冠状动脉钙化病变介入治疗进展
冠状动脉钙化病变介入治疗进展
随着人口老龄化进展，血管钙化发生率逐年增加。接受择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中，中重度钙化病变比例可达30.8％，而急性冠脉综合征（ACS）接受急诊PCI患者中，31.9％存在钙化病变[1]。冠脉钙化与心血管风险增加相关，但其究竟是由钙化本身独立作用引起，还是仅仅作为高危斑块的标记（marker），仍有待进一步的研究。正是由于钙化的发病机制尚未完全阐明，至今仍缺乏安全有效的治疗方法——现有方法只能起到缓解作用，难以从病因上干预，钙化病变可导致患者手术成功率降低（支架难以到位、膨胀不佳、贴壁不良及支架血栓、再狭窄等风险增加），预后差。血管钙化已经成为心血管疾病临床治疗的瓶颈。
（一）冠脉钙化病变PCI指证
PCI指证遵循阻塞性冠状动脉疾病PCI指南。钙化病变使得冠脉造影评估管腔狭窄情况变得更加困难[2]，血管内超声（IVUS）和血流储备分数（FFR）检查分别从解剖学和功能学评价冠脉钙化病变，可用于PCI术中评估。
（二）冠脉钙化病变斑块修饰
冠脉钙化患者PCI手术成功率低，常出现支架难以到位、膨胀不佳、贴壁不良及支架血栓、再狭窄等并发症，预后较差。斑块修饰（Plaque Modification）是目前临床遇到普通球囊无法通过或无法扩张情况时必要的预处理手段。常用的方法有以下几种：
1. 切割球囊主要适用于轻、中度钙化病变，切割预处理后可使支架充分膨胀。
2. 冠状动脉旋磨术切割球囊不能移除冠脉钙化斑块，而高速转动的带有钻石颗粒的旋磨头可以祛除钙化的动脉硬化斑块，其旋转速度最高可达200000 rpm，可将坚硬组织研磨成极微小的颗粒(< 10mm)。近年来，欧美专家共识[3,4]均肯定了旋磨术的有效性及安全性，其操作规范包括：旋磨头选择应从较小磨头开始，逐渐增大（不超过参考血管直径的70％）；旋磨时应采取边进边退的手法，缓慢推进旋磨导管，避免转速下降；每次旋磨时间不宜过长，时刻警惕并发症的发生。主要并发症包括：慢血流或无复流、冠脉撕裂、磨头嵌顿及穿孔。
3. 冠状动脉轨道旋切术系统由一个旋转的金刚石涂层冠冕构成，用于支架置入前打碎斑块的坚硬部分，但不触及柔软的结构和组织。旋磨后管腔直径获得由磨头大小决定，而此旋切术的特点是冠冕的直径可随转速
增加而增加。ORBIT系列研究[5,6]显示，Diamondback 360?冠状动脉旋切装置手术操作成功率较高，远期不良事件发生率较低，未来可能成为攻克复杂钙化病变的重要辅助装置。
4. 准分子激光冠状动脉斑块消融术（ELCA）不同于早期激光治疗，ELCA应用波长更短的紫外线冷光源，导管较细，并采用脉冲性发射，故安全性较高。欧美及日本已经用于钙化病变、慢性完全闭塞病变、支架内再狭窄及桥血管病变等PCI，其有效性、安全性得到了验证[7]。ELCA除了消融动脉粥样硬化斑块，还有促进血栓溶解作用，并减少血小板聚集，因此可以应用于ACS患者血栓性病变以及大隐静脉桥血管介入治疗[8]。
我团队近两年完成200余例ELCA治疗冠脉钙化病变，手术成功率达100％，高于既往报道的手术成功率（95.5％）[9]，可能与手术操作及病变选择有关。ELCA操作原则包括：选择导管的直径小于血管直径的2/3，缓慢前进的速度为1 mm/s，助手同时用生理盐水进行冷却。操作过程中常见并发症为冠状动脉穿孔，可能的原因包括：生理盐水输注中断或其中混入对比剂，选择导管直径过大，消融靶病变为非对称、成角病变，或位于支架边缘。另外，同时增加消融能量与脉冲频率也增加冠状动脉穿孔风险，可尝试先增加脉冲频率后增加能量。对于严重钙化病变预处理，ELCA 劣于旋磨（79％vs. 96％，P<0.05）[9]，然而ELCA优势在于激光导管应用常规的PTCA导丝；而旋磨导丝较粗，操控较差，可能难以通过严重
狭窄的钙化病变，国外亦有联合激光导管及旋磨进行消融的病例报道[10,11]。
（三）冠脉钙化病变支架植入
多项研究表明,冠状动脉钙化病变处置入药物洗脱支架较裸金属支架新生内膜增生面积更小，再狭窄率更低，再次血运重建率更低[12]。此外，更薄的药物支架可显著改善旋磨术后患者预后[13]。生物可降解支架用于冠脉钙化病变介入治疗的有效性和安全性也在积极探索中[14]。
随着对动脉钙化疾病机制的深入研究及临床实践的不断创新，冠脉钙化病变介入治疗取得了较为丰硕的成果，冠状动脉轨道旋切术系统、准分子激光冠状动脉斑块消融术等新技术的推广以及新一代生物可降解药物
支架的诞生，将为治疗冠状动脉钙化病变带来更大的机遇与挑战。
高阻力病变中钙化的处理策略
高阻力病变中钙化的处理策略 高阻力病变是目前PCI中遇到的较常见的复杂病变，通常表现为器械通过困难甚至通过不了病变段，导致后续操作困难。高阻力病变主要由中重度纤维化病变，钙化病变，CTO病变组成。主要类型包括血管内膜的钙化、偏心性钙化、严重突入管腔的钙化病变、深层的钙化，IVUS 根据钙化病变范围分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为钙化范围小于90°；Ⅱ级为钙化范围在91°～180°之间；Ⅲ级为钙化范围在181°～270°之间；Ⅳ级为大于271°的钙化病变。由于钙化密度较高，超声不能穿透，IVUS只能探测到钙化病变的前缘而不能检测其厚度。钙化病变处理的挑战在于三个主要方面：一、钙化病变往往伴有血管的成角、扭曲，增加了介入相关器械通过的难度，如支架难以到达病变处；增加了PCI相关并发症如支架脱落等的发生。二、钙化病变属于高阻力病变，球囊难以充分扩张，甚至会发生球囊破裂等情况。高压扩张后，发生血管夹层、穿孔及血管破裂的机率也明显增加。三、在未充分扩张的钙化病变段内植入支架，容易出现支架膨胀不全、贴壁不良等情况。对于严重钙化病变，如不经过斑块旋磨处理，很难达到支架的满意释放，是引起急性、亚急性和晚期支架内血栓发生的高危因素。 钙化病变除了会产生不良缺血事件，也会对PCI手术造成极大的影响。研究显示钙化可能在PCI手术各个阶段引起手术并发症。在PCI
术前，钙化会导致在球囊扩张或预扩时发生夹层、甚至球囊孔状破裂，以及球囊充分扩张困难；在PCI术中，钙化会导致支架扩张不全、输送无法到位、贴壁不良等多种并发症；在PCI术后，钙化病变会刮蹭支架涂层，导致药物释放不充分和术后再狭窄。 处理高阻力病变的方法很多，包括使用支撑力好的导丝，指引导管，通过性好的球囊支架等。甚至需要使用特殊器械例如切割球囊，Guidezilla延长导管和旋磨等处理高阻力病变。这里我们讨论一下旋磨治疗。 冠状动脉钙化病变的治疗策略中，对于严重钙化病变使用斑块旋磨术联合DES置入具有较好的即刻和远期效果。建议介入心脏病学医师首先要正确识别和评估钙化病变，有条件的医院尽量用IVUS评价钙化病变，掌握不同程度钙化病变的治疗策略，认真了解旋磨术的适应证和禁忌证，熟练掌握旋磨术相关器械的操作流程，掌握旋磨术相关并发症的预防和治疗措施 旋磨术主要适用于钙化病变和球囊无法通过或扩张的病变。冠脉钙化病变是PCI术者的大敌，处理不当可导致冠脉夹层、闭塞、破裂、支架脱载、支架血栓等几乎所有的严重并发症。旋磨术以其强大的去除斑块能力，可以有效减轻钙化负荷，改良病变的顺应性，是处理严重钙化
冠状动脉CT钙化积分解释指南
冠状动脉CT钙化积分解释指南 1、胸痛、多种危险因素、年轻患者或绝经前的女性患者应该应该采取更积极的处理和治疗措施。 2、钙化积分的解释： ●临床要求钙化积分，并综合其它因素（年龄、性别、症状、危险因素）作出决策； ●对于任何年龄的理想的钙化积分是0，钙化积分在超过75%或分布在2根或更多血管时具有更大的临床意义； ●因为冠状动脉钙化是粥样斑块十分明显的标志，1-3年的随访有利于观察粥样硬化的进展； ●积分为0时说明没有冠状动脉钙化，意味着99%的病例没有明显的动脉狭窄。但是并不说明没有软斑块，尤其在年轻病人和严重吸烟者。 增加冠状动脉钙化积分可提高冠心病风险分级准确性 作者：AAAS 来源：美国科学促进会日期：2010-04-30 6)。 心病风险的分级依然不是很清楚。
美国西北大学芬堡医学院的Polonsky及其同事开展了一项研究，旨在确定在一个冠心病预测模型中，在基于传统的风险因子之上再增加CACS是否能够提高冠心病风险分级的精确性。研究人员用电脑断层扫描（这是一种成像的方法）的方式对多种族动脉粥样硬化研究（Multi-Ethnic Study of A therosclerosis ，MESA) 中的6814名参与者的CACS进行了估测。该人群组没有已知的心血管疾病。 模型-1中所用的风险因子有年龄、族裔、性别、是否抽烟、是否使用降压药、收缩压以及总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的测定值。模型-2在这些风险因子之上再增加上了CACS。研究人员通过对模型-2与模型1进行比较来计算风险重新评估的改善净值。 在一个最终有5878人的群组中，在一个中位数（中点）为5.8年的随访期中发生了209起CHD事件，其中122起为严重事件（其中包括心肌梗塞、因CHD而死亡，或因心脏停搏而实行复苏术）。研究人员发现，与模型-1相比，模型-2显著改善了风险预测的结果。在模型-1中，团组中有69%的人被划分到风险最高或最低的部类之中，而在模型-2中，这一数字为77%。在模型中加入了CACS之后，这些经历了心血管事件的人中有另外23% 的人被重新归划到高风险部类，而那些没有经历心血管事件的人中有另外13% 的人被重新归划为低风险部类。在中级风险的人中，有16%的人被重新划归到高风险组中，而39%的人则被划分到低风险组中。 研究者写道：“本项研究的结果显示，在一个取自4个美国族裔人群的无症状样本中，当传统的风险因子之中加入了CACS之后，它可显著改善预测患者发生CHD事件的风险分类。加入个人的CACS 可获得比仅使用传统的风险因子对CHD未来风险的更为精确的估计。” “这些结果可鼓励人们进入下一个阶段的评估：用CACS来评估临床后果。”
动脉粥样硬化钙化病变的研究进展
动脉粥样硬化钙化病变的研究进展——郑州大学第一附属医院张金盈刘琮琳 血管钙化是异位钙化一种，分为中膜钙化和内膜钙化，中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等，而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。动脉钙化是粥样硬化的特征性病变之一，动脉粥样硬化钙化病变的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷及血管事件发生率有关，是心血管事件的危险标志。因此，研究动脉粥样硬化钙化病变对动脉粥样硬化的防治具有重要意义。 1 动脉粥样硬化钙化的形成机制 动脉粥样硬化钙化( atherosclerotic calcification, AC)是动脉粥样硬化斑块发展到一定程度，钙盐在斑块中沉积而形成的。目前人们对动脉粥样硬化钙化的形成机制尚不清楚。Bobryshev运用电镜和免疫组织化学方法研究人和载脂蛋白E (Apo E) 基因敲除鼠斑块的细胞类型时发现坏死的脂质核周围出现类软骨样细胞(chondrocyte-like cells)，且这些区域中，一些平滑肌细胞表现出了软骨样细胞的特征，当软骨样细胞裂解后，细胞间隙出现许多羟磷灰石结晶的小囊泡，推测可能是平滑肌细胞分化为软骨样细胞，最终导致AC。观察体外血管平滑肌细胞钙化模型可发现斑块的钙化主要是由平滑肌细胞表型的改变造成。Tada Y等的研究也发现，过度氧化应激和血管平滑肌细胞向成骨细胞转化参与了糖基化终末产物介导的血管钙化过程。 随着分子生物学和免疫组化等技术的发展，发现粥样硬化动脉的钙化是一个与新骨形成极为相似的受基因调控的主动性代谢过程，在这一过程中有多种功能复杂的糖蛋白、mRNA、谷氨酸羟基酶等参与，这些糖蛋白主要是与新骨生成和钙化有关的蛋白，如骨桥素、骨连接素、骨钙素以及骨形成蛋白-2a等，因此目前认为动脉粥样硬化钙化是一个有组织、有调控的主动性过程，其钙盐的主要成分是羟磷灰钙，而不是原来认为的磷酸钙，此过程需要基因调控并通过以下基因/蛋白包括基质GLA蛋白和骨保护蛋白、端粒、碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原和BMP-2。40-50％主动脉及冠状动脉钙化的发生与基因有关。既往对相关基因的研究已证实，一些基因位点与冠状动脉钙化相关，而其中部分基因位点与也与动脉粥样硬化相关。例如9p21位点与血管疾病广泛相关，同时与亚临床动脉粥样硬化及钙化相关。最近一项关于冠状动脉钙化和心肌梗死的META分析显示，对来自5个同年龄组的1000名受试者定位了在9p21位点临近细胞周期蛋白基因、CDKN2B和CDKN2AA处的48种单核苷酸多态性，其与冠状动脉钙化的发生密切相关。这些基因编码的细胞周期蛋白可能与细胞衰老及炎症广泛相关。这种基因定位尚不清楚，因为它是一个固有的基因缺乏区，故起始DNA序列仍存在争议。因此，动脉粥样硬化钙化的机制需要更深入的研究。 2 动脉粥样硬化钙化的测定方法 冠状动脉钙化( coronary artery calcification, CAC) 可定量反映冠状动脉粥样硬化的严重程度。目前诊断动脉粥样硬化钙化的方法有电子束计算机体层摄影术（electron beam computed tomography，EBCT）、多排计算机体层摄影术（multi-slice spiral computed tomography，MSCT）、血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）等。近年来通过以上技术的推广使用，发现多数冠状动脉存在明显病变的病人及90％的冠状动脉性心脏病病人的动脉都有钙化。 2.1 MSCT和EBCT：MSCT和EBCT是目前定性、定量检测 CAC 最常用、敏感性、特异性最高的无创方法，可进行CAC的检测和积分测量, 在检测冠状动脉钙化和斑块等方面具有较高的应用价值。冠状动脉钙化积分( coronary artery calcification score，CACS) 的计算为: 钙化面积×钙化灶峰值记分( 130～199 Hu 为1分， 200～299 Hu为2分，300～399Hu为3分，400 Hu为4分)，各支血管CACS之和即为钙化总积分。CACS＞100有明显临床意义，CACS＞400则为高分。 常用的钙化进展的计算有以下几种方法[13]；(1)第2次CT扫描与第1次CT扫描的CACS绝对值之差，即[CACS 随访—CACS基线]；(2)前后两次CT扫描CACS平方根之差，即[√CACS 随访—√CACS基线]，通常将此差 值>2.5作为钙化进展的界值；（3)前后两次CT扫描CACS的自然对数加25后之差，即[(In CACS随访+25)—(In CACS基线+25)]；(4)前后两次CT扫描CACS变化的百分比，即[(CACS随访一CACS基线)/ CACS基线]，通常将每年CACS进展>15％作为钙化进展的界值。
最新CT冠脉钙化积分专家共识(4)
ACCF/AHA关于CT检测冠状动脉钙化积分在心血管 整体危险性评估以及胸痛患者的评估中应用的 专家共识 2007-10-8 15:33:57 点击：268 次发表评论投票推荐此文 关键字：动脉粥样硬化冠状动脉 编者按：本共识由美国心脏病学会基金会(ACCF)与美国心脏协会(AHA)发起与组织相关专家撰写，描述了ACCF/AHA关于CT检测冠状动脉钙化积分在心血管整体危险性评估以及胸痛患者的评估中应用的专家共识 本共识由美国心脏病学会基金会(ACCF)与美国心脏协会(AHA)发起与组织相关专家撰写，并得到动脉粥样硬化显像与预防学会(SAIP)和心血管计算机体层扫描学会(SCCT)认可。 自2000年ACC/AHA冠状动脉钙化积分专家共识颁布以后，不断有新的研究结果公布。基于这些新的研究证据，本共识对原有文件进行了更新，其主要内容如下。 一、计算机体层成像(CT)扫描检测冠状动脉钙化积分在无症状的中度冠心病危险（10年预期冠心病事件发生率10％-20％）患者中的应用价值 现有研究证据表明，对于中度冠心病危险的患者，冠状动脉钙化病变的存在与患者预后密切相关。冠状动脉钙化积分较高的患者可能应重新分类为高度冠心病危险群组，其治疗策略亦应作相应调整。因此本共识修订委员会推荐在该人群中应用CT扫描技术检测冠状动脉钙化积分。
二、CT 扫描检测冠状动脉钙化积分在低度冠心病危险（10 年预期冠心病事件发生率不足10％）患者中的应用价值 现有研究证据未发现低度冠心病事件危险性的人群中冠状 动脉钙化有助于患者预后评估，因此共识制订委员会不推荐在 此人群中进行CT 扫描检测冠状动脉钙化积分。 三、CT 扫描检测冠状动脉钙化积分在高度冠心病危险（10 年预期冠心病事件发生率超过20％，或已确诊冠心病）患者中 的应用价值 由于这些患者已被相关指南确定为需要强化干预的高危人 群， 因此本专家委员会不推荐在此人群中进行CT 扫描检测冠状动脉钙化积分。 四、对于钙化积分为0的中度冠心病危险患者是否应降低其干预力度？ 目前尚无足够证据对这一问题做出最终结论。因此，专家委员会建议对于冠状动脉钙化积分为0的中度冠心病危险患者仍应根据现行指南性文件进行药物性及/或非药物性干预。 五、对于中度冠心病危险患者，冠状动脉钙化积分是否较其他检测手段更有助于校正患者心血管疾病危险度？ 迄今尚无头对头试验直接比较冠状动脉钙化积分与其他危险度评估手段在心血管疾病危险评估中的应用价值，因此根据现有研究结果不能对此做出肯定性结论。 六、当患者冠状动脉钙化积分较高时（超过400），是否应该进一步行其他检查？ 根据现行相关指南，当患者因存在高危因素或存在高危疾病（例如糖尿病）而被分类为高危患者时，应立即采取强化预防或治疗措施。现无证据表明对于高危患者进行其他无创性检查能够为其治疗决策提供有价值的信息。 七、冠状动脉钙化积分在不典型心脏综合征患者中有无应用价值？ 现有证据表明，对于考虑为不典型心脏综合征的低危患者，检测其冠状动脉钙化积分有助于除外阻塞性冠状动脉病变。在此情况下还可以进行其他相关检查，以便进一步明确病变性质与严重程度。但迄今为止，尚无关于检测冠状动脉钙化积分与其他检查手段之间的头对头比较，因此不同检测技术的应用价值的大小尚不明确。 八、目前有关冠状动脉钙化积分的研究结果是否适用于某些特殊人群（如女性与黑人）？ 目前有关冠状动脉钙化积分的资料主要来自于白人男性，专家委员会谨慎推荐将这些结果应用于白人女性与其他种族人群。 九、快速冠状动脉CT 检查时如果在肺部或其他非心脏组织中发现钙化病变，应如何对待？ 如果在检测冠状动脉钙化积分时发现其他部位的钙化病变，应该根据有关的放射学指南的要求对其进行进一步随访或处理。
冠状动脉钙化研究进展
冠状动脉钙化研究进展 动脉粥样硬化是冠心病的基本病变，冠状动脉的钙化（coronary artery calcification，CAC）是动脉粥样硬化的标志，是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物，电子束CT（EBCT）和多层螺旋CT（MSCT）是目前定性、定量研究冠状动脉钙化的最佳无创方式。本文就CAC的发生机制，CAC与冠心病及其严重程度的关系，CAC检测方法及积分，血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。 标签：冠状动脉钙化；冠心病；血管重构 随着冠状动脉造影技术和各种无创心血管检查技术的进步，冠状动脉钙化的检出率越来越高[1]，发现CAC即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在，而动脉硬化却不一定都有钙化。通常钙化越严重，冠脉管腔狭窄程度也就越高。 1 发病机制 血管钙化有两种不同的机制：①中层钙化，发生于平滑肌细胞的不同细胞层之间，与年龄增长，糖尿病和慢性肾脏疾病相关；②动脉粥样硬化性钙化，是由动脉粥样斑块的进展而发生于动脉的内膜。后者最常见。 2 CAC积分 在冠心病组显著高于非冠心病组，同时，冠状动脉狭窄率越高，CAC钙化积分越高，提示钙化积分与管腔的狭窄呈正相关。冠心病合并高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等危险因素时，其钙化率明显高于非暴露组。冠心病组患者中只有极少数无冠状动脉钙化灶，表明冠状动脉钙化阴性预测值高对除外冠心病有较高的诊断价值。但CAC積分对冠心病的假阳性诊断率高[2]。 3 EBCT和MSCT及IVUS在CAC积分的临床应用及现状 冠状动脉钙化检测方法主要有电子束计算机断层摄影术（electron-beam computed tomography，EBCT）、多层螺旋计算机断层摄影术（multi-slice row computed tomography，MSCT）、血管内超声（Intravascular ultrasoun，IVUS）、超声心动图、冠状动脉造影等，临床以EBCT和MSCT及IVUS应用较多。 EBCT具有快速（亚秒级）扫描功能，可减低心脏运动产生的伪影，并能一次屏气完成，冠状动脉主要分支的扫描（50～100ms），易检出钙化并能对其精确测量。EBCT能够反应病变的范围，且EBCT是一种无创性检查，对冠状动脉钙化的敏感性和特异性均较高。但其价格昂贵，适应证单一，限制了其应有的发展前景[3]。 目前，MSCT的开发应用、亚秒级及心电触发扫描、体积扫描技术提高，使
冠状动脉钙化评分
冠状动脉钙化评分（前瞻性）的多层螺旋CT扫描技术 福建医科大学附属第一医院影像科 江飞李银官郑义浩曹代荣游瑞雄 [摘要] 目的应用Toshiba Aquilion M16全身螺旋CT扫描机，对心脏冠状动脉粥样钙化进行前瞻性的扫描。旨在对冠状动脉的粥样钙化的程度做出较准确的评分。方法应用心电门控技术，使CT在心脏处于舒张期时相进行扫描，同时利用ECG技术获得重建图像的数据。使用Toshiba Aquilion M16全身CT扫描机制造商日本东芝提供的专用测量软件（Agatston score）进行钙化评分。结果应用此方法对128例患者进行CT扫描，96例能显示满意的冠脉钙化影像，27例显示欠佳，5例显示不满意。结论当患者心率介于60次/分和80次/分之间时，在心电门控控制下所获得的冠脉影像为最佳影像，并能做出准确的钙化评分。因此，无创特点使MSCT（multi-slice CT）在筛查冠状动脉钙化病变方面具备优势，可为临床诊断提供有力的证据。 [关键词] 16层计算机体层摄影冠状动脉钙化心电门控 在当今社会冠心病是心脏病猝死的主要原因，是最常见的死亡原因。用于冠心病的早期确诊及后续治疗的非侵袭方法正在不断地探索当中。冠状动脉钙化非常普遍，被视为是冠心病的前兆。常规CT因其扫描速度慢，因此对心脏和冠状动脉病变的诊断普通螺旋CT机无优势可言。现今，多层的螺旋CT机已成为心脏和冠状动脉检查的有效方法。心电门控技术也得到进一步完善。应用 16层 CT机有助于提高CT对冠脉疾患的诊断价值。可明显改善冠状动脉的显示。并能够定量测量。患者某一段血管壁钙化与否等均一目了然。临床实践证实，尚未完全钙化的粥样硬化软斑块是十分危险的因素。因此冠状动脉钙化评分的检查对于尚未完全钙化的粥样硬化软斑块做出定量测量，为临床诊断提供有力的证据。 【材料与方法】 1.设备 Toshiba Aquilion M16全身螺旋CT扫描机，心电门控设备(ECG)。 2.方法 扫描位置和扫描范围 检查体位同胸部CT检查。做胸部正位定位平片，扫描范围自气管隆突下1.5cm～2.0cm至心脏膈面以下1～2cm。 步骤及扫描参数 1.将心电门控(ECG)设备的3根监护导连连接好。并且确认在ECG监视屏上可见心脏的波形以及闻及心脏博动的提示音。 2.对患者进行耐心的解释，争取患者积极的配合，同时进行呼吸和屏气动作的训练。保证吸气屏气在同一相。
冠状动脉弯曲钙化病变分型及锚定介入新技术
冠状动脉弯曲钙化病变分型及锚定介入新技术 2012-07-20 17:56 来源：吕安林，王海昌，郭文怡我要评论(热) 冠状动脉介入支架术（PCI）已经成为冠心病治疗的主要方法之一，一般A型和B型病变治疗成功率很高（达99%～100%），而C型和慢性完全闭塞（CTO）病变的成功率却远低于前两者，只有90%～97%，尤其是极度钙化和弯曲病变的介入治疗成功率更低（75%～85%）。这类患者的外科搭桥术治疗也容易发生桥血管闭塞（20%～37%），因此5年以后的远期疗效不佳，严重影响了该类患者的生活质量和生存期。改进极度钙化和弯曲病变患者的介入治疗技术和提高手术成功率已经是当今介入治疗领域的研究重点之一。本文简要介绍冠状动脉弯曲钙化病变分型及锚定介入新技术。 一、冠状动脉弯曲和钙化病变的分型与特点 冠状动脉的钙化程度直接关系到血管的硬度和钢丝、球囊及支架的通过性与手术的成功率。通常冠状动脉钙化程度用钙化积分法表示，但这种钙化积分判定方法很难适用于介入治疗过程中，基本上失去了对介入手术的判断指导意义，有必要从临床介入学角度提出一种简单、易行的分型方法。 在介入放射影像学方面，血管的钙化表现主要与钙化沉积物的阴影密度有关，钙化越重相对阴影的密度也越高，再结合钙化阴影的形状提出下列血管钙化程度分类。Ⅰ度（轻度）钙化：心脏透视或注射造影剂造影前能模糊看到冠状动脉血管影和走形，但不能清晰地看到血管轮廓，注射造影剂后血管钙化模糊影消失。Ⅱ度（中度）钙化：心脏透视或注射造影剂造影前能基本看到冠状动脉血管影和走形，而且能基本看清冠状动脉血管的轮廓，造影剂能完全覆盖血管阴影。Ⅲ度（重度）钙化：心脏透视或注射造影剂造影前能清楚地看到冠状动脉血管影和走形，冠状动脉血管轮廓清晰可见，造影时造影剂能部分覆盖血管阴影。Ⅳ度（极重度）钙化：心脏透视或注射造影剂造影前冠状动脉血管影、轮廓和走形完全清晰可见，是否注射造影剂与血管阴影密度变化不大。 根据冠状动脉血管的弯曲程度和长度，可以分成下列类型：Ⅰ度（轻度）迂曲：局部血管与整个血管纵轴方向呈0°～30°。Ⅱ度（中度）迂曲：局部血管与整个血管纵轴方向呈30°～60°。Ⅲ度（重度）迂曲：局部血管与整个血管纵轴方向呈60°～90°。Ⅳ度（极重度）迂曲：局部血管与整个血管纵轴方向成角>90°。 前两种迂曲病变球囊和支架比较容易通过，后两种病变球囊易于通过而支架尤其是长支架难以通过，需要特殊技术才能完成支架术治疗。 二、冠状动脉钙化和弯曲病变治疗现状 常规介入诊疗技术的发展已经基本成熟，能够准确治疗绝大多数患者，而且疗效高、并发症少。采用一般介入技术和思想去处理复杂钙化和迂曲冠状动脉病变难免会出现疗效下降和并发症增多的危险，就目前的常规介入治疗技术而言，也难以完成这类高难度的复杂介入手术。常规介入技术有以下几类。
冠状动脉钙化研究进展
摘要：动脉粥样硬化是冠心病的基本病变，冠状动脉的钙化（coronary artery calcification，cac）是动脉粥样硬化的标志，是冠状动脉粥样硬化发展至一定阶段的产物，电子束ct（ebct）和多层螺旋ct（msct）是目前定性、定量研究冠状动脉钙化的最佳无创方式。本文就cac的发生机制，cac与冠心病及其严重程度的关系，cac检测方法及积分，血管重构在严重的冠脉钙化却没有明显的管腔狭窄中的作用等方面做一综述。 关键词：冠状动脉钙化；冠心病；血管重构 随着冠状动脉造影技术和各种无创心血管检查技术的进步，冠状动脉钙化的检出率越来越高[1]，发现cac即意味着亚临床动脉粥样硬化的存在，而动脉硬化却不一定都有钙化。通常钙化越严重，冠脉管腔狭窄程度也就越高。 1 发病机制 血管钙化有两种不同的机制：①中层钙化，发生于平滑肌细胞的不同细胞层之间，与年龄增长，糖尿病和慢性肾脏疾病相关；②动脉粥样硬化性钙化，是由动脉粥样斑块的进展而发生于动脉的内膜。后者最常见。 2 cac积分 在冠心病组显著高于非冠心病组，同时，冠状动脉狭窄率越高，cac钙化积分越高，提示钙化积分与管腔的狭窄呈正相关。冠心病合并高脂血症、糖尿病、高血压、肥胖等危险因素时，其钙化率明显高于非暴露组。冠心病组患者中只有极少数无冠状动脉钙化灶，表明冠状动脉钙化阴性预测值高对除外冠心病有较高的诊断价值。但cac积分对冠心病的假阳性诊断率高[2]。 3 ebct和msct及ivus在cac积分的临床应用及现状 ebct具有快速（亚秒级）扫描功能，可减低心脏运动产生的伪影，并能一次屏气完成，冠状动脉主要分支的扫描（50～100ms），易检出钙化并能对其精确测量。ebct能够反应病变的范围，且ebct是一种无创性检查，对冠状动脉钙化的敏感性和特异性均较高。但其价格昂贵，适应证单一，限制了其应有的发展前景[3]。 目前，msct的开发应用、亚秒级及心电触发扫描、体积扫描技术提高，使冠状动脉钙化积分的临床应用得到广泛推广。采用心电门控自心底至心尖一次屏气扫描，层厚2.75mm、连续4o～50层、扫描时间800 ms、z轴范围12o～150 mm。扫描后在工作站进行图像重组。前瞻性心电门控扫描过程中，msct根据心率自动调整螺距和球管旋转速度，舒张期图像被选择做为研究对象，钙化沿着血管走向分布。钙化面积、体积、血管分布决定积分。对于ebct 整合优化心电门控。优化的心电门控可以提高冠状动脉钙化积分的可重复性[4]。 血管内超声（ivus）对血管所作的360o横截图象，除可清晰显示管腔形态外，还可清晰显示血管壁及粥样硬化斑块的组织形态学特征采用文献报道的标准对斑块进行定性的分析，识别出斑块的稳定与不稳定性。 4 冠状动脉钙化积分的方法及意义 1990年agaston首次报道冠状动脉钙化的积分方法并为大多数人所接受。记分规定：13o-199hu为1分，200～299hu为2分，300～399hu为3分，≥400 hu为4分，将各支血管钙化灶记分之和得出该血管的钙化总积分。然而，冠状动脉钙化积分需要与其它相关因素结合，对具体患者进行具体分析。年龄大于50岁，如钙化积分为零或400意味着有冠状动脉狭窄的存在，需重视[5]。 5 冠状动脉介入治疗时cac的意义 经血管内超声检查证实冠状动脉介入治疗中夹层发生者偏心性斑块占77%，钙化斑块占80%。在狭窄血管段的钙化可以引起管壁的僵硬和钙化与非钙化区域张力的不均匀分布，从而导致球囊导管扩张时较易造成纵向撕裂[6]。对钙化较重的病变，尤其是长病变和开口病变，
!!!钙化病变介入治疗难点与挑战(摘要)
钙化病变介入治疗难点与挑战(摘要）目前，动脉钙化是否一种独立的疾病仍然没有达成共识，其病理意义也依附于动脉粥样硬化而展开。尽管动脉钙化的机制和调控研究在最近十余年中收获颇丰，临床实践中却仍然未能找到逆转甚至延缓其进展的药物。虽然介入治疗是动脉粥样硬化性疾病治疗的里程碑，但是，仍有诸多悬而未决的难题横亘在介入治疗面前，钙化病变即为此中难中之难。 一、动脉钙化的一般特征 动脉钙化不发生于正常血管壁，仅见于动脉粥样硬化斑块病变处，动脉钙化主要有内膜钙化和中膜钙化两种形式；前者与动脉粥样硬化、炎症关系密切，后者多与糖尿病、终末期肾病有关，且往往伴随着内膜钙化，共同促进动脉粥样硬化性疾病的进程。动脉钙化和动脉粥样硬化有着类似的危险因素，如年龄、性别、吸烟、高胆固醇血症、代谢综合征、终末期肾脏疾病和糖尿病等。来自病理学的证据提示，炎症甚至是动脉钙化与动脉粥样硬化之间的桥梁。 二、钙化病变增加介入治疗难度 钙化的冠脉病变会对介入操作产生不良影响： 1，但多个临床研究证实冠脉钙化也使得介入术后患者的（预后更差）； 2，MESA研究不仅阐明钙化是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发生的独立预测因子，还是评估冠心病患者预后的重要marker； 3，安贞医院一个对照研究课题组研究发现严重冠脉钙化的患者发生围手术期心梗的风险较无钙化患者增加了3.6倍，是其发生的独立预测因子； 4，最近发表在Heart的一项研究结果表明严重冠脉钙化患者更难于达到完全血运重建，出现更多MACE事件，有着更高的死亡率； 5，严重冠脉钙化的介入治疗并发症发生率显著高于无钙化的患者，其表现形式除了上面已经提到的围手术期心梗外，还包括以下主要并发症：血管夹层、穿孔、破裂致心包填塞，冠脉痉挛、无复流、慢血流致继发型心肌梗死，支架膨胀不全、贴壁不良、
简单的介绍冠状动脉钙化
简单的介绍冠状动脉钙化 冠状动脉钙化(即在电脑X线断层摄影术上所见的钙化斑块的聚集)的风险因子包括：已确定的心脏病风险因子，如男性、较年长的年龄、葡萄糖耐受不良、烟草的使用、血脂异常(脂蛋白代谢性疾病，其中包括高胆固醇血症)、高血压、肥胖症、炎症标志物增加以及教育水平低下等。最近的数据提示，睡眠的量与质与数个这类风险因子有关联。 一、冠状动脉粥样硬化与钙化 大量的研究表明，冠状动脉造影显示的冠状动脉腔径狭窄程度并不与以后冠心病事件的发生成线性关系，更可能与冠状动脉壁的病变，即冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性有关。不稳定的斑块出现裂缝甚至破裂，发生急性冠状动脉综合征。动脉粥样硬化的钙化可出现于二十多岁的年轻人，进一步的研究发现，这种较年轻成人的病变，为在脂质核的脂质小体中的结晶钙的聚集。钙沉积在较年长人群中更为多见且程度更重。在多数进展性病变中，当矿化(mineralization)现象占主导时，显示有包括脂质成分发生沉淀和纤维组织增加。 矿化现象在冠状动脉粥样硬化斑块发生机制和结局中的地位尚不清楚。一些研究认为，冠状动脉钙化的发生可能改变粥样硬化斑块的机械特征，通过加强脆弱的、易于破裂的粥样硬化斑块，即稳定斑块，而对受威心肌起保护作用。当大范围冠状动脉发生钙化时，血管易于破裂的可能性较小，而在钙化发生的早期和较中期，斑块脆弱性显著增加。 尽管钙化始终出现于局部冠状动脉显著狭窄区域，但是它的显现也意味着冠状动脉血栓综合征和血管成形后的冠状动脉夹层。有研究认为，轻或中度的狭窄斑块更可能发生破裂和导致冠状动脉综合征。 二、冠状动脉钙化与临床预后 临床研究表明，冠状动脉粥样硬化的进展对将来的冠心病事件发生是一个强力的独立预测因子。Margolis等研究了800例心绞痛病人，观察发现，传统X线检查显示钙化且有症状的患者，其5年生存率为58%，而无钙化者的5年生存率为87%。因此，冠状动脉钙化的预后意义似乎是独立于年龄、性别和冠状动脉造影病变血管的。另外，冠状动脉钙化也独立于运动试验和左室射血分数。Detrano等的 研究也指示,传统X线检查显示的冠状动脉钙化有助于识别1年期间无症状高危患者心脏事件的风险增加。Naito等对241例老年患者随访4年，发现有冠状动脉钙化的82例中其4.9%发生心肌梗死，而在159例无冠状动脉钙化患者中无一例发生心肌梗死，但是这两组的总死亡率无显著差异。
扒一扒 介入手术常见的并发症
扒一扒介入手术常见的并发症 随着介入手术技术的逐渐成熟，手术适应证范围逐渐扩大，而随之而来的并发症也逐渐引起大家的重视，这些在某种程度上也成了介入手术进一步发展的瓶颈。 如何减少和应对并发症也成了临床医生的重要课题，这里专门归纳了PCI 的常见并发症。 PCI 常见并发症分类 1. 血管径路并发症 股动脉假性动脉瘤；腹膜后血肿；血肿并感染；夹层；血栓形成；栓塞；出血；动－静脉瘘。 2. 冠脉及循环并发症 冠脉痉挛；冠脉夹层；急性闭塞；支架内血栓；无再流现象；冠脉穿孔；假性动脉瘤、冠脉－心室瘘；边支闭塞；支架脱载；心包填塞；血栓瀑布现象；各种心律失常（严重者有室性心律失常、窦房结功能丧失、传导阻滞）；气栓；急诊CABG ；心跳骤停、死亡；急性肺栓塞；急诊二次介入。 3. 非血管并发症 低血压；脑卒中；心功能损害；造影剂肾病；过敏反应；硬膜外脓肿；感染；头痛、腰痛、胸痛；迷走反射（特别拔鞘管时）。
拔管综合征 拔管综合征是冠状动脉支架术后常见的并发症，表现为心率减慢、血压下降伴恶心呕吐，出冷汗，严重时发生心跳停止，抢救不及时可造成死亡。主要是迷走反射引起，可能与疼痛和血容量偏低有关。 其预后有赖于快速诊断和处理。 1. 我们一般拔管前向患者做好解释工作，告知可能出现的临床表现，解除其恐惧心理，尤其是女性患者。 2. 拔鞘管之前建立静脉通路，补充血容量，同时备好升压、解痉、扩血管及抗心律失常等急救药品，遇到特别紧张和疼痛敏感的常予利多卡因局部镇痛。 3. 拔管时压迫止血力度以能触摸到足背动脉波动为准，注意两侧股动脉有伤口时，严禁同时拔管按压。同时避免暴力拔管。 4. 拔管后30 分钟内，应密切观察血压、心率及心电图的变化，面色及表情，询问有无头晕及恶心的感觉，以减少或避免拔管综合征的发生。 5. 处理原则：拔管综合征多为良性经过，但合并严重瓣膜病及冠心病者可出现严重后果。若患者出现症状，嘱其保持卧位，血压正常而以心率慢为主者可给予阿托品0.5-1 mg 静推；若有血压降低则可以给予多巴胺5－10 mg 静推，同时静脉快速补液。并严密观察病情变化。 无再流现象
周玉杰冠状动脉钙化成因及治疗新进展完整版
周玉杰冠状动脉钙化成因及治疗新进展 集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]
冠状动脉钙化成因及治疗新进展 作者：[1][1] 单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1] 文章号：W1091982015-9-16 10:14:08 冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。 冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。 CAC病理生理学及危险因素 血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程，可发生于几乎全身的血管床，并同时累及血管的中膜和内膜。血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关，既往认为它对机体起保护作用，但近年来证实，中膜钙化导致动脉硬化，增加心血管不良事件。血管内膜钙化则与动脉粥样硬化、炎症关系密切，炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。 CAC的程度与斑块负担密切相关[5]，微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽，可引起微裂缝和斑块破裂[6]；钙化结节可破坏纤维帽结构,导致血栓形成[7]。反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。许多危险因素可影响CAC(表1)的发生、发展。有研究甚至发现，CAC可能与常见的等位基因变异(如染色体9 p21)和磷酸代谢的罕见突变相关[9 – 11]。一些微小核糖核酸可诱导平滑肌细胞向成骨样表型转变[12]，也与CAC的进展相关。
钙化及夹层的介入治疗
严重冠脉钙化的介入治疗 冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度 增加，顺应性降低，心肌灌注受损。临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。 多项研究表明,冠脉钙化病变处植入药物洗脱支架(DES)比裸支架（BMS）更有效。与BMS相比，植入DES组新生内膜增生面积小，再狭窄率低，再次血运重建率低。然而，即使DES的植入在一定程度上改善了冠脉钙化患者的预后，但CAC患者PCI手术难度高、成功率低、并发症多、预后差，是介入手术中最大的难题之一，亟待解决。目前临床上常运用一些辅助设备改善钙化病变的顺应性，提高手术成功率。 由于旋磨技术为严重冠脉钙化的介入治疗的主要手段，本节主要介绍冠状动脉旋磨术 2.1 切割球囊 介入医生常常选择切割球囊处理轻、中度钙化病变的。切割球囊使用的关键是掌握好适用证、禁忌证，不用于Ⅲ～Ⅳ级钙化病变、弥漫病变、直径小于2mm 病变、高度成角和迂曲病变等。Bittl JA等发表的一篇Meta分析显示与普通球囊扩张术相比，切割球囊得到类似的再狭窄率和MACE事件，且心梗和穿孔率更高。而近期Vaquerizo等将切割球囊与旋磨术进行对照，发现中短期预后无明显统计学差异，应用切割球囊在钙化病变中进行预扩张可使支架充分膨胀，是PCI 术中处理钙化病变的重要辅助方法。 2. 2 准分子激光冠脉斑块消融术 上个世纪90年代，就有人尝试应用激光来攻克介入治疗的难题如再狭窄等。但是如何选择合适波长的激光，既能消融病变又不对正常血管进行损害并不容易。所以尽管早期应用激光治疗冠状动脉狭窄其近期效果尚可，但由于可能发生的并发症和难以确定远期预后，以及药物涂层支架的出现，激光治疗淡出人们的视野。 准分子激光术的出现，再次使人们对激光这一技术充满了信心，通过冷激光源，激光以脉冲方式作用于组织，每次一脉冲的作用时间仅为135纳秒（一百亿分之一秒），穿透深度仅为50μm，通过光化学作用破坏分子键，光热学作用产
胸部钙化病变影像学诊断
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 胸部钙化病变影像学诊断 1 胸部钙化病变影像学诊断作者单位： 641300 四川省资阳市雁江区人民医院通讯作者：宋道前【关键词】胸部；钙化病变；影像学诊断；综述胸部钙化病变，在常规胸片上很容易发现。 笔者搜集有关文献，就胸部钙化病变的影像学表现进行综述，以期提高胸部钙化病变的诊断水平。 1 关于钙化病变钙化（calcification）病理上属于变性病变［1］，由于组织的退行性变或坏死后，受到破坏的组织局部脂肪酸分解而引起酸碱变化，钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积。 胸部钙化病变 X 线表现为胸部致密影，常有单发的钙化点、病灶内钙化、环状钙化及弥漫性钙化等多种形式［2］。 常发生在病变组织，特别是慢性炎症性病变。 钙化的出现一般代表病变多为良性，预后较好。 2 影像学检查技术胸片，特别是 CR、DR 胸片，是比较容易发现和诊断钙化病变。 随着 CT 的普及，CT 已成为继胸片之后诊断胸部钙化病变的重要检查方法。 随着多排螺旋 CT 三维重建后处理技术和 MRI 的应用，在胸部钙化病变的定位和定性诊断，更2 是提供了更多的有价值的信息。 在 X 线和 CT 上钙化病变为高密度致密影；MRI 上钙化呈无信 1 / 10
号，较大的钙化灶为信号缺损区，其对钙化病变的显像不如 CT 有效。 3 胸部钙化病变的影像学诊断钙化可发生在胸部的纵隔、心血管、肺内及胸壁等部位。 本文将按钙化病变在胸部的上述 4 种基本分布类型进行分析。 3.1 纵隔内钙化病变 3.1.1 纵隔肿瘤钙化3.1.1.1 胸内甲状腺肿约 25%可见钙化，多见于甲状腺腺瘤。 X 线表现为上纵隔胸腔入口肿块影，肿块密度均匀，钙化主要在包膜，并向肿瘤内深入，形成不规则絮状钙化团影。 CT 能清楚地显示病变与周围组织的解剖位置关系，来自甲状腺的肿块，密度不均匀，钙化常见且形态各异，增强后有不同程度的强化。 MRI 对诊断有特殊有利于显示和颈部甲状腺及血管的关系，一般表现为长 T1 和长 T2 信号，信号均匀或不均匀，钙化则表现为无信号区［3，4］。 3.1.1.2 畸胎瘤多见于前中纵隔区，呈圆形或不规则肿块，钙化形态多样，有包膜钙化，瘤内可有骨骼、牙齿等。 CT 表现为囊壁不太厚的圆形或椭圆形肿块，内容物多为密度偏低（－5～15 HU）均匀一致的液体，部分可见钙化影像，但只有肿块内的牙、骨影像才有特异性的定性价值。 CT 能3 清楚地显示脂肪密度与钙化密度，能较准确地反映肿块的解剖位置关系［3］，并对良性畸胎瘤作出准确的定位和定性诊断［5］。 3.1.1.3 胸腺瘤肿块位于胸骨后间隙，心脏大血管交界区
冠状动脉钙化成因及治疗新进展
冠状动脉钙化成因及治疗新进展 作者：周玉杰[1] 柴萌[1] 单位：首都医科大学附属北京安贞医院[1] 文章号：W109198 2015-9-16 10:14:08 冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。 冠状动脉钙化(Coronary artery calcification, CAC)可导致血管僵硬度增加，顺应性降低，心肌灌注受损[1]。临床研究表明, CAC程度能够预测心肌梗死和突发冠脉事件死亡的危险[2,3]，无论在普通人群还是进行血运重建的冠心病患者，CAC的出现都提示预后不良。目前其发病机制尚未完全阐明, 近年来证实血管钙化是一个与骨发育类似的主动的、可预防和可逆转的高度可调控的生物学过程。许多因素都参与了血管钙化的发病过程。 CAC病理生理学及危险因素 血管钙化是一个类似于生理性矿化的主动代谢过程，可发生于几乎全身的血管床，并同时累及血管的中膜和内膜。血管中膜钙化多与年龄、糖尿病、终末期肾病相关，既往认为它对机体起保护作用，但近年来证实，中膜钙化导致动脉硬化，增加心血管不良事件。血管内膜钙化则与动脉粥样硬化、炎症关系密切，炎症介质和高脂质含量在动脉粥样硬化损伤中诱导平滑肌细胞成骨化[4]。 CAC的程度与斑块负担密切相关[5]，微钙化如发生于覆盖动脉粥样硬化斑块的脂质核心的纤维帽，可引起微裂缝和斑块破裂[6]；钙化结节可破坏纤维帽结构,导致血栓形成[7]。反复的斑块破裂、出血、愈合可导致阻塞性纤维钙化斑块形成,常常见于稳定心绞痛型和猝死型冠心病患者[7, 8]。许多危险因素可影响CAC(表1)的发生、发展。有研究甚至发现，CAC可能与常见的等位基因变异(如染色体9 p21)和磷酸代谢的罕见突变相关[9 – 11]。一些微小核糖核酸可诱导平滑肌细胞向成骨样表型转变[12]，也与CAC的进展相关。 表1 CAC的危险因素
冠状动脉钙化评分之令狐文艳创作
冠状动脉钙化评分（前瞻性）的多层螺旋CT 扫描技术 令狐文艳 福建医科大学附属第一医院影像科 江飞李银官郑义浩曹代荣游瑞雄 [摘要] 目的应用Toshiba Aquilion M16全身螺旋CT扫描机，对心脏冠状动脉粥样钙化进行前瞻性的扫描。旨在对冠状动脉的粥样钙化的程度做出较准确的评分。方法应用心电门控技术，使CT在心脏处于舒张期时相进行扫描，同时利用ECG技术获得重建图像的数据。使用Toshiba Aquilion M16全身CT扫描机制造商日本东芝提供的专用测量软件（Agatston score）进行钙化评分。结果应用此方法对128例患者进行CT扫描，96例能显示满意的冠脉钙化影像，27例显示欠佳，5例显示不满意。结论当患者心率介于60次/分和80次/分之间时，在心电门控控制下所获得的冠脉影像为最佳影像，并能做出准确的钙化评分。因此，无创特点使MSCT（multi-slice CT）在筛查冠状动脉钙化病变方面具备优势，可为临床诊断提供有力的证据。[关键词] 16层计算机体层摄影冠状动脉钙化心电门控在当今社会冠心病是心脏病猝死的主要原因，是最常见的死亡原因。用于冠心病的早期确诊及后续治疗的非侵袭方法正在不断地探索当中。冠状动脉钙化非常普遍，被视为是冠心病的前兆。常规CT因其扫描速度慢，因此对心脏和冠状动脉病变的诊断普通螺旋CT机无优势可言。现今，多层的螺旋CT机已成为心脏和冠状动脉检查的有效方法。心电门控技术也得到进一步完善。应用 16层 CT机有助于提高CT对冠脉疾患的诊断价值。可明显改善冠状动脉的显示。并能够定量测量。患者某一段血管壁钙化与否等均一目了然。临床实践证实，尚未完全钙化的粥样硬化软斑块是十分危险的因素。因此冠状动脉钙化评分的检查对