2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识

2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。

此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。

一、定义

脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；

严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；

脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍

[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。

儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。

二、诊断

脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改

变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、

持续恶化的结果。2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒

症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。

(一)脓毒性休克诊断

脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：

1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。

2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5 μg/(kg·min)]或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。

3．具备下列组织低灌注表现中3条：

(1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，见表2。

(2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。

(3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3 s)(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。

(4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。

(5)液体复苏后尿量仍<0.5 ml/(kg·h)，持续至少2 h。

(6)乳酸性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素等)，动脉血乳酸>2 mmol/L。

(二)脓毒性休克分期

1．代偿期：

儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压[7]。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。

2．失代偿期：

代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表3。

(三)休克分型

1．冷休克：

低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。

2．暖休克：

高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。

在急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见表4[5]。

三、治疗

(一)初期复苏治疗目标

脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6 h内达到：CRT≤2 s，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1 ml/(kg·h)，

意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)8～12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，中央静脉混合血氧饱和

度(ScvO2)≥70%，心脏指数(CI)3.3～6.0 L/(min·m2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常[3,6]。

(二)呼吸、循环支持

为便于记忆采用ABC治疗法则：开放气道(A)、提供氧气(B)、改善循环(C)[5,6]。

1．呼吸支持：

确保气道畅通(A)，给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B)。如鼻导管或面罩

氧疗无效，则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，应尽早行机械通气治疗。

2．循环支持：

通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，最终达到改善循环和维持足够的氧输送。

(1)液体治疗：①液体复苏：首剂首选等渗晶体液(常用0.9%氯化钠)20 ml/kg(如体重超重患儿，按理想体重计算)，5～10 min静脉输注。然后评估体循环灌注改善情况(意识、心率、脉搏、CRT、尿量、血压等)。若循环灌注改善不明显，则再予第2、3次液体，可按10～20 ml/kg，并适当减慢输注速度，1 h内液体总量可达40～60 ml/kg。如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5%白蛋白。接近成人体重的患儿液体复苏量为：每次等渗晶体液500～1 000 ml或5%白蛋白300～500 ml，30 min内输入。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音(容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值的动态变化，当液体复苏后CVP升高不超过2 mmHg时

[8]，提示心脏对容量的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.5～1.0 g/kg纠正。

脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉，因有致急性肾损伤(AKI)和需要肾替代治疗的风险。

液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断休克后尽早建立静脉通路(2条静脉)，如果外周血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔通路的建立[6,9]。条件允许应放置中心静脉导管。

②继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日，因此要继续和维持输液。继续输液可用1/2～2/3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，6～8 h内输液速度5～10 ml/(kg·h)。维持输液用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/(kg·h)，24 h后根据情况进行调整。在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH>7.15即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状

态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。

(2)血管活性药物：经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。

①多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量[5～9 μg/(kg·min)]增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量[10～20 μg/(kg·min)]使血管收缩血

压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20 μg/(kg·min)。

②多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量5～20

μg/(kg·min)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。

③肾上腺素：小剂量[0.05～0.30 μg/(kg· min)]正性肌力作用。较大输注剂量[0.3～2.0 μg/(kg·min)]用于多巴胺抵抗型休克。

④去甲肾上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量0.05～1.00 μg/(kg·min)，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。

⑤米力农：属磷酸二酯酶抑制剂Ⅲ，具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以负荷量25～50 μg/kg(静脉注射，>10 min)，然后维持量0.25～1.00 μg/(kg·min)静脉输注。

⑥硝普钠：当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷，有利于心室射血和心输出量增加。一般使用短效制剂，如硝普钠0.5～8.0

μg/(kg·min)，应从小剂量开始，避光使用。

血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路，未获得中心静脉前可采用外周静脉输注，避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测[3]。

(三)积极抗感染治疗

诊断脓毒性休克后的1 h内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行病学和地方病原流行特点选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。尽可能在应用抗生素前获取血培养(外周、中央或深静脉置管处各1份)或其他感染源培养(如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其他体液等)，但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻找感染源，可选择合适的影

像学检查。尽快确定和去除感染灶，如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。

(四)肾上腺皮质激素

对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上腺素)抵抗型休克，或有暴

发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代治疗，可用氢化可的松，应急剂量50 mg/(m2·d)，维持剂量3～5 mg/(kg·d)，最大剂量可至50 mg/(kg·d)静脉输注(短期应用)。也可应用甲泼尼龙1～2 mg/(kg·d)，分2～3次给予。一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上腺皮质激素治疗。

(五)控制血糖

脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖超过10 mmol/L(180 mg/dl)，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.05～0.10 U/(kg·h)，血糖控制目标值≤10 mmol/L。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的

发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每1～2小时监测血糖1次，达到稳定后4 h监测1次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予25%葡萄糖2～4 ml/kg 静脉输注，并注意血糖检测。

(六)连续血液净化

脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)[10]：①AKI Ⅱ期；②脓毒症至少合并一个器官功能不全时；③休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止总液量负荷超过体重的10%。

(七)抗凝治疗

脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝

素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生[11]。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时，给予新鲜冰冻血浆治疗。

(八)体外膜肺氧合

对于难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿，如医疗机构有条件并患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。

(九)其他

1．血液制品：

若红细胞压积(HCT)<30%伴血流动力学不稳定，应酌情输红细胞悬液，使血红蛋白维持100 g/L以上。当病情稳定后或休克和低氧血症纠正后，则血红蛋白目标值>70 g/L即可。血小板<10×109/L(没有明显出血)或血小板<20×109/L(伴明显出血)，应预防性输血小板；当活动性出血、侵入性操作或手术时，需要维持较高血小板(≥50×109/L)。

2．丙种球蛋白：

对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白。

3．镇痛、镇静：

脓毒性休克机械通气患儿应给予适当镇痛镇静治疗，可降低氧耗和有利于器官功能保护。

4．营养支持：

能耐受肠道喂养的严重脓毒症患儿及早予以肠内营养支持，如不耐受可予以肠外营养。

四、脓毒性休克诊治流程图推荐见图1

图1 脓毒性休克诊治流程图

专家共识推荐的诊疗建议并不是"金标准" ，只是对临床医生起到指导和引

领作用，在临床实践中针对每个个体的情况需要随时合理调整治疗措施，达到个体化的目标治疗才是真正理想的治疗策略。目前还需要更多的临床多中心随机对照研究获取新的循证依据，以修订和完善诊疗方案，并制定具有更大指导意义的指南。

(王莹陆国平张育才执笔)

参与本共识审定的专家

参与本共识审定的专家(按单位笔画顺序排列)：山东省立医院(孙正芸)；中国医科大学附属盛京医院(王晓茵、刘春峰)；天津市儿童医院(黄敬孚)；长春市儿童医院(李丽红)；北京军区总医院附属八一儿童医院(许煊、封志纯)；宁夏医科大学总医院(邱银萍)；成都市儿童医院(张国英)；江西省儿童医院(徐南平)；昆明医科大学附属儿童医院(肖署芳)；郑州市儿童医院(成怡冰)；青海省儿童医院(赵生奎)；南京医科大学附属南京儿童医院(喻文亮)；济南齐鲁儿童医院(李军)；重庆医科大学附属儿童医院(许峰)；首都儿科研究所附属儿童医院(任晓旭、宋国维)；首都医科大学附属北京儿童医院(钱素云、高恒妙)；浙江医科大学附属儿童医院(张晨美)；深圳市儿童医院(何颜霞)；深圳市宝安区妇幼保健院(刘纯义)；湖南省人民医院(祝益民)

米力农联合低分子肝素对小儿脓毒血症的治疗价值评定

米力农联合低分子肝素对小儿脓毒血症的治疗价值评定 发表时间：2019-05-15T11:06:30.003Z 来源：《航空军医》2019年第03期作者：江鑫 [导读] 米力农+低分子肝素治疗小儿脓毒血症效果好。 衡阳市妇幼保健院湖南衡阳 421001 【摘要】目的：探讨米力农联合低分子肝素对小儿脓毒血症的治疗价值。方法：选择我院100例2017年4月-2018年7月小儿脓毒血症患儿。随机分组，对照组采取低分子肝素治疗，联合组则采取米力农+低分子肝素治疗。比较两组小儿脓毒血症控制率；症状改善的时间、生化指标改善时间；治疗前后患儿APACHE-II评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素；不良反应。结果：联合组小儿脓毒血症控制率、症状改善的时间、生化指标改善时间、APACHE-II评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素相比较对照组更好，P＜0.05。联合组和对照组不良反应相似，P＞0.05。结论：米力农+低分子肝素治疗小儿脓毒血症效果好。 【关键词】米力农；低分子肝素；小儿脓毒血症；治疗价值 脓毒血症是由感染引起的全身性炎症反应综合征。它发生在严重的情况下，如术后和烧伤，并可导致弥漫性血管内凝血，导致代谢紊乱甚至严重的多器官功能紊乱综合征和死亡，病情非常危险[1]。在小儿脓毒血症的治疗方面，低分子肝素钠具有抑制血栓形成，抗血小板聚集等作用，且不会对机体纤溶凝血功能产生严重影响。而米力农也是治疗小儿脓毒血症的有效药物，可有效促进Ca2 +内流。本研究选择我院100例2017年4月-2018年7月小儿脓毒血症患儿。随机分组，对照组采取低分子肝素治疗，联合组则采取米力农+低分子肝素治疗，通过相关指标的比较，分析了米力农联合低分子肝素对小儿脓毒血症的治疗价值，如下。 1资料与用药方法 1.1资料 选择我院100例2017年4月-2018年7月小儿脓毒血症患儿。随机分组，其中，对照组年龄3 个月～1.4 岁，平均年龄为（6.56±2.28）个月；小儿脓毒血症病程 1～7 d，平均病程为（4.18±0.46）d。男女分别32例和18例。联合组年龄3 个月～1.6 岁，平均年龄为 （6.51±2.21）个月；小儿脓毒血症病程 1～7 d，平均病程为（4.14±0.41）d。男女分别30例和20例。对照组、联合组资料有可比性。 1.2方法 对照组采取低分子肝素治疗，皮下给予注射低分子肝素，每次的注射剂量是5-10U，每天两次。治疗时间1周。 联合组则采取米力农+低分子肝素治疗。皮下给予注射低分子肝素，每次的注射剂量是5-10U，每天两次。治疗时间1周。米力农25-75μg/kg混合20ml浓度5%葡萄糖溶液缓慢静滴，维持速度是0.5-0.75μg/kg.h。治疗1周。 1.3指标 比较两组小儿脓毒血症控制率；症状改善的时间、生化指标改善时间；治疗前后患儿APACHE-II评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素；不良反应。 显效：APACHE-II评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素改善90%以上，症状体征消失；有效：APACHEII评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素改善50%以上，症状体征等改善50%以上；无效：疾病改善的程度低于50%。控制率=显效、有效百分率之和[2]。 1.4统计学处理 SPSS15.0版本软件处理数据，卡方、t检验分别统计计数数据和计量数据；P＜0.05说明有统计学意义。 2结果 2.1效果 联合组有更高的疗效，P＜0.05。如表1. 2.2APACHEII评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素 治疗前对照组、联合组APACHEII评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素比较，P＞0.05；治疗后联合组APACHEII评分、一氧化氮和内皮素-1、肿瘤坏死因子-α、降钙素变化幅度更大，P＜0.05。如表2.

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表

示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗研究进展

好的可行性和依从性%极易被患者所接受%因此%广泛应用于临床&本研究也发现%在对两组患者术前及术后的Z D '>Z D D 'Z e D 指标值的检测中%其结果差异均无统计学意义"=g &:&*#&两组患者术后出血情况比较%差异也无统计学意义"=g &:&*#&而利伐沙班组的各项指标值甚至更优于低分子肝素钙组%虽然两组患者术后均有伤口渗血及血肿发生%但是%通过临床观察%我们认为这可能与术中置管深度和术后患者活动福度有一定关系%在今后的护理工作中应注重给予合理的宣教和正确指导%严密观察%减少并发症的发生%提高患者的生活质量& 综上所述%口服利伐沙班在预防下肢股骨骨折术后d [D 的治疗中%具有与低分子肝素钙同样的临床效果%且由于其在使用过程中不增加出血风险%具有良好的安全性%可经口服长期用药%不需要其他监测治疗%患者更愿意接受%依从性更好%值得在临床上推广应用& 参考文献 #!丁!洪%何应英%等5髋关节置换后应用利伐沙班预防深静脉血栓 的疗效及安全性分析(O )5海南医学%) %)*"#$#!#'#%+#'#"5)!靖光武%叶树楠%杨述华5 髋关节置换后利伐沙班与低分子肝素预防下肢深静脉血栓的比较(O )5中国组织工程研究与临床康复%)&##%#*"))#!9&)"+9&$#5 $!顾广玉%王家骐5低分子肝素和利伐沙班在髋膝关节置换中的应 用(O )5国际骨科学杂志%)&#&%$#"$#!#%%+#%"5 9!王!利%袁!宏%哈巴西*卡肯%等5 例伐沙班在人工关节置换术后深静脉血栓预防中的应用研究(O )5新疆医科大学学报%)&#*%$"""#!''#+''*5 *!梁树军5利伐沙班预防骨科下肢大型手术术后深静脉血栓9%例 (O )5中国药业%)&#*%)9"##!2$+295 %!刘!达%屈!波%龚!凯%等5 利伐沙班预防股骨粗隆间骨折术后d [D 的研究(O )5实用骨科杂志%)&#$%#'"*#!$')+$'*52!农!林5 利伐沙班预防人工全髋关节置换术后深静脉血栓的临床分析(O )5中国卫生产业%)&##%""$*#!%$+%95 "!刁华海%陈建伟%徐!杰%等5髋关节置换术围手术期心脑血管事 件相关性研究(O )5安徽医药%)&#$%#2"%#!#&#"+#&#'5'!翁习生5中华医学会骨科学分会(O )5中华骨科杂志%)&&9%)9 "#&#!%+25 #&!张!晖%王!东%孙海钰%等5 髋关节置换后应用例伐沙班预防深静脉血栓疗效及安全性分析(O )5中国组织工程研究%)&#$%#2"$&#!*99&+*99*5 ##!Z I K Q R7K C ,5k /6E 7K b /0CH0R0E 7K B -CI M/CE 067/J F1/CE B L 7K B I 67C?/K G H/I .7B E /B 0B (O )5\/.7B E /B I 717J 0I %)&&'%)'"$#!)%&+)%25#)!周荣荣%万!钧5 新型口服抗凝药物在静脉血栓栓塞症中的应用(O )5中国医刊%)&#%%*#"9#!#2+)#5 收稿日期!)+##+&% 本文编辑!韦所苏 !! 摘要 !脓毒症合并肝损伤是临床较常见的急危重症之一%是脓毒症导致多器官功能障碍的表现形式之一%尽早发现并给予干预和治疗%将可以有效减少住院时间和改善患者的预后&早期诊断'早期给予干预和治疗%在脓毒症合并肝损伤患者中显得尤为重要&然而如何早期诊断'早期治疗脓毒症合并肝损伤是临床医师经常面临的问题&该文就脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗进展作一综述& !! 关键词 !脓毒症$!肝损伤$!肝功能 !! 中图分类号 !=%$#:)! 文献标识码 !>! 文章编号 !#%29+$"&% )&#" &$+&)'9+&*!!?70 #&5$'%'@A 50B B C5#%29+$"&%5)&#"5&$5)" :/-/+.(9E .&,./--*'$*+,'&-*-+'$"./+"0/'"&1)*7/.*'6#.%*'-/E -*-29E ##*'(%%E "#A <0'(,(+'(2304+5-,60'-&7C 5*-*H +1C +50.0K*H *'0%-<0I *58-"77*1*+-0K ?&84*-+1&7C <*'+.0K*H +1E '*G 058*-;%9<0';+'(##&&&#%C <*'+ * 9')*W H0CI B I O 7FK C/17L X I MW 10C06/1V I ?060CI %V /K 6H )&#"%[71F.I ##%X F.RI K $!!

脓毒症概念

我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准

集束化护理对幼儿脓毒血症并发症的影响

集束化护理对幼儿脓毒血症并发症的影响 摘要：目的：分析评估集束化护理在幼儿脓毒血症并发症护理中的应用价值。 方法：采用随机分组的方式将2016年2月~2017年2月间收治的247例脓毒血症并发症患儿分为两组，对照组实施常规护理，集束化护理组在常规护理基础上开 展集束化护理，评估两组临床疗效。结果：与对照组相比，集束化护理组患儿 ICU入住时间和血管活性药物使用时间更短，护理后体温和APACHEII评分明显更低，独立样本t检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）。集束化护理 组患儿获得性肺炎、感染性休克、出血坏死性肠炎等并发症发生率明显低于对照组，卡方检验提示两组数据差异具有统计显著性（P＜0.05）。结论：脓毒血症幼 儿病情危重，并发症较多，采用集束化护理可有效降低并发症发生率，改善患儿 健康状况，建议推广应用。 关键词：脓毒血症；集束化护理；并发症 脓毒血症患儿易合并肠炎以及呼吸机肺炎等多种并发症，救治难度随之升高，患儿预后也受到严重不良影响[1]。本研究主要分析评估集束化护理在幼儿脓毒血 症并发症护理中的应用价值，现将结果报告如下： 1资料与方法 1.1 一般资料 随机抽选2016年2月~2017年2月间收治的247例脓毒血症并发症患儿，入组患儿病情经实验室检查、临床症状、影像学检查、既往病史确诊属脓毒血症， 排除恶性肿瘤以及肝肾功能障碍病例[2]。其中男130例，女117例，年龄2~10岁，平均年龄（6.4±1.7）岁；体温（38.55±0.46）℃；APACHEII评分（40.69±2.74）分；感染源：73例为呼吸道感染，84例为腹腔感染，90例为菌血症.按照奇偶数 字法将其分为对照组（124例）、集束化护理组（123例），两组年龄、性别、 体温、APACHEII评分、感染源等基线特征近似，具有可比性。 1.2 方法 对照组实施常规检查、胃肠功能护理、饮食指导、肠内营养支持以及生命体 征监测等常规护理，集束化护理组在对照组基础上开展集束化护理：（1）护理 培训。组织医护人员接受集束化护理相关理论以及技能培训，内容涉及操作规范、操作流程和相关要求，明确脓毒血症概念，了解其危险因素，掌握预防管理要点。（2）无菌操作。护理操作前严格洗手，并对病房环境、器械以及设备实施清洁 消毒，消毒液为含氯消毒液，每次用量500mg/L，每天3次[3]。（3）凝血干预。注意监测患儿血尿素以及滤液尿素水平，纠正血液溶质紊乱状况，按照规范使用 肝素药物，保证滤器的肝素化效果，滤器更换频次为1次/周。（4）心理护理。 伴有焦虑和抑郁情绪的患儿，医护人员要耐心与之沟通交流，在家长的配合下给 予安慰，耐心讲解治疗和护理操作的意义与重要性，帮助患儿克服恐惧等不良心理，使之配合治疗和护理操作。 1.3观察指标 检测护理后两组监护病房入住时间、体温、APACHEII评分和血管活性药物应 用时间，统计两组患儿获得性肺炎、感染性休克、出血坏死性肠炎等并发症发生率。 1.4统计学方法

IL-27、IL-6在早发型新生儿败血症诊断中的价值

IL-27、IL-6在早发型新生儿败血症诊断中的价值 发表时间：2018-01-10T13:49:55.203Z 来源：《医药前沿》2017年12月第35期作者：李维春杨续张克昌谢瑞玉 [导读] 白介素-6（IL-6）是一种促炎性细胞因子，在感染早期即快速增高，刺激肝脏产生CRP及其它炎症介质，是全身感染的早期敏感指标[1]。 （安徽省滁州市第一人民医院安徽滁州 239000） 【摘要】目的：探讨白介素-27（IL-27）、白介素-6（IL-6）在早发型新生儿败血症（EONS）诊断中的临床价值。方法：收集2015年1至2016年12月入住南京儿童医院滁州分院的新生儿病例，按照EONS的诊断标准及是否发生感染，将患儿分为败血症组（32例）、一般感染组（20例）和非感染组（20例），分别收集各组患儿出生第一天和败血症组出生第七天的血液标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中IL-27、IL-6水平。结果：败血症组患儿出生第一天的血清IL-27、IL-6水平高于一般感染组和非感染组，差异有统计 学意义（P<0.05），一般感染组和非感染组之间比较无统计学意义（P>0.05），败血症组患儿出生第七天血清IL-27、IL-6水平较出生第一天显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：观察血清IL-27、IL-6水平在早发型新生儿败血症的诊断及疗效评价具有一定的临床价值。 【关键词】白介素-27；白介素-6；早发型新生儿败血症；诊断 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）35-0160-02 白介素-6（IL-6）是一种促炎性细胞因子，在感染早期即快速增高，刺激肝脏产生CRP及其它炎症介质，是全身感染的早期敏感指标[1]。本文通过观察新生儿败血症患儿血清IL-27、IL-6水平的变化，以探讨其在新生儿早发型败血症中的诊断及疗效评价中的价值。 1.对象与方法 1.1 研究对象 选择2015年1月至2016年12月在南京儿童医院滁州分院入住的新生儿，新生儿败血症的诊断参照《实用新生儿学》第四版[2]，并根据是否符合早发型新生儿败血症的标准及是否发生感染将患儿分为败血症组（32例）、一般感染组（20例）和非感染组（20例），分别收集败血症患儿及对照组患儿的血液标本，离心后置-80°冰箱保存。 1.2 检测方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患儿血清中IL-27、IL-6水平，试剂盒由美国R＆D公司提供，严格按照使用说明书进行操作。 1.3 统计学方法 应用SPSS 12.0软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x-±s)表示，两组间比较采用t检验，三组间样本均数比较采用单因素方差（One-Way ANOVA）分析，以P<0.05时差异有统计学意义。 2.结果 2.1 各组患儿出生第一天血清中IL-27、IL-6的水平比较 败血症组、一般感染组和非感染组患儿血清IL-27、IL-6水平比较均有统计学意义（P<0.05)，其中，败血症组均高于一般感染组和非感染组患儿（P值均<0.05），一般感染组和非感染组之间比较无统计学意义（P>0.05），结果见表1。 表1 败血症组、一般感染组和非感染组患儿血清IL-27、IL-6水平比较 3.讨论 IL-27是近年来发现的白介素家族新成员，研究认为IL-27不仅在免疫应答早期可诱导Th1细胞分化促进炎症反应，而且可通过抑制 Th17、Th2细胞分化而发挥抗炎作用，因此，IL-27在炎症反应中具有双向调节作用[2]。本研究结果显示，出生第一天的败血症组患儿IL-27水平均高于一般感染组和非感染组，差异均有统计学意义（P值均<0.05)，提示IL-27在早发型新生儿败血症的诊断中有一定的价值。但一般感染组和非感染组之间比较无统计学意义（P>0.05），可能与非感染组中存在隐匿感染或非感染的炎症有关。本研究还显示，出生第七天败血症患儿较出生第一天的IL-27水平显著下降，差异有统计学意义（P<0.05），提示动态观察IL-27水平对败血症的疗效评价具有一定的价值。 IL-6是由212个氨基酸组成的多功能糖蛋白，是一个有多种生物活性的细胞因子，在感染和炎症中发挥重要的调节作用。近年来的研究显示，在新生儿败血症发生1～2小时，作为促炎性的细胞因子IL-6水平即开始迅速升高，24～48小时达到高峰，且其水平的动态变化与病

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）

血浆降钙素原在小儿脓毒症临床诊治中的应用价值

血浆降钙素原在小儿脓毒症临床诊治中的应用价值 探讨降钙素原在小儿脓毒症的早期诊断、病情评估、指导应用抗生素及预后的意义，对照其它常用指标，通过临床观察，进行研究。对2012年3月～2014年4月收集的80例感染患儿分为脓毒症组40例，非脓毒症组40例，其中脓毒症组又分为一般脓毒症组（24例）、严重脓毒症（无休克）（10例）以及脓毒性休克（6例）组。较几组患儿入院24h的血清降钙素原、C-反应蛋白、白细胞计数。降钙素原对小儿脓毒症的早期诊断、病情评估、指导应用抗生素及预后具有临床应用价值。 标签：降钙素原；小儿脓毒症；应用价值 脓毒症是指由感染引起的全身炎性反应综合症，进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能衰竭，是儿童重症监护室患儿死亡的主要原因之一[1]。因此能否及早的诊断脓毒症并积极治疗，对于患儿的预后及健康有着重要意义。本文通过实验，结合降钙素原与其它指标，对脓毒症的早期诊断、病情评估及指导用药后疗效进行了研究，其结果如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料2012年3月～2014年4月我院儿科收治的80例感染患儿，根据病情按国际儿科脓毒症联席会议制定的标准[2] 及中华医学会儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案[3]，将80例患儿分为两组：脓毒症组40 例，非脓毒症组40例。其中脓毒症组又分为一般脓毒症组24例、严重脓毒症（无休克）10例、以及脓毒性休克6例。两组在性别、年龄差异上无统计学意义（P>0.05），具有统计学意义。 1.2方法所有患儿均人院24h 内进CRP、WBC和PCT 检测。采用散射比浊法检测CRP，双抗夹心酶联免疫吸附法定量测量PCT 含量（正常值<0.5ng/ml，0.5 ～ 2.0 ng/ml 为轻度升高，2.0 ～10.0 ng/ml为明显升高，≥ 10.0 ng/ml为显著升高）。 1.3 疗效判定标准治愈为用药结束7d后患儿临床症状消失，各脏器功能正常，PCT恢复正常；明显好转为用药结束7d后患儿临床症状明显好转，器官损害基本恢复正常，PCT下降至2ng/ml以下；好转为用药结束7d后患儿临床症状较前好转，部分器官损害未恢复正常，PCT较前下降；无效为用药结束7d后患儿症状无明显变化甚至有加重趋势，PCT下降不明显甚至增高，或者在病程中死亡。 1.4 统计学方法所有统计学分析均采用SPSS17.0statisticss 软件，统计学意义以0.05 作为标准，P＜O.05 为有显著差异。 2 结果

PCT检测严重细菌感染的有效生物标志物

什么是降钙素原？ 结构与合成 降钙素原(PCT)是降钙素(calcitonin，CT)前驱物质，由位于11号染色体上的CALC- 1基因所表现。 图1: 改编自Moullec等人的PCT结构 然而降钙素在受到荷尔蒙刺激后仅由甲状腺的C细胞分泌。而在促炎症刺激下特别是在受到细菌感染是PCT由大量各类细胞核组织产生。 在健康个体的PCT水平低于0.05 ng/mL，但是患有严重脓毒症或脓毒性休克的患者体内PCT数值可以上升到1000 ng/mL。 图2: 改编自Meisner等人8 在感染刺激下3-6小时内，可以观察到上升的PCT数值，而且随着感染的加重而持续上升，使PCT成为严重全身性细菌感染和脓毒症的早期及高专一性的标志物。 图3: 改编自Meisner等人

当严重细菌感染缓解后24小时半衰期内，PCT会重新回到正常值<0.05ng/mL PCT是有效证明您可以安全减少LRTI抗生素用量的唯一生物标志物 在急部部日常工作中如何使用PCT测试？ 我们在急诊中怀疑有下呼吸道感染(LRTI)的患者中使用PCI测试。我们会根据临床表征、病情的严重度及基本临床诊断(慢性阻塞性肺病(COPD)，支气管炎或肺炎)以及PCT值的高低来决定是否使用抗生素。如果开始使用抗生素，那么3、5和7天后将重新检测PCT，以便于能及早停止治疗。我们同时在严重脓毒症治疗中使用PCT监测抗生素的治疗。 PCT是否提高了诊断的准确性? 是的，比起其它感染标志物．PCT确实提高了诊断的准确性．例如，C-反应蛋白(CRP)水平的增高其特异性较低，并且在病毒与细菌疾病中均会出现。 PCT同时让我们对自己的临床工作更加放心，还提供了排除严重细菌感染的安全界限，使我们可以决定何时开始或结束抗生素治疗。 在急诊部设置中，斜对脓毒症诊断使用什么样的临床PCT临界值？ 在巴塞尔和其它瑞士医院，我们使用的急诊流程中包含PCT检测。 我们不使用严格的PCT临界值，而是采用临界值范围，因为这更符合生理学，且感染生物学并不是单纯的黑或白。通常对于PCT值<0.1ng/mL患者，仅当儿属于高风险患者，有最严重社区型肺炎或者慢性阻塞性肺病时，我们才对其给予抗生素治疗，(参见小页右侧的流程)。一般情况下，PCT>0.25ng/ml时，我们会在LRTI中开始或继续使用抗生素，当PCT>0.5ng/ml时则会用于重症监护单位的严重脓毒症(见下述流程)。如果抗生素停用而患者未见好转．则必须重新测量PCT。 对于LRTI诊断和抗生素应用，急诊部采用什么样的临界值? 在我们所有研究中使用临床流程和临界值的采用皆出自proRESP，proCAP，等等(如下所述)。

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)

作者单位：大连医科大学附属第一医院重症医学科，辽宁?大连?116012 电子信箱：huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/f712454150.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI：10.7504/nk2016010303 中图分类号：R36 文献标识码：A 摘要： 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识，由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成，超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”，强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准，并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标，从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早，仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词：脓毒症；感染性休克；序贯器官衰竭评分；乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.wendangku.net/doc/f712454150.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟，主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员，辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23，《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论，以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中，上述核心内容未做调整，但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月， 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订，修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外，还包括系统的文献复习和Delphi 调查法， 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后

脓毒症和脓毒性休克诊断标准

脓毒症和脓毒性休克诊 断标准 Hessen was revised in January 2021

JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症 / 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的 %（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为 0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁 qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次 / 分）能够迅速鉴别重症患者。

脓毒症的诊断思路与方法进展

综 述　脓毒症的诊断思路与方法进展 周荣斌(综述),　周高速(审校) 基金项目:全国血必净脓毒症研究基金(No.Z20040033) 作者单位:100700　北京,解放军北京军区总医院急诊科 作者简介:周荣斌(1957-),博士,主任医师,教授,硕士生导师,北京军区总医院急诊科主任,从事急诊危重病研究。Email:dr_zhour ong2 bin@sina1com。 [摘要]　脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合症。脓毒症的诊断和由此导致的治疗失误 使其的发病率和死亡率在过去的20年中不断增加。寻找对感染和炎症具有高度特异性和敏感性 的蛋白标志物的诊断方法是提高治疗水平的关键。本文对脓毒症的诊断,特别是生物学标志物在 脓毒症感染诊断中的意义进行讨论。 [关键词]　脓毒症;　感染;　诊断 [中图分类号]　R631　[文献标识码]　A　[文章编号]　1002-1949(2008)01-0077-03 D i a gnosti c m ethods of septi c i n fecti on　ZHOU Rong-bin,ZHOU Gao-su.Em ergency D epart m ent, B eijing M ilitary General Hospital,B eijing100700,China [Abstract]　Sep sis has been diagnosed as an infecti on in additi on t o the sy mp t om s of syste m ic in2 fla mmat ory res ponse syndr ome.I nsufficient devel opment in both medical diagnosis and treat m ent of sep sis has led t o continuous gr owth of mortality and morbidity in reported cases of sep sis for the past t w o dec2 ades.It is a key t o i m p r ove the treat m ent level by seeking the p r otein markers with high sensitivity and s pecificity t o the infecti on and infla mmati on.I n this report we review past and p resent diagnostic methods f or sep sis and their li m itati ons,and discuss the significance of bi ol ogical marker in sep tic infecti on. [Key words]　Sep sis;　I nfecti on;　D iagnosis 1　概念 脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征(SI RS),虽然脓毒症和严重感染的概念和诊断也常互换使用,但脓毒症的概念能更准确、更全面地反映感染和炎症反应的病理生理本质[1]。脓毒症的诊断必须有感染的存在,但这里感染的认定并不都有阳性血培养的证据,也不都存在明显的局部感染灶,其严重程度与感染程度也不呈正相关。脓毒症的发生发展不一定依赖细菌和细菌毒素的持续存在,炎症介质的失控性释放和炎症反应紊乱是其本质[2]。 尽管,脓毒症的研究有了很大进展,但诊断的延误而引起治疗的失误和失败依然影响将近1/4的脓毒症患者。 寻找对感染性炎症既敏感又有特异性的生物学标志物是脓毒症理想的诊断方法,给研究宿主免疫应答如何对抗感染指明了方向。宿主免疫应答的多样性和复杂性也造成诊断困难,从而引起抗生素治疗延迟和无效。大量研究显示了生物标志物诊断脓毒症感染的意义,但在感染及炎症反应的不同时期标志物的生物学浓度和临床意义也不相同。脓毒症呈持续性增长的趋势,最主要的原因是病原菌耐药,而耐药的主要原因是诊断延迟所造成的治疗不充分或失误。脓毒症死亡率为18%～19%,严重脓毒症的病死率高达40%～50%,提高脓毒症的早期诊断就显得更加必要。 2　脓毒症感染 脓毒感染可由G-和G+、真菌、酵母菌引起。分析显示,脓毒症平均年增长率为1317%。51%的病例培养发现病原体,G+占5211%,G-占3715%,混合感染占417%,真菌占416%真菌,厌氧菌占110%。G+感染以每年平均2613%的速度增长。导致院内感染增长的主要原因是免疫抑制剂应用及导管植入术,致病菌以耐甲氧西林葡萄球菌感染为主,且呈增长趋势。最常见的感染途径依次为呼吸道感染、泌尿系感染和腹腔内感染[3,4]。 基因研究显示,测定病原微生物的特殊DNA序列是非常有临床应用潜力的高度特异性诊断方法。在对7种G+和13种G-中都可以测到16Sr RNA;而mec A对探测耐甲氧西林的葡萄球菌属有高度特异性;18Sr RNA意味着由白色念珠菌引起真菌感染的存在[5～7]。利用特殊序列的PCR探针,在5～6h内完成对目标病原菌的确诊率为100%。随着对