明回归自然这一主流生活取向的价值所在和历史的积淀性。
血液流变性检测，对疾病的预防具有不可忽视的价值。健康人的一生中，血液流变学的参数的变化幅度较小，但在某些情况下，当尚无表现出临床症状时，某些血液流变性参数就已经出现异常。如临床观察到，红细胞压积升高时，脑梗塞发生的危险性增加，当红细胞压积为36%-45%时，脑梗塞的发生率为18.3%，当红细胞压积升至46%-50%时，脑梗塞发生率增加到43.6%。恰当地运用血液流变性检测，可及时检测人的半健康状态，并指导医生和患者对这种半健康状态做出积极的反应，及时改善机体的失调，有效地阻止疾病的发生，提高人的生活质量，延长寿命，也避免了治疗疾病过程中人力物力的耗费。
用于检测药物的副作用：在应用蛇毒注射液治疗中风病、应用溶栓疗法治疗急性心肌梗塞过程中，应随时患者的血液粘度、血小板功能和凝血功能，以防止患者继发生出血性疾病。
二．血液的生理学特点
血液为什么会具有变形性和流动性？血液的流动性和变形性对血液流变学具有什么样的重要意义？要回答这些问题，先要回顾血液的组织学和生理学的一些内容。
1．血液的组成是什么？
血液属于一种结缔组织，它由细胞和细胞间质组成。它的细胞间质就是血浆，它的细胞，即有形成分由红细胞、白细胞和血小板组成。
2．血液具有什么样的生理特性？
首先，血液具有流动性。血液的有形成分是悬浮在血浆中，使血液具有了流动性。
其次，血液具有粘性。血液是液体，是一种由有形的细胞成分悬浮在血浆中形成的液体，因此具有一定的粘滞性。这种粘滞性是由于液体内部的分子和颗粒之间的摩擦力所造成的。血液的这种粘滞性可以测定，即临床所常用血液粘度。生理意义：血液的粘度主要决定与红细胞的数量和在血浆中的分布状态（见红细胞悬浮稳定性）和血浆的粘度。血液的粘度越高，血液在血管中的流动阻力越大，组织器官的血液灌注状态就越差，从而造成组织缺血，缺氧。
3．血液主要的生理功能是什么？
首先，血液具有运输功能，维持着内环境的稳定。它与淋巴液和组织液一同构成了机体的内环境，担负着全身的营养物质的供应，即将氧气、营养物质运输到各组织细胞；将细胞代谢中产生的代谢产物运送到排泄器官和能进一步利用这些代谢产物的部位；将过剩二氧化碳排出；将激素、酶和维生素等生物活性物质运送到作用器官。机体中任何病理改变，包括血液流变学特性异常，都会不同程度地影响到血液生理功能。
其次，血液具有防御功能，通过白细胞的变形、趋化和吞噬功能与免疫系统完成。
再次，血液具有止血功能，借助机体止血和凝血机制完成，其中血小板聚集性和粘附性具重要地位。
4．血液的生理特性在血液流变学的研究中有何临床意义？
在以往的临床诊治疾病的过程中，医生主要注意的是血液中血细胞数量和形态结构的改变，如血细胞的计数，红细胞的压积，血液涂片标本的显微镜下的血细胞形态改变等，这些研究属于对血液的静态研究范畴。我们应该注意到这样一个事实，血液在机体中是不断地流动的，所有的病理改变也是在血液的流动中发生的，并反过来影响血液的流动。流动是血液的根本的特性，也是研究血液的关键。而血液流变性正是研究血液流动科学，是研究血液在流动中的生理和病理的变化。随着生物技术的发展，为临床的研究提供是高科技研究手段，所以，血液流变性的研究才日益被广大的医务工作者所了解，并被越来越多地应用到临床中，实践证明，研究血液的流变学改变，对疾病和诊断、治疗、判断预后和疾病的预防具有非常重要意义。
三．血液生理特点与血液流变学的联系
1．血浆粘度是怎样形成的？
什么是血浆？
血浆是具有粘稠性的黄色半透明的液体，具有凝固能力。血液加抗凝剂后，经离心沉淀后，分成两部分：上清的液体就是血浆，约占血液总体积的55%左右。沉淀的部分就是血液的有形成分，大约占45%左右。沉淀下部呈现暗红色，主要是红细胞，在两层交界处，可见一层薄薄乳白色，是白细胞和血小板层。
血浆为什么具有凝固能力？血浆具有什么样的成分，哪些成分与血液流变性有关系？
血浆由水、有机物和无机物组成。其中水占90-92%。有机物主要是蛋白质，又称为血浆蛋白，占8-10%，其中白蛋白含量最多，它的分子量最小，主要的生理功能是产生血浆胶体渗透压和吸附低分子物质运转功能；球蛋白其次，它主要是一种结合蛋白，如β球蛋白和脂质结合成脂蛋白，血液中的脂类有75%是和β
球蛋白结合。我们临床上测定的血脂，即是测定脂蛋白的含量；纤维蛋白原最少，但分子量最大，它是以溶解的状态存在与血浆中，在凝血酶的作用下，可转变成纤维蛋白，参与凝血。另外，还有各种酶、激素和糖。无机盐和一些代谢产物。血浆的各种成分在生理条件下是比较恒定的。
血浆具有什么样的生理特点？
由于血浆中含有可溶性的纤维蛋白原，所以它的生理特点与此相关，这也是血液具有流变学的基础之一。第一，具有粘稠性，当血浆中血浆蛋白的含量与比例发生变化，如纤维蛋白原的增多，会导致血浆的粘度的增加，引起血液流变性的异常。第二，与血液凝固有关。当血液从血管中流出后，血浆中的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，变成不溶性的纤维蛋白，使血液凝固，具有止血作用。将纤维蛋白原除掉后，剩余的淡黄色液体就是血清，不凝固。第三，是机体物质交换的必经之路，关系着氧的释放与传输速度。临床测定血浆粘稠性的指标，称为：血浆粘度。
从生理的角度看，血浆的理化特性还有血浆的渗透压，和血浆的酸碱度。
2．细胞的变形性和聚集性等流变学特性是怎样形成的？
在血细胞中，红细胞的数量最多，其生理功能是血液主要的生理功能最直接的体现，即运输氧和二氧化碳，维持机体新陈代谢和生命活动，这种生理功能是依靠红细胞所含的血红蛋白来完成。所以，红细胞也是血液流变性研究的重点，许多的血液流变性参数都是关于红细胞的，或与红细胞密切相关，如血液粘度，红细胞压积，红细胞变形性，红细胞的刚性，红细胞聚集性，红细胞电泳等。
红细胞具有什么样的形态特点？
通常，正常的红细胞呈双凹圆盘状，边缘较厚，中间较薄。这种特殊的形态使红细胞具有较大的表面积，其总表面积约为3800m3。利于物质交换。
红细胞的胞质有什么特点？
红细胞是体内唯一没有细胞核的细胞，其胞质成分单一，就是液态的血红蛋白。因为红细胞既没有细胞核，更无细胞器，因此为其发生变形提供了良好的生理基础。
红细胞膜形态有什么特点？
红细胞膜是由具有液态特性的脂质双层结构及其内表面的膜骨架蛋白共同构成。脂质双层使红细胞膜具有很好的柔软变形性；骨架蛋白质分子以不同的浓度埋入红细胞的脂质双层基质中。这种结构的意义，第一，决定了红细胞的双凹圆盘状的形态，第二，利于红细胞发生变形。其最终的目的，就是完成红细胞的携氧和输氧生理功能。
红细胞膜的成分有何特点？
红细胞膜的主要成分是蛋白质，约占50%，糖占8%，脂类占42%，其中，胆固醇占40%，磷酯占50%，糖脂占10%。当红细胞膜脂的成分发生异常的改变时，血浆中的胆固醇含量增多，血脂成分异常，脂质过氧化等，都会对红细胞膜的产生不良影响，而导致红细胞的变形性降低。
红细胞的主要生理特性是什么？
首先，红细胞具有变形性。红细胞的变形性是指红细胞在外力的作用下，发生变形的特性。由于在血液循环中，红细胞要通过比自己直径小得多的毛细血管，必须发生变形，才能顺利通过。临床上，我们可以测定这种特性，即红细胞变形性，红细胞刚性，红细胞膜的流动性，红细胞膜的微粘度等。如果红细胞由于内含的血红蛋白异常，或红细胞膜的异常时，都会使红细胞的变形性降低，成为硬化的红细胞，不能通过毛细血管，甚至堵塞毛细血管，使机体的微循环发生障碍。
其次，红细胞具有悬浮稳定性，即红细胞在抗凝的血液中可以相当稳定地悬浮在血浆中的特性。临床上，我们可以测定红细胞的这种特性，即血沉。红细胞的比重要大于血浆，为什么可以稳定地悬浮在血浆中？这是由于红细胞膜的表面带有负电荷。根据同性相斥的物理特性，红细胞在血浆中不会象沙砾一样，很快地沉下去，而是稳定悬浮，缓慢沉降。这种特性还使这种特性利于红细胞在血流中保持良好的形态和流动性，也适应血液循环的特性，即在大血管中血流非常快，而在微循环中血液缓慢，甚至停滞。
再次，红细胞具有渗透脆性，即红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗能力的特性。红细胞的正常形状和大小的维持是由于红细胞内的渗透压与血浆的渗透压基本相等，将红细胞放到低渗的NACL溶液中，如0.6-0.8%，水可透过红细胞膜进入红细胞内，使红细胞膨胀，但不会破裂。如果溶液的浓度继续降低，红细胞就会破裂，即发生溶血。红细胞的这种渗透抵抗力的大小，反映了红细胞脆性的大小。红细胞的脆性增加，对周围溶液的渗透压降低的抵抗能力降低，易发生溶血。
3．白细胞有什么样的流变学特性？
白细胞的种类：按照胞质中有无颗粒，可分多种：中性、嗜酸性和嗜碱性粒细胞，淋巴细胞，单核-巨噬细胞。细胞。特点：细胞体大，有核，整体变形性差，有很强的趋化和吞噬能力。功用：防御保护。
由于白细胞在血液中是数量最少的一种，在以往的血液流变性研究中，常被忽视，随着血液流变学由宏观水平到微观水平的发展，白细胞的流变特性已经受到越来越多的重视。包括白细胞对微循环的影响，白细胞与内皮细胞的相互作用，白细胞的趋化性、粘附性和变形性，白细胞在血液流动中与红细胞、血小板的相互作用对血流动力学和血液流变学的影响等多方面的内容。
4．血小板的聚集性和粘附性的生理基础是什么？
血小板是血细胞中体积最小的细胞，它的超微结构非常复杂。它的生理特性主要是具有粘附、聚集和释放功能，在机体的止血、凝血和体内血栓形成中起着重要的作用。
血小板的形态结构有何特点？
光镜下，根据血小板在血液中的不同活化状态，血小板可为三种：圆盘型血小板：为双凸圆盘状，表面光滑，是未活化的血小板，约占血小板总数的65-90%。树突型血小板：表面有一些棘状突起，即血小板活化后伸出的伪足，这种血小板约占30%。扩大型血小板：为棘球状，表面的棘状突起多而且长，甚至几个，或几十个血小板的伪足相互交联融合，形成血小板团，这时血小板的高活化状态，约占5%。电镜下，血小板可分三个区域：周围区：由血小板的外衣、浆膜、膜下区组成。外衣是血小板的表层结构，含有酸性粘多糖和一些酸性物质，外衣的化学组成和血小板的粘附、聚集、释放功能密切相关，又可吸附血浆蛋白和其他的凝血因子，与凝血密切相关。浆膜和膜下区含有脂蛋白和微纤维网，主要是维持血小板的形状，在血小板活化后伸出伪足，又可帮助伪足的伸缩。凝胶 - 溶胶区：是由纤维成分构成的微管微丝系统，为血小板提供骨架支持作用、帮助血小板伸出伪足、为血小板释放内部的分泌颗粒提供收缩力。细胞器区：指血小板凝胶-溶胶区内包含的细胞器，如线粒体、致密体、α颗粒、溶酶体、糖原颗粒等。它使血小板可释放多种活性物质，参与机体的生理病理反应。临床上，可使用显微镜配照相或电视录像系统来观察血小板的形态，称为血小板表面活性与聚集性试验。
血小板的主要生理功能有那些？
粘附功能，即血小板具有被血管内皮破损处的内皮下组织激活，并迅速粘附到损伤的血管壁上的功能。血小板的这种粘附功能，可因损伤组织处的血流发生异常的改变，而被增强。这种异常的血流改变被称为“涡流”。这种涡流引起血小板表面活性增加，可促使血小板的激活，同时，也可损伤红细胞膜。生理意义：血小板的这种功能是机体止血和血栓形成的启动步骤，具有重要的临床意义。临床可用血小板粘附性测定来反映血小板的粘附功能。
聚集功能，即血小板之间可相互粘着、聚合成团的功能。血小板的这种聚集，可分为两个期：第一时相聚集：是血小板最先发生的聚集，发生的非常迅速，但血小板聚集后还可解聚，故属可逆性聚集。第二时相聚集：是血小板在第一时相聚集后，释放了内源性的ADP，而随后发生的聚集，聚集发生的缓慢，但一旦发生就不可逆转，是不可逆聚集。临床可应用血小板聚集仪测定血小板的聚集性。许多物质可诱导血小板发生聚集：5-羟色胺，胶原，肾上腺素，凝血酶，还有内毒素和细菌；而引起血小板聚集的途径主要有三条：第一，ADP途径：体内损伤组织和由于损伤组织处产生的涡流，使红细胞受损，可使红细胞释放ADP，诱导血小板聚集。血小板被激活后也可释放内源性ADP。第二，血栓素途径：又称TXA
2
，它是体内花生四烯酸的代谢产物，具有很强的诱导血小板聚集的作用，体内还存
在有拮抗血栓素的代谢物质，称为PGI
2
，它具有强烈的抗血小板聚集作用和扩张
血管的作用。正是TXA
2-PGI
2
这一体内的分子调节机制，对机体血小板聚集、血
栓形成和血管紧张度形成有效的调节作用，这一系统的平衡，具有相当重要的生理意义。
释放功能，即血小板被激活后，将其细胞器中的颗粒分泌出来的功能。血小板释放的生物活性物质很多，血小板释放也分时相，第一时相，又称原发性释放，主要释放致密颗粒内容物，如ADP，5-羟色胺等，第二时相，称为继发性释放，主要释放α颗粒内容物，和各种溶酶体酶。不同的诱聚物引起的释放反应也不同。弱的诱聚物，如ADP，肾上腺素，只能引起血小板释放TXA
，中等的诱聚物，如
2
释放，强诱聚物，如胶原，
花生四烯酸可引起血小板α颗粒、致密颗粒、TXA
2
凝血酶可使血小板释放全部的颗粒内容物，血小板释放颗粒内容物后称为空泡，细胞膜仍保持完整。目前，有些血小板聚集仪就可同时测定血小板的ADP释放功能。
5．了解血液的生理特点对研究血液流变学有什么启示？
血液流变学不是一个孤立的系统，它和体内的许多系统都存在着广泛的联系，在临床的疾病发生发展，治疗，判断疗效和预后的一系列过程中，在研究血液流变性的改变同时，也要考虑它和其他系统的关系和相互影响，多几条思路来研究临床血液流变学，不仅仅是应用血液流变学的仪器测定某些疾病时的流变学参数变化，而进一步考虑这些异常的参数与其他系统的相互影响与作用。这样，就开阔的临床血液流变学研究的思路，也扩大了血液流变学在临床中的应用范围和影响。当然，这就需要临床医生对血液流变学有深入的了解，尤其是机理方面，包括本篇介绍的内容，知道流变学检查的一些参数，是最基本的了解；而知道为什么要用这些参数，和这些参数的生理来源，生理意义，则是对血液流变学再深入的了解；而能灵活运用这些检查方法，去指导临床治疗，提高临床疗效，则是对血液流变学更深入的掌握，也是广大临床血液流变学的研究者共同的任务。
四．血液流变学临床常用的指标
1．什么叫血液粘度/血浆粘度？
血液流动时，其内摩擦力阻碍血液的流动，这种阻碍血液流动的内摩擦力就是血液的粘性。度量这种血液粘性的物理量，就是血液粘度，血液粘度的单位用国际单位制表示，就是毫帕﹒秒（mPa﹒s）。
2．血液粘度有何临床意义？
临床观察到，多种疾病发生时都伴随有血液粘度的异常改变，无论是作为致病的原因还是作为疾病病理变化的结果，血液粘度的异常在整个疾病发生、发展、痊愈或恶化中，具有重要的意义。
先天性心脏病：紫绀是主要症状之一，它的发生是随病程的延长，由于心脏的代偿功能降低，导致的微循环障碍和血液流变性异常。对53例经心血管造影或手术诊断的先天性心脏病的患者的血液流变性参数进行观察发现，患者的血液粘度和血浆粘度均明显高于健康对照组，而且，有紫绀的患者的血液粘度和血浆粘度
明显高于无紫绀的患者。分析血液粘度增高的原因，是由于心血管畸形，导致了血液的异常分流，使静脉血直接进入体循环，血液中的还原血红蛋白浓度增加；同时，动脉血的血氧饱和度降低，代偿性的引起红细胞数量的增加，致使血液粘度增高，从而引起组织细胞缺血缺氧，微循环障碍。可见，血液粘度可作为判断先天性心脏病病情发展情况，了解心脏代偿能力的客观指标。
脑血栓形成：临床观察证实，脑血栓形成患者存在着明显的血液流变性异常，尤其是血液粘度增高，使患者的血液呈高粘滞状态。导致血液粘度增高的原因，是由于患者高血压、高血脂、高血糖、吸烟、精神紧张等多方面因素影响的结果。因此，在预防脑血栓形成发生的措施中，除了改善不良的生活习惯，积极治疗和有效控制高血压、高血脂、高血糖等疾病的发展外，定时检测血液粘度和其他血液流变性指标，是十分必要的手段。
吸毒：吸毒者的血液流变性检测发现，毒品不仅对人的神经系统、免疫系统和生殖系统造成损害，还可使吸毒者的血液粘度增高，红细胞聚集性、血浆粘度、纤维蛋白原浓度增加。因此，在戒毒的治疗中，应同时考虑应用改善血液流变性的药物，使患者的血液高粘滞状态得到有效的缓解，减少戒断反应，巩固疗效。另外，在戒烟的过程中，也应考虑对血液流变性的改善治疗。
3．什么是红细胞压积？
循环血液中血细胞，即红细胞、白细胞、血小板，约占血液总量的45%，血浆占55%。血细胞总容积占全血总容积的百分比称为血细胞压积。通常用%表示。由于血细胞中，以红细胞为主要成分，故血细胞压积习惯称为红细胞压积。
红细胞压积与血液粘度有什么关系？
血液粘度与红细胞压积有密切的关系，当红细胞压积=0时，即血浆，属于牛顿液体，这种液体的粘度值是一个恒量，它不随液体流动速度（切变率）变化而改变。当红细胞压积>10%时，血液即表现出非牛顿特性，这种液体的粘度随着液体的流动速度（切变率）变化而改变，随血液的流动速度减慢，血液的粘度增加；红细胞压积值越高，血液的粘度越高，非牛顿特性越显著。随着切变率的增加，血液的流动性质就愈接近牛顿流体；健康人，当切变率>200s-1时，红细胞压积=45%，血液即可近似地看作是牛顿液体。
4．怎样分析患者血液粘度的改变？
通过以上的分析，我们可以看出，血液流变性的每个参数并不是孤立的，而是相互之间有着密切的联系，在生理上相互依存，在病理上相互影响。因此，在看血液流学的报告单时，不仅要知道患者的哪一项参数不正常，是高于正常值还是低于正常值，还要会分析各参数之间的关系。
比如，患者的血液粘度升高，那么医生就要分析是什么原因引起的，以决定治疗的方法：是由于血浆蛋白的增多，如血脂升高，或纤维蛋白原的升高；还是红细
胞变形性的降低；或是由于红细胞聚集性的增加；或是由于血小板聚集性的增加。怎么进行这样多方面的分析？
首先，是看患者在血液粘度增高的同时，还伴随什么参数的异常，这一点很重要。因为，血液流变学是对血液的流体力学特性比较全面的描述，仅仅一个参数，是远远不能反映机体的复杂病理变化的，也不能仅凭一个参数来指导治疗。
第二，根据血液流变性参数之间的相互影响关系进行分析，临床的血液粘度报告，大多是出现三个值：高切粘度、中切粘度和低切粘度。各项粘度的切变率分别为：10、60和120 - 1左右，分别相当于血液在大、中和微动脉中的流动速度。高切速粘度主要受红细胞变形性的影响，红细胞变形性降低，会使高切速全血粘度升高，导致微循环障碍，红细胞寿命缩短。低切粘度主要受红细胞聚集性的影响，在低切变率下的红细胞会形成缗线状的聚集体，这种网状的聚集体在随血液流动时，使其内摩擦力增大，因而导致血液粘度的升高。通常，血液粘度的升高与红细胞聚集程度呈正相关。
这种不同切速血液粘度的影响因素的差异，正是血液流变学是反映血液流动中不断变化着的规律的具体体现。如果患者的高切粘度升高，同时伴有红细胞变形性和/或红细胞刚性的异常，就可以断定，患者的血液粘度增高，主要是由于红细胞的变形性降低所造成的，因为，血液高切速下的粘度，主要受红细胞变形性的影响。如果患者的低切粘度增高，伴有红细胞聚集性的增高，血沉的增加，或红细胞电泳时间的减慢，可以推测，血液粘度的升高主要由于红细胞表面负电荷的减少，导致红细胞聚集性的增加所造成的，因为，在低切速下，血液粘度主要受红细胞聚集性的影响。如果，患者的高中低切粘度均增加，还伴有红细胞压积的增高，则说明是由于红细胞的数量增多而引起的血液粘度的升高。如果患者的全切速血液粘度升高，伴有血浆粘度的升高，纤维蛋白原增多，血脂增高，则说明患者血液粘度是由于血浆粘度的影响而增高。
随着血液流变学研究的发展，为临床疾病的诊断和治疗提供了新的思路，如近年来，常可见到高粘滞血证一词，就是临床血液流变学发展的贡献，它主要指临床一类以血液粘度增高，表现为血液“浓、粘、聚”为特征的疾病。其中，浓，即是指由于红细胞的数量增多而引起的血液粘度的升高；粘，即是指由于血浆粘度的影响而造成的血液粘度的增高；聚，就是指由于红细胞表面负电荷的减少，导致红细胞聚集性的增加所造成的血液粘度的升高。
5．红细胞压积有何临床意义？
红细胞压积是一项传统的临床检验指标，临床上有红细胞增高的疾病，如真性红细胞增多症、肺心病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病和高原反应、烧伤、脱水等；也有红细胞压积降低的疾病，如：恶性肿瘤、贫血、白血病、尿毒症、肝硬化腹水、失血性疾病等。
在血液流变学研究中红细胞压积的真正意义在于它对血液流变诸特性的影响。包括对血液粘度的影响，对血液流动性质的影响，对血液沉降率的影响等等。
真性红细胞增多症患者的红细胞数量呈绝对性增高，可达到6×1012/L，红细胞
压积高达50%，甚至60%。应用等容量血液稀释疗法治疗真性红细胞增多症时，可有效地降低红细胞压积和血液粘度，改善患者的临床症状。红细胞压积测定可作为血液稀释疗法监测指标，以防止放血后产生急剧循环血量变化。
红细胞压积的变化对脑血流量直接产生影响，当患者的红细胞压积在47%-53%时，其脑血流量明显低于红细胞压积为36%-46%组。因此，有人提出红细胞压积的增加是脑梗塞发生的重要危险因素。一项对红细胞压积与脑梗塞发病率的调查发现，红细胞压积<30%时，脑梗塞的发生率为6.6%；36%-46%时，为18.3%;46%-50%时，为43.6%；>50%时，为63.6%。患者的年龄对红细胞压积与脑梗塞发生率关系也有影响。一项研究发现，老年人中的红细胞压积在46%以上者，>78岁组的脑梗塞发生率为35.4%；<77岁组的发生率为22.4%。
基于诸多类似的研究，在预防老年人脑梗塞的发生的措施中，维持适度的红细胞压积是十分重要的。研究人员认为，78岁以下的老年人，适宜的红细胞压积在41%-45%。78岁以上的老年人，适宜的红细胞压积在36%-40%。
6．什么是红细胞沉降率？
红细胞沉降是指红细胞处于静止的血液中会由于自身重力而自然沉降的能力，测定这种沉降的参数称为红细胞沉降率，简称为血沉。通常用毫米/小时（mm/h）表示。
由于血沉是一个动态的过程，因此测定的方法最好也是动态检测，血沉动态测试仪的推出使这种设想变为了现实。该仪器既可显示打印红细胞沉降的动态曲线，又可对红细胞沉降全过程各个阶段的血沉速度进行比较分析，给出血沉最终沉降值，红细胞最大沉降速度，红细胞最大沉降速度终末时间，红细胞沉降前停滞时间，红细胞压积，血沉方程K值。
7．为什么要测血沉方程K值？
红细胞压积对血沉具有很大的影响，随着红细胞压积增加，血沉速度降低；而随着红细胞压积的降低，血沉速度增加。这是由于红细胞沉降力与下层血浆的阻力保持着一定的平衡状态。根据这种特性，国内有人提出了血沉方程K 值。它是
用方程式来表达血沉与红细胞压积的关系，首先可以获得更符合实际的血沉，也可以利用该值来对红细胞聚集的程度进行估算。
8．怎样分析血沉方程K值？
血沉方程K值升高，表明了红细胞聚集性的增加，血沉的增快；还可以根据红细胞沉降率和血沉方程K值的对应关系来分析血沉、红细胞压积和红细胞聚集性三者的关系：
血沉正常，K值正常，表明：血沉与红细胞聚集性均正常。
血沉正常，K值增大，表明：红细胞压积增加，较高的红细胞压积使血沉表面上处于正常范围，但实际上血沉增加，红细胞聚集性也高。
血沉增加，K值正常，表明：红细胞压积降低，较低的红细胞压积使血沉表面上加快，实际上血沉与红细胞聚集性均正常。
血沉增加，K值增大，表明：血沉增快，红细胞聚集性增高。
红细胞沉降率的临床意义：血沉增快可分生理性和病理性两种。生理性增快见于：妇女月经期、妊娠期、小儿、60岁以上老年人。病理性增快见于：活动性结核病、重度贫血、风湿活动期、白血病、肿瘤、肾炎、全身和局限性感染、甲亢、系统性红斑狼疮、组织损伤和坏死等。
9．血沉的临床意义？
血沉增快具有一定的鉴别诊断意义，在急性心肌梗塞发病后3-4天内，血沉增快，可维持1-3周；而重度心绞痛发作时，血沉多正常或稍有增快。另外，恶性肿瘤，血沉进行性增快，良性肿瘤血沉多正常。
红细胞沉降率与血液中红细胞的聚集性和血浆中纤维蛋白原浓度有很大的关系。当红细胞聚集性增加时，血沉的速度增加。
10．什么是红细胞聚集性？
红细胞表面带有负电荷，在流动的血液中，细胞间具有相互排斥的力，防止红细胞聚集。当血液在静止状态下，红细胞在血浆中即发生聚集，相互形成网络，构成红细胞聚集体。这种红细胞网络具有一定的强度，当推动血液流动的切应力大于此强度时，血液再开始流动时，这种红细胞聚集的状态解除。红细胞的这种特性称为红细胞聚集性。通常，以红细胞聚集率来表示红细胞聚集性，单位%。
由于技术水平的限制，以前红细胞聚集性的测定多是通过血液粘度、红细胞沉降率、血沉方程K值测定来间接地推测。近年来，随着具有高科技开发能力的企业对血液流变性研究领域的介入，使红细胞聚集性的测定方法和仪器得到了快速的发展。目前，已有利用先进的激光装置为测试手段的红细胞聚集仪进入血液流变学市场，为红细胞聚集性的研究提供了高效、可靠的检测方法。
11．红细胞聚集性的临床意义？
当红细胞膜发生病变，或血浆中的成分影响到红细胞膜，使红细胞膜的带电特性受到破坏，红细胞表面的负电荷量减少，则红细胞的聚集性增加，使红细胞聚集体解聚的所需要切应力也增加。
急性心肌梗塞时红细胞聚集性有特殊的改变。正常的血液，一般50s-1以上的切变率即可使在静止状态下因红细胞聚集而形成的聚集体解聚，但在急性心肌梗塞
时，患者的血液在500s-1的高切变率下，仍然存在一定数量的红细胞聚集体，显示了红细胞聚集性的异常增高。
12．什么是红细胞变形性？
红细胞在切应力的作用下发生形状改变的能力称为红细胞的变形性。红细胞膜是一种双分子结构的生物膜，它使正常的红细胞具有良好的变形性，当红细胞通过比它自身直径要小得多的毛细血管时，可以很容易地发生变形，顺利地通过微血管。通常用红细胞变形指数表示红细胞变形能力。
13．红细胞变形性有何临床意义？
当红细胞膜发生病变，膜的成分改变，血液的生理环境发生改变时，红细胞的变形能力降低，会直接影响微循环的血液流动，使高切变率下的血液粘度增加，使红细胞的寿命缩短。
一项研究发现，红细胞变形性可反映冠状动脉狭窄的程度，冠状动脉狭窄患者的红细胞变形指数明显下降，冠状动脉阻塞支数越多，红细胞的变形性越差，心肌梗塞患者的红细胞变形性最差。同时观察还发现，患者血液中调节红细胞变形性和与氧的亲和力的2，3-二磷酸甘油酸的含量，也随冠状动脉阻塞支数的增多而下降。经丹参注射液治疗后30分钟，患者的红细胞变形性和2，3-二磷酸甘油酸的含量明显改善。
血液病患者，如慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血、骨髓增生异常综合症、溶血性贫血、白血病等患者的红细胞变形性降低。另外还观察到慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血和骨髓增生异常综合症患者的血浆中过氧化脂质降解产物（MDA）明显升高，提示患者红细胞膜存在过氧化损害。
另外，糖尿病、肾病患者的红细胞变形能力也明显降低。
14．什么叫血液屈服应力？
屈服应力是血液自身所具有的一种应力，血液流变学用血液屈服应力来描述血液的流动特性。即当推动血液流动的切应力，即外力，超过血液自身的屈服应力时，血液才开始流动。换而言之，屈服应力就是引起血液发生流动的最低切应力。
15．红细胞压积对血液屈服应力有何影响？
血液的屈服应力首先取决于红细胞压积。当红细胞压积超过5%-8%时，血液才具有屈服应力。这个红细胞压积的范围，被称为临界值。其次，血液的屈服应力取决于血浆纤维蛋白原浓度。血浆中的纤维蛋白原作为大分子胶联物质，使红细胞聚集，进而引起屈服应力的增加，这种变化与红细胞压积有一定关系。
16．血液屈服应力有何临床意义？
屈服应力的大小，影响微循环中的血液流动性，反映了微循环中的血液郁积状况；也影响低切变率下血液流动中的红细胞的取向和相互作用。
17．什么叫血液粘弹性？
通常固体才具有弹性，液体只具有粘性。但是，血液既具有粘性，又具有弹性，统称为血液粘弹性。
血液粘弹性的存在是由于血液其有形成分，尤其时红细胞的存在。在切变率近于零时，红细胞相互之间聚集形成聚集体，这种由红细胞聚集体形成的网络结构可以储存一定的能量，这就赋予血液粘弹性。
血液的这种粘弹性使血液具有在受到外力作用发生变形后要恢复原状的反弹力。血液的这种粘弹性在低切变率下（<0.1s-1），尤其在血管血流由于心脏“泵”作用，成为脉动流或振荡流，即明显表现出来。
通常，以粘性分量（η‘）、弹性分量（η‘‘）和弹性模量（G‘）来表示血液的粘弹性，单位均为mPa· s，分别表示血液的粘度、弹性，即血液流动时能量消耗和低切变率下红细胞聚集体刚性。
18．血液粘弹性有何临床意义？
血液粘弹性是由于红细胞聚集体的存在所产生的。因此，当各种疾病造成红细胞聚集性增加，血流中红细胞聚集体增多时，血液的粘弹性增加。
经实际测定表明，结缔组织病、肿瘤、血液病、感染、糖尿病等患者都具有较高血液粘弹性。
对脑梗塞患者的血液凝血过程中的粘弹性测定发现，与健康人比较，患者的血液凝聚时间明显比健康人缩短，血液凝固倾向增强，形成的凝血块的坚固性增强。另外的研究也发现，脑梗塞患者的粘性分量、弹性分量和弹性模量明显高于健康人。表明脑梗塞患者红细胞聚集体增多，所形成的网络的强度也增强，易形成血栓；同时，红细胞的释氧功能降低，造成血液粘度增加，血流灌注障碍，使脑血流量减少。
由于血液的粘弹性还受到起着红细胞聚集桥联作用的血浆蛋白的影响，有研究表明，对高粘滞血症，如雷诺氏症、异型球蛋白血症、冷球蛋白血症、冷沉淀纤维球蛋白血症等疾病的患者，应用血浆去除法治疗，可使血浆粘度降低、血浆中的高分子蛋白质浓度降低，对红细胞聚集的桥联作用减弱，血液粘弹性测
19．什么是血液触变性？
血液的触变性是指血液流变学特性随着时间而变化的性质。它和红细胞在血液流动中的聚集和分散有关。当切变率在0.1-10s-1范围内，血液具有触变性。血液
的触变性反映了血液内部结构成分随时间变化情况，即反映在血液流动过程中红细胞聚集和分散这两种状态相互过渡和转化过程。
通常，测定时可即时得到两种动态曲线：切应力衰减曲线和滞后环曲线，反映了血液的触变特性随时间的变化，分析两种曲线，可得到一系列的触变性系数来表示血液的触变性。
20．测定血液触变性有什么方法？
在进行血液触变性的测定时，首先使血液处于较低的切应力下，相当于血液的静止状态，红细胞聚集体形成的网络结构使血液具有较大的弹性；然后让血液处于在一定时间内逐渐增加的切应力下，当增加至一定程度时，红细胞聚集体网络结构被分散，即血液克服屈服应力开始流动；最后将切应力降为零，继续观察血液中红细胞聚集体状况。
21．红细胞压积对血液触变性有何影响？
红细胞压积对血液触变性有明显的影响，当红细胞压积从25%增至80%时，血液触变性参数也随之增高，表明单位体积内红细胞数量增加，时红细胞的聚集体更容易形成，组成更多的网络结构。使这种血液开始流动的屈服应力大大增加。通常认为，只有红细胞压积大于15%这个临界值时，血液红细胞聚集体才开始形成，红细胞聚集程度随红细胞压积的增加而增加。
22．血液触变性有何临床意义？
血液触变性可以反映血流紊乱和血液流动障碍的严重程度。它是一种动态的血液流变性参数，比血液粘度的测定更接近生理状态。
糖尿病患者的血液触变系数比健康人明显降低，表明了患者的红细胞聚集体不易解聚。实际上，糖尿病患者的红细胞聚集体长度比正常人短，而红细胞相互结合的稳定性则大大强于正常人。
血液触变性对研究冠心病危险因素有积极的意义。具有高血压、高血脂、吸烟等危险因素的人的血液触变性呈现出明显的异常。
应用血液触变性测定还可以判断冠心病心绞痛患者的病情程度，一项研究发现，冠心病人的血液滞后环曲线明显偏离正常人的血液触变性曲线范围，其偏离程度与疾病严重程度相一直，心肌梗塞患者最大，心绞痛患者次之。
23．什么是血小板聚集性？
血小板之间的相互粘附称为血小板聚集。通常，用血小板聚集率来表示，单位%。
24．血小板聚集性的临床意义？
冠心病与心肌梗塞患者的血小板聚集性增高。血小板被激活发生聚集，除了参与
水平升高，还可引起冠脉痉挛，形成的微血栓血栓形成外，血小板聚集时TXA
2
同时造成心肌微血管阻塞，使心肌微循环发生障碍。经Holter动态监测提示存在无痛性心肌缺血的患者，血小板聚集性显著升高。由此可知，血小板聚集性的增强对引起心肌缺血是非常重要的因素。
冠脉闭塞后血循环中的血小板功能发生明显异常，另一项实验研究观察了在局部缺血心肌区血液中，血小板聚集功能变化对冠脉侧枝循环的影响，观察发现阻断冠脉后冠脉后心肌缺血区中血小板聚集率增加，血中的血小板数减少。
高胆固醇血症，患者血小板的寿命减少，血小板聚集性增强。
血小板聚集性增高疾病有血栓性疾病、视网膜静脉阻塞、成人呼吸窘迫综合症、急性放射性损伤等。
血小板聚集性降低的疾病有原发性血小板减少性紫癜、血小板无力症等。25．什么是血小板粘附性？
根据血小板与某些物体表面接触或激活后，血小板发生形变并粘着于异物表面的生理特性，令经抗凝处理的血液与玻璃表面接触，则血小板粘附其上，血液中的血小板数目在血小板粘附后减少，计算粘附前后血液中的血小板数，即可计算出血小板粘附率，用%表示。
26．血小板粘附性有何临床意义？
血小板粘附性是血小板的重要生理功能，在临床的止血过程、血栓形成与血液流变性改变中，均占重要的地位。研究血小板粘附性在各种疾病时变化，过程观察治疗药物对血小板粘附性的影响，对疾病的诊断、治疗、预防是十分必要的。血小板粘附性增高的疾病有冠心病心绞痛、糖尿病、脑血栓形成、高脂血症、多发性硬化症、雷诺氏症、高血压病、静脉血栓形成、肥胖症、痛风症等。患者呈高凝状态，具有血栓形成趋势。
血小板粘附性降低的疾病有白血病、尿毒症、肝硬化、再生障碍性贫血、假性血友病、血小板无力症等。患者呈出血倾向。
服用阿司匹林、注射肝素后，也可见到血小板粘附性降低。
27．进行血液流变学检查前应注意什么？
在让患者进行血液流变学的检查之前，医生要对患者的服药情况有所了解，对检查的时间要人为地进行控制，防止干扰因素。首先，如果病情允许，要让患者停服影响血小板的药物，至少3-5天，否则，因在报告时注明，患者正在服用抗血小板聚集的药物。第二，如果患者正在进行静脉点滴的治疗，也应注明。最好在结束静脉点滴2-3天后检查血液流变学。第三，血液流变学检查，最好在上午，
早餐后1小时取血测定。并应提前告诉患者早餐要清淡，低脂，低蛋白饮食。最好以碳水化合物为主。
28．血凝参数包括哪些内容？
血液凝固是指血液从溶胶态转变为凝胶态的过程，该过程最终以形成的血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白而结束。在正常的生理状况下，机体既使受损的血管出能局部凝血，又能使全身的血液有良好的流动性，这需要凝血系统与抗凝系统的平衡作为保证，也由于有纤溶与抗纤溶系统的平衡有关。机体的这种平衡一旦被打破，则会导致出血或血栓形成倾向。
血液凝固与血液中含有的凝固因子发生一系列的生物化学反应密切相关。血液凝固因子主要有：血纤维蛋白原、凝血酶原、钙离子、凝血酶原激酶、纤溶酶原等。
血液凝固的过程可大致概括为三个阶段：第一阶段是凝血酶原激活物形成；第二阶段是凝血酶形成；第三阶段是在凝血酶的作用下，血纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，在钙离子的作用下进一步聚合成纤维蛋白网络结构，将血细胞网络其中，则血液发生凝固，失去了流动性。
以往的血液流变性研究中，由于检测方法的限制，对血凝诸参数只能进行纤维蛋白原的测定。远远不能满足临床的需要。随着生物检测技术的发展，目前，已有专业性的凝血仪推向市场，使血液流变性研究方法得以丰富，适应了分子血液流变学研究的开展，从研究深度和广度上促进了血液流变性研究的发展。
29．血凝参数测定的临床意义是什么？
纤维蛋白原参与了血液凝固、抗凝、纤溶、抗纤溶过程，在血液流变学中对血液粘度、红细胞流变学、血小板流变学、血栓形成均有影响。
纤维蛋白原浓度增高的疾病有高血压病、冠心病心绞痛、心肌梗塞、急性白血病、高脂血症、肥胖症、血栓形成性疾病等。
一项前瞻性调查发现，血液凝固功能与心血管病的死亡之间存在联系，对792
名受试者随访13.5年，发现92例患心肌梗塞，37例患卒中。这两组病例均与血浆纤维蛋白原水平呈现剂量——反应联系，随血浆纤维蛋白原升高，两者的发病率也升高。进一步的多元回归分析发现，纤维蛋白原水平升高与心血管疾病的其他危险因素呈明显的相关性。可见，高水平的纤维蛋白原在心梗、中风发生、发展中起重要作用。
另一项对40-64岁1511例患者的调查，以凝血因子中血清凝血酶原、抗血友病因子B、纤维蛋白原、溶纤维蛋白酶活性为观察指标，随访10年，发现109例患缺血性心脏病，其中5年内发病59例，5年以上发病50例。
凝血、抗凝、纤溶系统功能的紊乱是某些疾病发生机制的重要因素。对下肢静脉血栓形成患者凝血指标的观察发现，纤维蛋白原、VW因子抗原显著增加；抗凝
因子中抗凝血酶活性、蛋白C活性、蛋白C抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原下降；纤溶因子中，纤溶酶活性、纤溶酶原抗原亦降低。
五．临床常见的疾病的血液流变性异常改变
1．冠心病心绞痛患者有哪些血液流变学异常改变？
血液粘度：冠心病心绞痛患者血液粘度增高，尤以低切速下为明显。故血液粘度是反映冠心病心绞痛患者血液流变学重要指标。血液粘度增高，可使心脏负荷增加，心输出量减少，微循环灌注减少，在有冠脉狭窄时因血流阻力增大伴血液粘度增加，可使血液冠流量大大减少，使心肌缺血缺氧，从而造成严重后果。
血浆粘度：冠心病心绞痛患者的血浆粘度测定报告不一致，有报告仅女性患者的血浆粘度升高，另有报告冠心病心绞痛患者血浆粘度均有升高。造成这种差异，首先考虑和纤维蛋白原和血脂的影响有关，尤其是低密度脂蛋白胆固醇有关。故有人提出，用反映脂质与血浆粘度的复合指数（PRI）来用于动脉粥样硬化的诊断，并发现它的诊断意义要优于单纯的冠状粥样硬化指数（LDL/HDL）。
红细胞聚集（红细胞电泳）：冠心病心绞痛患者的红细胞电泳时间延长。红细胞表面带有负电荷。其表面电荷的大小，取决于红细胞表面成分蛋白质、脂肪、核酸和多糖的电荷。冠心病心绞痛患者的红细胞聚集性增加，使红细胞聚集体的解聚力要远远大于正常人，从而造成血液粘度增加，血流缓慢甚至淤滞，心输出量降低，组织灌注量减少。难以解聚的红细胞聚集体还可闭塞微循环血管，使组织血液协会障碍，导致血液流变学异常的恶性循环。
红细胞变形性：冠心病心绞痛患者的红细胞变形性下降。红细胞的变形能力使红细胞在血液循环中，能够自由地通过比自身直径小的微血管，以保证正常的组织代谢。红细胞良好的变形性，还可以吸收血流在流动中形成的湍流的动能，抑制湍流的发展，防止其对血管内皮细胞的损伤。冠心病心绞痛患者的红细胞变形性降低，从而导致红细胞不能自由通过微循环，造成血液循环障碍。
体外血栓形成：冠心病心绞痛患者的体外血栓长度、重量均高于健康人。表明患者的凝血机能增强，易于形成血栓，尤其当冠状动脉粥样硬化斑块破裂、机体出血时，易继发形成血栓，发生急性心肌梗塞。
血小板功能：冠心病心绞痛患者的血小板粘附性和聚集性增高。
2．心肌梗塞患者有哪些血液流变学异常改变？
血液粘度：急性心肌梗塞患者的血液粘度升高。心梗病人血液粘度升高与心绞痛病人的区别在于：升高的幅度大，变化快。在心梗的1-3天持续升高，约1周后逐渐下降。另外，血液粘度还可反映预后。如果，血液粘度持续升高，则多预后不良。
血浆粘度、血沉、压积：急性心梗病人的血浆粘度升高、血沉加快、压积增加。
红细胞聚集性：急性心梗病人的红细胞聚集性增加。健康人的红细胞聚集体在40-50s 切变率时即可发生解聚，而急性心梗的病人的红细胞聚集体500s时还存在。
纤维蛋白原：急性心梗病人的纤维蛋白溶解活性降低，而纤维蛋白原浓度升高，最高可达448mg%。纤维蛋白原升高可影响血液粘度和血浆粘度。
血小板功能：急性心梗时血小板聚集性增高，对低浓度的聚集剂反应增强，聚集性的增高与梗塞的部位、发病时期、冠脉狭窄程度有关。血小板粘附性亦增高。
红细胞变形性：急性心梗病人红细胞变形性降低，在发病第1天即降低，一致持续到10天以后。
血液触变性和粘弹性：急性心梗病人的红细胞聚集性增高，红细胞聚集体难以解聚。故血液的触变性和粘弹性均增高。应用血液滞后环曲线还可判断病情。病情严重的病人甚至不出现滞后环曲线，而经过肝素抗凝治疗后，滞后环出现，其他触变性参数接近正常。
3．周围动脉硬化（间歇性跛行）患者有哪些血液流变学异常改变？
纤维蛋白原：纤维蛋白原升高是周围动脉硬化最主要血液粘滞因素异常指标。外周血液循环的紊乱进行性恶化和纤维蛋白原初始水平之间呈显著相关。病情恶化病人纤维蛋白原初始水平可达到正常值2倍。
血液粘度：患者的血液粘度升高。患者的血液粘度升高程度与合并症和病情有一定相关。合并有冠心病的病人的血液粘度升高更明显，休息时仍感肢体疼痛的病人的血液粘度比无疼痛的病人高，跛行距离<100米的病人的血液粘度比行走距离更远者高。
红细胞聚集性：周围动脉硬化患者的红细胞聚集性增高。
红细胞变形性：取闭塞性动脉硬化症患者股静脉血测定红细胞变形性发现，红细胞变形性明显下降。
4．高血脂症患者有哪些血液流变学异常改变？
红细胞膜微粘度：高脂血症患者的红细胞膜的微粘度升高，红细胞膜的流动性降低。红细胞膜微粘度和膜的流动性是用于反映红细胞膜液态特性的物理量。粘度与流动性互为倒数关系，即膜的流动性越小，膜微粘度越大。红细胞膜微粘度影响着红细胞的变形性、膜的氧扩散、膜上酶的活性等。红细胞膜是由具有液态特性的脂质双层和镶嵌其中的蛋白质构成。膜脂质双层由磷脂、胆固醇和糖脂组成，其中，胆固醇和磷脂的比值对膜的微粘度影响最大。当胆固醇增高，刚性的胆固醇分子使磷脂分子隔离，使磷脂分子不能很好的参与膜流动性，从而使红细胞膜的流动性降低，微粘度升高。另外，红细胞膜脂的更新主要依靠与血浆脂质的交
换，因此，红细胞膜脂受血脂成分的影响，血浆中的低密度脂蛋白可将游离胆固醇带入到红细胞膜中。使膜的流动性降低。
红细胞变形性：高脂血症使红细胞膜中的胆固醇含量升高，膜的面积增加，使红细胞的形态发生改变。红细胞在镜下呈棘球状，这种红细胞的变形性下降。
血液粘度：高脂血症的血浆粘度和血液粘度均增加。血液粘度的增加，一方面是由于血浆粘度的增加，另一方面是因为棘球状的红细胞表面积增大。
血栓形成：高脂血症患者的血栓形成趋势增加，这是由于患者的红细胞变形性下降，导致了红细胞对湍流的抑制作用减少，从而血流形态受到影响，湍流存在，促进动脉粥样硬化和血栓形成。
血小板聚集性：高脂血症患者的血小板粘附性和聚集性增强。因为高胆固醇血可改变血小板膜的脂质构成，影响血小板膜的流动性，使钙离子的内流增加，并可损伤内皮细胞，使TXA2-PGI2平衡失调。另外，由于血小板膜的微粘度增加，易于被脾截留吞噬，使患者血小板的寿命缩短。
5．糖尿病患者有哪些血液流变学异常改变？
血液粘度：糖尿病患者的血液粘度和血浆粘度升高。患者血浆粘度升高，是由于γ球蛋白增高及代谢失调，脂肪酸、生长激素等增多，刺激肝脏合成纤维蛋白原而造成。血液粘度升高，是由于红细胞聚集性增加、红细胞变形性下降。另外，糖尿病病人处于高渗状态下，血液相对浓缩，也造成血浆和血液粘度升高。
血栓形成：对兼有严重血管疾患的糖尿病病人的动态凝血和血栓形成过程的观察发现，血栓的降解率增加，人工红血栓和白血栓的粘度升高。糖尿病病人的血栓形成能力增强，为其高粘滞状态的重要组成部分，与并发症的发生和预后有密切的关系。
血小板聚集和粘附性：糖尿病病人的血小板粘附性增加。病人这种血小板粘附性的增加被认为是非内因性的，是受到病人血浆组分的改变的影响。患者的血小板聚集性也增加，有并发症的病人的血小板聚集性增高更为明显。
纤维蛋白原：糖尿病患者的纤维蛋白原浓度升高。
红细胞聚集性：糖尿病病人小动脉中存在明显的红细胞聚集体，当有并发症时，体内的红细胞聚集倾向更加明显，同时伴有血流缓慢。患者的红细胞聚集性增加与纤维蛋白原水平之间呈显著的相关。另外，患者红细胞电泳时间延长，也说明红细胞表面负电荷减少，导致红细胞聚集性增加。
血液触变性：糖尿病病人的血液触变性明显低于正常人，表明不但患者的红细胞聚集体增多，而且红细胞聚集体解聚也比正常人困难。
红细胞变形性：非胰岛素依赖性糖尿病病人的红细胞变形性降低，同时伴有红细胞膜胆固醇、膜胆固醇磷脂、过氧化脂质的增加，伴有视网膜病变的患者更为明显。可见，患者红细胞变形性的降低与红细胞膜脂质成分的改变有关。
6．脑血栓形成患者有哪些血液流变学异常改变？
血液粘度和粘弹性：患者的血液粘度和血浆粘度升高。应用Low Shear-30流变仪测定了脑血栓形成和脑动脉硬化患者的血液粘度和全血复合粘度的弹性分量，发现患者的低切变率下的血液粘度升高十分明显，与健康对照组比较，增加了19%，弹性分量升高更为明显，增加了30%。两者的临床意义表明，脑血栓患者的红细胞聚集性增加，红细胞聚集体增多，形成的网络增多，强度增强，所需要的使血液流动和使红细胞聚集体解聚的屈服应力增加，导致微循环血流障碍，产生组织低灌注，低氧，缺血，脑血流量减少，促成了脑缺血和脑血栓的形成。
血栓形成：患者的体外血栓长度、重量均增加。
红细胞膜流动性、微粘度和红细胞变形性：缺血性中风患者的红细胞膜微粘度明显高于健康对照组，同时，红细胞变形性下降，红细胞膜过氧化物含量与红细胞变形性和红细胞微粘度呈直线相关关系。分析这种变化，氧自由基和由其引发的脂质过氧化反应，是缺血性中风的发生发展的一个重要因素，当红细胞膜磷脂中含有大量的多价不饱和脂肪酸受到氧自由基的攻击，使不饱和脂肪酸氧化，从而提示，红细胞膜脂质过氧化反应可能通过红细胞膜微粘度和变形性的异常，使脑缺血后组织损伤加重。一项利用多元回归的研究，分析了缺血性脑血管病患者的红细胞膜微粘度与血液流变学多项因素的相关性关系，结果发现，首先，患者的红细胞膜微粘度显著增加，其次，血液流变学各项指标与红细胞膜微粘度的密切程度大小顺序是：红细胞电泳→高密度脂蛋白→血液粘度→低密度脂蛋白。其中，和红细胞电泳、血液粘度、低密度脂蛋白呈正相关，而与高密度脂蛋白呈负相关。提示，患者红细胞膜微粘度增加与低密度脂蛋白有关，后者含有胆固醇，其在血中浓度增高可抑制红细胞膜的流动性，增加膜的微粘度；而高密度脂蛋白具有清除血中胆固醇的作用，对红细胞膜的流动性有改善的作用，对预防缺血性脑血管病有作用。
血小板功能：急性脑梗塞患者的血小板粘附率增加而且在一天24小时呈动态变化，在早晨8：00时是血小板粘附率最高峰值，下午2：00时是血小板粘附率的次高峰值，分析这种变化，主要是由于机体血液流变学的因素造成。通常，在血流缓慢，即低切变率时，血液流变学的异常，尤其是红细胞聚集性增加，会表现更为突出。故临床也常见患者于清晨或午睡后发生脑血管病。
7．肿瘤患者有哪些血液流变学异常改变？
血液粘度、血沉和红细胞压积：食道癌、肺癌、恶性淋巴瘤患者的血液粘度显著升高。癌症转移患者的血浆粘度升高，尤其是骨髓瘤和巨球蛋白血症的患者，血红蛋白含量降低，血沉增加，红细胞压积降低。
纤维蛋白原：肿瘤患者的纤维蛋白原显著升高，血浆蛋白下降，球蛋白升高。
血液流变学检查的临床分析
血液流变学检查的临床分析 发表时间：2012-11-14T13:48:54.437Z 来源：《中外健康文摘》2012年第25期供稿作者：李晶 [导读] 血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳，血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。 李晶（黑龙江省医院南岗分院 150000） 【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0199-02 【摘要】血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳，血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。目的讨论血液流变学检查。方法根据患者的检验结果进行诊断。结论全血黏度测定可为临床许多疾病，特别为血栓前状态和血栓性疾病的诊治和预防提供一定的参考依据。全血黏度增高有非疾病因素和疾病因素两种情况。 【关键词】血液流变学检查 一、概述 (一)血液流变学的概念 1951年Coply首次把血液流变学从生物流变学中分离成为一门独立的学科。血液流变学主要是研究血液及其组成成分的流动性、变形性、聚集性的变化规律，及其在临床疾病的诊断和治疗中作用的学科。在许多病理或疾病状态下，血液的流变学特性都发生改变，尤其在血栓前状态及血栓的发生过程中更是有着举足轻重的作用。 (二)血液流变学检测 血液流变学检测包括全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞沉降率、红细胞聚集性、红细胞变形性、红细胞膜的微黏度、红细胞电泳，血液的触变性和黏弹性、血小板黏附性、血小板聚集力、体外血栓的长度及干重、血栓弹性图、血浆中纤维蛋白原等。 临床上血液流变学检测主要应用血液黏度、红细胞变形性、血液聚集性三方面检查。 1.血液黏度测定血液黏度是描述血液作为液体的流动性的重要力学指标。血液黏度的变化对于许多疾病的诊断有意义。血液黏度分为全血黏度和血浆黏度。 (1)全血黏度：全血黏度的大小不是一个定值，而是与流场切变率有一定的关系。全血黏度为血液流动时所受切变力与切变率的比值，主要受切变率的变化、血细胞的比容及变形性、红细胞的聚集性、机体温度以及血浆成分的影响。全血黏度的检测主要用旋转式黏度计检测法，检测高200S-1中50S-1低5S-1三种切变率下的全血黏度值。其正常参考值如下(单位：mPa?s)。 200S-1 男：3.83～5.30；女：3.39～4.41 50S-1 男：4.94～6.99；女：4.16～5.62 5S-1 男：8.80～16.05；女：6.56～11.99 (2)血浆黏度：血浆黏度不受切变率的影响。血浆黏度的检测主要用毛细管黏度计方法。其正常参考值为男：l.60～1.80；女：1.65～1.95(单位：mPa?s)。 (3)红细胞压积：是指红细胞总体积占全血体积的百分比。其正常参考值为男：44.23%～50.47%；女：37.86%～45.22%。 (4)血沉：红细胞沉降率的简称，是指红细胞在一定条件下在血浆中的沉降速率。其正常参考值为男：0～l0mm/h；女：0～15mm/h。 (5)血沉方程K值：血沉反映了血液的成分改变，同时又受红细胞压积的影响。因此以方程的形式表达血沉与红细胞压积的关系，方程K值较单纯的血沉更能合适地反映细胞密集程度。其正常参考值为男：0～62.69；女：5.83～72。 (6)纤维蛋白原：纤维蛋白原作为凝血过程中重要的凝血因子和急性时相反应蛋白在血液流变学中起到举足轻重的作用，所以作为血液流变学检查中的一个参数，对血液整体的液体流动性估计有重要作用。纤维蛋白原正常参考值为200～400mg/dl。 2.红细胞变形性测定 红细胞变形性测定是近年来较受关注的检测项目，其改变对各种疾病影响的研究也越来越深入。红细胞占血液中有形元素总体积99%以上，血液体积的40%～45%。红细胞的结构和功能是影响血液流动性和黏滞性的最主要因素。红细胞变形性是指红细胞能自由通过比其自身直径小的微血管的能力。红细胞变形性降低会导致全血黏度，特别是高切变率下全血表观黏度升高，加大血流阻力。红细胞变形能力由以下因素决定：①红细胞膜的黏弹性，它主要受脂双层的组成与结构、膜骨架结构及其动态调节的影响；②红细胞的几何特性，取决于细胞表面s与体积v之比(s/v)；③红细胞胞浆黏度，主要受血红蛋白浓度影响。 红细胞变形性测定的方法主要有：微孔筛滤过法、激光衍射法、微吸管法等。各实验室应建立各仪器的参考值，红细胞滤过指数为： 0.29±0.10。 二、常见疾病 (一)全血黏度升高常见原因 1.循环系统疾病有动脉硬化、冠心病、心绞痛、心肌梗死、周围动脉硬化、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞。 2.糖尿病。 3.脑血管病如脑卒中、脑血栓、脑血管硬化症等。 4.肿瘤类疾病较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 6.病毒性肝炎、肺心病、烧伤。 (二)全血黏度减低常见疾病 多见于各种贫血、大失血等。 三、临床思路 (一)全血黏度增高 全血黏度测定可为临床许多疾病，特别为血栓前状态和血栓性疾病的诊治和预防提供一定的参考依据。全血黏度增高有非疾病因素和
血液论文血液流变学论文
血液论文血液流变学论文 银杏达莫对糖尿病肾病血液流变学的影响 【摘要】目的：探讨银杏达莫对糖尿病肾病(DN)患者血液流变学的影响。方法：糖尿病肾病98例患者随机分为治疗组(54例)和对照组(44例)。在常规治疗的基础上, 治疗组给予银杏达莫注射液25mL+质量分数5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注,1次/ d; 对照组44例常规治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗前、后血Cr和BUN尿UEAR和FDP。结果: 两组治疗前后血Cr和BUN尿UEAR和FDP 比较，两组间比较差异有统计学意义( P <0.05, P<0 .01) , 治疗后血Cr和BUN尿UEAR和FDP比较，两组间比较差异有统计学意义( P <0.05, P<0 .0l)。结论: 银杏达莫注射液可改善糖尿病肾病(DN)患者高凝、高脂状态, 有助于糖尿病肾病(DN)患者的治疗。 【关键词】糖尿病肾病；银杏达莫注射液; 抗凝;降血脂 糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病常见的严重微血管并发症，是糖尿病患者主要死亡原因之一，在糖尿病病人群中的发生率约为20~40%[1]。降低血糖、控制血压、调整血脂、抗凝血等治疗可以延缓DN的发展。本文旨在观察银杏达莫治疗DN对血液流变学的影响。现将我们的临床观察结果报告如下。
1资料与方法 1.1临床资料：选择我院2009年3月至2010年12月住院的2 型糖尿病患者98例，DN的诊断按照Mogensen[2] 诊断标准临床糖尿病肾病尿白蛋白定量>300mg／24h，男65例，女33例，平均年龄(67.5土8.7 )岁,平均糖尿病病程( 10.9±4.8 )年。排除标准：其他疾病导致的肾脏病变；妊娠或哺乳期患者；精神病等不合作者；有严重的心、脑、肝并发症；排除引起尿蛋白升高的原因糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急症，泌尿系感染、运动、原发性高血压。 1.2方法：研究病例均要求血压≤140 /190 mmHg，空腹血糖 ≤7mmol／L，餐后2h血糖≤ 10 mmol／L，并稳定1周。随机分组，治疗组54例，给予给予银杏达莫注射液25mL+质量分数5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注,1次/ d;每日1次，疗程为14 d，口服替米沙坦40~80 mg，胰岛素控制血糖;对照组44例，降压、降脂、降糖治疗同治疗组。 1.3 观测指标①肾功能测定：检测血肌酐( c r )和血尿素氮(BUN)。②尿液测定：检测纤维蛋白降解产物(FDP)和尿微量蛋白尿(UAER)测定。③血液流变学测定:检测全血高切、全血低切、血浆黏度、血小板聚集。3项检查每例患者治疗前和治疗后各检测1次。 1.4 统计学方法采用SPSS 13.0统计分析软件处理。计量资料数据以均数标准差(s)表示，组间比较采用t检验；计数资料采用检验。
血液学基础
1.肝素具有抗凝能力强，不影响____、____ 等优点，为较好的抗凝剂之一。 2.在高渗溶液中红细胞____、在低渗溶液中则____、____渗出，成为影细胞。 3.红细胞起源于____、在____作用下，使来自骨髓造血干细胞的红系统定向干细胞分化为____。 4.各型电子血细胞计数结构大同小异，主要由____、____、____、____、____、____、____等组成。 5.血红蛋白是红细胞的主要成分，由____和____结合组成。 6.氰化血红蛋白最大吸收峰____，最小吸收波谷____。 7.血红蛋白测定方法中，目前被推荐为首选的方法是____，本法由____推荐，并经____确认为标准方法。 8.网织红细胞计数，通常用____染色后，以网织红细胞占红细胞的____、表示。 9.大红细胞见于____和____贫血。巨红细胞常见于____和____所致贫血。 10.温氏法测定红细胞比积，抗凝剂采用____，其组成为____加____。 11.粒细胞起源于____，在造血诱导微循环影响下，多能干细胞分化为____细胞。 12.根据细胞分布和细胞动力学特点，粒细胞可分为____池、____池、____、池、____池和____池五个部分。 13．单核细胞与粒细胞起源于共同的____细胞，在骨髓内经____、____发育成为成熟单核细胞，释入血流。 14.淋巴细胞约为白细胞1/4为人体____细胞。 15.T细胞被抗原致敏后，可产生多种____物质，参与____免疫。 16.细胞的染色既有____作用，又有____作用。 17.红斑性狼疮患者血液和其他体液中，存在着狼疮因子，它属于____抗体。 选择题1 1、新生儿做血细胞计数,多用下列哪个部位采血 A、手背 B、耳垂毛细血管 C、足跟毛细血管. D、肘部静脉 2、成人静脉采血的最佳部位是 A、手背静脉 B、腘静脉 C、外踝静脉 D、肘部静脉... 3、关于毛细血管采血法，下列正确的是 A、耳垂血的血红蛋白、红细胞、白细胞、红细胞比积结果均比静脉血低10%左右 B、耳垂采血时用力挤压出的第一滴血即可用于检查 C、婴幼儿宜用耳垂或手指采血 D、成人要推荐用手指采血，因其检查结果比较恒定 4、血液的比密（比重）正常参考范围是 A、1.020-1.030 B、1.030-1.040 C、1.040-1.050 D、1.050-1.060.. 5、关于肝素的性质，下列哪项是错误的 A、是一种含有硫酸基团的粘多糖 B、存在于血管肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中 C、可阻止血小板聚集 D、可促进凝血活酶及凝血酶形成. 6、关于静脉采血,下列错误的是 A注射针头在解除止血带后拨出B注射针头越细越容易引起溶血,以7号针头为宜 C血液注入试管时,如产生泡沫则容易溶血D肘正中静脉采血时,肘关节应取屈曲位.
宏观血液流变学常用检测指标与临床意义
宏观血液流变学常用检测指标及临床意义 血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学，它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量，半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度，对疾病的病因，诊断，预防，治疗，疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。 血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态，是处于生理状态还是处于病理状态。血液粘度的测量是其中最重要的指标，它的重要性在伯肃叶（poiseuille ）定律中已经体现出来。血液粘度测量包括全血粘度和血浆粘度测量，但是，单单地测量血液粘度是远远不够的，目前，以围绕血液粘度测量为中心，血液流变学检测指标，在逐年增多，血液流变学最初只给 5 个参数，即全血粘度，血浆粘度，压积，红细胞聚集指数与红细胞刚性指数。以后发展增加了全血高切粘度，全血中切粘度，全血低切粘度，高切还原粘度，低切还原粘度，血沉、血沉方程K 值，红细胞电泳时间与电泳率，纤维蛋白原，血小板粘附与聚集。后来又增加了卡松粘度与卡松屈服应力值。全血高切相对粘度，全血低切相对粘度等。 指标虽多，但总是围绕着红细胞的聚集性与变形性的（血液粘度）。随着检测仪器设备的不断发展与普及，还会不断增加反映红细胞聚集，红细胞变形，凝血，血液触变性，血液粘弹性，血栓弹力图等指标，血液粘滞性异常都是根据上述参数检测结果来判断的，所以，我们测量这么多指标的根本目的，就是要从多方面来寻找血液粘度增高的原因，不同原因所导致的血液粘度增高，其治疗方法是不同的。有些指标，如血脂等，虽不算血液流变学指标，但是，它的含量与血液粘度密切相关，因此亦将其列为血液流变学指标中来进行讨论。 临床常用血液流变学检测指标 血液流变学的每一项指标都是其相应流变性的数值表达。血液具有诸如粘滞性，红细胞聚集性与变形性，血小板聚集性与粘附性等等各种流变性质，因而相应地形成了表达这些流变性质的指标体系。从目前国内各医疗单位的血液流变学指标检测报告单上看，临床常用的血液流变学指标可归纳如下： ·实测指标：·计算指标： 1 ．全血粘度 1 ．全血还原粘度 ①全血高切粘度①全血高切还原粘度 ②全血中切粘度②全血低切还原粘度 ③全血低切粘度 2 ．血浆粘度 2 ．血沉方程K 值 3 ．红细胞压积３. 红细胞变形性-TK 值 4 ．血沉 4 ．红细胞刚性指数 5 ．纤维蛋白原 5 ．红细胞聚集指数 6 ．红细胞电泳时间及电泳率6. 卡松屈服应力
血液流变学检查的方法和临床应用
血液流变学检查的方法和临床应用 作者：左大鹏首都医科大学附属北京安贞医院一、血液流变学的定义和研究范围 血液流变学是研究血液及其组分流动和变形的科学。 从研究角度上看，主要包括三个层次方面的内容： 1、血液的宏观流动性，即粘度。 2、血细胞的流变性，主要是红细胞的聚集性和变形性。 3、血液生化物质对血液流变性的影响，主要是纤维蛋白原，球蛋白等。 从研究领域上分，又可分为基础理论和方法学的研究以及临床应用的研究两方面。 二、血液流变学研究的重点 （一）实验室检查方面 1、检测指标的建立，常用的实验室指标要反映： （1）血液粘度，包括全血粘度和血浆粘度两类。 （2）红细胞的聚集性和红细胞的变形性。 （3）血小板的粘附性和聚集性。 （4）血浆纤维蛋白原，球蛋白和血脂成分的检测。 2、实验室方法学的标准化和质量控制 （1）粘度计的设计要求和校正。 （2）质控品的研制以及室内质控和室间质评的开展。 （3）其它检测指标方法学的标准化，例如血脂测定。 （二）血液流变学在临床医学中应用 1、阐明血液流变学异常在某些疾病的病因和发病机制中所起的作用。 2、根据血液流变学变化预测某些疾病发生的可能性。 3、血液流变学参数可做为某些疾病诊断的辅助指标。 4、观察药物治疗前后血液流变学的变化，评价药物的疗效，探索新的治疗方法。 （三）已报道的血液流变学相关的疾病，见表1。 表1 可用于血液流变学检查的疾病 -------------------------------------------------------------------------------------------- 一血管性疾病 1 高血压， 2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血）， 3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞）， 4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。 二代谢性疾病
血液学基础和血液分析一般原理
血液学基础及血液分析一般原理 目录 第一章血液学基础 第一节血液的功能和组成 第二节血液一般检验的目的和内容 第二章血液分析仪检测原理简介 第一节血液分析仪主要检测项目 第二节血液分析仪基本检测原理 第三节血液分析仪白细胞分类检测原理 第四节液体定量方法 第五节血液分析各参数的结果来源 第六节血液分析仪的技术发展 第七节选择血液细胞分析仪的原则 本部分要点： 主要论述了血液的组成、血浆与血清的区别，白细胞、红细胞、血小板的功能，血液常规分析的目的和内容以及血液分析仪的检测原理及技术发展。 本部分为血液学及血液检测最基本的知识，除非具有一定的专业基础，建议各业务人员应对本部分的内容进行通读，并能掌握有关英语缩写、基本术语的含义以及血液分析仪各检测参数的产生过程。
第一章血液学基础 第一节血液的功能和组成 1．血液的功能 ?机体各组织器官营养成分和代谢产物的载体。 ?人体所需水分、氧及排出二氧化碳的载体。 ?参与人体免疫功能，防止疾病侵袭。 2．血液的组成 加入抗凝剂，离心，血液自然凝固 静置30分钟后的情况 ?血液由有形成分(血细胞等)和血浆组成。 ?血清：血液自然凝固，除去固体部分(血饼)后所获得的液体部分。 ?血浆：血液经抗凝处理，在离心作用后获得的清液部分。除血清所含 成分外，还包括蛋白质、凝固因子等成分。 血清 血浆蛋白质 血液凝固因子 红细胞血饼
有形成分白细胞 血小板 其他有形成分 3．血液细胞构成 红细胞 血液细胞白细胞 血小板 淋巴细胞 单核细胞 白细胞嗜中性粒细胞 粒细胞嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞
(1). 红细胞： ?形态和功能： 红细胞模型图 红细胞为扁圆状结构，中央凹陷，细胞内无核、柔软，可进入比本身直径更小的毛细血管，平均直径7~8μm。内含血红蛋白，富含铁元素，容易氧化。负责将氧气输送致全身，并将二氧化碳收集至肺部排出。 ?红细胞的成熟： 胞早 成熟 祖细胞红细胞红细胞红细胞红细胞红细胞 正常情况下，红细胞起源于骨髓中红系祖细胞，后者在促红细胞生成素的作用下，分化为原红细胞，经数次有丝分裂而依次发育为早幼、中幼、晚幼红细胞，后者已丧失分裂能力通过脱核成为网织红细胞进入外周血。由网织红细胞再发育成为完全成熟的红细胞。 从早幼红细胞开始，已能利用铁蛋白和原卟啉合成血红素，后者再与珠蛋白肽链结合而成为血红蛋白，幼红细胞越趋向成熟，合成的血红蛋白越多，直到网织红细胞阶段仍能合成少量血红蛋白。
血液流变学检测的临床意义
血液流变学检测的临床意义血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学，它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量，半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度，对疾病的病因，诊断，预防，治疗，疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态，是处于生理状态还是处于病理状态一、血液粘度测定血液粘度是血液最基本的流变特性，是血液流变学研究的核心，是反映血液“浓、粘、聚、凝”的一项重要指标。血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少，是血液流变学的基本参数。测定血液粘度，研究血液粘度的特点，掌握血液粘度变化规律，对于了解血液的流动性质和凝固性质，尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系，具有重要意义。血液粘度测定：包括全血粘度（ηb）和血浆粘度（ηp）测定。测定全血、血浆粘度，对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因，诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。临床资料表明，许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善，血液粘度亦有所降低。血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，予后判断有重要意义。近年来，血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积，全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间，血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性，粘滞性和凝固性，其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显，（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低，红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。血液粘度的测定，可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。冠心病一般在临床上虽可无症状，但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死，有的甚至发生毫无先兆的猝死。据统计，冠心病急性发作的死亡率近40%，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过1小时。因此，如何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度，这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来，有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常，尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆。更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高。这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来，发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高，其中最显著者可比正常人高3—4倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者，但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人，尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标。冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良，而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好，因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度，了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标。血液流变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中，健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常。维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此，在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标。许多资料表明，患肿瘤时，血液粘度，特别是
血液流变学临床意义
血液流变学临床意义 血浆粘度 血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一. 血浆或血清之所以具有比水大得多的粘度，尤其是它们对血液粘度所以能给予明显的影响，主要原因在于血浆或血清中含有蛋白质/脂质和糖类等高分子化合物。据观察血浆或血清粘度随纤维蛋白原、IgA、IgG、血清中各种蛋白成分，血脂（β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）的增加而增加。但这种依赖关系较少，而白蛋白以外的这些成分产生粘度的能力较大。若纤维蛋白原、β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、球蛋白等成分显著地增加时，则可使血浆或血清粘度相应增加，血浆粘度的增加，也是招致全血比粘度增加的原因之一。各种生物大分子成份在相同毫克%浓度下产生比粘度的能力大小，按其由大至小的顺序为：胆固醇→纤维蛋白→甘油三酯→β脂蛋白→IgG和IgA→白蛋白。从这一顺序可推测产生粘度能力大小与有关生物大分子的构型、大小、亲水性还是疏水性等性质有关。如纤维蛋白原分子呈纤维状，容易弯曲和引起分子间的相互牵连，故产生粘度能力较大，相当于白蛋白的139倍，列于第二位；而胆固醇和甘油三酯，由于它们是非亲水性物质，在血浆或血清中往往以与其他物质结合的乳糜颗粒而存在，故产生粘度能力较大，分别为白蛋白的278和121倍，列于第一位和第三位；另三种生物大分子的分子量顺序为β脂蛋白、Lg、白蛋白(6.9×10)，其中β脂蛋白亲水性较差，分子量比Ig、或白蛋白高3.2倍，Ig的亲水性较脂蛋白好，分子量较脂蛋白低故产生粘度能力居中，即白蛋白的2.7倍，白蛋白因分子量最小，亲水性最强，产生粘度能力较弱，故在生理条件下白蛋白对粘度的影响可能较小。 临床意义 增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG 或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性
血液学
造血器官：能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官称为造血器官。人类造血器官起源于中胚层的原始间叶细胞。 MDS(骨髓增生异常综合征)：是一组克隆性造血干细胞疾病，以髓系中一系或多系血细胞减少或发育异常、无效造血以及急性髓系白血病发病风险增高为特征。 外源凝血途径：是指参与凝血的因子不完全来自血液中，部分由组织中进入血液。组织因子由各种途径进入血液，TF进入血液后并启动凝血。 血管内溶血：由红细胞内在缺陷或外在因素所致，红细胞在血管内被直接破坏，血红蛋白进入血浆，临床以血红蛋白血症和血红蛋白尿为主要特征，获得性多见。 血涂片检验的重要性（两者关系）：1、骨髓象相似而血象有区别：如溶血性贫血、缺铁性贫血和急性失血的骨髓象相似，但血象有区别；2、骨髓象有区别而血象相似：如传染性淋巴细胞增多症和慢性淋巴细胞白血病的血象中皆有小淋巴细胞增多，但前者骨髓中淋巴细胞稍增多，而后者骨髓中淋巴细胞却明细增多；3、骨髓象变化不显著而血象有显著异常：如传染性单核细胞增多症，其骨髓中的异性淋巴细胞少见，而血象中异型淋巴细胞常大于20%；4、骨髓象有显著异常而血象变化不显著：如多发性骨髓瘤、戈谢病、尼曼—匹克病，其骨髓中分别可见到特异性的骨髓瘤细胞、戈谢细胞、尼曼—匹克细胞，但血象中甚少见到； 5、血象中细胞较骨髓中细胞成熟：血象中血细胞来源于骨髓，因此白血病时血象中的白血病细胞较骨髓中成熟、轻易辨认，故结合血象可辅助诊断白血病细胞类型的判断。 G6PD缺陷症分型及实验室检查特点：1、临床分型：蚕豆病、急性溶血性贫血、新生儿高胆红素血症、先天性非球形红细胞性溶血性贫血。2、G6PD筛选试验：高铁血红蛋白还原试验、变形珠蛋白小体生成试验，中度异常测量G6PD活性降低，但溶血高峰期及恢复期活性可接近正常，故应离心去除衰老红细胞再进行测定，并定期复查。 急性早幼粒细胞白血病临床特点及实验室检查特点:1、临床特点：除发热、感染、贫血、浸润等急性白血病症状外，广泛而严重的出血为本病特点。以皮肤黏膜最明显，其次为消化道、泌尿道等，颅内出血最严重，为致死原因之一。2、检查特点：急性早幼粒细胞白血病，骨髓中异常早幼粒细胞≥ 30%（NEC），胞质内有大量密集甚至融合的粗大颗粒，常有成束的棒状小体。M3v为变异型急性早幼粒细胞白血病，胞质内颗粒较小或无。 微环境：由骨髓基质细胞、微血管、神经和基质细胞分泌的细胞因子等组成，是造血干细胞生存的场所，对造血干细胞的自我更新、定向分化、增殖及造血细胞增殖、分化、成熟调控起重要作用。 Moto cell(桑葚细胞、莫托细胞)：形成地图样、葡萄状细胞。这些小球体称为russell小体，为球蛋白聚集产物，少时称ressell小体，多时称moto cell。通常为病例细胞，如MM。 骨髓活检适应证：1骨髓穿刺失败骨髓穿刺多次失败，临床怀疑骨髓纤维化、骨髓转移癌、多发性骨髓瘤、多毛细胞白血病、某些急、慢性白血病及骨髓硬化症等。2．全血细胞减少; 血象显示全血细胞减少，反复骨髓穿刺均为“血稀”或骨髓增生低下，病态造血，怀疑再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征及低增生性白血病的患者。3．特殊贫血; 某些贫血原因不明的发热、脾或淋巴结肿大、骨髓涂片检查不能确诊者。4．白血病治疗疗效的观察; 临床上有时骨髓涂片已达到完全缓解，但骨髓活检切片内仍可检出白血病性原始细胞簇，因此，在白血病的缓解后化疗及长期无病生存期间，应定期作骨髓双标本取材。倘若骨髓涂片未达复发标准，而切片内出现了异常原始细胞簇，提示已进入早期复发，应及时对症治疗 ALIP(幼稚细胞异常定位)：原始\早幼粒细胞3~5个远离肾小梁聚集在一起，常见于MDS。热点现象：同一成熟阶段的幼稚红细胞所组成的细胞岛，多见于MDS。 高铁血红蛋白：正常人Hb含耳夹铁离子，与氧结合为氧合Hb，当Hb中铁丧失一个电子，被氧化为三价铁离子时，称为高铁Hb。失去运氧功能，且不稳定，易形成珠蛋白小体。正常人搞铁Hb仅占Hb汗了1%。
血液学重点)
1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。 2、造血正向调控的细胞因子：干细胞因子（SCF ）;集落刺激因子（CSF ）;白细胞介素3 （IL-3 ）。造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-B （TGF- B）;肿瘤坏死因子-a B（TNF- a B）;白血病抑制因子（LIF ）;干扰素 a B Y（interferon- a B Y IFN- a B Y ;趋化因子（CK） 3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式，属多倍体细胞。 4、血细胞发育成熟中的形态演变规律 （1 ）.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大） （2）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红） （3）?红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始岀现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）改 变 （4）.中幼阶段核仁消失 5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。 6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质， 7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。 8、正常骨髓片中原巨核为0 （多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为7 —35个。 9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质（缺铁性贫血）。核质发育不平衡（Pelger- Hu et畸形） *MDS病态造血时，可出现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或过多、Pelger- Hu et 异常。 10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞 11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇 12、过氧化物酶（pox ）染色：阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时，急粒原粒（+）。急性早幼粒（强+） 13、过碘酸---雪夫氏反应（糖原染色、PAS ）:阳性结果为胞质内岀现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀；急单（+）细颗粒弥散状。 14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+），其他均（-）。积分值（NAP ）指100个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是7 —51。 15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞白血病时NAP 积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（+），治疗有效下降。 16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。 17、酸性磷酸酶染色（ACP ）:戈谢病（+）,尼克一皮克病（-）;多毛细胞白血病（+）。 18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色（AS-D-NCE）:为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。阳性结果：胞质内岀现
血流变学检查的临床意义
血流变学检查的临床意义 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下： 1、全血粘度检测 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。 [临床意义] 血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 全血粘度升高会导致下列疾病的发生： 1.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。 2.糖尿病。 3.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。 4.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。 5.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 6.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。 全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。 2、血浆粘度 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 [临床意义] 血浆粘度越高，全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
第06章-血液流变学相关仪器网络版习题
第六章临床血液流变学检验仪器 首页习题 习题名词解释选择题简答题 、 一、名词解释 1．血液流变分析仪 2．血浆比黏度 3．锥板式黏度计 4. PRP # 5. 红细胞沉降率 6．魏氏血沉测定法 7．血沉自动分析仪的检测系统 8．血沉自动分析仪的数据处理系统 9．红细胞沉降曲线 * 二、选择题 【A型题】在五个选项中选出一个最符合题意的答案（最佳答案）。 1．毛细管黏度计工作原理的依据是（） A．牛顿的粘滞定律 { B．牛顿定律 C．血液黏度定律 D．牛顿流体遵循泊肃叶定律 E．非牛顿流体定律 2．下述哪项不是毛细管黏度计优点（） A．测定牛顿流体黏度结果可靠 B．能直接检测在一定剪切率下的表观黏度
C．速度快 D．操作简便 E．价格低廉 @ 3．毛细管黏度计最适测定的样本是（）A．非牛顿流体 B．全血 C．脂血 D．血浆、血清 { E．蒸馏水 4．下述哪项不是旋转式黏度计的基本结构（）A．样本传感器 B．储液池 C．转速控制与调节系统 < D．恒温控制系统 E．力矩测量系统 5．下列哪项不是旋转式黏度计优点（） A. 价格低廉、操作简便 B. 定量地了解血液、血浆的流变特性 ` C. 直接检测某一剪切率下的血液黏度 D. 反映RBC与WBC的聚集性 E. 反映RBC与WBC的变形性 6．测定红细胞变形性的方法大致分为（）A．六类 > B．五类 C．四类 D．三类 E．二类 7．有关旋转式黏度计叙述不正确的是（）, A．运用激光衍射技术 B．以牛顿粘滞定律为依据 C．适宜于血细胞变形性的测定
D．有筒－筒式黏度计和锥板式黏度计 E．适宜于全血黏度的测定 ） 8．关于毛细管黏度计下列叙述不正确的是（）A．是血浆、血清黏度测定的参考方法 B．适用于牛顿流体样本的测定 C．毛细管轴心处流体剪切率为0，黏度最高 D．贴壁处的流体剪切率最高，黏度最低《 E．能直接检测某一剪切率下的表观黏度 9．下列哪项不是黏度计的评价内容（） A重复性 B污染率 C准确度 $ D分辨率 E灵敏度与量程 10．对黏度计进行准确度评价时错误的选项是（）A．用国家计量标准牛顿油 B．剪切率1～200/秒范围内测定 | C．测定5次以上取均值 D．剪切率1～5/秒范围内测定 E．实际测定值与真值的相对偏差＜3% 11．下列不属旋转式黏度计维护的是（） A．每次测试完毕后均应进行冲洗 ~ B．清洗剪血板 C．清除毛细管污染 D．清洗剪液锥 E．清除测试头严重污染物 12．旋转式黏度计基本结构有（） ~ A．计算机控制系统 B．样本传感器 C．转速控制与调节系统 D．力矩测量系统
临床检验仪器第六章临床血液流变学检验仪器习题
第六章临床血液流变学检验仪器 一、名词解释 1.血液流变分析仪：是对全血、血浆或血细胞流变特性进行分析的检验仪器。 2.血浆比黏度：测定一定体积的血浆与同体积蒸馏水通过毛细玻璃管所需要的时间之比，血浆比黏度=血浆时间/蒸馏水时间。 3.锥板式黏度计：该类黏度仪能在确定的切变率下测量各种液体黏度，适用于牛顿流体，也适用于非牛顿流体的测量。 4.PRP：富血小板血浆。 5.红细胞沉降率：是指红细胞在一定条件下沉降的速度，简称血沉。 6.魏氏血沉测定法：将加入一定抗凝剂的静脉血，置于特定的血沉管中，血沉管垂直置于血沉架上，1小时后观察红细胞下降的毫米数。 7.血沉自动分析仪的检测系统：一般采用光电阵列二极管，其作用是进行光电转换，把光信号转变成电信号。 8.血沉自动分析仪的数据处理系统：由放大电路、数据采集系统和打印机组成，其作用是将检测系统的检测信号，经计算机的处理，驱动智能化打印机打印出结果。 9.红细胞沉降曲线：即H-T曲线，是表示血沉管内血浆高度H（mm）与时间T （min）关系的曲线。 二、选择题 【A型题】在五个选项中选出一个最佳答案。 1.毛细管黏度计工作原理的依据是（B） A.牛顿的粘滞定律 B.牛顿定律 C.血液粘度定律 D.牛顿流体遵循肃叶定律 E.非牛顿流体定律 2.下述哪项不是毛细管黏度计优点（B） A.测定牛顿流体粘度结果可靠 B.能直接检测在一定剪切率下的表观粘度 C.速度快 D.操作简便 E.价格低廉 3.毛细管黏度计最适测定的样本是（D） A.非牛顿流体 B.全血 C.脂血 D.血浆、血清 E.蒸馏水 4.下述哪项不是旋转式黏度计的基本结构（B） A.样本传感器 B.储液池 C.转速控制与调节系统
血液流变学检查各指标的意义
血液流变学检查各指标的意义 血液流变学检查各指标的意义： 一、全血粘度：表示血液总体（包含血细胞和血浆）流动性的指标。全血粘度增高表示血液粘滞性增加而流动性降低。由于血液在不同的流动状态（切变速度）下所表现的粘度是不同的，因而一般测定由高到低几种不同切变速度下的全血粘度，用以大致反映血液在体内不同粗细、不同压差的血管中的流 动性。 1、高切全血粘度：是指血液在高切变速度下流动时所表现的流动性大小。高切全血粘度增高的直接原因依次是：（1）血细胞（主要是红细胞）浓度增加；（2）血浆粘度增加；（3）红细胞刚性增加 （即变形能力降低）。 2、低切全血粘度：表示血液在低切变速度下流动时所表现的流动性大小。低切全血粘度增高的直 接原因依次是：血细胞浓度增加，血浆粘度增加，红细胞聚集性增加。 二、全血还原粘度：是除去血细胞浓度这个影响因素后的全血粘度。本指标反映血浆粘度和血细胞 本身性质对血液流动性的影响。它包含下列二个指标： 1、全血高切还原粘度：其增高的直接原因是血浆粘度增加，或红细胞刚性增高（变形能力降低）。 2、全血低切还原粘度：其增高的直接原因是血浆粘度增加，或红细胞聚集性增加。 三、全血相对粘度：是指除去血浆粘度这个影响因素后的全血粘度，它反映血细胞浓度和血细胞本 身性质对血液流动性的影响，它也有二个指标： 1、全血高切相对粘度：其增加的直接原因是血细胞浓度增加，或红细胞刚性增高（变形能力降低） 2、全血低切相对粘度：其增加的直接原因是血细胞浓度增加，或红细胞聚集性增加。 四、血浆粘度：其增加的直接原因是血浆纤维蛋白原或大分子球蛋白增加，或血脂显著增加。 五、红细胞压积（又称红细胞比容或比积）：它是血细胞浓度的指标，是一个非常重要的血流变指 标，本指标增加时全血粘度各指标都可能增加。 六、红细胞沉降率（又称血沉、ESR）：它是表示血液在静止状态下红细胞在自身血浆中的沉降速度。影响血沉快慢的直接因素是红细胞聚集性（正相关）和红细胞压积（负相关）。血沉增速，可能是 红细胞聚集性增加，也可能是红细胞压积降低。 七、血沉方程K值：为了使血沉能更准确地反映红细胞的聚集性，就需要把红细胞压积的影响消除，这就使血沉方程K值，它是除去红细胞压积的影响后的血沉校正值，它能纠正由于贫血或血液受稀释后的血沉“假性”增速，因此只有血沉方程K值增加用上述六、七两项指标来判断红细胞聚集性：
血液流变学常规体检项目及临床意义
血液流变学常规体检项目及临床意义 血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门医学分析学科。血液流变学检查主要是测定血液粘稠度，血液粘稠度随切变率的变化而变化，分为高切变率、中切变率、低切变率，切变率高，血液粘稠度大，流动性差，形成血栓的危险性高，反之则血液粘稠度小，流动性好，形成血栓的危险性小。在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的检测内容及临床意义如下： 一、全血粘度： 全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性，中切变率是过渡点，临床意义不十分明显。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。 血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。 正常参考值： 男性：低切6.80-9.58mPa.s中切4.51-5.57 mPa.s高切3.73-4.60mPa.s 女性：低切6.50-9.25mPa.s 中切4.35-5.45mPa.s 高切3.65-4.40mPa.s 二、血浆粘度： 血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标。血浆粘度的高低主要取决与血浆蛋白，主要是纤维蛋白浓度，其次是球蛋白分子，还有脂类等。影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖等。 正常参考值：1.05-1.51mPa.s。 其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。 三、全血还原粘度： 全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度。全血还原粘度反映了红细胞自身的流变性质对血液粘度的贡献。 正常参考值： 男性：低切11.02-19.84 中切6.25-10.51 高切4.63-8.26 女性：低切11.34-22.78 中切6.46-12.22 高切4.86-9.31 临床意义： 1、若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义。 2、若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC 自身流变性质并无异常。 3、若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。 4、若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。