清开灵冻干粉针胸腔注射治疗顽固性肝性胸水2例临床分析

清开灵冻干粉针胸腔注射治疗顽固性肝

性胸水2例临床分析

（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）

【关键词】清开灵；胸腔注射；顽固性肝性胸水

笔者曾使用清开灵冻干粉针胸腔注射治疗顽固性肝性胸水2例,现总结报道如下。

1 临床资料

案例1：患者,男,44岁,企业干部,武汉市人,有乙型肝炎病史5年,2004年9月24日来本院就诊。患者因腹胀、胸闷、气短,1个月前在本市3家医院诊治,双侧胸腔积液,以右侧为重,曾采用利尿、护肝、静脉补充白蛋白和抗生素、反复抽胸水等常规治疗方法,胸腔抽液每次均2000 mL以上,抽胸水后静脉补充白蛋白10～20 g,并行胸部X 光拍片对照,均在2～3 d内胸水复涨至抽水前水平,甚至超过(抽水前右侧液平第3肋水平,抽水后复涨至第2肋水平)。现查体：慢性肝病面容,半卧位,呼吸稍为急促,无紫绀,呼吸23次/min,心率86次/min,BP 120/80 mmHg,淋巴结不肿大,可见躯干部蜘蛛痣数枚,双肺呼吸音第3肋水平以下减弱或消失,叩诊实音,腹部移动性浊音。辅助检查：胸

部X线显示第3肋以下实片影,B超示肝体积缩小,表面呈锯齿样,脾增大约6肋单元,门静脉直径1.3 cm。肝功能示：TB 21 μmmol/L,ALT 31 U/L,ALB 34.8 g/L,乙肝五项为小三阳,抗HCV(-),ESR 17 mm/h,a-fp(-),肌酐、尿素氮正常,抽胸水2 200 mL,呈浅褐黄色、清亮；胸水常规检查为漏出液,镜下可见大量红细胞,细胞学检查未见肿瘤细胞。

案例2：患者,男,70岁,企业退休干部,有乙型肝炎病史20余年。因胸闷、气促、不能平卧、双下肢浮肿3 d,收入本院心内科。检查发现大量胸腔积液、腹水,2次抽胸水后复发,于2004年12月27日以肝硬化并腹水、胸水转入肝病科。经采用利尿、护肝、抗感染、静脉补充白蛋白(2～3 d一次,每次10 g),反复抽胸水,间隔时间5～7 d,胸水呈乳黄色、不疑固,2次送武汉兰丁肿瘤检测中心检查,未发现肿瘤细胞,曾在湖北省肿瘤医院及本院肿瘤科排除肿瘤相关疾病。3次胸水常规检查为漏出液、1次为渗出液漏出液之间,胸水初始为右侧左侧,治疗过程中转变为右侧与左侧相等,X线示液平面于第3肋水平,肺下叶盘状肺不张,抽胸水后双侧液平面下降一致,抽液量每次1500～2000 mL,停止抽水4～5 d即出现气短、夜间不能入睡、活动受限等症状。治疗50 d后出院。第2次入院为2005年3月8日自肿瘤科转入。查体：消瘦,身高175 cm,体重54 kg,步态迟缓,语速慢,半卧位,T 36.5 ℃,心率90次/min,呼吸23～24次/min,BP 140/92 mmHg,慢性肝病面容,无紫绀,右侧胸部叩诊第2肋以下实音,左侧第3、4肋间以下实音,呼吸音第3肋以下渐弱或消失,呼吸三凹征存在,腹部移动性浊

音(+),双下肢踝周水肿。肝功能：TB 34 μmmol/L,白蛋白1.2 g/L,Hb 105 g/L,ALT 49 U/L,AST 41 U/L,ALB 33 g/L,乙肝五项小三阳,抗HCV(-),ESR 21 mm/h,a-fp(-),肌酐正常,尿素氮8.9 mmol/L。B超示：肝体积缩小,门静脉直径13.5 mm。CT示：肝体积明显缩小,边缘呈锯齿状,脾增大6肋单元,未见占位病变,腹水中量。X线胸部平片示：胸水面位于第3肋间水平(右)、4肋间水平(左),双下肺盘状肺不张。胸水常规示：乳黄色,漏出液,镜下可见较多细胞。再次送检未找见肿瘤细胞。

2 治疗方案

①上述2例均给予阿拓莫兰、丹参注射液静滴,间断速尿20 mg 静脉推注,武都力片口服,2～3 d静滴人血白蛋白。②于右肩胛下线,腋后线9肋间穿刺抽液,每次1500～1900 mL。③胸穿胸腔注射清开灵冻干粉针(贵州益佰制药股份有限公司生产),1次/2 d。

3 用法及结果

案例1：患者有胸闷、气短症状时抽胸水,共2次,第1次1600 mL,第2次1900 mL,间隔时间3 d；清开灵冻干粉针6支(1.2 g)稀释于0.9%氯化钠注射液100～200 mL,抽胸水后注入胸腔,无气短时,只行胸腔注射,连续3次。每次抽胸水后仍静脉滴注人血白蛋白10 g。复查胸片2次,胸水量渐减少至5、6肋间水平。出院后在门诊每2～3 d 胸腔注射以上剂量清开灵冻干粉针,共5次。复查胸片胸腔积液量降至6、7肋水平。跟踪6个月,患者未再发胸闷、气短,夜间可平卧,活动自如,双肺呼吸音正常。复查胸片及B超示胸水消失。

案例2：采用首次抽胸水1900 mL后注入清开灵冻干粉针6支(1.2 g)。因胸膜反应,增加稀释液0.9%氯化钠注射液200 mL,胸腔注射,1次/2 d,抽胸水间隔时间延长至13 d(3月21日)和15 d(4月4日),3次抽胸水量分别为3月9日1900 mL、3月21日1300 mL、4月4日1600 mL。复查胸片3次,胸水复涨至第3肋以上,有气短、胸闷,改抽液。4月5日出院后,每次使用白蛋白30 g,继服武都力片,每日1片,其它治疗停止。50 d后复查胸片示：双侧胸腔液平面为第5肋水平,肺不张征消失,未见肺实变、胸膜增厚。呼吸第5肋可闻及。B超示腹水少量。肾功能正常。肝功能：TB 21 μmol/L,ALB 34.7 g/L,ALT 37 U/L,AST 41 U/L。跟踪100 d复诊,诉食欲好,已恢复至病前,每日睡眠时间8 h左右,可平卧,行走500 m无明显气短、胸闷,停用白蛋白,间断服用武都力片,体重60.5 kg,BP 120/80 mmHg。肝功能TB 19 μmol/L,ALB 38.8 g/L,ALT 28 U/L,AST 37 U/L。

胸片示：左侧胸腔积液消失,右侧第5肋以下。B超示腹水消失。

4 讨论

肝性胸水多见于病毒性肝炎、肝炎后期肝硬化,是肝功能失代偿所致的胸腔积液,多与腹水同时存在,其发生率为10%～15%[1]。目前,临床治疗多以护肝、提高血浆胶体渗透压、限制钠盐摄入、合理使用利尿剂及胸腔抽液为常规手段,但对出现大量胸腔积液的患者,其疗效多不满意,个别患者甚至采用水封瓶持续引流方能减轻肺压迫征。这类患者常因长期大量抽胸水,最终导致严重低白蛋白血症、继发感染、肝肾综合征及消化道出血而死亡。笔者查阅有关文献,对渗出性胸膜

炎有采用抗生素胸腔注射者,但未见漏出性胸水胸腔注射药物的报道。

清开灵冻干粉针应用于胸腔注射机理尚不明。根据现代药理推测：①药物直接作用于胸膜形成理化刺激,使胸膜上皮产生增殖效应,增加细胞间质和毛细血管壁的致密性,从而减少了渗漏；②药物经过胸膜吸收进入血循环抵达肝脏,通过抗炎、抗氧化、清除自由基作用,可改善肝脏微循环,促进肝细胞再生[2]；③局部反应使横膈膜孔(腹膜和胸膜的交通孔)封闭,阻断了来自于腹腔的液体。临床使用剂量及稀释浓度可根据不同的患者及用药效果以及更多的临床实践。本案2例以1.2 g稀释于0.9%氯化钠注射液均出现胸膜反应,增加稀释量后则消失。故建议用1.2～2.0 g稀释于200～250 mL 0.9%氯化钠注射液。本案2例采用清开灵冻干粉针胸腔注射临床疗效尚令人满意,可在此基础上进一步扩大样本,对其机理深入探讨。

【参考文献】

[1] 俞智华.实用消化病诊疗学[M].北京：人民卫生出版社,2002.396.

[2] 钟宇明,胡世平.清开灵注射液治疗重型肝炎50例疗效观察[J].中西医结合实用临床急救,1999,6(6)：251

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤

肝硬化并发症的种类及病因,肝性胸水的类型、诊断及治疗

上消化道出血 食管-胃底静脉曲张破裂出血，门脉高压性胃病肠病及消化性溃疡是肝硬化合并消化道出血的主要原因，最严重的为食管-胃底静脉曲张破裂出血。临床上表现为呕血、便血和休克。在未经治疗的肝硬化患者发生率约为20-40%。其中40-80%在第一次出血时死亡。幸存者再出血的危险性高达70%左右。还有60%的肝硬化患者消化道出血是门脉高压性胃病所致。 肝性脑病 其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时，门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。 原发性肝癌 目前研究表明，肝硬化与肝细胞癌的发生存在比较密切的关系，大约60%的肝细胞癌患者同时存在肝硬化，各种肝硬化均可继发肝癌。其中，乙型肝炎肝肝硬化、丙型肝炎肝硬化并发肝癌的比率较高。最大程度，长期持续抑制病毒的复制可延缓或阻止肝病的进展，最终达到减少或阻止肝硬化、肝失代偿、肝癌的发生。

1 发生率 肝性胸水的发生率报道不一，在晚期肝病为0.4%～30%，有报道肝硬化患者发生率为4%～10%。肝性胸水一般发生在右侧，双侧次之，左侧最少。其原因尚不清楚，可能与左右横膈的解剖差异、压力作用下右侧横膈小孔易形成及淋巴回流的分布等因素有关。国外Strauss等统计显示:右侧85%，双侧为13%，左侧为2%。肝性胸水多为漏出液，或介于渗出液与漏出液之间，很少为单纯渗出液，偶见血性胸水。 2 发生机制 肝性胸水的发生机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 2.1 低蛋白血症慢性肝病时肝脏合成蛋白减少而致低蛋白血症，致使血浆胶体渗透压降低而引起全身水肿和胸、腹水，因而低蛋白血症是肝性胸水的基础。 2.2 门静脉高压肝硬化和暴发性肝衰竭者均可形成门静脉高压，此时奇静脉和半奇静脉压力升高，使淋巴淤滞、淋巴外溢而形成胸水，但不能解释胸水的单侧性。 2.3 横膈裂孔早年Lieberman向患者腹腔中注入131 I标记的白蛋白的试验中，发现腹水经横膈直接形成胸水，他还向另一些患者腹腔注入500～1000ml空气，在胸水的同侧产生了气胸，证实了横膈裂孔的存在。同时，经腹腔镜和尸解发现患者横膈存在直径1～5mm的裂孔，数目1～3。在向患者腹腔中注入99 锝胶液观察中，扫描胸腹部证实胸腹间存在通道，并且发现99 锝进入胸腔的速度与横膈裂孔的小相关。正常情况下，胸水的产生和重吸收存在动态平衡，当产生增多或重吸收下降即可形成胸腔积液。Sun等最近以闪烁扫描再次证实横膈两侧存在腹腔与胸腔通道。目前认为最有可能的原因是腹水通过横膈裂孔从腹腔中进入了胸腔。此外，腹水形成的机制之一是液体从肝脏表面渗出进入腹腔。当肝裸区位于横膈裂孔时，腹水将从肝表面直接进入胸腔，且胸腔的负压可使液体持续流入，当流入量超过胸膜重吸收能力时即形成胸水。 2.4 肝淋巴管通路Rober等将放射性同位素标记的血浆蛋白和碳素注入患者腹腔中进行研究，

肝性脑病

肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

胸水提示了哪些疾病的发生

胸水提示了哪些疾病的发生？ 某患者自感左侧胸痛、胸闷、气促一周，就诊，照胸片发现了胸水！ 那什么是胸水？ 胸腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸水。 图：胸腔积液，胸片中明显可见积液影 胸腔积液是常见的胸部问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

二、胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 六、医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 1、症状 呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。 恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发

肝性胸水的发病机制探讨.

肝性胸水的发病机制探讨 【摘要】目的探讨肝性胸水的发表机制和治疗，为临床提供参考。方法对本院2006年10月—2008年7月收治的17例肝性胸水病人进行治疗和分析。结果胸水消失6例 (35.3%)，胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。肝性胸水的发病机制迄今还未完全阐明,可能与低蛋白血症、门静脉高压、横膈裂孔等因素有关。结论肝性胸水的临床表现取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等多方面因素，其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度、并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡早诊断、综合治疗【关键词】肝硬化；胸水；发病机制肝性胸水是肝硬化失代偿期的并发症之一，因其较少导致呼吸困难等典型临床表现而易被忽视，其治疗也相对困难。现将我院近年收治的 17例肝性胸水回顾分析如下。 1 临床资 料 1．1 一般资料 2006年10月—2008年7月，我院收治肝性胸水17 例,其中男12例，女5例;年龄 22～77岁，平均 55.5 岁。均符合2000年中华医学会传染病学分会肝病学分会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中关于肝硬化的诊断标准［1］。其中肝炎后肝硬化13例，酒精性肝硬化3例，隐源性肝硬化1 例。并发症：14 例并脾功能亢进，2 例并消化道出血，1例并肝肾综合征。临床表现为呼吸困难1例，胸闷、气短3例，无明显症状13例。右侧胸水13例（76.5%），左侧胸水2例 (11.8%)，双侧胸水2例(11.8%)。经胸片、B 超或 CT证实：大量胸水3例，少量胸水14例。其中2 例仅有胸水，15例并腹水，其中 1 例腹水量极少。 1．2 实验室及影像学检查其中胸水呈乳糜性2例，血性1例。常规检验呈漏出性16 例 , 渗出性1例，其中1例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L。癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。1例胸片示活动性肺结核。 1．3 治疗情况 17例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。 3例胸水量多者行胸腔置管术间断放胸水，并大量腹水者放腹水。1例胸水多形核中性粒细胞＞500×106/L 的渗出性胸水者给抗生素 (头孢哌酮舒巴坦、替硝唑)治疗。1例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。 1．4 结果胸水消失6例 (35.3%)，胸水减少10例 (58.8%)，胸水不变1例 (5.9%)。 2 讨论肝硬化患者肝性胸水的发生率国外报道为0.4%～30%,国内为2.1%～21.7%［2］,本组发生率为18.9%。由于肝性胸水量多为中、少量,临床上无症状或症状轻,容易漏诊。因此对肝硬变患者要警惕是否存在肝性胸水,尤其是对有腹水者,除进行细致体检外,应常规摄胸片，行B超胸部探查,可提高肝性胸水的检出率。 肝性胸水的发病机制,迄今还未完全阐明,可能与下列因素有关:(1)低蛋白血症:本组17例均有低白蛋白血症,说明胸膜毛细血管胶体渗透压降低,对胸水形成有很大作用;(2)门静脉高压［3］:肝硬化形成门静脉高压,此时奇静脉和半奇静脉压力升高,可因淋巴淤滞、淋巴液外溢而产生胸水。林殿杰等［4］应用胸腔镜检查23例肝性胸水患者,胸壁静脉显露12例,奇静脉显露5例,说明门静脉高压可能对胸水形成起重要作用;(3)横膈裂孔:这是目前认为肝性胸水形成的主要原因,Bhattacharya等［5］报道通过腹腔内注入99MTC硫化胶体,发现胸腔内明显增多,证实横膈裂孔的存在;林殿杰等［4］也报道对顽固性肝性胸水行胸腔镜检查,发现有膈肌小泡,而目前认为单纯性肝性胸水可能与较小的横膈裂孔存在有关,较小的膈肌小孔呈单向流动的活瓣允许液体通过, 吸气时胸腔

肝性胸水的发生机制和治疗

肝性胸水的发生机制和治疗 发表时间：2010-12-10T10:16:48.363Z 来源：《中国美容医学》（综合）10年第1期供稿作者：顾锡炳[导读] 常用安体舒通，氨苯喋啶、速尿及丁尿胺也可选用，一般保钾利尿剂与排钾利尿剂合用。顾锡炳（江苏省无锡市传染病医院江苏无锡214005) 作者简介：顾锡炳（1955.1-），男，主任医师，苏州大学兼职教授、无锡市医学会感染病学组主任委员、无锡市肝病研究所副所长、江苏省中西医结合肝病分会常务委员、无锡市传染病医院传染病科（市级重点专科）学科带头科研成果获无锡市科技进步三等奖二个，发表SCI收录论文二篇，中华论文9篇，核心统计源论文30多篇。研究方向:乙型肝炎的细胞免疫、肝硬化的诊断和治疗。【摘要】目的:了解肝性胸水的发生机制和治疗进展。方法：复习有关文献结合笔者经验对肝性胸水的发生机制和治疗进展进行讨论。结果：肝性胸水的发生机制主要是横膈裂孔学说，治疗方法主要是综合疗法，胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术是治疗肝性胸水的较好方法。结论：了解肝性胸水的发生机制和治疗进展有助于提高疗效。 【关键词】肝性胸水;横膈裂孔;胸膜粘连术 【中图分类号】R575.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）07-0145-01 肝性胸水是指肝硬化失代偿期伴胸腔积液，并排除其他疾病所致胸水者。发生率0.4~30%[1-2]。 1肝性胸水的产生机制 1.1门静脉高压和低蛋白血症：肝硬化时门脉血流流出受阻，导致淋巴瘀滞，淋巴液外溢而产生胸水。白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，促使血浆从血管内进入胸腔。 1．2横膈裂孔：有人报导[3，4]通过腹腔内注入99mTc硫化胶体，发现胸腔内明显增多，证实横膈裂孔的存在，对肝性胸水行胸腔镜检查，发现有膈肌小泡。 1.3淋巴回流增加:肝硬化时肝淋巴液生成过多，导致淋巴管压力接近门静脉压力，胸导管内压力增加加之本身胸内压呈负压，促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢而形成胸水[5]。 1.4不伴有腹水的肝性胸水的产生机制：单向裂孔流动假设临床上可见少数肝性胸水患者并不伴有腹水，目前同样认为与横隔裂孔存在有关，Rubinstein等通过腹膜内注射99m Tc标记的硫化胶体显示，在临床腹水缺如的患者，腹腔通往胸腔有单向通过横隔液流及胸腔的液体累积效应，进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存在。 1.5淋巴管吸收：横隔膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移到胸腔积聚，而由于右侧淋巴网比左侧发达得多，认为这也是右侧胸水发生率大于左侧的原因之一。 1.6肺水肿和肺小血管扩张：研究表明[6]，肝硬化失代偿期时血浆胶体渗透压降低，内分泌失调致毛细血管通透性增加，高动力肺循环和门-肺静脉分流等均有助于胸腔积液的形成。 2肝性胸水的治疗 2.1一般治疗:肝性胸水的基础治疗即腹水的治疗，包括卧床休息、护肝、纠正低蛋白血症、限制水摄入，在用利尿剂同时不必严格限钠而影响利尿剂效果[7]。 2.2药物治疗 2.2.1利尿剂:常用安体舒通，氨苯喋啶、速尿及丁尿胺也可选用，一般保钾利尿剂与排钾利尿剂合用。 2.2.2心钠素（ANP）国内已有学者用国产人工合成的心房肽Ⅲ（HA P-Ⅲ）治疗肝硬化胸腹水显示明显的利尿、利钠作用，同时伴有轻度利钾、利氯作用，似优于利尿剂。但因其作用短，若正式应用于临床尚需合成长效 ANP及其类似物[8]。 2.2.3垂体后叶素:国内有学者应用垂体后叶素治疗难治性肝性胸水16例[9]，取得了较好的疗效，其机制可能为垂体后叶素可收缩内脏小动脉和毛细血管前扩约肌使门脉血流减少，并可收缩肝动脉，降低肝窦内压力，使门脉压下降，从而胸水亦随之逐渐消退[10]。 2.2.4奥曲肽:奥曲肽成功治疗肝性胸水，认为控制腹水形成是治疗的目的，对用利尿剂、控制水钠而难以治疗并且发展成肝肾综合症的病人，用胸导管插入排胸水并给5天静脉输入奥曲肽，治疗后尿量增加和钠排出量增加，伴随肾功能的改善，胸水症状消失。 2.3其他治疗 2.3.1胸水直接回输:胸水直接回输治疗顽固性肝性胸水，但此疗法在胸水继发感染时不能采用。 2.3.2胸膜粘连术或排放胸水后加胸膜粘连术，胸膜粘连术即胸腔内注入硬化剂，促使两层胸膜之间发生无菌性胸膜炎，使两层胸膜之间粘连，从而阻断胸水重新积聚，目前认为四环素较为理想。滑石粉是胸膜粘连最有效的硬化剂之一，它是一种细粉状三硅酸镁，能刺激胸膜引起胸膜纤维化和使肉芽肿性改变，造成胸膜永久性的牢固粘连。 2.3.3空气补偿法治疗肝性胸水:每抽出250~500ml胸水，同时注入过滤空气50~100ml，使胸膜腔压力保持在原1/5~1/10之间，于抽净胸水后测压注入1%利多卡因及四环素行胸膜粘连术，所抽出胸水浓缩5~10倍回输静脉。 2.3.4经颈静脉途径门体静脉分流术（TIPSS），Straass等认为其为治疗难治性胸水的最有效方法，国内近年也应用TIPSS术治疗上消化道出血，近期疗效明显，但因其并发分流道再阻塞及门体分流后脑病，故认为TIPSS术作为治疗肝性胸水的最有效方法有待商榷。 2.3.5Rubin Stein D用胸廓切开膈肌修复术治疗2例肝性胸水，胸水消失，但因手术创伤和膈肌修补术难度较大，不宜广泛应用。参考文献 [1]张善身，杨永彰.肝性胸水的诊断和治疗[J].国外医学消化系统疾病分册[J]，1982，(2):92 [2]Garcia N Jr, Mihas AA. Hepatic hydrothorax: pathophysiology, diagnosis, and management[J].J Clin Gastroenterol,2004,38(1):52-58 [3]Bhattachorga A, Mittal B R,Biswas T,et al.Radioisotope scintigraohy in the diagnosis of heptic hydrothorax[J]. J Gastroenterol Hepatol,2001,16(3):317 [4]LIN Dian-jie,ZHANG Min,GAO Gui-xin. Thoracosecopy for diagnosis and Management of refractory heptic hydrothorax[J]. Chin Med J,2006,119(5):430-434 [5]Wallace MJ, Madoff DC, Ahrar K. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts:experience in the oncology setting[J]. Cancer,2004,101:337-345 [6]俞森洋.胸膜和胸膜腔解剖和生理功能的研究[J].中华结核和呼吸杂志,2001,24(1):13-15

胸水病例

胸水：胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。 胸积水从性质上可分为渗出性及漏出性。渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。 （一）症状 呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。恶性胸腔积

液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。症状也和积液量有关，积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。 （二）体征 与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 （二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各． 种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。 （三）辅助检查

1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 （四）诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1．消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，

五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生

成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的

病毒性肝炎后肝硬化合并胸水125例临床诊治分析

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/f716988096.html, 病毒性肝炎后肝硬化合并胸水125例临床诊治分析 作者：张霞 来源：《中国实用医药》2009年第17期 【摘要】目的探讨病毒性肝炎后肝硬化合并胸水的临床表现、发生机制及治疗。方法对125例肝性胸水患者的临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝性胸水患者往往先出现腹水,后出现胸水,胸水性质绝大多数为漏出液,少数为渗出液,治疗多采取综合疗法。结论肝硬化并发肝性胸水很常见,但表现隐匿,应及时进行相关检查,提早诊断。 【关键词】肝硬化;肝性胸水;胸穿 无胸腔疾病的肝硬化失代偿患者合并单侧或双侧胸腔积液称之为肝性胸水,肝性胸水由Christion1937年首次报道,由Morrow1938年命名。主要指肝硬化等肝脏疾病患者出现胸膜腔积液并排除心、肺、肾等疾病引起的胸水,是失代偿期肝硬化的表现之一,一旦出现往往预后较差,难治性病例的治疗较为棘手。由于诸多原因,肝性胸水的误诊时有发生。 本院于2000年1月至2008年12月收住病毒性肝炎后肝硬化合并肝性胸水125例,(除外心、肺、肾等脏器病变导致的胸水,以及结核、肿瘤、风湿性疾病所导致的胸水),现分析报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料基础资料125例肝性胸水中男性93例,女性32例,年龄21~75岁,平均4 2.5岁;全部病例均为住院患者,均符合2000年第6次全国传染病寄生虫病学术会议讨论修定的《病毒性肝炎防治方案》肝硬化诊断标准,并经B超、X线、胸穿检查证实有胸水,排除因结核、肿瘤、心脏病、肾病等病因引起的胸水。乙型肝炎肝硬化92例,丙型肝炎肝硬化33例。 1.2临床特点胸水往往发生在肝硬化失代偿期,且大多先出现腹水,后出现胸水。少量胸水患者无明显自觉症状,中、大量胸水患者可出现不同程度的咳嗽、胸闷、气短,活动后症状加重,甚至平卧位也觉呼吸困难。胸水位于右侧者113例(90.4%),左侧者3例( 2.4%),双侧者9例(7.2%)。118例患者伴有腹水,不伴有腹水的肝性胸水患者7例。其胸水量通过胸部X线或胸部B超证 实多数为中到大量,少数为少量。肝性胸水的病程,可2月至3年不等,甚至长达10年。

胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状

实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用

实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变

化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从

而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。