5个要点及早识别难治性肺炎支原体肺炎

5个要点及早识别难治性肺炎支原体肺炎肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约 80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的 15%。

为提高公众对肺炎的认识，从 2009 年开始，每年的 11 月 12 日被定为世界肺炎日。

在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的 10%～30%。

值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。

RMPP 的严重性

若对 RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。

在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。

及早诊断 RMPP 的要点

1. 症状体征不平衡

有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重；

部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。

2. 化验检查特点

MPP 患儿出现中性粒细胞百分比 >64．6%、PLT 计数＞

400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19．5 mg/L、降钙素原（PCT）>0．13ng/ml、LDH >1474．5IU/L、IL-6 I>20．65pg/ml、IL-10>15.25pg/ml 时，应警惕该 MPP 可能为 RMPP。

肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞

400×109/L）患儿，在 MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。

而 CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值 40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。

3. 影像学检查特点

影像学表现为大片实变影。CT 显示肺部高密度均匀一致实变阴影，伴或不伴有胸腔积液，尤其是病变位于右上肺者，发生后遗症的概率较大。

总结，我们可以把发生 RMPP 及后遗症的危险因素总结为 5 点

1.发生时间持续一周以上者；

2.CRP 升高明显者；

3.胸片显示有大片实变影者；

4.合并有胸腔积液或较重的肺外损害者；

5.血小板继发升高较明显者。

在临床当中，遇到有以上特点的肺炎患儿，应该警惕其成为RMPP 或遗留有后遗症的可能，需要及时、明确的和患儿家属进行充分沟通。让患儿家长对病情有明确的预期，以免出现「为什么别人好了，我家孩子还不好」这样的疑惑。

RMPP 的治疗要点

早期合理使用大环内酯类抗生素

支原体感染患儿首选大环内酯类药物，RMPP 患儿对常规使用的大环内酯类抗生素产生耐药和病情较重，常需联合用药。近年来临床上应用大环内酷类药物联合利福平治疗 RMPP 并不少见。

此外，四环素类抗菌药物包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、替加环素等，因可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，可应用于 8 岁以上患儿。

及时用糖皮质激素

对于 RMPP 患儿，及时使用糖皮质激素，可迅速缓解临床症状，缩短发热天数，明显降低 CRP、LDH 水平。多数患儿予常规剂量、短期（3～5 天）后达到满意的效果。

早期进行纤维支气管镜镜下灌洗

纤维支气管镜通过局部灌洗通畅呼吸道，清除下呼吸道分泌物与痰栓，对 RMPP 诊治有一定帮助，尤其是痰液堵塞合并肺不张或持续性肺不张患儿，可以使 RMPP 的影像学大片状阴影迅速吸收。

及早处理合并感染

RMPP 患儿一旦出现典型的细菌感染征象，如血白细胞、CRP 急剧升高，出现坏死性肺炎、肺脓肿、液气胸时，应考虑混合感染可能，可采取经验性抗菌治疗或根据化验结果针对病原治疗。

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

猪支原体肺炎治疗方法.doc

猪支原体肺炎治疗方法 概述：猪支原体肺炎也可称为猪霉形体肺炎、猪地方流行性肺炎，属于慢性呼吸道病的一种，主要是由支原体科支原体属的猪肺炎支原体引起。本病致死率并不是很高，但会使猪群的生长受到严重影响，降低饲料利用率，增大料肉比;如果继发感染其他疾病也具有较高的死亡率。猪支原体肺炎的症状 急性型：病猪采食较少，甚至完全停止，精神萎靡，咳嗽，尤其是在剧烈运动、清晨、夜间和喂食后咳嗽更加明显。随着病情的发展，导致气喘和呼吸困难，一般呈腹式呼吸，即呈犬坐姿势，并张口喘气，有泡沫从口鼻流出。病猪通常会有窒息而发生死亡，能够耐过的病猪则变成慢性型。此外，病猪体温基本正常，约37.5℃，精神萎靡，呼吸次数每分钟大约130次，由于出现气喘而无法咽下食物，体质消瘦，发育较慢，被毛粗乱失去光泽。 慢性型：病猪长时间咳嗽，开始时是干咳，严重时会出现连续痉挛性咳嗽，且随着病情恶化，会出现难以呼吸和喘气的现象，腹式呼吸非常明显，夜间能够清晰的听到哮喘声。病猪可视黏膜发绀，往往会流鼻液，但体温及食欲基本没有明显变化，严重时才会减少采食或者停止采食，最终由于体质衰弱而发生死亡。 猪支原体肺炎紧急治疗方案

猪支原体肺炎的西药紧急治疗方案: 方法1，林可霉素进行肌肉注射，持续5天以上，或在饲料中添加林可霉素，进行喂食。 方法2，盐酸霉素，硼酸溶液进行肌肉注射，一天一次，持续用药5天以上。 猪支原体肺炎的中药紧急治疗方案: 方法1，杏、白果、麻黄、甘草、苏叶、黄芪、石膏，熬汤冠服。 方法2，炒白芍、桔梗、党参、桂枝花粉、甘草、金银花、柴胡、五味子、葶苈子、杏、山药、连翘，熬汤灌服。 方案3，皂角、醉鱼草跟、石菖蒲、臭牡丹、苦参、甘草，熬药灌服。 猪支原体肺炎治疗方法 发现病猪后要立即将其与群猪进行隔离，并对其污染的环境进行消毒，可喷洒2%～3%氢氧化钠溶液进行消毒。对于病猪所在猪群的同群猪只也要采取隔离观察，并在饲料中添加土霉素拌料，一般每千克饲料中添加60～80mg，采取预防性治疗，每天饲喂1次，1个疗程是5～7天，需要连续用药3个疗程，如果经过2月后没有可疑病

猪支原体肺炎(喘气病)的防治策略

猪支原体肺炎（喘气病）的防治策略 喘气病，又称猪地方性流行性肺炎、支原体肺炎，是由猪肺炎支原体直接引起的猪呼吸道疾病，其特点是病猪咳嗽、生长不良、发病率高而死亡率低。临床症状最常见于6-12周龄的猪，支原体感染常常诱发生长肥育猪13-15周龄、18-20周龄时比较严重的呼吸道疾病综合症，使得育肥期猪只生长速度变慢，死亡率升高。病猪的临床症状通常至少持续三周，最重要的是使得断奶体重相同的猪逐渐变得体重参差不齐，上市时间推迟。有资料表明，受支原体感染的影响，8kg-85kg的猪的生长率下降15.9%，10kg-85kg的猪的生长率下降13.8%，饲料利用率损失22%。由于支原体的感染，生长肥育猪每增重1千克体重比健康猪多消耗 0.09-0.2千克饲料。而且屠宰猪30%-80%的肺病变与肺炎支原体感染有关。 1、支原体的普遍存在性 支原体是养殖环境中普遍存在的病原体，支原体感染也是一个全球关注的养殖疾病问题。而且猪只一旦感染支原体，就很难根除，带菌猪通常表现为亚临床状态。当外界感染压力大，或动物应激时，支原体将会诱发综合性呼吸道综合症，如猪PRDC。 2、支原体的传染方式 带菌猪( 病猪和隐性感染猪)是猪支原体肺炎感染的主要传染源。病原体随带菌猪的咳嗽和喘气排出体外后，易感猪通过与带菌猪的呼吸道分泌物直接接触或经由空气流动接触而感染。一旦猪群中有几头猪被感染，就会在同圈猪之间传播，特别是在断奶时将猪只混养以后更是这样。在连续生产系统中，猪肺炎支原体可以由母猪传给仔猪，由大猪传给小猪，但直到仔猪 6周或更大日龄时才能见到明显的症状。其严重程度常因管理水平、季节、通风条件、猪的密度以及其它环境因素改变而有很大差异。 3、支原体的危害 呼吸系统有三道防线用以保障呼吸通畅，防御疾病。第一道防线是鼻腔，第二道防线是气管和支气管，第三道防线是肺泡防御。肺炎支原体感染后，首先聚集在纤毛上皮细胞上，然后逐渐引起感染细胞发生病变、死亡，导致气管发炎、纤毛脱落或蠕动减弱；由于肺炎支原体感染引起纤毛变短变少，纤毛正常的摆动功能显著的下降，消除灰尘、病原菌及分泌杀菌(病毒)粘液的功能降低，增强对其它呼吸道疾病的易感性，为继发性感染大开方便之门。 4、支原体与各种疾病的关系 4.1支原体与猪呼吸道综合症 目前，呼吸道综合症是严重影响猪场经济效益的疾病之一。猪呼吸道疾病综合症是一种多因素引起的呼吸道疾病的总称，它是由病毒、细菌、环境应激和猪体免疫力低下相互作用造成的。由于猪场的感染压力大，从断奶开始，一直到肥育期均可发生呼吸道综合症。该病除了造成直接的死亡之外，更为严重的是使猪增重缓慢(5-25%)，饲料利用率减少5-25%，出栏时间推迟15-20天；2－4月龄成活率下降2%。而肺炎支原体是在呼吸道综合症（PRDC）中扮演着始作俑者和疾病第一感染的角色。肺炎支原体感染后，是呼吸系统的抗病能力降低，增强对其它呼吸道疾病的易感性，导致继发感染其他细菌、病毒（如链球菌，APP, HPS, PRRSV, PCV），从而诱发呼吸道综合症（PRDC），严重的可以导致猪只死亡，造成巨大经济损失。 有统计表明，呼吸道综合症可带来如下的经济损失： 4.1.1料肉比下降0.1： 即：正常商品肉猪全程料肉比2.8：1，而由于呼吸道病影响成了2.9：1 按100kg体重出栏计算：无病猪耗料280公斤，而有此病的猪耗料为290公斤，多耗料10公斤，约14元/头损失。 4.1.2晚出栏15天：

儿童难治性肺炎支原体肺炎60例临床分析

儿童难治性肺炎支原体肺炎60例临床分析 摘要目的探讨难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）患儿的临床特点。方法150例肺炎支原体肺炎（MPP）患儿，其中60例采用大环内酯类药物治疗>5 d，影像学与临床仍表现恶化，将其归入RMPP组，其余90例归入MPP组。比较两组患儿实验室数据、胸部影像学表现、纤维支气管表现。结果两组患儿单核细胞与外周血中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值比较差异有统计学意义（P ＜0.05）；RMPP组C反应蛋白（CRP）、乳酸脱氢酶（LDH）、血浆纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-dimer）指标显著高于MPP组，差异具有统计学意义（P ＜0.05）。RMPP组患儿支气管镜下有黏液分泌物阻塞，部分患儿出现坏死物阻塞、黏膜糜烂。患儿肺部有大片高密度实变影，伴有胸腔积液。MPP组患儿镜下可见部分水肿、黏膜粗糙、黏膜分泌物，无通气不良或阻塞表现，无坏死物阻塞与黏膜糜烂。胸片表现斑片状、云絮状阴影或大片密度增高影。结论RMPP 疾病发生与过强的黏液高分泌、混合感染、高凝状态、免疫炎性反应有关。 关键词儿童；难治性支原体肺炎；发病机制 多年来，RMPP的发病呈逐年增多趋势，为了寻找更有效的治疗RMPP 的方案，总结RMPP的特点，本研究收集了150例肺炎支原体肺炎患儿，观察了这些患儿炎性指标的变化，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择2014年1月～2015年6月在本院儿科治疗的150例MPP 患儿，有60例患儿使用大环内酯类药物治疗>5 d，但影像学与临床表现仍恶化，设为RMPP组，余下90例患儿组成MPP组。两组患儿年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性 1. 2 方法本研究为回顾性研究，分析患儿的肺部影像学特点、临床特点、疗效、实验室检查等资料。实验室检查包括CRP、LDH、CD系列指标、凝血功能（Fib、D-二聚体）、急性期血常规、血清铁蛋白（SF）、血清Galectin-7、免疫球蛋白等。 1. 3 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 2. 1 实验室检验 2. 1. 1 外周血白细胞两组患儿外周血白细胞计数比较差异无统计学意义（P>0.05）。RMPP组单核细胞绝对值与中性粒细胞绝对值高于MPP组，淋巴

乳酸脱氢酶对于小儿难治性支原体肺炎的临床疗效评价分析

乳酸脱氢酶对于小儿难治性支原体肺炎的临床疗效评价分析 发表时间：2016-03-02T09:35:07.500Z 来源：《中国综合临床》2015年12月供稿作者：赵俊 [导读] 靖江市中医院肺炎支原体肺炎是引起儿童和青年社区获得性肺炎的主要病原体.通常情况下支原体肺炎是预后较好的自限性疾病。赵俊靖江市中医院江苏靖江２１４５００ 【摘要】目的探讨乳酸脱氢酶对于评估难治性支原体肺炎患者临床疗效的分析.方法选取我院肺炎支原体肺炎患者共６４例,难治组有１５例患者,对照组有４９例患者,比较两组患者的相关实验室指标,并进行Spearman秩相关系数分析评价乳酸脱氢酶与难治性支原体肺炎患者临床疗效的相关性.结果启动糖皮质激素治疗时,难治性肺炎组患儿的血清LDH、ALT、AST、IL－１８水平、肺炎严重度分级明显高于对照组.糖皮质激素治疗后,所有难治组患儿的状况均显著得到改善,LDH 的水平也明显下降,且与对照组结果无显著差异(P＞０．０５);IL－１８和LDH 的相关性具有统计学意义(R２＝０．６４３,P＝０．０３２４).结论血清LDH 水平对于评估难治性肺炎支原体肺炎患儿的严重程度和治疗效果是一个有效的预测指标. 【关键词】乳酸脱氢酶;难治性支原体肺炎;临床疗效【中图分类号】R５ ６【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－０１１２－０１肺炎支原体肺炎是引起儿童和青年社区获得性肺炎的主要病原体.通常情况下支原体肺炎是预后较好的自限性疾病,但对于一些患者来说虽然予以适当的抗生素治疗,病情有时却会进一步加重发展成难治性的、重症肺炎甚至危及生命[１].而难治性或重症支原体肺炎的发生与过度免疫反应相关,支原体可以通过toll样受体刺激巨噬细胞释放炎症因子或是一些趋化因子,例如白介素－１８、IL－８,这些都可以引起过度的免疫反应导致肺炎的形成[２].相关糖皮质激素可以下调细胞介导的免疫反应,因此对肺炎支原体感染引起的肺损伤有明显的改善作用.临床糖皮质激素经常被用来治疗难治性肺炎支原体感染.因此,早期评价肺炎支原体肺炎的严重程度并及时启动激素治疗是非常必要的,相关研究已经证实IL－１８与肺炎支原体的严重程度密切,但由于费用昂贵,未能在临床上普及应用,寻找简便、经济的生物指标成为了研究的热点.本研究探讨了乳酸脱氢酶在评估难治性肺炎支原体肺炎严重程度中的临床应用. １资料和方法 １．１一般资料选取２０１２年６月－２０１５年４月入住我院的肺炎支原体肺炎患者共６４例.肺炎支原体肺炎的诊断依据:(１)患者有发热、呼吸道症状;(２)胸片或胸部CT示肺炎表现;(３)经血清特异性支原体IgM 检测滴度≥１:８０或肺炎支原体DNA保守区域链的PCR和肺炎支原体抗体(高于正常值的４倍)的检测结果;(４)痰培养、血培养等排出其它病原体感染.其中１５例患者诊断为难治性肺炎支原体肺炎,诊断符合以下标准:临床上均表现为予适当的抗生素治疗７天或更长时间后发热期延长、临床症状和体征、影像学表现加重,表现为高热仍持续不退,咳嗽、胸痛等症状无好转,胸部X线片或胸部CT示病灶范围变大或实变加重,K－B法药敏试验结果显示患儿对大环内酯类药物耐药,确诊为大环内酯类耐药性肺炎.另外４９例作为对照组,本实验经过本院的医学伦理委员会批准许可. １．２方法所有入选患者在入院时、激素开始治疗前和治疗后三个时间点检测外周血的白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、总蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)和各种炎症因子.血清IL－６、IL－１０和TNF－α使用相应的ELISA 试剂盒(美国,SIGMA).治疗上其中１０个难治性肺炎支原体患儿经静脉予以甲强龙１mg/kg/d,连续应用５－８天,剩下的５个患儿经静脉予以甲强龙冲击疗法按照３０mg/kg/d连续治疗３天.肺炎严重程度的评分依据日本颁发的关于儿童呼吸道感染指南中提出的依据体格检查、胸片和实验室数据确定的评分法. １．３统计学分析采用SPSS１９．０软件系统对数据进行分析.计量资料用均数±标准差(x±s)表示,计量资料的组间比较采用t检验,相关性的评估采用Spearman秩相关系数,LDH 对对启动糖皮质激素治疗时机的预测采用ROC曲线分析,以P＜０．０５为差异有统计学意义. ２结果 ２．１一般资料比较结果两组患者年龄、性别比较无显著差异(P＞０．０５),两组具有可比性.难治组的肺炎严重程度分级明显高于对照组,有统计学意义(P＜０．０５).(见表１) ３讨论 难治性或严重的肺炎支原体肺炎相关的肺损伤被认为主要与全身的免疫反应密切相关[３].细胞介导的免疫反应在在肺炎支原体肺炎感染的过程中发挥了重要[４].因此一些免疫抑制治疗,例如全身糖皮质激素的应用已经被证实在临床治疗过程中具有显著的疗效.相关实验研也证实了与单独使用克拉霉素或地塞米松相比,克拉霉素联合地塞米松可以降低肺损伤病理评分细胞因子水平.Luo等报道指出了阿奇霉素联合氢化泼尼龙(治疗组)对于儿童难治性支原体肺炎优于单独使用阿奇霉素(对照组).因此早期评估患者的严重程度以尽早启动有效的糖皮质激素治疗并评价患者使用的临床疗效成为了相关领域研究的热点和难点,IL－１８被认为与肺炎支原体的严重程度密切相关.因为在感染的急性期它的水平是明显增高的,它可以诱导各种炎症因子的表达.但是临床中IL－１８很少被测定,因此寻找新的、简便经济的预测指标具有重要临床

肺炎支原体简介

肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于

胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺

猪支原体肺炎的鉴别诊断和预防

猪支原体肺炎的鉴别诊断和预防 猪支原体肺炎（猪气喘病）是由猪肺炎支原体引起的一种慢性、接触性呼吸道疾病，表现咳嗽、气喘和生长迟缓，感染率高、死亡率低。感染猪的呼吸道纤毛屏障被破坏，使其它疾病（如猪蓝耳病、圆环病毒、胸膜肺炎、副猪嗜血杆菌病等）混合感染的几率大大增加，肺脏病变加重，呼吸功能和饲料转化率下降，经济损失巨大。该病是一种原发性呼吸道疾病，也是呼吸道病复合体（PRDC）最重要的病原之一，多与其它病原混合感染，使临床表现和剖检症状变得复杂。本文通过对猪支原体肺炎的流行病学、临床评价和检测方法的分析，为其鉴别诊断和防治提供依据。 1 猪支原体肺炎的流行病学和发病机制 目前，商品猪场几乎100%感染猪肺炎支原体，带菌散毒猪群普遍存在。仔猪出生后两周内，一般不会自然感染猪支原体肺炎。随着日龄增加，应激增大、抵抗力降低，感染几率随之提升。感染猪肺炎支原体后的潜伏期为3周左右，所以咳嗽症状多出现在7周龄之后，10周龄为发病和抗体转阳高峰，被称之谓“十周龄墙”。 猪肺炎支原体通过空气中的气溶胶，经呼吸道感染，首先黏附在猪呼吸道纤毛顶端，进而繁殖并释放代谢中间产物，使纤毛脱落、黏膜受损，呼吸道屏障系统被破坏。吸入空气中的异物、黏膜分泌物和脱落的纤毛，沉降到肺泡中，导致连续干咳和气喘的发生，并逐渐形成肺脏肉变或胰样变。肺脏功能遭到破坏，生长受阻、饲料转化率下降；同时呼吸道纤毛脱落，失去过滤异物、清除病原的能力，增加了其它病原混合感染可能。 猪肺炎支原体能长期定居于猪呼吸系统，且具有免疫逃避的特性，难以通过药物或免疫清除，经常反复发病。而纤毛脱落和肺部实变，均是不可逆的，一旦发生终生受其影响，严重的可变成僵猪。 2 猪支原体肺炎的临床症状与咳嗽指数 感染猪肺炎支原体后的猪群，体温和食欲无明显变化。发病初期多表现连续性的干咳，后期出现气喘、呼吸困难（猪呈腹式呼吸），部分严重的极度消瘦。若继发感染其它细菌和病毒，则体温升高，死亡率增加。临床上为了与其他因素引起的咳嗽症状进行区分，现将不同因素引发的疾病与咳嗽类型和所对应的临床表现总结如下：猪传染性胸膜肺炎表现为咳嗽、体温高且口鼻流有泡沫或带血黏液、可视粘膜发绀等；猪肺疫表现为连续咳嗽、时有喘鸣声、咽喉部肿胀导致呼

儿童支原体肺炎治疗方法

儿童支原体肺炎治疗方法 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：xx-06-23 20:23 发表者：张伟 (访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。

对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯

中西医结合治疗支原体肺炎3例的护理

中西医结合治疗支原体肺炎3例的护理 发表时间：2011-09-30T11:40:30.657Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第8期供稿作者：常春[导读] 心理护理:支原体肺炎病情重、病程长，疗程不足往往造成此病复发的主要原因。 常春 【摘要】目的:探讨支原体肺炎的临床症状，应用阿奇霉素和左氧氟沙星［1］，中药六君子汤剂及足部按摩方法联合应用的疗效及护理体会。方法:采取阿奇霉素和左氧氟沙星，中药六君子汤剂治疗、足部按摩相结合的方法治疗支原体肺炎，观察临床有效率及不良反应的发生并进行有效的护理措施。结果:应用上述方法有较好的疗效，结合有效的护理措施，提高了治愈率。结论:重视中西医相结合的治疗与护理，促进护理工作的不断改进。 【关键词】支原体肺炎;治疗;护理 【中图分类号】R213.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0413-02 支原体肺炎系有肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。主要通过呼吸道传播，健康人吸入患者咳嗽、打喷嚏时喷出的口、鼻分泌物而感染，引起散发呼吸道感染或小流行。潜伏期约2～3周，病较较缓，症状主要为咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、乏力等。发热一般在38℃以上，持续2～3周。咳嗽为本病突出症状，常为阵发性刺激性呛咳，无痰或偶有少量粘液痰。［2］本文通过对2010年1月－7月3例患者感染支原体肺炎的病情病例分析，应用中西医结合治疗后的护理体会总结如下。 1临床资料 1.1一般资料:患者3例2010年1月－7月3例患者女性平均为35岁，结核科工作人员，因发热，咳嗽，胸闷，气喘，患者体温38℃以上，胸部X光片显示：右肺下野见团片状模糊影，余肺（－），听诊右肺水泡音。疑似为侵润性肺结核，建议CT检查，双肺下叶见淡片状阴影，右肺下叶为主，部分致密，局部与侧胸膜相连，双肺门及纵隔膜内未见明显异常。无胸水。查血沉快，支原体试验阳性,外周血象示：白细胞4.1×109/L。故排除肺结核，诊断为支原体肺炎。 1.2治疗方法: 1.2.1西药治疗:应用大环内酯类的阿奇霉素和氟喹诺酮类的左氧氟沙星注射液联合治疗，0.9%氯化钠注射液250ml+左氧氟沙星粉剂0.6g静脉滴注、5%葡萄糖注射液250ml+阿奇霉素0.5g静脉滴注。15天后复查。胸X片、CT示:右肺下叶见小片状影，与前片相比，明显吸收好转双肺门未见明显异常。因以上药物对胃肠道刺激作用大，患者饮食差，倦怠乏力，遂又应用中药汤剂及足部按摩等辅助手段，与半月后复查支原体阴性，一月后复查支原体阴性。 1.2.2中药汤剂:六君子汤：人参10g，白术10g，茯苓10g，甘草5g，陈皮10g，半夏10g，姜三片，枣两枚水煎服。此方补阳益气，治疗一切阳虚气弱，脾衰肺损，饮食少思，体瘦面黄，皮聚毛落。 1.3护理方法: 1.3.1中医护理-足底按摩:中医认为，人体五脏六腑在足部都有相应的“投影”，常洗脚能刺激足部穴位，可增强血运，疏通经络。在两只脚的前脚掌中外侧有对应肺及支气管的反射区，在做足部按摩时可采用均匀渗透的疗法，用指关节均力均速按摩，不是轻刮表面，也不要在一个地方反复重按，力度不要过重。每天至少在肺区，气管，支气管反射区和解溪穴按揉推刮20分钟。〔3〕也可进行3-6次推刮，或在咳嗽剧烈时加次按摩，非常有效。 1.3.2治疗护理：在遵守医嘱给予各项治疗的同时，要注意药物的不良反应，用阿奇霉素和左氧氟沙星可出现：①局部刺激症状：局部血管胀痛，可用热水袋敷以减轻症状。②胃肠道症状：恶心呕吐，应注意输液速度，对于反应激烈的病人可遵医嘱用胃复安等药物治疗。 2结果 3例支原体肺炎患者通过西药静滴治疗和中药汤剂口服，每天多次足底按摩，在治疗一月时复查示：血常规和血沉各项指标正常，支原体试验阴性。肺部CT示：双肺内未见明显异常，双肺门及纵隔内未见肿大淋巴结，双侧主支气管通畅。随访，一个月后又复查支原体试验阴性。 3护理体会 3.1.1基础护理:保持室内空气新鲜，每日早晚2次通风，应用100μＷ紫外线照射1小时，必要时辅助以喷雾、薰蒸空气消毒；强调湿擦、湿扫，避免尘土飞扬。①高热者（＞38℃）应用解热药物给予降温，以免诱发和加剧心力衰竭，可按医嘱给静脉输液加快毒素的排泻和热量的散发。如果出现寒颤时注意保暖等。发热和呼吸促使不显性失水增加，多补充液体有利于排痰和减少并发症。出汗后要及时更换衣服，避免受凉加重病情，保持被褥干燥整洁。②保持口腔卫生及呼吸道通畅,经常拍背,变换体位,促进分泌物排出,必要时可适当吸痰,清除粘稠分泌物.预防口腔感染。 3.1.2饮食原则:饮食以高营养、宜清淡、易消化，以流质和半流质为好。①合理饮食配以营养丰富的食物及足够的液体，如粥类、米粉、藕粉、果汁、绿豆汤等，并且需要大量饮水，每日饮水量在1500毫升以上，要保持大、小便通畅。②忌辛辣食物：辛辣食品性质温热，而肺炎又属热病，两热相加，使病情加重。③忌油腻食物：肺炎消耗人体正气，影响脏腑功能，易于导致消化功能降低，食物应以高营养、清淡、易消化为宜。不要吃大鱼、大肉、过于油腻之品，以免中焦受遏，运化不利，营养反而不足。④水果要适量也要选择品种：多数水果对本病有益，但不宜吃甘温的水果，如桃、杏、李子、橘子等，以免助热生痰。如果过量的吃一些寒凉性质的水果，可损伤到脾胃的阳气，有碍运化功能，不利于疾病的康复。 3.1.3心理护理:支原体肺炎病情重、病程长，疗程不足往往造成此病复发的主要原因。本文的3例患者都是工作人员，自身压力大，又在传染病医院工作，相对比较敏感。患病后心理压力也相对较大，保持乐观情绪积极进取树立战胜疾病的信心，鼓励坚持足够疗程治疗。参考文献 ［1］牛小红，张波.左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床观察.临床肺科杂志，2010，15（3）：318－320 ［2］陆再英，钟南山.内科学.7版.北京：人民出版社，2008：25－26 ［3］杨奕.杨奕养生全集.南京：江苏人民出版社，2010，5：36－37

猪支原体肺炎的诊断及防治

猪支原体肺炎的诊断与防治 （代刚1 1.奇峰畜牧兽医站） 摘要：猪支原体肺炎是养猪业中常遇到的疾病，该病广泛流行于世界各养猪国家和地区，已成为世界性问题。单独地发生本病对猪致死率不高，但它使感染、发病猪的生产性能、抵抗力下降，易导致猪爆发其他传染性疾病，并且猪场一旦发生此病常常难以根治，是危害养猪业健康发展的一个大病老病，在养猪业中需要引起重视。本文就该病的病原、发病机理、临床症状及诊断、预防措施等进行讨论，以期为养猪业避免或减少本病发生，健康发展提供参考。 关键词：猪支原体肺炎诊断防治 猪衣原体肺炎（mycoplasmal pneumonia of swine，MPS），又称猪地方流行性肺炎（swine enzootic pneumonia）,俗称猪气喘病，是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道传染病[1]。主要临床症状为咳嗽和气喘，病理变化特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘成肉样或虾肉样实变。本病不同年龄、品种的猪，一年四季均可发病，尤其在寒冷多雨潮湿或气候骤变时多发[2]。单独地发生本病对猪致死率虽然不高，但它使感染、发病猪的生产性能、抵抗力下降，易导致猪爆发其他传染性疾病，是危害养猪业健康发展的一个大病老病，一直以来在养猪业中都极为重视。 1.病原 本病病原为猪肺炎支原体（Mycoplasmal hyopneumonia），又称为霉形体，是一类能在无生命培养基上生长繁殖的最小原核细胞型微生物,缺乏细胞壁,不能维持固定的形态,呈球形、短杆形、分支丝状等多形态性,最常呈分支丝状[3]。其革兰氏染色阴性，但着色不佳，吉

姆萨或瑞士染色良好。本菌在无细胞人工培养基上培养条件苛刻。液体培养基由水解乳蛋白的组织缓冲液、酵母浸液和猪血清组成。细胞培养可选用猪肺埋块、猪肾和猪睾丸细胞继代培养。病料接种乳兔，经连续传代600多代，对猪的致病力减弱，并仍保持较好的免疫原性，也可在鸡胚中生长。猪肺炎支原体对自然环境抵抗力不强，圈舍、用具上的支原体，一般在2-3d失活，病料悬液中支原体在15-20℃放置36℃即丧失致病力。对青霉素、链霉素、红霉素和磺胺类药物不敏感，对放线菌素D、丝裂菌素C最敏感，对壮观霉素、土霉素、卡那霉素、泰乐菌素、林可霉素、螺旋霉素敏感。常用的化学消毒剂均能达到消毒目的。 2.流行病学 自然条件下，仅感染猪，不同年龄段、品种猪均能感染，但乳猪和断乳仔猪易感性最高，发病率和死亡率较高，其次是怀孕后期和哺乳期的母猪，育肥猪发病较少，病情也较轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性。本病一年四季均可发生，但在寒冷、多雨、潮湿或气候骤变时较为多见。饲养管理和卫生条件是影响本病发病率和死亡率的重要因素，尤其在饲料质量、猪舍潮湿和拥挤、通风不良等影响较大。如继发或并发其他疾病，常引起临诊症状加剧和死亡率升高。本病传染源是病猪和带病猪，主要通过接触或飞沫经呼吸道传染，皮下、静脉、肌注或胃管接种病原体都不致病。 3.发病机理 支原体聚集并粘连在支气管、细致器官及器官上皮细胞上，首先

小儿支原体肺炎护理个案

小儿支原体肺炎护理个案 儿科门诊 陈绍妮

目录 ?摘要 (3) ?前言 (3) ?临床资料 (3) ?发病机制 (4) ?临床表现 (4) ?诊断 (4) ?治疗 (5) ?护理诊断 (6) ?护理目标 (6) ?护理措施 (7) ?

一、摘要 通过临床病例探讨小儿支原体肺炎的整体护理，了解引起支原体肺炎的常见原因及掌握其临床表现特点，增加小儿支原体肺炎的治愈率，促进小儿支原体肺炎的护理工作更好的发展。 二、前言 支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）旧称原发性非典型肺炎、冷凝集阳性肺炎，是由支原体（mycoplasma,MP）感染引起的、基本病程间质性肺炎及毛细支气管炎样改变。临床表现为顽固性剧烈咳嗽的肺部炎症。MP是儿童时期肺炎和其它呼吸道感染的重要病原之一。 三、临床资料 现病史：患儿:陈晚秋,女、2岁。咳嗽20天，高热4天以小儿支原体肺炎于2013年9月23日收住院。患儿12天前，受凉后发热咳嗽，在私人门诊静脉点滴头孢类抗生素治疗，热退。过几天后又发生咳嗽、发热。后反复治疗4天无效后转我院门诊治疗。在我院门诊经支原体血检、胸部ⅹ线拍片检查后，诊断为小儿支原体肺炎，收住院。 家族史：母亲无母体疾病；无接触毒物；孕早期无感染；无孕期用药；无妊娠溶血史、习惯性流产史、剖宫产史、死胎史、畸胎史、出血史、酗酒、吸烟等不良习惯。父母均体健，非近亲结婚，无心、肾、高血压等慢性病史，家族无传染病、遗传病史。父母血型不详。 体格检查：体温39.2℃、脉搏116次、呼吸26次。全身大汗，精神差，皮肤无缺血点和黄疸，表浅淋巴结不舯大。咽部轻度充血、扁桃腺Ⅱ度，无脓性分泌物。心率116次/分，律齐、心音有力。两下肺可闻干湿性罗音。腹平软，肝脾不肿大。无病理神经反射。 辅助检查：血常规：RBC4.22×1012/L、Hb120g/L；WBC 19.2×109/L，N 0. 62，L 0.38。肝肾功能正常。肺炎支原体lgM阳性(+)。胸片检查：双肺纹理增多、模糊，呈网状改变。 四、发病机制 本病主要通过呼吸道飞沫传染，平时见散发病例，全年均有发病，以冬季较多。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间甚长，可达一年。除肺炎外，还可表现为支气管炎、气管炎及咽炎。不少门诊病人症状较轻，如不做血清学检查，极易漏诊。学龄儿童患病较多，学龄前儿童亦可发生，痊愈后有的可携带病原体。

及早识别难治性肺炎支原体肺炎的 5 个要点

及早识别难治性肺炎支原体肺炎的5 个要点 肺炎是全世界儿童因感染导致死亡的主要原因，根据世界卫生组织的数据，2017 年肺炎估计造成约80 万 5 岁以下儿童死亡，占 5 岁以下儿童死亡人数的15%。 为提高公众对肺炎的认识，从2009 年开始，每年的11 月12 日被定为世界肺炎日。 在儿童肺炎中，肺炎支原体（MP）是我们不可忽视的病原体，可占儿童社区获得性肺炎（Community-Acquired Pneumonia，CAP）的10%～30%。 值得注意的是，儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的临床表现和转归的差异很大。 部分患者应用大环内酯类抗生素 1 周或以上，仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重，这类患者定义为难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP 的严重性 若对RMPP 早期判别不足，延误治疗时机，易导致重症肺炎，甚至遗留支气管扩张、肺不张等后遗症。

在临床中，及早识别难治性肺炎支原体肺炎，适时采取措施，可以给患儿带来更好的预后，同时也减少医疗纠纷的可能。 及早诊断RMPP 的要点 症状体征不平衡 有些患儿表现为高热持续不退，发热时间＞1 周，咳嗽症状严重，但听诊肺部啰音不明显，且胸片示肺内炎症不重； 部分患儿则呈现表现为高热消退较快，咳嗽不剧烈或仅轻咳，精神状况良好，但胸片示肺内炎症变重，可见大片实变影，听诊可闻及明显啰音。 化验检查特点 MPP 患儿出现中性粒细胞百分比＞64．6%、PLT 计数＞400×109/L、C 反应蛋白（CRP）＞19.5 mg/L、降钙素原（PCT）＞0.13ng/ml、LDH ＞1474.5IU/L、IL-6 I＞20.65pg/ml、IL-10＞15.25pg/ml 时，应警惕该MPP 可能为RMPP。 肺炎支原体肺炎患儿继发血小板升高（PLT 计数＞400×10^9/L）患儿，在MPP 重症发展早期预测中的价值，体现出较高的敏感性。 而CRP 是可以明确预测大环内酯类抗生素效果的预测指标，CRP 最佳界限值40.7 mg/L（如超过界限值，大环内酯类抗生素治疗效果差）。 影像学检查特点

治疗小儿支原体肺炎中医有妙招

治疗小儿支原体肺炎中医有妙招 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部急性炎症改变。本病病程较长，特别是后期，咳嗽缠绵难愈，常表现为表里同病，虚实互见，寒热错杂的病情。 肺炎支原体感染潜伏期较长，可达2～3周。多数表现为咽炎、鼻炎、气管炎和毛细支气管炎，出现发热、头痛、畏寒、咳嗽、全身不适、明显疲乏、食欲不振等症状。咳嗽初期为干咳，后转为顽固性剧烈咳嗽，无痰或伴有少量黏痰，特别是夜间咳嗽较为明显,发生支原体肺炎的儿童占全部肺炎支原体感染者的3 ％～10 ％。肺炎支原体感染还可能引起呼吸道以外其他器官的病变，如心肌炎、肝炎、关节炎、肾炎、脑膜炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、中耳炎、肠炎等。支原体感染是学龄儿童和青少年时期最常见的感染之一，婴幼儿也不少见。其发病人数呈逐年上升的趋势，在世界各地均有流行。 ■支原体肺炎诊断依据 1.好发于秋冬季节，一般呈散发，也可发生小流行。 2.起病缓慢，常有剧烈头痛，畏寒、发热、厌食、乏力等。咽痛、顽固性刺激性咳嗽，有时咳嗽迁延日久。少数患者可并发中枢神经系统病症。 3.肺部体征不多，仅有小水泡。 4.Ｘ线所见多有肺浸润性阴影。 5.红细胞冷凝集素试验阳性，尤其是滴度逐步增高。 6.血清肺炎支原体抗体阳性。 7.痰、咽拭子培养有肺炎支原体生长。 8.青霉素治疗无效。 祖国医学并无支原体肺炎这一病名，相当于中医文献中所述的“肺闭喘咳”、“肺风痰喘”、“火热喘急”，总归属于中医儿科“肺炎喘嗽”范畴，主要病理机制是肺气闭郁，肺失清肃，主要病理产物是“痰”。是由于外感风温或风寒，入里化热，与痰浊相搏，壅塞气道，灼伤肺络致肺气不能宣通，肃降失职而发病，故“开肺化痰，止咳平喘”为其治疗大法。 中西医结合组常规静脉点滴阿奇霉素，根据多年临床经验，结合前人及现代药理研究成果，用肺炎1--4号方治疗支原体肺炎取得了较好的临床效果。 一、初期邪气在表，尚未传里，临床出现恶寒发热，无汗，呛咳不爽，呼吸气急，痰白而稀，口不渴，咽不红，舌质不红，舌苔薄白或白腻，脉浮紧，指纹浮红。辨证属于风寒闭肺证。 服用肺炎1号方

猪支原体肺炎的流行特点及防治措施(一)

猪支原体肺炎的流行特点及防治措施(一) 摘要对猪支原体肺炎的流行特点、临床症状、发病机理进行分析,提出防治措施,以期为该病的防治提供参考。 关键词猪支原体肺炎;流行特点;临床症状;防治措施 猪支原体肺炎,又称猪地方性流行性肺炎,是由猪肺炎支原体引起的猪的一种慢性呼吸道传染病1]。猪支原体肺炎流行广泛,虽然死亡率不大,但发病率很高。病猪生长发育不良,特别是幼猪,造成大量饲料和人力的浪费。新疫区此病常以暴发形式出现,大小猪均可发生,死亡率高,并影响优良种猪的推广,造成巨大经济的损失。 1流行特点 病猪和带菌猪是本病的传染源。病猪与健康猪直接接触,或通过飞沫经呼吸道感染。不同年龄、性别和品种的猪都可感染,但以哺乳仔猪和幼龄猪易感性最高。在哺乳期,该病通过母猪传给小猪,小猪在6周龄时可能才出现临床症状。妊娠后期母猪经常急性发作,死亡率较高。本病呈地方性流行,根据病程可分为急性、慢性和隐性3个类型。通常是在短时期内有较多的猪发病。发病时病情急、病程短、死亡率高,经过一段时间后转为慢性,母猪和成年猪多呈慢性和隐性。慢性症状不明显,死亡率低。本病一旦传入后,如不采取严密措施,很难彻底扑灭。本病终年均可发生,但在气候骤变、猪舍阴冷潮湿、肮脏、猪群拥挤、饲养管理以及卫生条件不好时,可促使该病的发生。在饲料质量差、缺乏维生素或是突然更换饲料,圈舍阴暗潮湿寒冷、拥挤、通风不良、长途运输、寄生虫病等,可促进病情加重。在自然感染的病例中,常继发巴氏杆菌病、沙门氏杆菌病、胸膜肺炎等,可促使病情复杂化,死亡率明显增加。 2临床症状 本病的潜伏期一般为11～16d,短的为3～5d,长的可达1个月以上。2009年6—8月在林街乡一养猪场突然发生,临床主要症状是咳嗽和气喘。病初表现为咳嗽,尤其是早晚吃食和运动后最为明显,连续咳3～4声,多至20多声。随着病情严重,咳嗽次数增多,时间增长,声音嘶哑无力,甚至咳不出声。咳嗽时,病猪呆立不动,背拱,颈伸直,头下垂。呼吸次数增多,可达80～120次/min或者更多,并伴有明显的喘气表现。喘气多发生于病的中后期,呈明显的腹式呼吸。严重的还出现张口呼吸。病猪常呈犬坐姿势,将嘴支于地面喘息,咳嗽次数少而沉弱,似有分泌物堵塞但难于咳出,听诊肺部有干性或湿性罗音。病猪精神萎顿,逐渐消瘦,衰弱,生长发育停滞2]。经观察,此次患病病猪多数体温正常,食欲一般变化不大,但在病情严重时也会出现不食或少食的情况。 3发病机理 本病是猪肺炎支原体随空气侵入肺部后,支原体聚集并粘连在支气管、细支气管及气管上皮细胞上。先引起支气管炎,随着向附近的肺组织扩散,侵入肺泡,引起支气管炎。肺炎面积逐渐扩大,炎性渗出液随之增多。发展为支气管炎,部分肺泡失去呼吸机能。肺活量随之降低,严重影响肺的正常功能。引起呼吸和血液循环,系统机能障碍,出现呼吸次数增多,喘气和心跳加快,当缺氧严重时,可引起心力衰竭和窒息而死亡。