锥体束及锥体外系

锥体束及锥体外系

锥体束：是运动，包括脊髓束和核束。因其神经纤维主要起源于皮质的锥体，故称为锥体束。其中纤维下行到，直接或经中继后间接止于脊髓前角运动细胞，称为皮质脊髓束；另一部分纤维止于脑干内躯体运动核和特殊内脏运动核，称为皮质核束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊和大脑脚至延髓（大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱），终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹（亦称中枢性麻痹或强直性麻痹）及锥体束征等。

锥体束征：为损害出现的。当病损时，大脑失去了对和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。1岁半以内婴幼儿由于尚未发育完善，可以出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为。包括类型：

1、Babinski征（巴宾斯基征）：患者仰卧，下肢伸直，用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展开，为椎体束受损的体征，见于脑出血，脑肿瘤等。

2、Oppenheim征（奥本海姆征）：医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。

3、Gordon征（戈登征）：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。

4、Chaddock征（查多克征）：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。

5、Gonda征（冈达征）：紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski 征。

6、Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。

7、掌下颌反射：用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时，出现同侧下颏部的肌肉反射性收缩。正常人7%出现，当损伤时出现。

锥体束征阳性：提示锥体束损伤。

一侧阳性：代表同侧椎体束损伤或高位中枢的损伤。

两侧阳性：代表下运动神经元传导通路病变，双侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。

锥体外系：是人体的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增

多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊；迟发性运动障碍，出现口——舌——颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，这就是锥体外系反应。

结构信息：控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。

除锥体束外的所有其它运动神经核和运动传导束为锥体外系。锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经过多次换元后才抵达脊髓前角运动神经元。大脑皮层也与小脑皮层之间所形成的大脑、小脑环路，对于调节和影响大脑皮层发动的随意运动十分重要。

锥体系与锥体外系两者不可截然分割，功能是协调一致的。锥体外系结构较复杂，涉及脑内许多结构，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，这些运动神经核团之间不但有错综复杂的纤维联系，还接受大脑皮层运动区或抑制区的纤维，经新旧纹状体、丘脑又返回到大脑皮质运动区而形成有去有回的环路。通过复杂的环路对躯体运动进行调节，确保锥体系进行精细的随意运动。?

生理功能：

（1）为锥体系的随意运动做准备；

（2）调节肌张力；

（3）维持躯体的运动姿势；

（4）与随意运动相伴随的不自主运动有关；

（5）对下运动神经元的反射起控制作用。由于锥体外系的上述主要功能是调节人体的姿势、肌张力及协调肌肉运动，以协助随意运动的完成，当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状。

总的来说，可概括为肌张力增高-运动减少症候群和肌张力减低-运动增多症候群两大类。而及帕金森综合征则属于表现为肌张力增高-运动减少症候群的锥体外系疾病。

传导通道：

一、皮层纹状体通路

由（主要来自额叶和顶叶）发出的纤维到纹状体，由它发出纤维到中脑的红核，等处，黑质发出纤维到脑桥、延髓的网状结构，最后抵达脊髓前角运动神经元。

二、皮层、脑桥、小脑通路

从各大脑皮层（额叶，颞叶，枕叶）发出的纤维到，换元后发出纤维交叉到对侧，经脑桥臂止于小脑皮层，然后由小脑皮层发出纤维经齿状核（小脑深部的核团）、红核下行至脊髓前角运动神经元。

系统：锥体外系主要包括皮质一系和皮质一脑桥一系两个系统。

皮质一纹状体系：大脑额叶、、、颞叶皮质细胞发出的纤维，直接地或通过间接地终止于和豆状核壳核。也发侧支至这两个核。尾状核和豆状核壳核壳发出的纤维终止于。发出的纤维终止核、、和的网状结构。由红核发出纤维，左右相互交叉后形成红核束；由网状结构发出的纤维，有一部分交叉至对侧，其余的走在同侧，组成网状脊髓束。红核束和网状脊髓束直接或间接终止于脊髓前角运动细胞，下达的神经冲动最后经脊神经到骨骼肌。

皮质一脑桥一小脑系：由额叶起始的纤维组成额桥束；由顶、枕、颞叶起始的纤维组成顶枕颞桥束；这些纤维下行经内囊、大脑脚底的两侧，进入脑桥终止于同侧。发出的纤维越过中线，经对侧进入小脑，主要终止于皮质。皮质发出纤维，终于齿状核。齿状核发出的纤维经经被盖交叉后终于对侧的红核和的腹中间和腹前核。由红核发出的纤维经被盖前交叉后组成红核束，下行终于脊髓前角运动细胞，下达的神经冲动最后经脊神经至骨骼肌。由腹中间核和腹前核发出的纤维至（4区和6区），形成皮质一脑桥一一皮质环路。

锥体外系：运动系统的组成部分。在种系发

生上属神经系统的古老部分。主要功能是在皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作（如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等）。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力及协调的条件下，锥体系才能支配精确的随意运动。锥体系损害表现为，而锥体外系损害主要表现为不自主运动、肌强直、运动缓慢，而非真正的瘫痪。

锥体外系疾病（extrapyramidal diseases ）：发生于神经系统中的疾病。主要表现（肌张力过高或过低）和（包括震颤、手足徐动、舞蹈样动作、扭转痉挛等）。相关疾病主要包括：（1）帕金森病及各类帕金森综合征；

（2）小舞蹈病；

（3）或称Huntington

（4）肝豆状核变性，又称Wilson病；

（5）肌紧张异常；

（6）秽语抽动综合征；

（7）；

（8）投掷样舞动；

（9）阵发性手足徐动征或阵发性运动源性舞蹈手足徐动征、扭转痉挛等。

临床表现与治疗

主要包括两个方面，即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低，常与（运动过多）并存。病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现，情绪激动时增加，安静时减少，睡眠时消失。典型病例为舞蹈症。而另一组则以增高；运动迟缓为特征。典型病例为帕金森氏综合征。运动障碍及肌张力障碍产生的原因是：在内纹状体中含有多种神经递质，其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高，还含有高浓度的、γ-氨酪酸、5－羟色胺和去甲肾上腺素等。脑内有两个主要的上行多巴胺能。最大的为黑质纹状体束，其神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动、控制有关。另一个为中脑边缘脑通路。多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态。若发生病变，则上行多巴胺能阻断，多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用相对增强，临床上表现震颤。实验表明，电刺激苍白球或丘脑可在帕金森氏综合征病人引起特征性的。故帕金森氏综合征可用左旋多巴加脱羧酶抑制剂及抗胆碱能药治疗。手术破坏丘脑外侧腹核，运动皮质或苍白球也能中断。

新纹状体病变则引起另外一组肌张力减低，运动过多综合征。例如时纹状体神经显着变性，壳、尾状核及黑质中γ-氨基丁酸（GABA）显着减少，基底节中可催化GABA合成的谷氨酸脱羧酶亦显着减少，GABA为抑制性介质，其缺乏可致多动症，基底节多巴胺含量增高、乙酰胆碱减少均可诱发多动症状，故亨廷顿氏舞蹈病可用阻滞多巴胺受体的药物（如、、）、增加中枢GABA的药物（如异烟肼）及加强乙酰胆碱的药物（如氯化胆碱）治疗。

精选-药物性锥体外系反应用药

问答题目：某日凌晨，一惊恐万分之男士搀扶其新婚妻子入急诊科，该女士系妊娠两月，两眼上翻凝视，张大口，吐出长长的舌头，头转向右侧。男士大哭，诉他使劲也不能把其妻子的头转过来，其状极为恐怖。追问病史，平素体健，因妊娠剧吐难忍于两小时前在社区医院用过葡萄糖、氯化钾等补液治疗，同时口服硫糖铝口服混悬液，注射胃复安。作为急诊科大夫，您认为选用下列哪种药物可能最为合适：A 山莨菪碱（654-2）B 地西泮 C氟哌啶醇 D异丙嗪 E 东莨菪碱 此类患者极为常见，儿科病人更多，诊断不难，为药物所引起的锥体外系症状，通常被称为药物性锥体外系反应。 能够引发锥体外系症状的药物，从类型来说，主要有四类药，即抗精神病药、中枢性镇吐药、抗癫痫药和抗组胺药；从具体药物来说，发生率由高到低依次为胃复安(灭吐灵)、氯丙嗪、卡马西平、多潘立酮、舒必利、扑尔敏、氟桂利嗪和异丙嗪等。 一般情况下，这些药物虽有引起锥体外系症状的潜在危险，但在常规剂量时较少出现不良反应。只有在大剂量用药、连续用药或者血脑屏障发育尚不完善的儿童患者应用过程中，由于药物进入中枢神经系统量大或在中枢神经系统蓄积过量，才有可能通过影响多种神经递质的功能而致锥体外系功能发生改变，导致患者出现震颤、肌张力增高和肌阵挛等复杂多样的锥体外系症状。

很多朋友都很快就辨识出这是胃复安引起的锥体外系副反应，但是在选择治疗药物的时候还是有不少人出错。在备选答案中，有几个药物也是有锥体外系的副作用，居然也有不少朋友选择，比如氟哌啶醇。 目前认为这一副作用与阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体，使纹状体中多巴胺功能减退，而乙酰胆碱功能占优势有关. 由于乙酰胆碱和多巴胺有拮抗作用。 所以多数有锥体外系症状群者，可用抗胆碱能药物，山莨菪碱不易透过血脑屏障，中枢作用很小。而东莨菪碱能透过血脑屏障，对震颤麻痹症有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果，可能与拮抗中枢神经的乙酰胆碱作用有关，属中枢神经性抗胆碱药，而且对中枢神经的抑制作用较强，所以东莨菪碱注射液治疗锥体外系反应，可收到良好效果。 因此正确答案是E 东莨菪碱 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

锥体外系反应

锥体外系反应 锥体外系反应 【药师学习百科】——20090604 执业药师之路坎坷崎岖、荆棘密布，每个“执考”之人都莫不都是忧云缠身、辛酸之泪洒满岁月的道路。可能很多人是第一次考、甚至还抱着过与不过无所谓的态度，其实你们有没有想过那些连续考了2年，3年……5年、8年的人呢。我们俱是身经百战的勇士，许多人倒下了、还会有更多的人站起来，不管结果会如何，执业药师凡乎是每个药学之人都梦想拿到的证书，哪怕它不能带不给我们好的工作、哪位它不能给我们带来金钱、哪所……但最最起码它能满足我们一种自我的自豪感，实现我们一种专业意识的责任感。 跟学员接触了这么长时间以来，感觉执业药师之路是一项系统的大工程，自从决定参考考试以来，就需要我们点滴积累，逐个攻破。其实这么长时间以来，我们在一起，我们一直在一起，共了一个共同的目标而在一起。 为了促进学员的积极性、也为了能使学员对知识更容理解，把我们执业药师论坛办成一个有特色、有品味、有益处的论坛，从今天起，我会不定期发布“药师学习百科”的帖子，帖子的内容为学员在学习过程中遇到的一些扩展性或总结性的的知识点，帮助学员理解，学员

了解即可。 需要注意的是，帖子的内容由发帖人根据某些参考书籍和（或）网络帖子集合整理，部分知识点由于涉及的知识面太宽、太深、太偏，发帖人不能保证内容的准确性与全面性，但会广查资料，使之尽可能地接近于完善。 当然欢迎学员对已发的帖子进行评点、跟帖、讨论，指出其中纰误，斑主会尽时修改原帖。欢迎学员也把自己总结的知识发布的论坛上来，我们的门槛不高，反正大家共同来完善它。 锥体外系反应 <药理学-第二十一章精神药物-氯丙嗪> 锥体外系 人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维 组成）和锥体外系。 除锥体束外的所有其它的运动神经核和运动传导束为锥体外系。锥体外系发自大脑皮层后，它们在下行途中先与纹状体发生联系，然后经

-胃复安等药物引起的椎体外系反应表现及处理

胃复安等药物引起的椎体外系反应表现及处理胃复安主要作用是抑制延髓催吐化学感受区，有较强的止吐作用，并促进胃及十二指肠蠕动，加速胃排空。大剂量应用可阻断黑质纹状体中多巴胺受体，破坏了多巴胺、乙酰胆碱的平衡，导致锥体外系症状，多发生于婴幼儿和老年人。主要表现有：肌震颤、肌肉抽搐、头向后倾、斜颈、阵发性双眼向上注视、语言障碍、共济失调、静坐不能、流涎、鸭步、面具脸等。一旦发生上述症状，应立即停用胃复安，给予以抗惊厥、镇静药，抗胆碱能药物及抗组胺剂治疗。 很多药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用，并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调，使得锥体外系兴奋性增强，结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控，从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的，关键在于要遵医嘱用药，不要轻易加大用药剂量，更不要随意买药来服用。如果出现异常就要与医生及时取得联系。 胃复安小儿剂量和不良反应的处理 胃复安小儿剂量和不良反应的处理 胃复安小儿剂量是０.２－０.３mg/kg*次 胃复安所致锥体外系症状临床表现：两眼凝视，头强直性后仰，头颈僵硬性扭向一侧，四肢强直性痉挛，呈角弓反张，面部肌肉抽搐．呈持续性发作．治疗措施：１停用胃复安药物；２促进排泄；３用安坦，眠尔通；４小量镇静剂；５积极治疗原发病。

【注意】胃复安致急性肌张力障碍 引起急性肌张力障碍最多见的为抗精神病药物，如吩噻嗪类，其导致急性肌张力障碍发生率占2%～3%。胃复安引起急性肌张力障碍发生率为1%，大多在用药后1～2天发病，且剂量不需太大，多为10～30mg/d，好发于儿童和青少年。 胃复安选择性作用于D2受体而起止吐作用，D2受体被抑制后，由D1受体执行的功能占优势，出现颈部、口部的异常运动，表现为急性肌张力障碍。 大剂量或长期应用胃复安可能因阻断多巴胺受体而使胆碱能受体相对亢进，导致锥体外系反应，主要表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、迟发性肌张力障碍、静坐不能等神经系统副作用。但笔者所见以急性肌张力障碍更多见。 治疗 首先应停用胃复安，并给予苯海索等抗胆碱药物治疗。苯海索口服发挥作用较慢，一般在症状控制后，防止复发给予口服。起效比较快的药物有苯海拉明20～40mg/次静脉注射，安定10～20mg静脉注射可迅速缓解症状，且具有一定的镇静作用，能改善焦虑等症状，可考虑优先给予。 参考书目：徐太平，管淑娟2005-7-2 10:05:37 中华现代内科学杂志2005年6月第2卷第6 期 胃复安不良反应被误诊 一9岁男孩,因恶心呕吐,腹泻,某医院给予肌注胃复安治疗。约半小时后,患儿出现头后仰,颈强直,阵发性双眼上翻凝视,肌肉震颤,抽搐等征。该院按低钙抽搐治疗无效,又疑为病毒性脑炎,遂急送湘雅医院急症科。

锥体系、锥体束、锥体外系及锥体外束的区别

锥体系、锥体束、锥体外系及锥 体外束的区别 锥体系 锥体系 锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮质脑干束，继续下降进入脊髓者称为皮质脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮质脊髓束，和皮层延髓束两部分。 在锥体束中位于大脑皮层的中央前回的神经元，称为上运动神经元。位于脊髓前角和脑神经运动核的神经元，称为下运动神经元。 锥体系与椎体外系对比 1.锥体系是指由皮层发出并经延髓锥体抵达对侧脊髓前角的皮层脊髓束和抵达脑神经运动核的皮层脑干束。 锥体系的皮层起源主要是大脑皮层4区，10%~20%的纤维与脊髓运动神经元形成单突触联系。锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性。 2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。 锥体束 锥体束是下行运动传导束，包括皮质脊髓束和皮质脑干束两种。因其神经纤维主要起源于大脑皮质的锥体细胞，故称为锥体束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊和

大脑脚至延髓(大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱)，终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹(亦称中枢性麻痹或强直性麻痹)及锥体束征等。 锥体外系 1.简介 锥体系以外与躯体运动有关的传导通路统称为锥体外系，在种系发生上比较古老，主要功能是调节肌张力、协调肌的运动、维持体态姿势、担负半自动的刻板运动和反射性运动等。锥体系与锥体外系两者不可截然分割，功能是协调一致的。锥体外系结构较复杂，涉及脑内许多结构，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等，通过复杂的环路对躯体运动进行调节，确保锥体系进行精细的随意运动。锥体外系主要功能是调节肌张力和协调肌的活动等，在保持肌的协调和适宜的肌张力的情况下，锥体系得以进行精细的随意运动。 2.系统 锥体外系主要包括皮质一纹状体系和皮质一脑桥一小脑系两个系统。 1．皮质一纹状体系大脑额叶、顶叶、枕叶、颞叶皮质细胞发出的纤维，直接地或通过背侧丘脑间接地终止于尾状核和豆状核壳核。锥体系也发侧支至这两个核。尾状核和豆状核壳核壳发出的纤维终止于苍白球。苍白球发出的纤维终止于红核、黑质、底丘脑和脑干的网状结构。由红核发出纤维，左右相互交叉后形成红核脊髓束；由网状结构发出的纤维，有一部分交叉至对侧，其余的走在同侧，组成网状脊髓束。红核脊髓束和网状脊髓束直接或间接终止于脊髓前角运动细胞，下达的神经冲动最后经脊神经到骨骼肌。 2．皮质一脑桥一小脑系由大脑皮质额叶起始的纤维组成额桥束；由顶、枕、颞叶起始的纤维组成顶枕颞桥束；这些纤维下行经内囊、大脑脚底的两侧，进入脑桥终止于同侧脑桥核。脑桥核发出的纤维越过中线，经对侧小脑中脚进入小脑，主

锥体外系反应

锥体外系反应 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

锥体外系反应（Effects of extrapyramidal system，EPS）：锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统椎体外系的主要生理功能：1 为椎体系的随意运动做准备 2 调节肌张力 3 维持躯体的运动姿势 4 与随意运动相伴随的不自主运动有关 5 对下运动神经元的发射起控制作用。所以当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状。 ●急性肌张力障碍：一般于用药后48小时左右出现颈后仰、斜颈，肢体姿势异常，两眼不自主向上凝视，牙关紧闭或强制性张口、伸舌、说话不清等。一般停药后1~2日症状消失。 ●迟发性运动异常：一般用药后1~19个月出现症状，平均10个月。表现不自主反复发作的伸舌，过度紧张和闭口，下颌偏斜，鬼脸，肢体舞蹈样运动，重者角弓反张，肢体扭转痉挛等。停药后2~3个月症状逐步消失。 ●帕金森综合征：一般用药后2~10日出现表情呆滞，舌头发硬，少语，颈部固定，手足震颤，肢体发硬不灵活等。停药后2~4日症状消失。 ●不安腿综合征：一般用药后30分钟至24小时，也有5~6个月出现下肢，较对称性深部肌肉酸胀、刺麻、极度不安，坐卧不宜，夜间加重，下床活动、改变体位或局部按摩，症状可缓解。停药后症状消失，严重者可致药源性抑郁，甚至出现自杀。 除此以外，还可出现困倦和乏力，多见于药后30分钟至1小时，出现四肢软弱无力；顽固性呃逆；呼吸衰竭及胰淀粉酶升高等不良反应。 引起锥体外系反应的药物一般有

药源性锥体外系反应及解救

药源性锥体外系反应及解救 锥体外系是人体运动系统的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难；静坐不能，出现坐立不安、反复徘徊；迟发性运动障碍，出现口—舌—颊三联征，如吸吮、舔舌、咀嚼等，这就是锥体外系反应。 当有关药物通过血脑屏障进入脑组织耗竭纹状体内多巴胺或阻断多巴胺受体，使纹状体中多巴胺受体功能减退，乙酰胆碱作用增强，从而临床上出现锥体外系反应。引发锥体外系症状的药物，从类型来说，主要有以下几类药：1．消化系统用药，甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利。 2．抗精神失常药及其它精神药物，氯丙嗪、氟哌啶醇、舒必利、利培酮、奋乃静、地西泮、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、喹硫平 3．抗过敏药，异丙嗪、苯海拉明 4．循环系统用药，利血平、桂利嗪、氟桂利嗪、曲美他嗪 5．抗感染用药，青霉素、环丙沙星、洛美沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、吡哌酸、林可霉素、螺旋霉素、红霉素、氨苄青霉素 药源性锥体外系反应解救： 一惊恐万分之男士搀扶其新婚妻子入急诊科，该女士系妊娠两月，两眼上翻凝视，张大口，吐出长长的舌头，头转向右侧。男士大哭，诉他使劲也不能把其妻子的头转过来，其状极为恐怖。追问病史，平素体健，因妊娠剧吐难忍于两小时前在社区医院用过葡萄糖、氯化钾等补液治疗，同时口服硫糖铝口服混悬液，注射甲氧氯普胺。作为急诊科大夫，您认为选用下列哪种药物可能最为合适：（）A 山莨菪碱（654-2）B 地西泮C氟哌啶醇D异丙嗪E 东莨菪碱 所以多数有锥体外系症状群者，可用抗胆碱能药物，山莨菪碱不易透过血脑屏障，中枢作用很小。而东莨菪碱能透过血脑屏障，对震颤麻痹症有缓解流涎、震颤和

锥体束及锥体外系(20201008194307)

锥体束及锥体外系 锥体束：是下行运动传导束，包括皮质脊髓束和皮质核束。因其神经纤维主要起源于大脑皮质的锥体细胞，故称为锥体束。其中部分纤维下行到脊髓，直接或经中继后间接止于脊髓前角运动细胞，称为皮质脊髓束；另一部分纤维止于脑干内躯体运动核和特殊内脏运动核，称为皮质核束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊和大脑脚至延髓（大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱），终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹（亦称中枢性麻痹或强直性麻痹）及锥体束征等。 锥体束征：为上运动神经元损害出现的原始反射。当锥体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。 1 岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为病理反射。 包括类型： 1、Babinski 征（巴宾斯基征）：患者仰卧，下肢伸直，用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根 部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展开，为椎体束 受损的体征，见于脑出血，脑肿瘤等。 2、Oppenheim 征（奥本海姆征）：医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现 同Babinski 征。 3、Gordon 征（戈登征）：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski 征。 4、Chaddock 征（查多克征）：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski 征。 5、Gonda 征（冈达征）：紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski 征。 6、Schaffer 征（夏菲征）：用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 7、掌下颌反射：用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时，出现同侧下颏部的肌肉反射性收缩。 正常人7%出现，当锥体束损伤时出现。 锥体束征阳性：提示锥体束损伤。 一侧阳性：代表同侧椎体束损伤或高位中枢的损伤。两侧阳性：代表下运动神经元传导通路病变，双 侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。 锥体外系：是人体运动系统的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆 碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉 震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动

锥体外系反应

锥体外系反应（Effects of extrapyramidal system，EPS）：锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统 椎体外系的主要生理功能：1 为椎体系的随意运动做准备 2 调节肌张力 3 维持躯体的运动姿势 4 与随意运动相伴随的不自主运动有关 5 对下运动神经元的发射起控制作用。所以当其发生病变时直接间接影响到随意运动，产生各种临床症状。 ●急性肌张力障碍：一般于用药后48小时左右出现颈后仰、斜颈，肢体姿势异常，两眼不自主向上凝视，牙关紧闭或强制性张口、伸舌、说话不清等。一般停药后1~2日症状消失。 ●迟发性运动异常：一般用药后1~19个月出现症状，平均10个月。表现不自主反复发作的伸舌，过度紧张和闭口，下颌偏斜，鬼脸，肢体舞蹈样运动，重者角弓反张，肢体扭转痉挛等。停药后2~3个月症状逐步消失。 ●帕金森综合征：一般用药后2~10日出现表情呆滞，舌头发硬，少语，颈部固定，手足震颤，肢体发硬不灵活等。停药后2~4日症状消失。 ●不安腿综合征：一般用药后30分钟至24小时，也有5~6个月出现下肢，较对称性深部肌肉酸胀、刺麻、极度不安，坐卧不宜，夜间加重，下床活动、改变体位或局部按摩，症状可缓解。停药后症状消失，严重者可致药源性抑郁，甚至出现自杀。 除此以外，还可出现困倦和乏力，多见于药后30分钟至1小时，出现四肢软弱无力；顽固性呃逆；呼吸衰竭及胰淀粉酶升高等不良反应。 引起锥体外系反应的药物一般有 1、抗精神病药：氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。本类药物所致的锥体外系反应发生率最高，并且与药物的剂量、疗程和个体有关。 2、甲氧氯普胺（胃复安）： 胃复安又名灭吐灵，是临床各科常用的一种止吐剂，因其止吐作用较强，能促进食管和胃的蠕动，增加贲门括约肌的张力，松弛幽门，加速了胃内容物的排出，对各科原因引起的呕吐有较好的疗效，所以目前临床应用较广，其副作用有疲乏无力、嗜睡和锥体外系症状等。胃复安引起锥体外系症状是因为它易通过血脑屏障，干扰纹状体内神经介质的正常代谢，其所引起的锥体外系反应与吩噻嗪类药物相似，（故不能与分噻嗪类药物合用，以免加重椎体外系反应）当胃复安中毒时多巴胺受体被阻断，胆碱能占优势，常用量为每次~kg，每日不应超过kg，超过此量，可引起不同程度的反应，长时间使用可导致体内蓄积。、据有关文献报道，约有20%患者可发生锥体外系反应。甲氧氯普胺所致椎体外系反应表现形式多样，应与癫痫、癔症、帕金森综合征、破伤风、风湿性舞蹈症等相鉴别，且常规剂量亦可引起，很多文献均报道，与特异体质有关所以我们在使用胃复安时要注意应用的指症，严格掌握用药剂量，做到尽量短期用药，鉴于其轻易引起不良反应，临床上用此药要有所警惕，必要时向患者或其家属说明。 3、心血管药物：据报道硝苯地平、桂利嗪、氟桂利嗪、左旋多巴、利血平（大剂量）均可引起锥体外系反应。 4、其他：多潘立酮、西咪替丁、卡马西平、喷托维林（咳必清）、乙胺丁醇等也偶见引起锥体外系反应。 治疗 1)盐酸苯海索(又称安坦):它是临床应用中最常见的药 物之一,副作用少。用法为每次2～4mg,每天2～3次。主要用 于药源性巴金森征效果较好,也可用于静坐不能和急性肌张力

锥体外系反应(EPS)

锥体外系反应（EPS） 全网发布：2011-06-23 21:10 发表者：张晓军 (访问人次：2114) 锥体系以外与躯体运动有关的传导通路统称为锥体外系，在种系发生上比较古老，主要功能是调节肌张力、协调肌的运动、维持体态姿势等。 锥体外系反应（EPS）是传统抗精神病药最常见的神经系统不良反应，主要包括4种： 1、急性肌张力障碍：最早出现。局部肌群的持续性强直性收缩，呈现不自主的奇特表现，如，眼上翻，斜颈，颈后倾，面部扭曲等等。 2、静坐不能：治疗1~2周出现。来回走动，情绪焦虑或不愉快，无法控制的激越不安，不能静坐，反复走动，原地踏步等。 3、帕金森病：治疗的1~2月出现。运动不能，肌张力高，震颤，自主神经功能紊乱。最初是运动过缓，写字越来越小。严重者有协调运动丧失，僵硬，佝偻姿势，慌张步态，面具养脸，粗大震颤，流涎，皮脂溢出。 4、迟发性运动障碍：多见于持续应用几年后。以不自主的、有节律的刻板运动为特征。严重程度波动不定，睡眠时消失，情绪激动时增加。最早为舌或口唇周围的轻微震颤。 药源性锥体外系反应在临床上尤常见。有多种常用药具有引起锥体外系反应副作用的药物，如非那根、咳必清、阿托品、胃复安、甲硝唑、西米替丁、氯丙嗪、奋乃静、盐酸氟桂利嗪（西比灵）等。这些药物都可在一定程度上产生锥体外系兴奋作用，并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调，使得锥体外系兴奋性增强，结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控，从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。先后出现嗜睡、乏力、表情呆滞、肌肉震颤、斜颈、吞咽障碍、静坐不能等锥体外系症状。药源性锥体外系反应是完全可以有效预防的，关键在于要遵医嘱用药，不要轻易加大用药剂量，更不要随意买药来服用。如果出现异常就要与医生及时取得联系。 锥体系 锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮层延髓束，继续下降进入脊髓者称为皮层脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮层脊髓束，和皮层延髓束两部分。 在锥体束中位于大脑皮层的中央前回的神经元，称为上运动神经元。位于脊髓前角和脑神经运动核的神经元，称为下运动神经元。目前知道，80％～90％的锥体束纤维与下运动神经元之间有一个以上的中间神经元接替，亦即是多突触的联系。只有10％～20％的纤维与下运动神经元发生直接的单突触联系。电生理研究指出，这种单突触联系在支配前肢的运动神经元比支配后肢的运动神经元多，而且支配肢体远端的肌肉的运动神经元又比支配近端肌肉的运动神经元多。由此可见，运动愈精细的肌肉，受大脑皮层单突触联系支配也愈多

锥体束及锥体外系

锥体束及锥体外系 锥体束：就是下行运动传导束，包括皮质脊髓束与皮质核束。因其神经纤维主要起源于大脑皮质得锥体细胞，故称为锥体束。其中部分纤维下行到脊髓，直接或经中继后间接止于脊髓前角运动细胞，称为皮质脊髓束；另一部分纤维止于脑干内躯体运动核与特殊内脏运动核，称为皮质核束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊与大脑脚至延髓（大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱），终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹（亦称中枢性麻痹或强直性麻痹）及锥体束征等。 锥体束征：为上运动神经元损害出现得原始反射。当锥体束病损时，大脑失去了对脑干与脊髓得抑制作用而出现得异常反射。1岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善，可以出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为病理反射。 包括类型： 1、Babinski征（巴宾斯基征）：患者仰卧，下肢伸直，用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展开，为椎体束受损得体征，见于脑出血，脑肿瘤等。 2、Oppenheim征（奥本海姆征）：医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。 3、Gordon征（戈登征）：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。 4、Chaddock征（查多克征）：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。 5、Gonda征（冈达征）：紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski 征。 6、Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 7、掌下颌反射：用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时，出现同侧下颏部得肌肉反射性收缩。正常人7%出现，当锥体束损伤时出现。 锥体束征阳性：提示锥体束损伤。 一侧阳性：代表同侧椎体束损伤或高位中枢得损伤。 两侧阳性：代表下运动神经元传导通路病变，双侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。 锥体外系：就是人体运动系统得组成部分，其主要功能就是调节肌张力、肌肉得协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢得神经递质多巴胺与乙酰胆碱得动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进得症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状；急性肌张力障碍，出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运

锥体外系损害

锥体外系损害 词条已锁定 锥体系损害表现为痉挛性瘫痪，而锥体外系损害主要表现为不自主运动、肌强直、运动缓慢，而非真正的瘫痪。 目 录 1病因 2诊断 3鉴别 4预防 1病因 锥体外系是运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要功能是在大脑皮质的控制下调节肌张力，维持和调整身体姿势，掌管习惯性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情动作、某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力及协调的条件下，锥体系才能支配精确的随意运动。运动障碍及肌张力障碍产生的原因是:在人脑内纹状体中含有多种神经递质,其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高,还含有高浓度的乙酰胆碱、γ-氨酪酸、5-羟色胺和去甲肾上腺素等。脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路。最大的为黑质纹状体束，其神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动、控制有关。另一个为中脑边缘脑通路。多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态。若黑质发生病变，则上行多巴胺能神经通路阻断，多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用相对增强，临床上表现震颤。 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。 2诊断

锥体外系损害临床表现与治疗主要包括两个方面，即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低，常与不自主运动(运动过多) 并存。病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现，情绪激动时增加,安静时减少，睡眠时消失。典型病例为舞蹈症。而另一组则以肌张力增高；运动迟缓为特征。典型病例为帕金森氏综合征。实验表明，电刺激苍白球或丘脑可在帕金森氏综合征病人引起特征性的静止性震颤。故帕金森氏综合征可用左旋多巴加脱羧酶抑制剂及抗胆碱能药治疗。手术破坏丘脑外侧腹核，运动皮质或苍白球也能中断静止性震颤。 新纹状体病变则引起另外一组肌张力减低，运动过多综合征。例如亨廷顿氏舞蹈病时纹状体神经显著变性，壳、尾状核及黑质中γ-氨基丁酸(GABA)显著减少,基底节中可催化GABA合成的谷氨酸脱羧酶亦显著减少，GABA为抑制性介质，其缺乏可致多动症，基底节多巴胺含量增高、乙酰胆碱减少均可诱发多动症状，故亨廷顿氏舞蹈病可用阻滞多巴胺受体的药物(如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奋乃静)、增加中枢GABA的药物(如异烟肼)及加强乙酰胆碱的药物(如氯化胆碱)治疗。 1.病史(1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧、产伤、胆红素脑病或遗传因素少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛、肝豆状核变性等;急性起病的严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变性疾病。 3鉴别 神经运动系统由四个部分组成。1、下运动神经元，2、上运动神经元，即锥体系统，3、锥体外系统，4、小脑系统。 上运动神经元瘫痪的特点，大脑皮质运动区或锥体束受损引起的对侧肢体单瘫或偏瘫，也叫中枢性瘫痪。特点。瘫痪肌肉张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉不萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经电位， 肌张力增高的特点，上肢的屈肌比伸肌肌张力高，下肢的伸肌比屈肌肌张力高。因此，作被动运动检查肌张力时。伸直上肢及弯曲下肢所遇的阻力大，被动运动快比被动运动慢阻力大。称为折刀样肌张力增高或折刀样痉挛。 锥体外系包括纹状体系统及前庭小脑系统，纹状体系统指，纹状体，红核，黑质，丘脑底核，

锥体束及锥体外系

锥体束及锥体外系 锥体束:就是下行运动传导束,包括皮质脊髓束与皮质核束。因其神经纤维主要起源于大脑皮质得锥体细胞,故称为锥体束。其中部分纤维下行到脊髓,直接或经中继后间接止于脊髓前角运动细胞,称为皮质脊髓束;另一部分纤维止于脑干内躯体运动核与特殊内脏运动核,称为皮质核束。锥体束在离开大脑皮质后,经内囊与大脑脚至延髓(大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧,而进入脊髓侧柱),终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹(亦称中枢性麻痹或强直性麻痹)及锥体束征等、 锥体束征:为上运动神经元损害出现得原始反射。当锥体束病损时,大脑失去了对脑干与脊髓得抑制作用而出现得异常反射。1岁半以内婴幼儿由于锥体束尚未发育完善,可以出现上述反射现象,不属于病理。成年病人若出现则为病理反射、 包括类型: 1、Bａbinｓki征(巴宾斯基征):患者仰卧,下肢伸直,用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲,若拇指背伸,其余四趾呈扇形展开,为椎体束受损得体征,见于脑出血,脑肿瘤等。 2、Ｏｐｐenｈｅim征(奥本海姆征):医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压,阳性表现同Babiｎski征。 ３、Gｏｒdon征(戈登征):检查时用手以一定力量捏压腓肠肌,阳性表现同Babinsｋｉ征。 4、Cｈadｄｏck征(查多克征):竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止,阳性表现同Babinｓki征。 5、Gonda征(冈达征):紧压足外侧两趾向下,数秒钟后突然放松,阳性表现同Ｂabinski征。 6、Schaffer征(夏菲征):用拇、示指捏压病人跟腱,出现拇趾背屈为阳性。 7、掌下颌反射:用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时,出现同侧下颏部得肌肉反射性收缩、正常人7%出现,当锥体束损伤时出现、 锥体束征阳性:提示锥体束损伤。 一侧阳性:代表同侧椎体束损伤或高位中枢得损伤。 两侧阳性:代表下运动神经元传导通路病变,双侧失去上位抑制、一侧椎体束阳性时,还需做运动感觉等检查,以定性定位评估病变位置。 锥体外系:就是人体运动系统得组成部分,其主要功能就是调节肌张力、肌肉得协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢得神经递质多巴胺与乙酰胆碱得动态平衡,当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时,则可出现胆碱能神经亢进得症状,出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状;急性肌张力障碍,出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障

锥体外系、小脑解剖

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锥体外系统(extrapyramidal system)??锥体外系统广义的是指锥体系统以外的所有躯体运动系统。 在种系发生上，它属于比较古老的部分，在低级脊椎动物 (鱼类、两栖类、爬行动物、鸟类)是最高级的运动中枢；到了哺乳类动物，由于大脑皮质的发育和主管骨骼肌随意运动的锥体系的形成，锥体外系统退居于辅助地位。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ ???锥体外系统的解剖生理尚不完全明了，其结构复杂，纤维联系广泛。 脑内许多结构包括大脑皮质、纹状体、丘脑、丘脑底核、中脑顶盖、红核、黑质、桥核、前庭核、小脑、脑干的某些网状核。 联络纤维组成了多条复杂的神经环路，如：①皮质－新纹状体－苍白球－丘脑－皮质环路；②皮质－脑桥－小脑－皮质环路；③皮质－脑桥－小脑－丘脑－皮质环路；④新纹状体－黑质－新纹状体环路；⑤小脑齿状核－丘脑－皮质－脑桥－小脑齿状核环路等。 3/ 52

? ??狭义的锥体外系统主要指纹状体系统。 纹状体系统包括：纹状体、红核、黑质及丘脑底核，总称为基底节。 纹状体包括尾状核及豆状核，后者又分为壳核和苍白球。 尾状核和壳核组织结构相同，在发生学上较新，故合称为新纹状体；苍白球在发生学上较古老，故称为旧纹状体。 大脑皮质 ( 主要是额叶 ) 发出的纤维，直接或通过丘脑间接地止于新纹状体，由此发出的纤维止于苍白球，苍白球发出的纤维分别止于红核、黑质、丘脑底核和网状结构等处。 由红核发出的纤维组成红核脊髓束，由网状结构发出的纤维组成网状脊髓束，均止于脊髓前角运动细胞，调节骨骼肌的随意运动。

发生锥体外系反应

发生锥体外系反应（EPS）应急预案 锥体外系反应（EPS）是传统抗精神病药最常见的神经系统不良反应，发现或疑为EPS，护理人员应立即向有关医师报告，确诊为EPS，积极对症处理，若无效，可减药，停药、换药等。同时积极与患者或家属沟通，取得其信任和配合。发生猝死、意外伤害按相应预案处理。医护人员要及时做好各项记录，核对抢救医嘱及药物。6小时内据实、准确地记录抢救过程。如有纠纷或投诉倾向，要通知科主任、护士长。 锥体外系反应（EPS）临床表现与治疗： 1、帕金森病： 临床表现：运动不能，肌张力高，震颤，自主神经功能紊乱。最初是运动过缓，写字越来越小。严重者有协调运动丧失，僵硬，佝偻姿势，慌张步态，面具养脸，粗大震颤，流涎，皮脂溢出。 治疗：抗精神病药物减量，应用抗胆碱能药 2、静坐不能： 临床表现：来回走动，情绪焦虑或不愉快，无法控制的激越不安，不能静坐，反复走动，原地踏步等。 治疗：应用抗胆碱能抗帕金森药、安定、心得安治疗 3、急性肌张力障碍： 临床表现：局部肌群的持续性强直性收缩，呈现不自主的奇特表现，如，眼上翻，斜颈，颈后倾，面部扭曲等等。

治疗：东莨菪碱0.2mg口服，肌肉注射每次0.3mg。加抗胆碱能药。 4、迟发性运动障碍： 临床表现：以不自主的、有节律的刻板运动为特征。严重程度波动不定，睡眠时消失，情绪激动时增加。最早为舌或口唇周围的轻微震颤。 治疗：ViE400-1200mg，ViB2β-阻滞剂，GAGB能药 5、恶性综合征（NMS）： 临床表现：有严重的肌强直，自主神经功能紊乱包括高热、心动过速、血压升高和出汗、意识障碍。 治疗：停药，支持治疗，DA激动剂（溴隐亭5-30mg/d），肌松药（硝苯呋海因100-400mg/d）

锥体外系反应

锥体外系反应(Ｅfｆeｃts oｆextｒapyraｍidal system,EPS)：锥体外系指在中枢锥体系以外的连接大脑皮层、基底神经节、丘脑、小脑网状结构及神经元的神经束和传导系统 椎体外系的主要生理功能:1 为椎体系的随意运动做准备２调节肌张力 3 维持躯体的运动姿势4 与随意运动相伴随的不自主运动有关 5 对下运动神经元的发射起控制作用。所以当其发生病变时直接间接影响到随意运动,产生各种临床症状。 ●急性肌张力障碍：一般于用药后４8小时左右出现颈后仰、斜颈，肢体姿势异常,两眼不自主向上凝视,牙关紧闭或强制性张口、伸舌、说话不清等。一般停药后1~2日症状消失。?●迟发性运动异常：一般用药后１~１9个月出现症状，平均10个月。表现不自主反复发作的伸舌,过度紧张和闭口，下颌偏斜，鬼脸,肢体舞蹈样运动,重者角弓反张,肢体扭转痉挛等。停药后２~3个月症状逐步消失。 ●帕金森综合征:一般用药后2～1０日出现表情呆滞，舌头发硬,少语,颈部固定,手足震颤,肢体发硬不灵活等。停药后2~4日症状消失。?●不安腿综合征:一般用药后3０分钟至２4小时，也有5～6个月出现下肢，较对称性深部肌肉酸胀、刺麻、极度不安,坐卧不宜，夜间加重，下床活动、改变体位或局部按摩,症状可缓解。停药后症状消失，严重者可致药源性抑郁，甚至出现自杀。?除此以外,还可出现困倦和乏力，多见于药后30分钟至1小时,出现四肢软弱无力;顽固性呃逆;呼吸衰竭及胰淀粉酶升高等不良反应。 引起锥体外系反应的药物一般有 1、抗精神病药:氯丙嗪、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、奋乃静、碳酸锂、三环类抗抑郁药等。本类药物所致的锥体外系反应发生率最高,并且与药物的剂量、疗程和个体有关。 2、甲氧氯普胺(胃复安）： 胃复安又名灭吐灵,是临床各科常用的一种止吐剂，因其止吐作用较强，能促进

锥体外系反应

锥体外系反应（EPS）是由于外界原因产生锥体外系兴奋作用，并可导致中枢神经系统对锥体外系的控制失调，使得椎体外系兴奋性增强，结果由锥体外系控制的肌力和肌紧张度失控，从而引起一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征。临床表现主要包括4种：1、急性肌张力障碍：为局部肌群的持续性强直性收缩，呈现不自主的奇特表现，如，眼上翻，斜颈，颈后倾，面部扭曲等等。2、静坐不能：表现来回走动，情绪焦虑或不愉快，无法控制的激越不安，不能静坐，反复走动，原地踏步等。3、帕金森病综合症：像运动不能，肌张力高，震颤，自主神经功能紊乱。最初是运动过缓，写字越来越小。严重者有协调运动丧失，僵硬，佝偻姿势，慌张步态，面具养脸，粗大震颤，流涎，皮脂溢出。4、迟发性运动障碍：以不自主的、有节律的刻板运动为特征。严重程度波动不定，睡眠时消失，情绪激动时增加。最早为舌或口唇周围的轻微震颤。 氯丙嗪可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降，大剂量时可引起体位性低血压。 锥体外系是人体运动系统的组成部分（主要由纹状体、黑质和丘脑底核等组成），其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。锥体外系功能有赖于其调控中枢（黑质一纹状体多巴胺受体）的神经递质多巴胺（DA ）和乙酞胆碱的动态平衡。当DA 减少或乙酞胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，如震颤麻痹综合征（静止性上肢震颤，口、舌或下领运动困难，反射亢进及其他帕金森综合征反应）、急性肌张力障碍（强迫性张口、伸舌、斜颈、躯干扭转或四肢强直性痉挛）、静坐不安（深部肌肉酸痛、极度不适、坐卧不安

和焦虑不安）、迟发性运动障碍（运动迟缓、异常的不随意运动和偏瘫）等，此即为锥体外系反应。 有些药物能阻断DA 受体，抑制不同脑区DA 神经功能而引起锥体外系反应，这些药物有： ( l ）抗精神病药：此类药物引起锥体外系反应的发生率与药物的品种、剂量及用药时间有关，其长期大剂量应用的发生率依次为：三氟拉嗓( 100 % ）、氟奋乃静（100 % ）、氯丙嗓（95 . 3 % ）、氟呱吮醇（92 % ）、碳酸锉( 9o % ）、奋乃静（82 % ）、三环类抗抑郁药（29 肠）。氯丙嗦每日用量小于30omg 时，其发生率为7 . 5 % ，大于300mg 为80 % ；用药2 周发生率为22 ％、用药10 周为95 . 3 ％。本类药物所致锥体外系反应的类型与患者的年龄有关，如急性肌张力障碍多见于青少年，震颤麻痹综合征多见于老年人，静坐不安可见于任何年龄。一般而言，本类药物（长期大量应用）所致锥体外系反应发生率最高，且以震颇麻痹综合征最为常见。 ( 2 ）甲氧氯普胺（胃复安）：本品所致锥体外系反应的发生率约占药源性锥体外系反应的50 . 2 % ，主要与用药剂量和时间有关，如将剂量控制在每日30mg 以下，短期应用，发生率可显著减少。如大剂量用药，发生率可达25 ％。本品所致锥体外系反应以急性肌张力障碍最为常见（多见于青少年），震颤麻痹综合征和迟发性运动障碍多见于老年人（女性多于男性），静坐不安的发生率国内则少见（国外报道发生率约占20 % ）。其致病机制是阻断多巴胺受体而抑制延髓催吐化学感受器和脑干网状结构，同时由于黑质－纹状体通路上多

抗精神病药物所致锥体外系反应观察及护理要点

抗精神病药物所致锥体外系反应观察及护理要点 【摘要】目的：了解抗精神病药物所致锥体外系副反应，探讨有效的护理要点。方法：采用锥体外系副反应量表(RSESE)调查我院417例精神分裂症患者服用抗精神病物后出现锥外体系副反应(EPS)的187例患者的有关情况。结果：EPS发生率较高；性别方面，急性肌张力障碍男大于女，其差异有显著性；在各年龄段中，30~40岁组EPS发生率最高，但60岁以后发生率反而上升；药物中引起锥体外系副反应较多的是氟哌啶醇、三氟拉嗪、奋乃静等。出现：EPS时间多在2～3周。结论：锥体外系副反应有各种不同的表现形式，护理过程中应根据患者不同的表现形式，制定相应的护理措施，以提高护理质量。 【关键词】抗精神病药物锥体外系副反应护理要点 目前，临床上使用多种抗精神病药物，并且用药周期长、用量较大，治疗中出现锥体外系副反应(EPS)较常见，易于误诊和忽视。大多数抗精神病药物，尤其是经典的抗精神病药物，都有阻滞多巴胺(DA)受体的作用，而多巴胺(DA)受体与锥体外系功能又有密切的联系，多巴胺受体被阻滞，会产生各种各样的锥体外系副作用[1]。由于副反应，引起病人的适应不良，甚至服药的依从性也产生问题，也影响病人的疗效。严密观察病情及时掌握病情变化，是护理工作的重要内容。本文对我院1995年1月至2002年1月住院患者的EPS进行观察，并提出护理要点。 1 资料与方法 1.1 资料与方法。调查1995年1月至2002年1月在我院住院精神分裂患者共417例，其中男270例，占64.75%；女147例，占35.25%。发生EPS者共187例，男116例，女71例，均符合中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-3)，无严重躯体疾病，无酒和药物依赖。男性平均年龄34.78±1 2.14岁，女性平均年龄36.64±11.48岁，住院时间1月一32年，平均52.8±36月。 1.2 精神科用药情况。使用奋力静65人，氯丙嗪70人，氟哌啶醇63人，三氟拉嗪30人，氯氮平73人，舒必利65人，维思通51人。 1.3 方法。 1.3.1 研究人员：由经培训合格的四名精神科医师完成，研究者经一致性检验，Kappa值等于0.83。

锥体束及锥体外系

锥体束及锥体外系 锥体束：是运动，包括脊髓束和核束。因其神经纤维主要起源于皮质的锥体，故称为锥体束。其中纤维下行到，直接或经中继后间接止于脊髓前角运动细胞，称为皮质脊髓束；另一部分纤维止于脑干内躯体运动核和特殊内脏运动核，称为皮质核束。锥体束在离开大脑皮质后，经内囊和大脑脚至延髓（大部分神经纤维在延髓下段交叉到对侧，而进入脊髓侧柱），终于脊髓前角运动细胞。病损时常出现上运动神经元麻痹（亦称中枢性麻痹或强直性麻痹）及锥体束征等。 锥体束征：为损害出现的。当病损时，大脑失去了对和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。1岁半以内婴幼儿由于尚未发育完善，可以出现上述反射现象，不属于病理。成年病人若出现则为。包括类型： 1、Babinski征（巴宾斯基征）：患者仰卧，下肢伸直，用钝头竹签由后向前轻划足底外侧至小趾根部,再转向拇指侧掌关节处。正常反应为各趾向跖面屈曲，若拇指背伸，其余四趾呈扇形展开，为椎体束受损的体征，见于脑出血，脑肿瘤等。 2、Oppenheim征（奥本海姆征）：医生用拇指及食指沿患者胫骨前缘用力由上向下滑压，阳性表现同Babinski征。 3、Gordon征（戈登征）：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同Babinski征。 4、Chaddock征（查多克征）：竹签在外踝下方由后向前划至趾跖关节处为止，阳性表现同Babinski征。 5、Gonda征（冈达征）：紧压足外侧两趾向下，数秒钟后突然放松，阳性表现同Babinski 征。 6、Schaffer征（夏菲征）：用拇、示指捏压病人跟腱，出现拇趾背屈为阳性。 7、掌下颌反射：用尖锐物体刺划手掌大鱼际皮肤时，出现同侧下颏部的肌肉反射性收缩。正常人7%出现，当损伤时出现。 锥体束征阳性：提示锥体束损伤。 一侧阳性：代表同侧椎体束损伤或高位中枢的损伤。 两侧阳性：代表下运动神经元传导通路病变，双侧失去上位抑制。一侧椎体束阳性时，还需做运动感觉等检查，以定性定位评估病变位置。 锥体外系：是人体的组成部分，其主要功能是调节肌张力、肌肉的协调运动与平衡。这种调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增