肥胖症与脂代谢 (2)

肥胖症与脂质代谢

［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为

因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减

少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂

肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是

肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。

［关键词］肥胖症；脂质代谢

Obesity and lipid metabolism

Chenyu

(student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia)

【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients.

【Keywords word】lipid ；metabolism

肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，

棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三酰甘油的合成和降解以及甘油和游离脂肪酸的释放。在基础代谢情况下，大多数组织依靠脂肪氧化作为主要能源，部分是通过消化道吸收食物内的脂肪供体内储存和氧化，更多的脂肪是来自糖类的分解产物转化和合成。肥胖发生的确切机制尚未阐明，目前认为与遗传、中枢神经系统失常、内分泌功能紊乱、代谢和营养失调有关。肥胖影响脂质代谢的因素较多，食物的结构、摄入量、生活方式是影响脂质代谢的环境因素，许多激素、细胞因子和酶则是影响脂质代谢的遗传因素，现分述如下。

食物摄入因素

肥胖患者摄取高脂高糖食物较正常人显著增加，从而使脂肪合成的原料增加。高脂和高碳水化合物饮食的大量摄入是导致肥胖的重要原因，也是引起肥胖的环境因素之一。近年肥胖的发生大大增加而人类的基因也在短短的几十年内不可能发生大的改变，只能推测肥胖的增加与生活方式的改变有关［ 2］。高脂、高糖饮食的摄入和缺乏运动的生活方式是导致肥胖增加的主要原因［ 3］。肠道吸收进入粘膜细胞的脂肪酸及单酰甘油的主要代谢去路是合成脂［ 4］。消化、吸收太多的食物脂肪必将导致脂肪的合成增加，从而导致肥胖。一种叫Orlistat 的减肥药旨在减少脂肪的消化、吸收从而达到减肥的目的。糖是肝脏合成脂肪的主要原料，糖代谢产物乙酰辅酶 A是肝内合成脂肪酸的重要来源。在正常情况下，食物中含有一定量的营养必需氨基酸，可以阻抑脂肪酸的合成，然而当食糖过多时则可克服营养必需氨基酸的阻抑作用而加强脂肪酸的合成，所以，高糖饮食对脂肪酸合成具有促进作用。多项研究表明，给予肥胖患者低糖、低脂饮食可以显著改善肥胖患者的体重和糖脂代谢紊乱，减少肥胖引起的心血管发病危险因素［ 5,6］。下丘脑是调节人食欲的神经中枢，神经肽 Y（ NPY）是下丘脑中最重要的食欲促进因子，同时能增加能量消耗。将NPY 微量注入不同的下丘脑区皆可刺激动物的摄食活动，而将重组瘦素直接注入大鼠脑室发现摄食减少，原位杂交测定的NPYmRNA

水平也显著下降，推测瘦素是通过抑制下丘脑NPY 的产生来发挥其调节食物摄取和能量代谢作用［7 ］。Palmiter发现NPY降低后能部分改善ob/ob 鼠的肥胖［ 8］，但人类并未发现肥胖者其水平改变，亦未发现 NPY及其受体亚型的基因变异与肥胖有关。肥胖患者存在明显的高瘦素水平，推测肥胖患者可能存在瘦素抵抗。

激素因素

其一，肥胖患者生脂激素水平增加使脂肪的合成旺盛。胰岛素是控制脂肪组织摄取和利用葡萄糖及从糖合成脂肪的主要生理因素，是主要的生脂激素，能促进生脂，且有很强的抗脂解作用。研究表明，胰岛素通过降低脂肪细胞内cAMP 的浓度或通过激活脂蛋白磷酸酶，使激素敏感性脂肪酶脱磷酸而降低其解酯活性，达到降低脂肪分解，同时，胰岛素能促进血糖进入脂肪细胞代谢，增加3- 磷酸甘油的合成，有利于脂肪酸的重新酯化，也能减少脂肪酸释放到血浆中来。肥胖患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，其脂肪细胞上胰岛素受体数量减少或者存在受体后缺陷。多项研究表明在胰岛素抵抗相当的情况下，高胰岛素水平有利于脂肪合成和体重增加；但在同样的胰岛素水平，胰岛素敏感者较不敏感者体重增加更明显。

其二，肥胖患者脂解激素和抗脂解激素调节失常，使脂质代谢紊乱。儿茶酚胺、前列腺素、生长激素、甲状腺素、促肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素都属解脂激素脂肪细胞上有其受体。这些激素与膜受体作用可增加腺苷酸环化酶活性，提高细胞内cAMP的水平，导致一系列生化过程，如儿茶酚胺与脂肪细胞膜上肾上腺素能受体作用之后，细胞内

cAMP升高，激活蛋白激酶、激活酯酶，催化三酰甘油水解为脂肪酸和甘油，供给全身组织摄取利用。肥胖患者常伴有肾上腺皮质激素分泌增加、生长激素分泌减少、胰岛素样生长因子-1分泌增加、部分病人存在低T3综合征，这些异常可能是肥胖的继发性改变，但也可导致相应的代谢改变］；另一方面，肥大脂肪细胞上胰岛素受体对胰岛素不敏感、受体数减少，依赖胰岛素的脂蛋白脂酶（ LPL）活性下降］，从而导致脂肪分解减少，这是肥胖患者脂质代谢紊乱的根本原因。LPL是一种甘油三酯（ TG）水解酶，在富含TG 的极低密度脂蛋白（VLDL ）和乳糜微粒的分解代谢中起关键作用。LPL活性下降可以使VLDL分解减少、清除障碍；使肥胖者低密度脂蛋白（LDL ）容易形成小而致密的颗粒并容易被迅速氧化，不利于清除，同时使HDL2 降低和胆固醇含量降低］。

体液调节因素

肥胖患者的一些体液因素包括过氧化物酶增殖物激活受体- γ（PPAR-γ）和肿瘤坏死因子（TNF ）可使脂肪细胞的分化、增殖和代谢调节失常。PPAR-γ是一种核受体蛋白，通过激发与脂肪增殖有关的几个基因的表达诱导脂肪细胞的分化。激活的PPAR-γ使细胞分化

周期终止，并激发脂肪细胞特异性基因的表达，导致细胞摄能增加。脂肪细胞可分泌TNF ，随着患者肥胖的加重和脂肪细胞体积的增加，TNF 也增加。TNF-a增加通过促脂解作用可以限制脂肪的进一步积累，促进FFA 水平的增加，同时也加重了胰岛素抵抗；同时，TNF-a通过内分泌和旁分泌作用抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶活性，以降低胰岛素的作用。

总之，肥胖患者由于环境因素或遗传因素导致脂肪的摄入增加、合成增加、脂肪动员增加，从而导致体内脂肪过度堆积及各种形式的高脂血症。

参考文献

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高脂血症

疾病名：高脂血症 英文名：hyperlipoidemia 缩写：HL 别名：hyperlipemia；高脂血；血脂过多 ICD号：E78.5 分类：代谢科 概述：血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称，广泛存在于人体中，它们是生命细胞基础代谢的必须物质。血脂中的主要成分是三酰甘油和胆固醇，其中三酰甘油参与人体内能量代谢，而胆固醇主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。 脂质是体内的一种重要组成成分，广泛存在于各种膜的结构中。脂质为疏水性的分子，不溶或微溶于水，其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用，并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。同时，脂质是体内能量贮存的主要形式，也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。此外，脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。 脂质分为：脂肪酸(FA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Ch)和磷脂(PL)。其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。血浆中的胆固醇又分游离胆固醇(FC)和胆固醇脂(CE)两种，二者统称为血浆总胆固醇(TC)。 高脂血症(hyperlipoidemia)是指血脂水平过高，可直接引起一些严重危害人体健康的疾病，如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等。 流行病学：血脂水平与遗传和饮食习惯密切相关，因此不同种族人群和饮食情况下的血脂水平存在一定的差异。例如：西方男性的平均胆固醇水平为5.4mmol/L，而日本男性相对较低，仅为4.3mmol/L。我国人群的胆固醇水平亦低于欧美人群，平均为3.8～5.14mmol/L。 我国正常人的各种血脂水平(表1)。

体内的血脂水平随着年龄增长逐渐升高。儿童的血脂水平低于成人，其高脂血症的标准为：胆固醇＞5.2mmol/L(200mg/dl)，三酰甘油＞1.6mmol/L(140mg/dl)。此外，血脂亦受性别和生理状态的影响。女性从青春期起直至绝经期，其三酰甘油和胆固醇水平均低于男性，而HDL水平高于同龄男性。 1.高胆固醇血症 高胆固醇血症的原因包括基础值偏高、高胆固醇和高饱和脂肪酸摄入、热量过多、年龄及女性更年期的影响、遗传基因的异常、多基因缺陷与环境因素的相互作用。 (1)基础血浆低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平高：与各种属的动物相比，人类的基础LDL-C水平较高，可能与人体内胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高，抑制LDL受体活性有关。这种较高的基础LDL-C是人类临界高胆固醇血症的主要原因之一。 (2)饮食中胆固醇含量高：胆固醇摄入量从200mg/d增加到400mg/d，血胆固醇可升高0.13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL受体合成减少有关。临床研究表明，在健康青年人中，每天饮食中胆固醇摄入量增加100mg，女性血胆固醇水平上升较男性明显。 (3)饮食中饱和脂肪酸含量高：每人每天摄入饱和脂肪酸理想的量应为每天总热卡的7%，若饱和脂肪酸摄入量占每天总热卡的14%，可致血胆固醇增高大约0.52mmol/L (20mg/dl)，其中主要是LDL-C。研究表明，饱和脂肪酸可抑制LDL受体的活性。虽然确切的机制尚不清楚，但可能与下列5方面有关：①抑制胆固醇酯在肝内合成；②促进无活性的非酯化胆固醇转入活性池；③促进调节性氧化类固醇的形成；④降低细胞表面LDL受体活性；⑤降低LDL与LDL受体的亲和性。 (4)体重增加：研究表明，体重增加可使血浆胆固醇升高，肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要原因，因为肥胖促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白，继而使LDL生成增

生物化学脂类代谢

掌握内容： 必需脂酸的概念及种类： 人体需要但又不能合成，必须从食物中获取的脂酸。人体必需的脂酸是亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸。 脂肪动员： 概念及过程：储存于脂肪细胞中的甘油三酯，在三种脂肪酶的作用下逐步水解为游离脂酸和甘油，释放入血供其他组织氧化利用的过程，称脂肪动员。甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶。（过程PPT29、30） 激素敏感性脂肪酶的定义和作用: 甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，其活性受多种激素调节故称激素敏感性脂肪酶 脂解激素:增加脂肪动员限速酶活性，促进脂肪动员活性的激素。（肾上腺素、去甲状腺激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素 抗脂解激素:抑制脂肪动员，（胰岛素，前列腺素E2，烟酸） 甘油的代谢甘油的主要去路： *经糖异生转变为葡萄糖 *氧化分解为水、二氧化碳、提供能量 *参与TG和磷脂的合成 甘油→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→氧化分解，供能 ↓↓

合成磷脂和TG 糖异生 脂酸的氧化分解 概念：脂酸在胞液中活化成脂酰辅酶A，在肉碱的帮助下进入线粒体基质进行β--氧化，每次β--氧化可产生1MOL乙酰辅酶A和比原来少两个碳原子的脂酰辅酶A，偶数碳脂酸最终产生乙酰辅酶A，奇数碳脂酸除乙酰辅酶A外还有1MOL 丙酰辅酶A. 部位：肝、肌肉（脑和成熟红细胞不行） 反应阶段：1）脂酸的活化（胞液） 2）脂酰辅酶A进入线粒体 3）脂酰COA的β--氧化（线粒体） 过程及酶；

有关能量的计算:脂酰COA+7FAD+7NAD++7COA-SH+7H2O→8乙酰COA+7FADH2+7(NADH+H+) 1)软脂酸（16C饱和脂酸的）活化—2ATP 2)7次β--氧化4*7ATP 3）8乙酰COA进入TCA循环彻底氧化10*8ATP 净生成106ATP 脂酰辅酶Aβ--氧化小结 部位：线粒体 四部连续反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解

肥胖对人的危害

肥胖对人的危害 肥胖对人的危害：一、是健康长寿之大敌 据统计肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高一倍，患冠心病比正常体重者多二倍，高血压发病率比正常体重者多二~六倍，合并糖尿病者较正常人约增高4倍，合并胆石症者较正常人高四~六倍，更为严重的是肥胖者的寿命将明显缩短。据报导超重10%的45岁男性，其寿命比正常体重者要缩短4年，具日本统计资料表明标准死亡率为百分100%，肥胖者死亡率为127.9%。 二、影响劳动力，易遭受外伤 身体肥胖的人往往怕热、多汗、易疲劳、下肢浮肿、静脉曲张、皮肤皱折处患皮炎等，严重肥胖的人，行动迟缓，行走活动都有困难，稍微活动就心慌气短，以致影响正常生活，严重的甚至导致劳动力丧失。由于肥胖者行动反应迟缓，也易遭受各种外伤、车祸、骨折及扭伤等。 三、易发冠心病及高血压 肥胖者脂肪组织增多，耗氧量加大，心脏做功量大，使心肌肥厚，尤其左心室负担加重，久之易诱发高血压。脂质沉积在动脉壁内，致使管腔狭窄，硬化，易发生冠心病、心绞痛、中风和猝死。 四、易患内分泌及代谢性疾病 伴随肥胖所致的代谢、内分泌异常，常可引起多种疾病。糖

代谢异常可引起糖尿病，脂肪代谢异常可引起高脂血症，核酸代谢异常可引起高尿酸血症等。肥胖女性因卵巢机能障碍可引起月经不调。 五、对肺功能有不良影响 肺功能的作用是向全身供应氧及排出二氧化碳。肥胖者因体重增加需要更多的氧，但肺不能随之而增加功能，同时肥胖者腹部脂肪堆积又限制了肺的呼吸运动，故可造成缺氧和呼吸困难，最后导致心肺功能衰竭。 六、易引起肝胆病变 由于肥胖者的高胰岛素血症使其内因性甘油三酯合成亢进，就会造成在肝脏中合成的甘油三酯蓄积从而形成脂肪肝。肥胖者与正常人相比，胆汁酸中的胆固醇含量增多，超过了胆汁中的溶解度，因此肥胖者容易并发高比例的胆固醇结石，有报道患胆石症的女性50~80%是肥胖者。在外科手术时，约由30%左右的高度肥胖者合并有胆结石。胆石症在以下情况下发病的较多:肥胖妇女，40岁以上，肥胖症者与正常体重的妇女相比其胆结石的发病率约高六倍。 七、会增加手术难度、术后易感染 肥胖者会增加麻醉时的危险，手术后伤口易裂开，感染坠积性肺炎等并发症的机会均较不胖者为多。 八、可引起关节病变 体重的增加能使许多关节(如脊椎、肩、肘、髋、足关节)磨损或撕裂而致疼痛。 九、并发疝气

肥胖症与脂代谢 (2)

肥胖症与脂质代谢 ［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为 因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减 少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂 肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是 肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。 ［关键词］肥胖症；脂质代谢 Obesity and lipid metabolism Chenyu (student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia) 【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients. 【Keywords word】lipid ；metabolism 肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，

运动对三大营养素代谢之影响

運動對三大營養素代謝之影響 隨著實驗技術的研發及分子生物學和基因學的發展，許多研究對於醣類、脂肪和蛋白質等營養素的能量代謝機制有更清楚的描述和解釋，並進一步對運動產生的效果提供更多生理反應的證據。運動能促進個體的肌肉性質、心肺功能和代謝功能，對慢性疾病之危險因子具改善的效果。運動的重要性不僅是針對一般民眾的健康，了解運動產生的效應，對於運動選手的訓練亦顯重要；運動訓練強調個體能量系統的運用，而主要能量系統包括醣類、脂肪和蛋白質等營養素，該三種系統於運動過程中的表現各有不同機制與反應是有深入了解的必須性。 運動對營養素代謝之影響 一、碳水化合物（醣類） 鈣離子在運動過程中除了引起肌蛋白與肌凝蛋白結合而產生肌肉收縮外，其對於促使葡萄糖吸收現象產生之機制中具正面效果。過去研究指出利用電刺激方式刺激運動神經或運動神經去極化會引發肌漿網膜內的鈣離子快速釋放到肌細胞內產生橫橋作用造成肌肉收縮。過去研究結果顯示，雖然利用咖啡因於運動中可提升運動時之葡萄糖濃度，增加脂肪酸的運用，亦可增加肌肉細胞內的鈣離子濃度並進而增進肌肉細胞對於葡萄糖的吸收能力，但鈣離子增加的速度依然遠小於肌肉本身收縮所造成的效果。由於鈣離子在肌肉收縮的機制上扮演著極為重要的角色，而目前的研究對於鈣離子在運動過程中所引發的葡萄糖吸收現象之間的關係，與鈣離子於葡萄糖吸收之訊息系統的角色應進行更深入的研究。 運動能刺激骨骼肌細胞GLUT4 蛋白轉位，促使GLUT4 蛋白將葡萄糖轉運至肌肉細胞儲存。運動訓練可增加肌肉纖維大小、增加肌肉間微血管密度、促使肌漿中之酵素活化，亦能改善肌肉組織之代謝功能，即肌肉組織中葡萄糖。調節肌肉組織葡萄糖吸收的主要機制，主要是依靠含有GLUT4 蛋白的囊泡(GLUT4 containing vesicle) 從細胞內部的儲存池轉位至細胞膜表面所達成。過去研究以離體組織或是以動物模式進行之結果指出規律的身體活動與肌肉收縮會提升葡萄糖吸收能力與血糖控制能力。另外，運動刺激誘發GLUT4 蛋白轉位的訊息傳遞路徑與胰島素刺激葡萄糖進入至肌肉組織中的路徑是相異的。胰島素刺激的GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象過程中，P13-kinase 扮演其中的關鍵角色，而許多研究以P13-kinase 的抑制劑阻斷該蛋白質激酵的作用，發現胰島素的效應可以完全被抑制，但P13-kinase 抑制劑對於運動刺激所產生之GLUT4 蛋白轉位與葡萄糖吸收現象的效應卻沒有明顯影響。肌肉收縮除了快速提升GLUT4 轉位與葡萄糖吸收外，規律的運動訓練亦可增加骨骼肌GLUT4 蛋白的基因表現與提升肝醣儲存之適應效應，且也會產生有利於血糖控制的效果；肌肉組織之代謝能力為影響運動選手之運動表現的因素之一，因此對於運動調節肌肉組織的醣類吸收能力機制的瞭解應更加深入探究。

女性腹部肥胖的危害是什么

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢女性腹部肥胖的危害是什么 导语：有一些女性腹部赘肉太多，囤积了大量的脂肪，形成难看的小肚腩。其实腹部肥胖不单单是影响美观那么简单，对身体危害也是较大的。特别是一些 有一些女性腹部赘肉太多，囤积了大量的脂肪，形成难看的小肚腩。其实腹部肥胖不单单是影响美观那么简单，对身体危害也是较大的。特别是一些女性到了中年之后，肚子开始打起来，还缺少不要的运动，久而久之高血脂高血压相继出现，甚至还出现了动脉硬化这种病症。那么究竟女性腹部肥胖有什么危害呢，请看下面的介绍。 肥胖常见的危害有很多，如肥胖可以让人体内缺乏某种营养物质、引发心脑血管疾病、高血压、糖尿病等。一般女性患乳腺癌多数是与肥胖和高热量饮食有关，大量数据证明，肥胖者比正常人群患乳腺癌的几率要高3-3.5倍。因此，乳腺癌的发生与雌激素有着密切的关系，原因是雌激素在肥胖女性体内除了卵巢分泌之外，脂肪中另外还含有一种可以转变为雌激素的物质，脂肪越多转变为雌激素就多，然而雌激素水平含量越高，就更容易患乳腺癌。 另外肥胖还有可能会导致高脂血症、冠心病、脂肪肝、糖尿病、脑血管疾病等。然而肥胖女孩长大后得糖尿病的机会更高。因此，肥胖给我们生活中带来很大的影响。而肥胖的形成除了遗传、内分泌失调和器质性疾病以外，一个最重要的因素还是饮食不当所导致的。 一般来说，人道中年之后，身体新陈代谢率本来就慢慢降低，这个时候身体对热量的消耗也逐渐减少，此时各种营养摄入之后得不到及时消耗，尤其是脂肪得不到及时消耗，就会在腹部皮下储存下来，这样一来肚子就大起来了。想要大肚子变小，最好的办法就是合理饮食，积极运动减肥。 生活中的小知识分享，对您有帮助可购买打赏

生物化学脂类代谢习题答案

脂类代谢 一、问答题 1、为什么摄入糖量过多容易长胖? 答:因为脂肪酸合成的起始原料乙酰CoA主要来自糖酵解产物丙酮酸,摄入糖量过多则糖酵解产生的丙酮酸也多,进而导致合成脂肪酸的起始原料乙酰CoA也多,原料多合成的脂肪酸自然就多了,所以摄入糖量过多容易长胖。 2、比较脂肪酸β—氧化与脂肪酸的合成有哪些不同点？ 答:①细胞中发生部位不同:合成发生在细胞质,氧化发生在线粒体;②酰基载体不同:合成所需载体为ACP—SH,氧化所需载体为乙酰CoA; ③二碳片段的加入与裂解方式:合成就是以丙二酰ACP加入二碳片段,氧化的裂解方式就是乙酰CoA;④电子供体或受体:合成的供体就是NADPH,氧化的受体就是FAD、FAD＋;⑤酶系不同:合成需7种酶,氧化需4种酶;⑥原料转运方式:合成就是柠檬酸转运系统,氧化就是肉碱穿梭系统;⑦能量变化:合成耗能,氧化产能。 3、试计算1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O可净生成多少molATP。答:甘油氧化产生的乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化。经过4次脱氢反应生成3molNADH+H+、1molFADH2、以及2molCO2,并发生一次底物水平磷酸化,生成1molGTP。依据生物氧化时每1molNADH+H+与1molFADH2 分别生成2、5mol、1、5mol的ATP,

因此,1mol甘油彻底氧化成CO2与H2O生成ATP摩尔数为6×2、5＋1×1、5＋3－1=18、5。 4、1mol硬脂酸(即18碳饱与脂肪酸)彻底氧化成CO2与H2O时净生成的ATP的摩尔数。 答:1mol硬脂酸彻底氧化需经8次循环,产生9个乙酰CoA,每摩尔乙酰CoA进入三羧酸循环产生10molATP,这样共产生90molATP。8molFADH2进入电子传递链产生12molATP,8molNADH进入电子传递链共产生20molATP。脂肪酸的活化需消耗2个高能磷酸键,这样彻底氧化1mol硬脂酸净得120molATP。 5、胆固醇在体内可转变成哪些重要物质？合成胆固醇的基本原料与关键酶各就是什么？ 答:转变成胆汁酸、甾类激素、维生素D; 基本原料:二甲基丙烯焦磷酸酯(DPP)、异戊烯醇焦磷酸酯 关键酶:羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶(HMGCoA还原酶) 6、为什么在长期饥饿或糖尿病状态下,血液中酮体浓度会升高？答:由于糖供应不足或利用率降低,机体需动员大量的脂肪酸供能,同时生成大量的乙酰CoA。此时草酰乙酸进入糖异生途径,又得不到及时的回补而浓度降低,因此不能与乙酰CoA缩合成柠檬酸。在这种情况下,大量积累的乙酰CoA衍生为丙酮、乙酰乙酸、β—羟丁酸。

肥胖对老年人的危害

肥胖对老年人的危害 对青春期的肥胖症，在没有卵巢机能异常时，应指导其控制在不再增加肥胖程度为好，盲目地减肥弊大于利。现在就跟着一起来看一看肥胖对老年人的危害，资料仅供参考。 1、增加高血压风险 高血压是冠心病、脑卒中和早死的主要风险因素。超重和肥胖者者高血压的患病率是正常体重者的2.5-3.3倍。 2 、增加糖尿病风险 研究发现，超重、肥胖和腹部肥胖是糖尿病发病的重要危险因素。该类人群发生糖尿病的概率比正常体重人群高2-2.5倍，而腹型肥胖要比全身型脂肪分布的人患糖尿病.危险性更大。 3、增加血脂异常的风险 研究发现，超重、肥胖患血脂异常的发生率为正常体重患者的2-3倍，而高密度脂蛋白胆固醇异常的发生率可达到正常体重人群的2倍，腰围超标者高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇异常时腰围正常者的2-2.5倍。 4、增加冠心病和动脉粥样硬化性疾病风险 研究发现，肥胖是冠心病发病的一个独立危险因素，肥胖者急性心肌梗死、冠心病猝死和其他冠心病死亡的发生情况原因高于正常体重人群。而高血压、糖尿病和血脂异常都是冠心病和其他动脉粥样硬

化的性疾病的重要风险因素，而肥胖和超重导致的高血压、糖尿病和血脂异常却又大大促进了动脉粥样硬化的形成。这说明，超重和肥胖是促进动脉粥样硬化的重要因素之一。 5、脑卒中高发 脑动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的病理基础，超重、肥胖导致的危险因素聚集是导致缺血性脑卒中的重要因素之一。 6、诱发癌症等疾病 肥胖会导致某些癌症的高发，如女性绝经后的乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌，男性的前列腺癌、及大肠癌、胆囊癌、胰腺癌和肝癌等消化系统癌症。 肥胖还会引起睡眠中呼吸暂停，可出现暂时窒息现象。肥胖者胆结石的患病率是非肥胖者的4倍，增加非酒精性脂肪肝的发生，肥胖还会导致女性排卵异常、雄激素过多，并伴有生殖功能障碍，造成不孕不育;除此之外，肥胖者痛风的发生率也远远高于正常体重的人。 肥胖引起的疾病1、糖尿病 长期进食量超过机体须要，过多进食刺激胰岛过量分泌，出现了高胰岛素血症，由于肥胖者的细胞对胰岛素不敏感，将进一步促进胰岛素分泌，使胰岛负荷加重，胰岛细胞增生肥大，长期可导致胰岛素功能衰竭引发糖尿病。 2、高血压 肥胖者脂肪组织大量增加，必需增加血容量和心输出量才能满足

高脂血症的诊断标准

高脂血症： 诊断标准参照《实用内科学》1998 年第10 版,确定高血脂症界限: 空腹血清胆固醇( TC) > 6. 2mmol/ L ; 甘油三脂(TG) > 2. 28mmol/ L ;高密度酯蛋白(HDL - C) < 0. 09mmol/ L。其诊断标准为: 近期2 次(相隔2 周以上) 空腹血清总胆固醇( Tc) ≥6145 mmol/ L , 甘油三酯( TG) ≥1153 mmol/ L 或高密度脂蛋白胆固醇(HDL2ch) 男性≤1104 mmol/ L , 女性≤1117 mmol/ L 。 高脂血症诊断标准： 1997年中华心血管病杂志编委会血脂异常防治对策专题组“血脂异常 防治建议”确定了血脂升高标准，同时也将血清HDL-C降低作为高脂血症诊断标准之一。 静脉血液检查符合以下一项条件即可诊断高脂血症： 1.血清LDL-C L(140mg/dl)以上； 2.血清HDL-C L(35mg/dl)以下； 3.血清TG L(150mg/dl)以上； 4.血清TC L(220mg/dl)以上； 正确的血脂检测，应在隔夜禁食12-14小时后，抽取静脉血液进行测定。以下人员属于高危人群，需要定期检查血脂： 1.已有冠心病、脑血管病或周围血管动脉粥样硬化病 者； 2.高血压病、糖尿病、肥胖、吸烟者；

3.有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲 属中有早发病或早病死者； 4.有黄瘤或黄疣者； 5.有家族性高脂血症者； 6.40岁以上男性以及绝经期后女性也应该接受血脂检 查。 高脂血症的诊断标准简介如下： ⑴英国心脏病学会标准： 1）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升），需要饮食控制； 2）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（300毫克/分升），应考虑饮食/药物治疗； 3）治疗目的：降低胆固醇至＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 ⑵⑵英国高脂血症学会建议： 1）一般人群最佳胆固醇浓度为＜毫摩尔/升（200毫克/分升）。 2）胆固醇为～毫摩尔/升（200～250毫克/分升）的人应接受一般饮食咨询和危险因素建议； 3）胆固醇浓度＞毫摩尔/升（250毫克/分升）的人饮食或饮食加药物治疗，除非其HDL胆固醇浓度＞毫摩尔/升（77毫克/分升）； 4）胆固醇低于毫摩尔/升（200毫克/分升）时，很少需要药物治疗。固醇在～毫摩尔/升（250～300毫克/分升）时，少数病人需要药物治疗。胆固醇超过毫摩尔/升（300毫克/分升）时，大多数病人需要药的治疗。 ⑶欧洲动脉粥样硬化学会现行政策（见表3）

肥胖的危害

生理影响： 肥胖是非传染病发病的重要危险因素，已成为威胁人类健康的第一杀手。 【肥胖导致高血脂症】：血脂中游离脂肪浓度升高，胆固醇甘油三脂、血脂等总脂成分普遍增高，血脂代谢紊乱最终将导致动脉粥样化疾病。 【肥胖导致冠心病的发生】：①主要由于脂肪过量增加，引起心脏负荷加重或血压上升。②人体能量摄入超量，引起冠状动脉硬化。③肥胖者活动减少导致冠状动脉侧枝循环削弱与不足。④脂肪沉积于心包膜，影响心脏正常的搏动。最终造成心肌缺血、缺氧、严重者猝死。瑞典哥德堡大学的史密斯经过13年的研究证明，肥胖者患冠心病的危险是正常人的3—4倍。 【肥胖导致其他心脏病】：美国波士顿研究人员通过对11.6万人各年龄段的调查表明30—50岁之间的妇女患心脏病的危险，是正常人的3倍，体重为68—78公斤的妇女，患疾病率为正常人的1.8倍。 【肥胖导致肝脂肪】：肝脏是人体内物质代谢的重要器官，由肠道吸收的脂肪在肝内分解转化再运到组织中去储存，当人饥饿时，储存的脂肪就被运到肝脏或其他组织去分解利用。肥胖病人由长期摄入大大超过机体需要，且肝脏脂肪含量过多，超过肝脏负荷能力，肝内脂肪的分解利用形成障碍，使脂肪在肝细胞内堆积形成脂肪肝。肥胖者都有不同程度的脂肪肝，甚至包括儿童。 【肥胖导致癌症】：美国癌症协会发现，一个肥胖者，若体重比同龄人高出10%以上得子宫内膜癌的机会是正常人的5.5倍，患胆囊癌的机会是正常人的3.9倍，患子宫肌瘤的机会是正常人的2.4倍，患乳腺癌的机会是正常人的1.5倍。 【肥胖导致脑血管病】：由于血液中胆固醇浓度的升高，血管壁通透性增强，类脂物质沉积于血管壁，引起血管硬化，血液的粘稠度增高，血小板过多，最终形成脑血栓。 【肥胖导致II型糖尿病】：由于胰岛素分泌相对或绝对不足，脂肪合成旺盛引起。肥胖人群患糖尿病机率是正常人的4倍，这一比率随着肥胖程度的增加而增加。 【肥胖导致甲状腺功能紊乱、甲状腺功能减退症】：原发性及垂体性两类均较胖，是由于代谢率低下，脂肪运动相对较少，且伴有粘液性水肿。 【肥胖导致性功能障碍】：女性绝经期及多囊卵巢综合症，男性无睾或类无睾症，往往伴有肥胖症。对男性可引起雄性激素分泌减弱，雌性激素分泌增强，而致性功能降低，乳房异常发育。 【肥胖导致胆石症】：由于胆囊病变，导致脂肪分解能力降低（胆汁有促进脂肪分解的作用）。【肥胖导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合症】：概因肥胖导致呼吸系统病变，呼吸道阻塞而出现此类病症。其最大危险因素在于易出现窒息、脑缺氧。 【肥胖导致皮肤病】： ①黑色棘皮病：主要表现为皮肤表面黑色素沉着，伴明显丘疹状物质，此类病变60％以上者伴癌症。 ②褥疮：概因人体表面积增大，血循环较差而导致。肥胖者末稍循环微弱，皮肤抵抗力低，且胖人流汗多，会破坏皮肤免疫力，易患皮炎、湿疹冻疮等皮肤病。 【肥胖导致妇科病】：女性月经周期紊乱，因肥胖易导致内分泌系统功能紊乱而使妇女月经期发生变化。由于肥胖妇女会分泌过量的雌激素，会出现月经不调等症状，还可能出现多毛症（一种因荷尔蒙不平衡所引起的体毛反常生长）。 【肥胖对青少年的生理影响】：主要体现为青少年的生长发育异常，智力障碍，第二性征的提前或延后，内分泌功能的紊乱。

生物化学脂质代谢知识点总结(精选.)

第七章脂质代谢 第一节脂质的构成、功能及分析 脂质的分类 脂质可分为脂肪和类脂，脂肪就是甘油三脂，类脂包括胆固醇及其脂、磷脂和糖脂。 脂质具有多种生物功能 1.甘油三脂机体重要的能源物质 2.脂肪酸提供必需脂肪酸合成不饱和脂肪酸衍生物 3.磷脂构成生物膜的重要组成成分磷脂酰肌醇是第二信使前体 4.胆固醇细胞膜的基本结构成分 可转化为一些有重要功能的固醇类化合物 第二节脂质的消化吸收 条件：1，乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用； 2，酶的催化作用 位置：主要在小肠上段

第三节甘油三脂代谢 甘油三脂的合成 1.合成的部位：肝脏（主要），脂肪组织，小肠粘膜 2.合成的原料：甘油，脂肪酸 3.合成途径：甘油一脂途径（小肠粘膜细胞） 甘油二脂途径（肝，脂肪细胞）

注：3-磷酸甘油主要来源于糖代谢，部肝、肾等组织摄取游离甘油，在甘油激酶的作用下可合成部分。 内源性脂肪酸的合成： 1.场所：细胞胞质中，肝的活性最强，还包括肾、脑、肺、脂肪等 2.原料：乙酰COA，ATP，NADPH，HCO??，Mn离子 3.乙酰COA出线粒体的过程：

4.反应步骤 ①丙二酸单酰COA的合成： ②合成软脂酸：

③软脂酸延长在内质网和线粒体内进行： 脂肪酸碳链在内质网中的延长:以丙二酸单酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸碳链在线粒体中的延长:以乙酰CoA为二碳单位供体 脂肪酸合成的调节： ①代谢物的调节作用： 1.乙酰CoA羧化酶的别构调节物。 抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA 激活剂：柠檬酸、异柠檬酸 糖代谢增强，相应的NADPH及乙酰CoA供应增多，异柠檬酸及柠檬酸堆积，有利于脂酸的合成。 ②激素调节： 甘油三脂的氧化分解： ①甘油三酯的初步分解： 1.脂肪动员：指储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2.关键酶：激素敏感性甘油三脂脂肪酶（HSL）

脂质代谢练习题

脂质代谢 一、A1 1、体内甘油三酯的合成部位是 A、神经细胞 B、脂肪细胞 C、肾细胞 D、脾细胞 E、乳腺细胞 2、甘油三酯合成的基本原料是 A、甘油 B、胆固醇酯 C、胆碱 D、鞘氨醇 E、胆固醇 3、合成胆固醇的限速酶是 A、HMG CoA合成酶 B、HMG C0A裂解酶 C、HMG CoA还原酶 D、鲨烯环氧酶 E、甲羟戊酸激酶 4、胆固醇合成的主要场所是 A、肾 B、肝 C、小肠 D、脑 E、胆 5、胆固醇在体内的主要生理功能 A、影响基因表达 B、合成磷脂的前体 C、控制胆汁分泌 D、影响胆汁分泌 E、控制膜的流动性 6、胆固醇体内合成的原料 A、胆汁酸盐和磷脂酰胆碱 B、17-羟类固醇和l7-酮类固醇 C、胆汁酸和VD等 D、乙酰CoA和NADPH E、胆汁酸

7、下列物质中参加胆固醇酯化成胆固醇酯过程的是 A、LCAT B、IDL C、LPL D、LDH E、HMG-CoA还原酶 8、胆固醇体内代谢的主要去路是在肝中转化为 A、乙酰CoA B、NADPH C、维生素D D、类固醇 E、胆汁酸 9、血浆蛋白琼脂糖电泳图谱中脂蛋白迁移率从快到慢的顺序是 A、α、β、前β、CM B、β、前β、α、CM C、α、前β、β、CM D、CM、α、前β、β E、前β、β、α、CM 10、合成VLDL的主要场所是 A、脂肪组织 B、肾 C、肝 D、小肠粘膜 E、血浆 11、脂肪动员的关键酶是 A、脂蛋白脂肪酶 B、甘油一酯酶 C、甘油二酯酶 D、甘油三酯酶 E、激素敏感性甘油三酯酶 12、酮体包括 A、草酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 B、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮酸 C、乙酰乙酸、γ-羟丁酸、丙酮 D、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 E、乙酰丙酸、β-羟丁酸、丙酮 13、肝脏在脂肪代谢中产生过多酮体主要由于 A、肝功能不好

高脂血症分四大类

高脂血症分四大类 2013年10月11日07:22 《生命时报》 血脂检测已经成为体检的必查项目。血脂报告中的诸多指标该怎么看？这些箭头上上下下，如何才算异常？本期，本版邀请上海交通大学医学院附属仁济医院心内科副主任刘建平、复旦大学附属中山医院心内科副主任医师李清带领广大读者，走近高脂血症。 诊断 不能只看化验单 血浆中的脂类统称为血脂，是供应体内能量的物质，主要由胆固醇和甘油三酯构成。胆固醇又分高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等。 随着生活水平的改善，血脂异常(俗称高脂血症)的患病率越来越高。通常，血脂检查的化验单上列有4个指标：总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯(TG)。它们主要用于诊断以下4种高脂血症。 高胆固醇血症：总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即＜1.70毫摩尔/升。 高甘油三酯血症：甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，<5.72毫摩尔/升。 混合型高脂血症：总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。

低高密度脂蛋白血症：高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低，<1.0毫摩尔/升。 诱发高脂血症的原因多种多样。第一，基因决定，尤其是原发性的高脂血症。第二，其他疾病继发的，如肥胖、糖尿病、甲状腺功能减低、肾病综合征以及使用特定药物等，都可能诱发高脂血症。第三，吸烟、过多食用高糖高脂食物，都可能导致胆固醇或甘油三酯升高。 需要提醒的是，有些人看到化验单中上上下下的“箭头”，就以为是高脂血症，然后大量用药，还有人觉得只要不出现箭头，就是正常。这些都是误区。 已有冠心病或糖尿病，或已经发生过心肌梗死、脑卒中者，被视为控制血脂的高危人群。其血脂治疗值和目标值更严格，不能仅靠化验单显示的正常值来判断。40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史者，也属于“防控重点人群”，其诊断标准也应更严。 因此，每个人情况不同，诊断高脂血症的标准也不一样。患者应该在心内科、内分泌等专科医生指导下，进行风险分层，即分为低危、中危、高危和极高危患者。所谓“极高危”，是指急性冠脉综合征患者、冠心病或脑卒中伴有糖尿病者；高危患者是指冠心病，和其他动脉粥样硬化的患者，如脑卒中、外周血管疾病等。

肥胖带来的八大危害

肥胖带来的八大危害 从现代医学的角度来说，肥胖并不是福，而是祸。肥胖至少有以下几个“祸点”。第一，造成体态笨重，活动不便，心理障碍；第二，衣食住行花费增加；第三，带来种种致命性的疾病，甚至造成早亡。其中，肥胖最多的危害是可导致一系列严重的并发症，比如高血压病、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、恶性肿瘤等，这些疾病都是人类健康的主要杀手。 总的来说，肥胖本身并不致命，但由肥胖所带来的、容易并发的糖尿病、冠心病、高血压等却真正会减少寿命。因此，我们既反对盲目减肥，也不提倡“养膘蓄脂”，而应当尽力使肥瘦适中。也就是说，要根据自己的具体情况推算出自己的理想体重，然后通过饮食、运动等措施，将自己的体重控制在理想范围，才能保证有一个健康的体魄，也才能真正地健康长寿。 肥胖会带来哪些危害? 1.导致血脂异常 肥胖者，特别是腹型肥胖者比普通人更容易表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白异常升高，而高密度脂蛋白反而降低。肥胖者容易患高脂血症的原因目前还不十分清楚，可能的原因有如下几点：一是进食脂肪多，二是体内脂肪储存多，三是高胰岛素血症可增高血脂，四是血脂的清除有问题。 2.增加脑血管病变 肥胖者容易患高血压、血脂紊乱及糖尿病，而有高血压、血脂紊乱和糖尿病的肥胖者，大脑更容易出问题。首先，这种人容易发生大脑动脉粥样硬化，他们的大脑血管又硬又脆，容易在高血压的作用下发生破裂，引起危险的脑出血，甚至危及生命。其次，肥胖者血液中的组织纤溶激活抑制因子也比普通人高，这种因子使血栓一旦生成，就难以溶解，所以肥胖者容易发生脑血栓，也就是脑梗死。 3.增加患高血压的概率 肥胖与高血压密切相关。在40—50岁的肥胖者中，高血压的发生几率要比非肥胖者高50%。一个中度肥胖的人，发生高血压的机会是体重正常者的5倍多，是轻度肥胖者的2倍多。 4.增加心脏负荷 有人发现，肥胖者心绞痛和猝死的发生率提高了4倍。这说明肥胖肯定会增加心脏的负担，造成心脏损害。正常人体的心脏就像一个水泵，不停地收缩和舒张，维持着血液的循环流动。肥胖者由于血液中储存了过多的脂肪，所以血液总量也相应地增加了很多，心脏就会相应地增加收缩的力量。当心脏不堪重负时，

人体脂肪代谢的调控和调动

人体脂肪代谢的调控和调动 人体摄入的大部分)脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸). 水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。 脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控，脂蛋白脂酶，以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。 (1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成，然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内，与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节，空腹及营养不良时其活性降低，进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。 (2)胰岛素：胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性，减少三酰甘油的水解，促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛，素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。 (3)儿茶酚胺：人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1，受体，儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。 儿茶酚胺通过。α2受体抑制脂解，通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女，腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部，绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的。α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。 (4)性激素：性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。 (5)其他激素：生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。 肪细胞的代谢过程是怎样进行的？ 体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。 正常情况下，机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸，然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。

高脂血症和高血脂区别

高脂血症和高血脂区别 文章目录*一、高脂血症和高血脂区别1. 高脂血症和高血脂区别2. 高血脂症的诊断标准3. 高血脂症患者能运动吗*二、高脂血症如何检测*三、高脂血症应该怎么样预防 高脂血症和高血脂区别 1、高脂血症和高血脂区别高脂血症就是高血脂,它们是一种完全一样的病情,是指人体的血脂水平抬高,从而直接的引起一些能够严重危害到人体健康的疾病,比如患者有可能会患上冠心病和胰腺炎以及动脉粥样硬化等疾病。因此,对于高脂血症的患者来说,一定要严格的控制自身的体重,千万不能过度的肥胖。同时,患者还需要多注意自身的运动锻炼,这样才能够达到治疗作用。 2、高血脂症的诊断标准高血脂症这种疾病的病情不会停滞不前的,这种疾病的病情是在进行的,而且人们身体当中的脂肪遍布全身各部各部位的,因此高血脂症这种疾病还是一种全身性的疾病,人体当中的脂肪会有游离脂肪酸,还有磷酸的。 高血脂症这种疾病会导致人们出现致命性的疾病是冠心病还有急性胰腺炎的,冠心病是常见的致命性疾病,当人们身体出现严重的乳糜微粒血症的时候才会导致患有急性胰腺炎疾病。

3、高血脂症患者能运动吗当今社会,三高人群遍布很多家庭,高血压、高血脂、高血糖几乎出现在大部分人身上,体育运动不但可以增强心肺功能、改善胰岛素抵抗和葡萄糖耐量,而且还可减轻体重、降低血浆三酰甘油和胆固醇水平。 高脂血症如何检测1、生化检查 测定空腹状态下(禁食12~14小时)血浆或血清TC、TG、LDL-C 和HDL-C是最常用的实验室检查方法。TC是所有脂蛋白中胆固醇的总和,TG是所有脂蛋白中甘油三酯的总和。LDL-C和HDL-C 分别指LDL和HDL中的胆固醇含量。决定治疗前,至少有两次血脂检查的结果。 2、超速离心技术 是脂蛋白异常血症分型的金标准,但所要求的仪器设备昂贵,技术操作复杂,一般临床实验室难以做到。 3、脂蛋白电泳 将脂蛋白分为位于原点不移动的乳糜微粒、前β、β和α共4条脂蛋白区带,分别相当于超速离心法中的CM、VLDL、IDL和LDL,以及HDL.仅为半定量分析,结果变异较大,目前已不常应用。 4、有关脂代谢的特殊检查 载脂蛋白测定测定血浆ApoB和ApoAⅠ水平对于预测冠心病的危险性具有重要意义。

肥胖与代谢综合征

?专题辅导? 肥胖诊治的现代概念 肥胖与代谢综合征 顾维正1,官莉莉2 (11浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州310003;21绍兴市人民医院,浙江绍兴312000)中图分类号:R589.2 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2004)08A-0001-03 肥胖是指机体内脂肪的过度蓄积,脂肪组织绝对量增多或其比例增高。根据病因可分成原发性(单纯性)肥胖和继发性肥胖两大类,以前者多见、常见,占肥胖的绝大多数。世界卫生组织(WH O)认为肥胖是一种慢性非传染性流行性疾病,应称为肥胖症。随着我国经济的快速发展,人民生活水平的提高,近年来我国肥胖症的发病率呈逐年上升倾向,患病率已达514%,且呈年轻化趋势,全国肥胖者已超过7000万,肥胖者中将有50%会发展为糖尿病, 17%会患高血压,某些肿瘤、胆道疾病、胰腺疾病等患病危险性也显著增加,肥胖已成为21世纪严重的社会问题。 1　肥胖是现代生活方式综合征 现代生活方式综合征是在近代社会—心理—生物医学模式基础上产生的一种概念,是指由于摄食含过多热量(卡路里)的食物,而又没有消耗足够热卡的能量,加之食物组成不当,摄入过多的饱和脂肪、高糖、食盐、酒精,以及不良生活习惯、精神过度紧张、生活长期不规则等导致的一系列临床情况或多种疾病表现,其包括体重超重、肥胖、高血糖(糖耐量低下或糖尿病)、高血压、高血脂(脂代谢紊乱)、动脉粥样硬化、癌瘤、骨质疏松症、忧郁症、性功能低下等现今严重危害人群身心健康、生活质量和预期寿命的慢性非传染性流行性疾病。 2　肥胖的病因 肥胖是由遗传因素、生理状况、心理状态和社会、自然环境等多方面条件相互影响,协同作用所诱发的。 211　节俭基因说　在生存竞争和食物馈乏的百万年自然选择条件下,能从食物吸收、储存和利用更多热卡的人类机体得到优先保存和发展,这类遗传基因统称“节俭基因”,但当社会发展到现代,食物丰富,这种与生俱来的“优势”反而带来了健康问题,久食甘饴必肥。 212　基因突变说　人类遗传基因是稳定的,但存在1%左右的变异,这是生存适应的表现。致病的突变可产生许多遗传性疾病,有些遗传性疾病如肥胖生殖无能症可同时伴有肥胖,这类患者在肥胖人群中只占极少数。研究已发现许多肥胖相关基因,但肥胖是多基因遗传,单基因变异对肥胖的影响常不能肯定其表形和影响量级大小,尚待更多研究和知识积累。 213　生命系统论　人体是一大开放系统,系统论认为为了维护机体系统的稳定,其必须和外界不断交换信息和能量,体内各子系统自组织协同工作,方可出现新陈代谢、繁殖和遗传变异等生命特征。机体某一子系统的衰竭,可引起整个系统的崩溃,产生生命活动的终止而出现死亡。急性进食过多可引起消化系统功能紊乱,消化不良,甚至急性胃扩张而致死。慢性摄食过多,营养过剩,不仅引起消化子系统负担过重,进而也影响其他子系统,影响机体稳定性和有序性,影响机体与外环境的和谐,也影响内环境的恒常调节和稳定。这是一个发展中的观点,内环境恒常调节已在分子水平和基因水平积累了丰富资料和知识。 总之,肥胖病因尚在不断阐明中,现今普遍接受的观点是食物总热卡过高,消耗太少,食物构成不合理,如高脂肪、高蛋白质、低食物纤维的“垃圾食品”;含糖饮料等高糖指数食品摄取量过多;糖、糖浆等含糖食物摄入量超过摄入热卡的10%;食盐摄入过多,吸烟与被动吸烟,酗酒,体力活动过少等均是肥胖的致病因素。按“黑箱”理论可只探讨输入(如食 ? 1 ? 医师进修杂志(内科版)2004年8月第27卷第8期