帕金森病

帕金森病

一、流行病学

帕金森病（Parkkinson disease，PD，又称震颤麻痹）是一种进行性神经变性疾病，最早的报道见于James Parkinson于1817年发表的经典专论《震颤麻痹论文（An Essay on the Shaking Palay）》。40岁以上人群中每100,000人有100-200名PD患者，而仅在北美州就有100万名以上的PD患者。PD在40岁以下的人群中不常见，而在60岁以上的人群中其发病率迅速增加，诊断时平均年龄为70.5岁。

PD的患病率根据诊断标准、研究人群和所使用的流行病学方法不同而变化。考虑这些注意事项后，一项针对47项研究的meta分析发现，世界范围内40岁以上一般人群中的PD患病率（某一特定时间点的病例数）约为0.3%。这提示世界范围内约有750万PD患者，估计比2004年一项研究得出的患病率高20%。PD患病率随着年龄增加而增加，40-49岁人群中为41/100,000。据此计算，到2030年，预计将有900万PD患者，前提是全世界人群的寿命继续增加。估计PD的发病率（每年新发病例数）为8-18.6/100,000人年。许多流行研究已观察到PD中男性占多数现象，提示男性发生PD的风险高于女性。

二、定义：

帕金森病是一种慢性进展性神经变性疾病，以4个基本体征的任意组合表现为特征，这4个体征是运动徐缓、静止性震颤、肌强直和姿势不稳（见于疾病后期）。

三、病因发病机制、病理

（一）该病的病因和发病机制不完全明了，研究主要集中在以下三方面

1、环境因素流行病学研究发现PD的发病与乡村生活、农作方式、除草剂、农药及杀虫剂等接触有关，长期饮用露天井水或食用坚果者发病数增多，吸烟者发病率降低或发病时间延迟，吸毒者或因吸食海洛因的副产品1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）易出现帕金森样临床症状，并应用MPTP成功建立了帕金森病的动物模型。长期接触MPTP的患者，黑质-纹状体中的DA神经元的变性死亡可能与MPTP在胶质细胞中被单胺氧化酶（MAO-β）氧化为具有神经毒性的N-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）有关。

2、遗传因素有10%-15%的PD患者有阳性家族史，根据双胞胎研究，50岁以前发生的帕金森病更可能与遗传因素有关，多呈常染色体显性遗传。PD的发病与多种基因突变有关，例如α-共核蛋白（α-synuclein）的基因突变于染色体4q21～22，Pakin蛋白的基因突变位于染色体6q25.2～27，并不断有新的基因突变被发现。另一方面，PD 的发病与遗传的易感性有关，这可能与黑质中线粒体复合物Ⅰ基因缺陷有关。

3、其他因素其他因素的研究包括体内氧自由基和羟自由基的产生增多导致脂质过氧化，兴奋性氨基酸的产生增多和细胞内钙超载，这些改变在黑质-纹状体中DA神经元变性死亡中具有重要作用。

（二）病理和生化病理

肉眼可见中脑黑质颜色变浅，有时蓝斑颜色变性。镜下见黑质（特别是背侧致密部）色素细胞严重脱失（临床出现症状时一般已缺失70%-80%），残存的神经细胞变性，色素

减少，胶质细胞增生，细胞胞质内可见圆形、分层状、嗜酸性的包涵体即路易体，类似的病变也可见于蓝斑、迷走神经背核，下丘脑、交感神经节等，但均较轻，有时Meyner 核亦可受侵，这可能与痴呆有关。

DA为纹状体内的抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，对基底节环路活动起重要调节作用。PD时，黑质致密部DA神经元的变性，脱落导致纹状体中DA显著减少，而ACh含量却相对增强，两者的动态平衡受到破坏，从而导致PD。近来发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的DA含量亦明显明显减少，这可能是某些患者出现智力减退、言语错乱和情感行为异常的原因。另外也有学者认为组胺-6羟色胺系统的平衡紊乱和蓝斑核去甲肾上腺的功能障碍与PD的发病有关。

四、临床表现：

PD的主要临床特点包括震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍。

（一）震颤在日常生活中最易引起注意，易成初发症状，见于90%的病例。震颤是由于协调肌和拮抗肌有节律地交替收缩所致，其节律是4-6Hz，多在静止时、休息时明显。运动时减轻或消失，故称静止性震颤。震颤常始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌、舌和躯体双侧，拇指和屈曲的食指震颤明显时形成所谓的“挫丸样动作”。

（二）强直见于95%以上的病例，为本病最重要的症状之一。强直常开始于一侧上肢近端，通常上肢重于下肢，可累及四肢、躯干、颈部和面部，协调肌和拮抗肌的张力均增高。当被动地做肌伸展时常出现齿轮样强直或钳管样强直。由于肌强直，患者可能出现头向前倾、躯干和下肢屈曲的特殊姿势，称屈曲体姿。强直严重者可出现肢体疼痛。

（三）运动迟缓由于肌肉强直，患者常感到肢体僵硬和无力，随意运动迟缓，自主运动减少，穿衣、翻身、进食等日常活动难以完成。患者面部表情肌运动减少，呈现“面具脸”；上肢和手部肌肉强直，出现书写困难或写字过小；由于协调运动障碍，行走时上肢伴随运动减少或消失，步伐变小、变快并向前冲，形成特殊的慌张步态；精细或快速的轮替动作受损，但力量未降低；口、舌、腭部的肌肉运动障碍，常出现流涎或吞咽困难等，说话音调低，讲话缓慢，吐字不清。

（四）其他表现 PD精神症状中以抑郁最多见。约14%-80%的患者逐渐发生痴呆。其他较常见的有睡眠障碍、焦虑或抑郁。也可有疼痛、发凉或灼热、麻木等异常感觉。自主神经症状也较普遍，可见皮脂腺分泌亢进所致“脂颜”，尚可见口干、下肢浮肿、尿频、尿急、顽固性便秘和直立性低血压等。

五、辅助检查：

除用高效液相色谱仪检测到脑脊液（CSF）中多巴胺的代谢产物高香酸（HVA）含量和5-HT的代谢产物5-吲哚乙酸（5-HIAA）的含量降低，尿中DA级其代谢产物HVA的含量降低外，血、尿、脑脊液的常规检查正常。

头CT检查正常，MRI可见黑质变薄或消失。PET可见壳核和尾状核的放射性聚集减低，且壳核重于尾状核。

六、鉴别诊断

（一）Parkison综合征有明确病因，如感染、药物、中毒、动脉硬化和外伤等。

1、血管性Parkison综合征患者有高血压、动脉硬化和卒中史，常出现假性球麻痹、腱反射亢进、病理征等，在CT或MRI上显示脑实质的多发性血管性损伤。

2、药物诱导的Parkison综合征神经安定药物（吩噻嗪类及丁酰苯类）、氟桂利嗪、甲氧氯普胺以及锂盐等药物可诱发可逆性帕金森综合征。

3、中毒性Parkison综合征常在CO、锰、二氧化硫、甲醇、MPTP和水银中毒后出现。

4、脑炎后Parkison综合征现在已经少见，流行性病毒性昏睡性脑炎后，常遗留帕金森综合征。

5、其他另外还要和非动脉硬化性基底节钙化及外伤后Parkison综合征相鉴别。（二）伴发帕金森表现的其他神经系统变性疾病

1、Lewy体病患者虽有Parkison综合征的表现，但临床表现以痴呆和幻觉为主，并可有肌阵挛。痴呆症状出现早且迅速进展，发病年龄明显年轻，对左旋多巴反应不佳。

2、进行性核上性麻痹发生于中老年人，隐匿起病，缓慢加重，疾病早期常出现跌倒现象。该病虽然也可以出现运动迟缓和强者，但其特征性表现是失去对眼球运动的自主控制（特别是垂直凝视不能）、痴呆、假性球麻痹及椎体束征、构音障碍和轴性肌张力障碍、震颤不明显。该病对治疗PD药物反应差。

3、多系统萎缩主要累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，除表现椎体外系症状外，在疾病早期就会出现明显的自主神经症状、椎体束征和小脑体征。

4、皮质基底节退行性变有额叶局限性萎缩，气球样皮质细胞肥大、黑质色素脱失和广泛的神经元丧失。临床表现为皮质基底节功能障碍，在出现强直、运动减少、震颤和姿势障碍同时还伴有其他的一些功能障碍，如皮质性感觉缺失、失用、局部反射性肌阵挛、痴呆或失语。

（三）特发性震颤发病年龄早，震颤以姿势性或运动性为特征，饮酒或服用普奈洛尔后震颤可显著减轻，无肌强直和运动迟缓，1/3的患者有家族史。

（四）抑郁症伴有表情贫乏、言语单调、随意运动减少的老年患者易被误诊为PD。这两种疾病可同时存在。抑郁症不具有PD的肌强直和震颤，抗抑郁治疗有效。

（五）正常颅内压脑积水可造成步态障碍、尿失禁和痴呆，头颅CT或MRI的明显改变。

七、治疗

目前尚无能够阻止或逆转帕金森病神经变性病理生理过程的治疗方法，因此目前PD 治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。应该依据患者的个体情况，如年龄、病情的严重程度及对药物的反应等因素选择不同治疗方法。

（一）药物治疗 PD目前仍以药物治疗为主，疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多做主动运动。若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗。其原理是恢复纹状体DA和ACh两大系统的平衡，药物治疗应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得满意疗效。

1、非多巴胺能药物

（1）抗胆碱能药物通过阻滞乙酰胆碱受体和突触对DA的再摄取发挥作用，对震

颤和强直有一定效果，但对运动迟缓疗效较差，适用于震颤突出且年龄较轻的患者。这类药物有口干、便秘、尿潴留、视物模糊及精神症状等不良反应，因此老年患者慎用。常用药物有苯海索、开马君。

（2）金刚烷胺能增加突触前膜DA的合成和释放，减少DA的再吸收，同时具有抗胆碱能作用，对少动、强直、震颤均有轻度改善作用。

2、多巴胺能药物治疗治疗目的是提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，减轻或逆转已出现的功能障碍。

（1）左旋多巴及复方左旋多巴左旋多巴作为DA合成前体，可透过血脑屏障进入脑内，可被DA能神经元摄取后转变成DA发挥作用。为避免左旋多巴的外周脱羧作用，减轻外周不良反应，增强疗效，左旋多巴常与外周脱羧酶抑制剂（甲基多巴肼或苄丝肼）联合应用。

（2）多巴胺能受体激动剂直接激动多巴胺D1或（和）D2受体，不需要DA合成酶转换，在纹状体的半衰期比左旋多巴长，对多巴胺神经元有保护作用。发病年龄轻的早期患者可单独使用，其使用效果与左旋多巴相当，而且维持多巴胺受体激动剂单药治疗长达数年。常用药物：溴隐亭、吡贝地尔、普拉克索。

（3）儿茶酚胺甲基转移酶（COMT）抑制剂通过抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度稳定，增加左旋多巴进脑量，延长左旋多巴的半衰期和生物利用度，减少症状波动的发生，单独使用无效。

3、神经保护治疗

（1）单胺氧化酶（MAO）抑制剂以选择性B型单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂经阻断MAO-B 的DA代谢途径，提高纹状体内DA的浓度，改善运动徐缓症状并能振奋精神。常见不良反应有兴奋、失眠、幻觉、妄想等，常用药物：司来吉兰。

（2）其他某些抗组胺药物、神经营养因子、免疫调节剂、抗氧化剂和自由基清除剂都有神经保护作用。

（二）外科治疗

手术治疗是PD治疗中的一种方法，但不能作为首选，也不适用于所有的PD患者，只有在药物疗效不佳，以一侧症状为主，尤其出现运动障碍的患者可选择手术站立。目前常用的手术方法有

1、苍白球毁损术可改善少动、震颤、强直和异动，但长期疗效安全性有待进一步评价。

2、丘脑毁损术对震颤、强直和异动症状改善明显，双侧丘脑损毁易出现言语障碍。

3、深部脑刺激定位准确，损伤范围小，并发症少，安全性高，对震颤、强直和异动症状改善明显。

八、预后

目前由于左旋多巴药物的应用，PD患者的死亡率几乎与非PD同龄人群相同。本病本身并不能对生命构成威胁，死亡的直接原因是肺炎、骨折等各种并发症。

九、基层医疗机构健康管理

（一）基层多发病与常见并的筛查方法及措施

（二）基层首诊（生活方式干预措施、用药治疗）

规律锻炼能够提高患者的身心健康；由于PD是一种慢性疾病，且伴随进行性运动受限，所以规律锻炼尤为重要。应强调通过锻炼来改善平衡、柔韧性和力量。快走、太极、游泳及水中有氧运动可能太极有效。

老年慢性病患者有营养不良和体重减轻的风险，及时发现和治疗这一问题对于避免骨量丢失和肌肉治疗丢失非常重要：高纤维饮食和充分补充水分有助于改善PD患者的便秘；应避免摄入会减慢胃排空并影响药物吸收的高脂且量大的膳食；不需进行膳食蛋白限制，某些存在运动症状波动的晚期PD患者除外。

（三）转诊标准

一级医院

疑似帕金森病患者应转诊至二级医院

二级医院

1、帕金森的筛查、初诊、治疗以及随诊

2、H-Y分级2级以下的患者。

3、在三级医院指导下H-Y分级2.5级以上患者的后期综合治疗。

4、帕金森病患者的康复治疗，晚期卧床患者的护理。

5、外科治疗后的康复和一般并发症治疗。

6、符合以下条件患者转诊至三级医院：①初步考虑诊断为帕金森病，但诊断性药物治疗效果不佳者；②H-Y分级2.5级以上的患者，或/和经过常规药物治疗疗效不佳者；

③患者出现运动并发症如异动或剂末现象、开关现象等；④患者因服药出现不能耐受的副作用者，如严重的恶心、头晕、嗜睡等及记忆损害等；⑤出现严重的非运动症状如抑郁、焦虑、认知损害等；⑥患者出现与药物相关或无关的并发症如幻觉等精神症状；⑦需要外科手术如DBS治疗等；⑧晚期因吞咽困难需要安置胃造瘘管等。

（四）下转后健康管理注意事项

1、康复锻炼（时间、方法、注意事项）

2、复查（时间、检查项目、体格检查）

3、随访（定期体格检查、用药情况、健康教育）

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

帕金森病基层诊疗指南(实践版·2019)

帕金森病基层诊疗指南 一、概述 （一）定义 原发性帕金森病（简称帕金森病，Parkinson′s disease，PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。主要临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍[1]，同时伴各种非运动症状，如嗅觉障碍、便秘、睡眠障碍等[2]。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。 （二）分型 根据帕金森病的临床特征可分为3型[3]： 1．震颤型： 主要以肢体震颤为主，肌肉强直很轻或不明显。 2．强直型： 主要以肌肉僵硬、强直表现为主，可以没有震颤或伴轻微震颤。 3．混合型： 同时有肢体震颤和肌肉强直的表现，即震颤-强直型或强直-震颤型，此型占帕金森病的大多数。

根据起病年龄又可分出早发型帕金森病（发病年龄≤50岁）和晚发型帕金森病（发病年龄>50岁）。 （三）发病机制 帕金森病的病因迄今尚未完全明确。可能与遗传、衰老及环境因素有关。上述原因导致中脑黑质神经元损害、多巴胺递质减少而出现帕金森病的运动症状[4]。 二、诊断、鉴别诊断和评估 （一）诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物的反应。实验室检查无特异性。 1．病史询问： （1）发病年龄、病程进展速度：中老年发病，隐袭起病，缓慢进展，进行性加重。 （2）运动症状是否对称出现、受累肢体进展顺序：运动症状非对称出现，N字形进展。 （3）运动症状：运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势平衡障碍。 （4）非运动症状：自主神经功能障碍、精神障碍、睡眠障碍、感觉异常。 （5）既往有无特殊服药史：镇静药物、抗精神病药

帕金森病的病因及治疗毕业论文

三峡大学 全日制自学考试 毕 业 论 文 准考证号: 姓名: 专业层次: 交稿时间: 联系电话:

帕金森病的病因及治疗 班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。 【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质 自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。这一观点也逐渐为大家所接受。 帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。 1.原发性帕金森病 1.1原发性帕金森 原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。 基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。 附加条件:（1）偏侧肢体起病。（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。（3）良好的左旋多巴试验反应(评分记分法判断,可好转70%以上)。（4）左旋多巴制剂的良好疗效可持续5年以上。（5）病程中体征呈现十分缓慢地进行性加重,但病程至少9年以上。(6) PET、SPECT检查显示黑质纹状体区多[1]。

入院记录(帕金森病)

姓名：[姓名]出生地：[家庭地址] 性别：[性别]职业：[职业] 年龄：[年龄]入院日期：》 [入院日期] 民族：汉族记录日期： 婚姻：[婚姻]病史陈述者: 主诉：双左右上肢静止震颤伴左右下肢无力、动作迟缓年，加重天周。 现病史：病人年前不明原因开始左右上肢较轻震颤，情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失，日渐发现左右侧下肢无力，仍能走路，可作精细运动，说话构音清。年后病情明显加重，双上肢震颤明显，手不灵活，精细运动困难，行走步态慌张，家人发现老人构音不良，说话语言不清、音调平淡，没有抑扬顿挫感、节奏单调等，病人日常活动明显减少，多坐在一旁发呆，少与人说话，在与其谈话中明显发现患者记忆力减退，思维较迟钝。尤其近年四肢震颤加重，呈搓丸样震颤，走路困难，低头曲背不能站立，基本生活明显受影响，不能作穿衣、写字等精细动作，进餐费时，吞咽困难、多有大量流涎、遗尿、痴呆，记忆力丧失，思维紊乱等。病后先后于川北医学院、四川省人民医院、华西医学院门诊住院治疗，口服美多巴、溴应停等抗帕金森药物，症状有所缓解，但仍不能生活自理。近期因加重要求住院治疗。 [ 本次发病以来，精神欠佳、饮食差，睡眠尚好，二便正常，体重无明显减轻。 既往史：过去史平素体健，未发现血压、血糖增高，否认肝炎、肺结核及其他传染病史，接种疫苗史不详，无头颅外伤及手术史，无CO等中毒、食物及药物过敏史,无输血史。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史。无烟酒嗜好。无长期粉尘、毒物接触史。 婚育史、月经史：岁结婚，育有男女。家人均健康。婚姻家庭关系和谐。无冶游史。月经史不详。 家族史：父母同胞姊妹无类似病史，否认家族中有其他遗传病史。 体格检查 体温：℃；脉搏：次/分；呼吸：次/分；血压：/ mmHg

帕金森病的健康教育

帕金森病的健康教育 一、什么是帕金森病 帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，主要是因为由于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强，两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。 二、帕金森病主要功能障碍 1、胃肠道功能障碍：患者经常出现顽固性便秘，给予钡餐检查时，可显示结肠无张力，甚至形成巨结肠。还可以引起食管、胃及小肠的运动障碍。因此，患者可有食欲减退，也可因胃-食管反流而出现恶心、呕吐。而应用复方左旋多巴起始时引起的恶心、呕吐、头晕，是由于呕吐中枢的刺激所致，一般应用6—8周消失。 2、循环系统功能障碍：帕金森（震颤麻痹）病会使许多患者发生体位性低血压，即在忽然起立时会出现低血压。在以前的研究中，一直认为这种体位性低血压是由于治疗帕金森病的药物--左旋多巴所致。但后来研究发现，帕金森病本身才是导致这种情况发生的罪魁祸首。研究人员发现，在帕金森病患者中存在交感神经功能丧失。而交感神经负责调剂人体在运动和不同温度条件下的血压变化。交感神经系统的完整对于患者耐受站起过程中的血压变化是十分重要的。帕金森病患者交感神经系统功能的丧失导致了体位性低血压的发生，体位性低血压是疾病本身的一部分，而不是治疗药物的不良反应。 3、其他：有些患者大量出汗，常见于患者的头面部，也可以只限于震颤一侧的肢体。由于大量的皮脂溢出，使患者出现脱发或秃顶。性功能降低和男性阳痿也较常见。应用复方左旋多巴后性功能可以改善。 三、帕金森病患者注重心理护理 近来强调家庭成员与患者的关系在患者的康复中的作用，由于帕金森病患者功能丧失逐渐加重，影响着生活自理能力，患者常需要依靠配偶或依靠已成立家庭的中年子女。因此，患者除了遭受机体病痛外，还要体验到依附于别人的感觉。家庭在为残疾患者建立一个合适的康复环境方面起重要作用。而且，在康复治疗前估计康复效果常常要取决于患者及家庭成员的态度、对治疗的反应及生活环境三个方面。如果家庭成员在日常生活中很注意尊重患者，鼓励他参与各种活动，这样有利于刺激患者的主动性和生活的积极性，由此患者可在主动参与家庭活动中能康复。本病多发于中老年，精神障碍多表现情绪低落，反应迟钝，行为拘谨，退缩、不愿与人交往等。尤其是忧郁，常无明显诱因处于隐袭发展中，往往易被忽视，故应引起注意，实施心理治疗及护理，多与患者交谈，并引导患者与周围患者建立良好的关系。鼓励亲属多探视，热情关怀，细心观察，防止意外发生。

2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)

2016中国帕金森病的诊断标准(2016版)

中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震

颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关。对所有核心运动症状的检査必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行。值得注意的是， MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1.运动迟缓：即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢。强直特指“铅管样”抵抗，不伴有“铅管样”抵抗而单独出现的“齿轮样”强直是不满足强直的最低判定标准的。 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后被抑制）。可在问诊和体检中以MDS-UPDRS中3.17和3.18为标准判断。单独的运动性和姿势性震颤（MDS-UPDRS中3.15和 3.16）不满足帕金森综合征的诊断标准。 三、帕金森病的诊断

帕金森病及相关疾病的诊断和治疗

考试成绩80分，考试通过 帕金森病及相关疾病的诊断和治疗 单选题：每道题只有一个答案。 1.多巴胺激动剂—能够直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初作为LD的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者。（） A.正确 B.错误 2.左旋多巴抗帕金森病的作用机制是（） A.在外周脱羧变成多巴胺起作用 B.促进脑内多巴胺能神经释放递质起作用 C. 进入脑后脱羧生成多巴胺起作用 D.在脑内直接激动多巴胺受体 E.在脑内抑制多巴 胺再摄取 3.男，45岁，因患严重精神分裂症，用氯丙嗪治疗，两年来用的氯丙嗪量逐渐增加至600mg ／d，才能较满意的控制症状，但近日出现肌肉震颤，动作迟缓，流涎等症状，对此，应选何药纠正（） A.苯海索 B.左旋多巴 C.金刚烷胺 D.地西泮 E.溴隐亭 4.多巴胺可用于治疗（） A.帕金森病 B.帕金森综合症 C.心源性休克 D.过敏性休克 E.以上都不能 5.帕金森病治疗的目的是（）

A.缓解症状, 减轻生活残疾 B.避免\推迟\减轻药物并发症&不良反应 C.神经保 护治疗, 减缓\阻断神经变性过程 D.以上均正确 6.增加左旋多巴疗效，减少不良反应的药物是（） A.卡比多巴 B.维生素B6 C.利血平 D.苯海索 E.苯乙肼 7.苍白球\丘脑底核毁损切除术的适应症是药物治疗失效不能耐受&出现异动症患者；对年龄较轻, 一侧的震颤、强直疗效好。（） A.正确 B.错误 8.目前推荐在临床诊为PD后首先使用激动剂。（） A.正确 B.错误 多选题：每道题有两个或两个以上的答案，多选漏选均不得分。 1.以下属于帕金森病治疗原理的是（） A.治愈性治疗 B.保护性治疗 C.对症治疗 D.外科治疗 E.康复治疗 2.下列对于儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂的描述正确的是（） A.增加脑内DA含量机制 B.抑制L-Dopa在外周代谢 C.加速通过血脑屏障 D. 阻止胶质细胞内DA降解 E.增强Madopar疗效

帕金森病日宣传总结

帕金森病日宣传总结XX 帕金森病日宣传总结XX(一) 帕金森病(PD)是一种常见的神经功能障碍疾病，其症状表现为运动迟缓，静止时手、头的不自主震颤，肌肉僵直及姿势平衡障碍等，最终导致生活不能自理。中国现有帕金森患者占全球帕金森患者的一半，并且近年来患病人数仍在不断上升。帕金森病(颤病)是我院重点学科脑病学四大研究方向之一，脑病科一直关注帕金森病的临床及科研工作，承担多项相关科研课题，其中包括2项国家自然科学基金。 4月11日是“世界帕金森病日”。脑病科举办了“让我们一起远离颤抖”为主题的世界帕金森日宣传教育活动，近百位帕金森病患者及家属参加了活动。 脑病科主治医师冯卫星、白庆庆，康复治疗师田申分别向大家介绍了帕金森病的临床表现、危害、预防、内科治疗用药及注意事项，祖国传统医学针灸与颤病的关系，以及帕金森病康复治疗与心理健康等内容，对帕金森病相关诊疗知识进行了宣传和普及。 主题活动上还进行了“帕友共舞”、交流防治心得、开展帕金森病的社会调查等项目，一次又一次将活动推向高潮。帕友们因为同一种疾病坐在了一起，相互沟通，讨论自己对该病的认识和防治经验。虽然帕金森症给患者带来了许多困扰和不便，但是帕友们和医生们“抗击病魔”的决心是紧密

相连的，大家互相鼓励，整个主题活动持续了3个小时。 此次主题活动的成功举办，进一步普及了帕金森病的防治知识，给予了帕金森病患者正确的康复及心理指导，有助于帮助帕金森病友及家属树立正确的帕金森病防治观，增强战胜疾病的决心和信心。 帕金森病日宣传总结XX 4月11日是世界帕金森病日。为了增强大家对帕金森病的认识，做到早防早治，减轻病人的痛苦及家庭负担，提高患者生活质量，4月10日下午，我院神经内科干部病区韩敏主任医师接受了驻邕10家媒体记者的专题采访。 据韩敏介绍，帕金森病对老年人的危害，仅次于肿瘤和心脑血管病，而且明显呈现年轻化趋势。以往，该病为60岁以上的老年人多见，现在，60岁以下的患者也不少，韩主任接诊过最年轻的患者才36岁。据统计，在中国65岁以上的老年人口中，大约有%的人患有帕金森病，全国患病总人数已达200万，广西约有8万多帕金森病患者。提早发现帕金森病，手臂或是手指的震颤或抖动可能是征兆。 帕金森病是一种慢性、进展性、运动障碍疾病，它的病变部位在中脑的黑质区域。此处有一群神经细胞，合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，这些神经递质对人体的运动功能进行调控。随着年龄的增长，合成多巴胺的神经细胞变性或死亡，大脑多巴胺的减少不能维持调节运动神经正常工

第22个世界帕金森病日宣传稿--王省

第22个世界帕金森病日宣传稿 神经内科王省 帕金森病是一种慢性、进行性中枢神经变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡异常为主要特征。1817年，英国医生James Parkinson首先描述了该病，故名帕金森病（Parkinson’s disease, PD）。我国的调查发现，65岁以上人群患病率1.7%，我国大约有220多万的帕金森病患者，居世界第一。帕金森病已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病的“第三大杀手”。欧洲帕金森病联合会从1997年开始将每年的4月11日确定为“世界帕金森病日”(World Parkinson's Disease Day)。 帕金森病的三大核心症状是什么？ 诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项： 1.运动迟缓：行为、动作、转身等均较平时下降，肢体不灵活； 2.肌强直：即当患者处于放松体位时，四肢及颈部主要关节的被动运动缓慢； 3.静止性震颤：即肢体处于完全静止状态时出现4~6Hz震颤（运动起始后震颤反而减轻或消失）。 帕金森病的发病机制是什么？ 帕金森病的病变部位在人脑的中脑部位，这里有一个叫“黑质”的神经元聚集核团，它们像一个加工厂一样能够产生“多巴胺”，并且运送到另一个叫“纹状体”的神经元聚集核团，从而对大脑的运动功能进行协调控制。如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就会减少，脑内的苍白球部位的乙酰胆碱神经递质就会异常活跃，失去这两种神经递质的关系失衡，就会出现帕金森病的运动障碍症状。 震颤就是帕金森病吗？ 临床上，震颤最常见的是特发性震颤（ET）和帕金森病（PD）震颤，二者是有区别的。特发性震颤只有抖动这一个症状，而且不是一直在抖，是在做动作（比如端杯子，伸筷子夹菜）的时候才会抖，越是紧张激动的时候越明显，安静不动的时候不会抖，并且少量饮酒可减轻抖动，因此，我们也称之为“良性震颤”。 静止性震颤是帕金森病特有的震颤表现，抖是在安静的时候较明显，做动作的时候反而不明显。尤其是4-6Hz、单侧下肢、搓丸样震颤更支持帕金森病，而特发性震颤多为双上肢；频率在5-10Hz，较PD频率稍高。 帕金森病的非运动症状有哪些？ 流行病学研究数据显示，几乎所有的帕金森病患者在运动症状发生前后均会出现不同程度、不同类型的NMS，并对其生活质量产生重大影响。这些除了运动障碍意外的症状包括，抑郁、记忆障碍等神经精神症状，以及便秘、夜尿增多等自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，统称为"非运动症状"(non-motor symptoms, NMS)。不仅运动症状可影响患者的工作和日常生活能力，非运动症状同样明显干扰了患者的生活质量。研究显示，非运动症状因素在PD躯体健康相关生活质量评分中所占的比例高达46.8%，相比之下运动症状和运动并发症仅占31.5%。 帕金森病患者的生活与调护

帕金森病治疗心得体会

帕金森病治疗心得体会 篇一：络病学心得体会 络病学——一个古老又极富创新魅力的理论，千百年来一代代华夏中医英才在络病理论研究 领域探寻、追求，伴随着现代科学的发展，络病学研究不断取得新的突破，为现代疑难病治 疗注入了生机。 200百多年前清名医叶天士：“遍阅医药，未尝说及络病”的感叹被终结在 今朝的《络病学》一书上了。它是以吴以岭为主编的编者们多年关于络脉与络病理论思考、 研究的心得与体会，是全体编委专家心血和汗水的结晶。我还记得非典期间第一个通过国家 绿色通道进入药审的治流感，抗非典病毒及禽流感病毒的国家级中药连花清瘟胶囊及治疗心 血管病的通心络胶囊，它们都是运用络病学指导研制的。古老的中医出现新的突破，这让我 们看到了中医伟大的生命力和创新力。“经络”是中华国粹中医学的重要学说，但近200年来，谈“经”者多，论“络”者少。

“络”是什么，络病是什么病，即使是中医也不一定说得清。如今，由河北以岭医药研究院 为第一承担者的国家973项目“络病学说与针灸理论的基础研究”，填补了祖国传统医学的这 一空白，使“络病学”首次成为一门独立完整的中医学科。纵观历史，让我们看看络病学的发展，《伤寒杂病论》是中医学临床奠基之作，也奠定了 络病证治基础。仲景对于络病病因病机的认识和虫类通络药物的应用对后世的影响意义深远。 叶天士深得其中奥妙，说：“结聚血分成形，仲景有缓攻通络方法可宗”“鳖甲煎丸方中大意 取用虫药有四，意谓飞者升，走者降，灵动迅速，追拔沉混气血之邪”，“考仲景于劳伤血痹 诸法，其通络方法，每取虫蚁迅速飞走诸灵，俾飞者升，走者降，血无凝著，气可宣通，与 攻积除坚，徒入脏腑者有间”,可见络病治疗和一般活血化瘀、攻积除坚不同，从而突出强调 了络病辨证及通络治疗的独特临床价值。仲景旋覆花汤被后世尊为治络病祖方。清代名医叶天士是一位温病大

《中国帕金森病治疗指南(第四版)》(2020)要点

《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地

为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗

中国帕金森病治疗指南

中国帕金森病治疗指南 帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。 治疗原则 一、综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循

2020年世界帕金森病日义诊活动规划书大全

世界帕金森病日义诊活动规划书大全 01 世界帕金森病日健康活动主题： 2017年4月11日，本届“世界帕金森病日”活动的主题为“综合治疗、品质生活”，在当今帕金森病资讯丰富多彩的时代，怎样选择合理正 规的治疗、少走弯路，解开治疗上的“近期疗效”和“持续有效”的 症结，帮助开展对帕金森病患者的基础知识普及和教育，是广大帕金 森病友关注的问题。 世界帕金森病日主题活动介绍： 欧洲帕金森病联合会从1997年开始，将每年的4月11日定为“世界 帕金森日”，以此纪念最早描述这种疾病的英国内科医生詹姆斯·帕 金森博士。世界卫生组织(WHO)赞助并全力支持了世界帕金森病日及欧 洲联合会纲领。这一活动的宗旨在于，促使帕金森病患者、他们的家

人、专业医疗人员共同努力，不仅让帕金森病家喻户晓，而且要提高公众的关注程度。世界各国纷纷在纪念日这一天举办了相应的庆祝活动。 全球400万患者中有170万人在中国，帕金森已成中老年人“第三杀手”。帕金森患者趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总人数的10%。该病与年龄老化、遗传、环境毒素(工农业污染、污染、手机、电脑辐射可能致病)的接触等综合因素有关。20%患者因环境污染或受化学毒素侵蚀“中招”。患帕金森的青少年往往有帕金森家族遗传背景。最近一项流行病学研究证实，知识分子患帕金森病的比例的确比其他人群要高。 很多人提起帕金森病就会想到手抖，确实大部分帕金森病患者都会手抖，但也有不少例外。帕金森病早期识别很重要，手抖不是帕金森病的唯一症状，手脚迟缓、动作慢才是帕金森病人的“通病”。下面我们来介绍一下帕金森病的前世今生。帕金森病(PD)是一种常见的神经变性疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。 帕金森病治疗方式哪种方法最有效？

2019速览帕金森病基层诊疗指南(完整版)要点

2019速览帕金森病基层诊疗指南（完整版）要点 原发性帕金森病（PD）是神经系统变性疾病，隐袭起病，进展缓慢，主要病理改变为黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成，导致纹状体多巴胺递质减少。诊断主要依靠详尽的病史和完整的神经系统体格检查，目前尚无确诊的特异检查。本文对《帕金森病基层诊疗指南（2019年）》中涉及到PD的诊断与鉴别诊断、评估、治疗及转诊流程进行简要总结。 PD诊断 帕金森病的诊断主要依靠详尽的病史、完整的神经系统体格检查，辅以治疗初期患者对多巴胺能药物反应。实验室检查无特异性。具体如下： 1. 临床表现 包括特征性的运动症状及非运动症状。 （1）运动症状 ①运动迟缓：表现为随意运动减少，主要是动作速度缓慢和幅度减小。手指精细动作障碍，书写字迹弯弯曲曲，越写越小呈"写字过小征"；

系鞋带、解纽扣、持筷夹物等精细动作不能顺利进行；面肌强直、运动减少致表情缺乏，眼球凝视，眼球运动不协调，眨眼少，呈"面具脸"。由于口、舌、腭及咽部肌肉运动障碍，自动的吞咽唾液动作消失，使唾液难以咽下，可致大量流涎，而患者的唾液分泌并无增加。病情严重时可有吞咽困难、饮水呛咳，构音含糊不清、音量降低、语言单调、平坦而无韵律，有时有加速倾向，呈暴发性语言。 ②静止性震颤：早期表现为静止性震额，多从一侧上肢的远端（手指）开始，常为规律性的手指屈曲和拇指对掌动作，呈"搓丸样动作"，逐渐发展到同侧下肢与对侧上、下肢体，呈N字形进展。震颤频率为4~6 Hz，随意运动时减弱或消失，疲劳、紧张及情绪激动时震颤加剧，睡眠时停止。努力控制可暂时抑制震颤，但持续时间较短，过后震颤反而加重。到晚期随意运动时震颤也不减弱或消失，而演变为经常性震颤，影响日常生活。少数患者可不出现震颤，部分患者可合并轻度姿势性震颤。 ③肌强直：由于协同肌与拮抗肌的肌张力均增高，出现伸、屈肌张力都增高，受累肢体运动缓慢，在关节做被动运动时，有均匀的阻力，呈"铅管样强直"。若合并有震颤时，被动伸屈关节时在均匀阻力上出现断续停顿的"齿轮样强直"。面部、颈部、躯干及四肢肌肉均可受累。肌强直严重者可引起肢体的疼痛，称为痛性痉挛。

帕金森病

帕金森病（一） 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。 症状体征 1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡。后果严重 肌肉僵直 帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。

帕金森病

帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，就是发生于中老年得一种渐进性中枢神经系统变性疾病。病理变化就是黑质致密部、蓝斑与中缝核等处得多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。残留得神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy 小体。临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。目前尚无有效根治方法。很多疾病或因素可产生类似PD得临床症状，临床上称为帕金森综合征。其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）与头部外伤等因素所致得帕金森综合征。同时伴有帕金森症状得其她中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如PSP、MSA等。 病因与发病机制：PD得病因与发病机制至今不明，目前认为环境因素与遗传易感性相互作用可能就是大多数PD发病得主要原因。PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达与聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。 DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）与多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显著减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA 递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。该生化异常与临床症状严重程度成正比。 DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者得黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路得神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显著减少，而Ach含量却无变化，DA得抑制作用降低，Ach得兴奋作用相对增加，两者得动态平衡遭到破坏，从而导致PD。PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少得程度与PD患者得症状严重程度相一致。近年来发现中脑-边缘系统与中脑-皮质系统得DA含量亦显著减少，这些部位得DA缺乏就是PD患者产生智能减退、行为情感异常、语言混乱等高级神经活动障碍得生化基础。 黑质DA能神经元变性早期，在壳核、尾状核与黑质得高香草酸（HV A）与DA得比值明显增高，提示DA更新率增加，间接反映了残留得黑质-纹状体DA能神经末梢与黑质DA能神经元得代偿性功能亢进（突触前代偿），同时纹状体DA受体活性也发生异常，主要表现为D2DA受体失神经后超敏（突触后代偿），经L-dopa长期治疗后会降至正常或低敏。在病变早期，通过上述代偿机制，可使临床症状不出现（代偿期）或表现不明显，但随着病情进展，可产生典型得PD症状（失代偿期）。 PD2大病理改变：（1）黑质致密部、蓝斑与中缝核等处含有黑色素得DA能神经元严重变性、缺失（＞50%)，尤以黑质明显。 （2）残留神经元胞浆内出现同心形嗜酸性包涵体，称为Lewy小体。Lewy 小体就是神经细胞变性得产物，为PD得特征性病理变化，但不仅仅限于PD。PD得Lewy 小体特点：①形态：为同心圆形嗜酸性包涵体；②分布：存在于神经细胞胞浆内，主要见于黑质，其次为蓝斑，也可见于脑干与大脑；③免疫组化：Lewy小体得主要成分就是神经微丝蛋白、遍在蛋白以及与遍在蛋白代谢有关得蛋白，α-突触核蛋白突变与Lewy小体形成密切相关。 PD得临床表现： 发病年龄平均约55岁，大部分患者在60岁以后，男性多于女性。起病隐袭、缓慢发展、逐渐加重。主要症状有静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓、姿势步态异常。症状中孰先孰后，因人而异，初发症状以震颤最多见（60-70%），步态异常（12%）、肌强直（10%）、运动迟缓（10%）等次之。初发部位及进展亦有特征性，即症状常自一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢、对侧上下肢，呈“N”字形进展（65-70%），自一侧下肢开始者（25-30%）次之，两

帕金森病的诊断与治疗(完整版)

帕金森病的诊断与治疗（完整版） 帕金森病（PD）是一种多见于中老年人的神经系统变性疾病。调查结果显示，在65岁以上人群中PD患病率约1.7％，我国目前至少有200万PD患者，随着我国步入老龄社会，患病人数正在持续增长。 临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直以及姿势步态的异常。除以上运动症状以外还包括许多非运动症状，有些非运动症状出现在运动症状之前，如嗅觉减退、疼痛、睡眠障碍、精神情绪异常、便秘、认知功能障碍等。运动症状和非运动症状均严重影响患者及其照料者的生活质量，给家庭和社会带来沉重的负担。 一、PD的诊断 2015年国际运动障碍协会提出了新的PD诊断标准，并且提出了临床前期、前驱期和临床期的概念，更方便研究和临床诊断。 临床前期是指神经变性已经出现，但是没有明显的临床症状和体征；前驱期是指已经出现某些非运动症状或轻微的症状体征，但仍不足以做出PD的诊断；临床期则是基于典型的运动症状做出PD的诊断。

新的诊断标准仍是首先要符合帕金森综合征的诊断，即运动迟缓为核心，静止性震颤或肌强直至少一项。 新的诊断标准将支持项简化为4条，分别为：单个肢体静止性震颤（既往或本次检查）；多巴胺能药物治疗具有明确且显著的有效应答；出现左旋多巴诱导的异动症（疾病早期不易出现）；存在嗅觉丧失或心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁显像法显示存在心脏去交感神经支配。 二、PD的治疗 帕金森病的治疗方面，2016年出版了最新的中国帕金森病及运动障碍学会关于PD治疗的专家共识。共识提到，PD的治疗原则既要考虑运动症状也要考虑非运动症状；治疗的方法包括药物、手术、体育锻炼以及其他康复、心理咨询及照料护理等。药物是首要的和关键的，外科手术是药物治疗的有益补充。不论哪种方法目前治疗仅能改善症状而不能治愈该病，因此治疗不能只看眼前而不考虑将来。 在疾病的早期，运动锻炼和疾病修饰性药物是首先要考虑的；药物应从小剂量开始逐渐增加剂量以减少运动并发症的发生。中国PD患者发生异动症的比率明显低于西方国家，与我们遵从的用药原则有关。用药既要

中国帕金森病的诊断标准

中国帕金森病的诊断标准（2016版） 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业委员会 中华神经科杂志, 2016,49（04）: 268 帕金森病（Parkinson's disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，在我国65岁以上人群的患病率为1 700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会带来沉重的负担[1]。该病的主要病理改变为黑质致密部多巴胺能神经元丢失和路易小体形成，其主要生化改变为纹状体区多巴胺递质降低，临床症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍的运动症状[2]及嗅觉减退、快动眼期睡眠行为异常、便秘和抑郁等非运动症状[3]。近10年来，国内外对帕金森病的病理和病理生理、临床表现、诊断技术等方面有了更深入、全面的认识。为了更好地规范我国临床医师对帕金森病的诊断和鉴别诊断，我们在英国UK脑库帕金森病临床诊断标准的基础上，参考了国际运动障碍学会（MDS）2015年推出的帕金森病临床诊断新标准，结合我国的实际，对我国2006年版的帕金森病诊断标准[4]进行了更新。 一、帕金森综合征（Parkinsonism）的诊断标准 帕金森综合征诊断的确立是诊断帕金森病的先决条件。诊断帕金森综合征基于3个核心运动症状，即必备运动迟缓和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状的1项，上述症状必须是显而易见的，且与其他干扰因素无关[2]。对所有核心运动症状的检查必须按照统一帕金森病评估量表（UPDRS）中所描述的方法进行[5]。值得注意的是，MDS-UPDRS仅能作为评估病情的手段，不能单纯地通过该量表中各项的分值来界定帕金森综合征。 二、帕金森综合征的核心运动症状 1．运动迟缓： 即运动缓慢和在持续运动中运动幅度或速度的下降（或者逐渐出现迟疑、犹豫或暂停）。该项可通过MDS-UPDRS中手指敲击（3.4）、手部运动（3.5）、旋前-旋后运动（3.6）、脚趾敲击（3.7）和足部拍打（3.8）来评定。在可以出现运动迟缓症状的各个部位（包括发声、面部、步态、中轴、四肢）中，肢体运动迟缓是确立帕金森综合征诊断所必需的。

世界帕金森病日活动总结

世界帕金森病日活动总结 【篇一：“世界狂犬病日”宣传活动总结】 “世界狂犬病日”宣传活动总结 今年的9月28日是第8个“世界狂犬病日”，今年的宣传主题是“共 同抗击狂犬病”。根据县疾控中心文件精神，结合本镇实际，以提高 全民公共卫生意识，全社会参与狂犬病防治行动为目标， 9月27日，公共卫生科人员，在大吾大集设置咨询台，发放宣传单 近300份，接待咨询人员约30人，耐心细致地解答村民提出的狂犬 病及传染病的相关知识疑问近70件次，结果得到了广大居民的认可 和好评。 全镇24处卫生室，在9.28当天，都不同程度地利用广播和板报对 狂犬病防治知识进行了宣传，提高了村民防病治病意识。 居民对狂犬病的防治知识的了解，为我镇的狂犬病防治工作，以及 其它疾病的预防和治疗起到了积极的推动作用。 店子卫生院 2014年9月28日 世界狂犬病日宣传计划 2014年9月28日是第8个世界狂犬病日，今年的主题是“共同抗击狂犬病”。按照县疾控中心的要求，我院围绕活动主题特制定本活动 方案： （一）、提高认识，共同做好狂犬病防治工作：狂犬病是迄今人类 唯一病死率高达100%的急性传染病。近年来，我国每年狂犬病病例 均超过2000例，位居全球第二位，已成为一个较为突出的公共卫生 问题，引起了社会各界的广泛关注。我院领导充分认识当前我国狂 犬病防控形势，积极争取当地政府的支持，与相关部门，密切配合，共同做好狂犬病防治工作。 （二）、围绕主题，加大防治知识宣传力度：我院公共卫生科工作 人员要利用主题日宣传活动的有利时机，重点宣传狂犬病的危害、 犬只免疫及人群暴露后预防处置常识，提高群众狂犬病防治知识水平，减少狂犬病发生，保护人民健康，共同努力，让狂犬病远离人 民群众的日常生活。 （三）、突出重点，创新宣传活动形式;要通过广播、宣传栏等媒体，采取现场咨询、发放宣传资料等多种形式，积极宣传和普及狂犬病 防治知识，深入到农村和基层，针对儿童等重点人群，以喜闻乐见、