房颤

心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速。房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。房颤有阵发性和持久性两种类型，房颤持续时间≤2d为阵发性房颤，> 2d 为持续性房颤。前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。

欧州心血管病学会( FMC) 与北美起搏和电生理学会(NASPE) 分类FMC/ NASPE 心律失常工作组2003 年起草的Af 分类方法,作为国际统一的标准临床分类方法已被广泛采用

:①初发性Af :首次出现的,不论其有无症状和能否自动复律;

②阵发性Af :能自行转复,持续时间< 7 天,一般< 48 小时;

③持续性Af :持续时间> 7 天,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。持续性既可以由阵发性发展而来,也可以是首次表现;

④永久性Af :转复失败或转复后24 小时内又复发,或持续时间较长已无转复适应证或患者不愿转复。

病因：瓣膜型：非瓣膜型：孤立型：

绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。又称为特发性房颤。

老年患者常有多种病因共存，引起心肌缺血，致心肌传导速度降低形成折返从而引起房颤；心房间质不均匀性纤维化促进慢性传导发生，一旦诱发房颤，将更有利于房颤维持，加上心脏扩大，迷走神经张力增高，激动传导系统退变，心肌兴奋性等因素。

发生机制：1、异常自律性心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。

2、环行运动或多处微型折返学说由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可

呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起房扑和房颤。

心房重构是使房颤发生后得以维持的机制: 电生理、组织结构、离子通道重构。

症状：可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生心力衰竭，严重者可引起急性肺水肿。房扑或房颤发生后，心房内血液停滞，易引起房内血栓形成，部份血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑、肺栓塞最为常见，常导致死亡或病残。从窦性心律(窦律) 突发房颤心室率很快时, 或从房颤转复窦律伴较长心搏间歇时, 均可致头昏、黑朦或晕厥。可有尿频、尿量增多。少数病人也可无任何症状。

心房颤动伴其他心电异常的诊断

治疗：

1、控制心室率

指征(1) 心室率> 100～120 /min, 尤其有器质性心脏病者。(2) 并发心力衰竭(心衰) 者。(3) 不拟转复窦律或转复不成功者。

目标(1) 维持心室率在60～80 /min (静息时) 和90～100 /min (日常活动时)。(2) 改善心衰症状。(3) 心

室率控制后, 初发性或阵发性者可能自行转复窦律。

发作时心室率快的，宜按心率增快和影响循环功能的程度，选用β受体阻滞剂、维拉帕米或洋地黄制剂。，洋地黄类: 西地兰(静注) 或地高辛(口服) , 尤适用于有器质性心脏病基础，尤其是合并心功能不全时。

β - 受体阻滞剂: 艾司洛尔(静滴) 、美多洛尔(静注) 、普萘洛尔、阿替洛尔或美多洛尔(口服) , 有心衰或低血压者不用或慎用。

钙离子拮抗剂: 地尔硫卓、维拉帕米(均静注或口服) , 有心衰或低血压者不用或慎用。

胺碘酮: 静滴或口服。

ACC/AHA /ESC指南推荐的用药见表1。

地尔硫卓静注Ⅰ A

艾司洛尔静注Ⅰ A

维拉帕米静注或口服Ⅰ A

其他β - 受体阻滞剂静注或口服Ⅰ B

地高辛静注或口服Ⅱa B

以上对心室率以快为主, 一旦减慢即出现症状的患者, 宜先安置起搏器后再选用以上药物。

房扑大多先转为房颤，于继续用或停用洋地黄过程中，可能恢复窦性心律。少数房颤患者经上述治疗后，心律也可转复为窦性。病窦综合征合并房颤短阵发作时，宜在电起搏的基础上进行上述药物治疗。

(1) 甲亢并发房颤: 治疗甲亢, 再用β - 受体阻滞剂或钙离子拮抗剂, 慎用洋地黄类;

(2) 预激综合征伴房颤: 用普罗帕酮(静注、口服)或胺碘酮(静滴、口服) , 禁用洋地黄类、β - 受体阻滞剂和钙离子拮抗剂;

(3) 迷走神经介导的房颤: (房颤前有明显的长R - R间期, 并为形成短R - R间期的房性早搏所诱发, 多发生在夜间) : 用氟卡尼、双异丙吡胺, 禁用洋地黄类、β - 受体阻滞剂、普罗帕酮;

(4) 交感神经介导的房颤(房颤前无长短R - R, 由连续出现的房性早搏所诱发, 多发生在日间) : 用β - 受体阻滞剂、洋地黄类、普罗帕酮、胺碘酮。

选用控制心室率药物的同时进行抗血栓治疗

2、转复心律

（1）复律的指征及时转复为窦性心律，可恢复心房辅助心室充盈的作用，从而增加心搏量，改善心脏功能；其次尚可防止心房内血栓形成和栓塞现象。

复律指征：①基本病因去除后房颤持续存在，如甲状腺功能亢进、二尖瓣病变手术后；②由于房颤的出现使心力衰竭加重而用洋地黄类制剂疗效欠佳者；③有动脉栓塞史者；④房颤持续一年以内，心脏扩大并不显著且无严重心脏病损者；⑤房颤伴肥厚型心肌病者。

复律禁忌：①房颤持续一年以上，且病因未去除者；②房颤伴严重二尖瓣关闭不全，且左房巨大者；③房颤心室率缓慢者（非药物影响）；④合并病窦综合征的阵发性房颤；⑤复律后难以维持窦性心律者

（补充：⑥洋地黄中毒和低血钾者⑦心房内有血栓或以往有栓塞史者,应先抗凝治疗3周以上⑧有风湿活动、心肌炎症或感染未控制者。⑨心室率自然缓慢、有高度至完全性房室传导阻滞或为快慢综合征者。）

（2）复律的方法

同步直流电复律首选的转律措施, 成功率80%～88% , 合用药物几乎达到100%。操作前停用洋地黄2 d, 纠正低血钾;选用奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔或普罗帕酮做准备; 能量一般用100 ～200 J。房扑电复律所需的电功率低，电转复成功率亦高，且危险性较奎尼丁转复的小，有条件者宜首先选用。

药物复律房颤持续≤7 d者房颤持续> 7 d者

多非利特口服Ⅰ A Ⅰ A

氟卡尼口服或静注Ⅰ A Ⅱb A

依布利特静注Ⅰ A Ⅱa A

普罗帕酮口服或静注Ⅰ A Ⅱb B

胺碘酮口服或静注Ⅱa A Ⅱa A

奎尼丁口服Ⅱb B Ⅱb B

ACC/AHA /ESC指南推荐的房颤病人药物复律剂量及潜在的不良反应

胺碘酮口服住院：每日1.2～1.8 g分次服,总量达10 g后,每日200～400 mg维持

门诊：每日600 ～800 mg分次服, 总量达10 g后, 每日200～400 mg维持静注/口服5～7 mg/kg, 30～60 min以上滴注完,然后每日1.2～1.8 g静滴或分次口服,总量达10 g 后。转复为窦性心律后改为每日200～400 mg维持。先每6～8 h0.2g，口服7～10天未能转复时停药低血压、心动过缓、QT间期延长、尖端扭转型室速(罕见) 、胃肠不适、便秘、静脉炎(静注时)服药期间严密观察心率、心律、血压、QRS时限和QT间期，出现明显心动过缓和（或）QT间期明显延长者，立即停药。长期服用维持量期间尚需严密观察甲状腺功能、肺部纤维性肺炎等严重副作用。心功能不良；器

质性心脏病复律慢

多非利特口服根据肌酐清除率(mL /min) > 60 40～60 20～40 < 20

(μg,每日2次) 500 250 125 不宜用

转律后维持剂量多非利特500 ～1 000 mg

QT间期延长、尖端扭转型室速,宜根据肾功能、体型和年龄调整剂量

氟卡尼口服200～300 mg 静注1.5～3mg/kg, 10～20 min以上转律后维持剂量200～300 mg、低血压、房扑伴快速传导

依布利特静注1 mg, 10 min以上注完,需要时可再注射1 mg

QT间期延长、尖端扭转型室速

普罗帕酮口服450～600 mg静注1.5～2 mg/kg, 10～20 min以上,一般每6h口服一次，复律成功后逐渐减量维持450～900 mg长期服用。本药急性房颤复律尚有效，对慢性房颤复律效果差。适用于无器质性心脏病，

心功能正常，症状不明显,用时需心电监护

低血压、房扑伴快速传导.

奎尼丁口服0.75～1.50 g,分次在6～12 h以上服完,常与减慢心率药同用。复律时先试用0.1g，观察2

小时，如无过敏反应，可每2小时0.2g，共5次，日间服用；每次给药前听诊心脏并测血压及记录有无毒性反应，发现心律已转复或出现毒性反应（如血压下降、QRS波群时限增长25％以上、出现室性早搏或Q-T间期显著延长）时，立即停药或改为维持量(600～1 500 mg)。心律未转复亦无毒性反应者，可将单剂量增至0.3g，再服1天。更大的剂量易于产生休克和严重室性心律失常，宜慎用。奎尼丁维持量，开始每6小时0.2g，以后可改至0.2g，3次/d。奎尼丁与普萘洛尔或美托洛尔合用可加强疗效，防止复发。

QT间期延长、尖端扭转型室速、胃肠不适、低血压

注: 维持剂量：丙吡胺400 ～ 750 mg、、普鲁卡因胺1 000～4 000mg或索他洛尔240 ～320 mg。

表中所列剂量用于我国体型的病人显然过大,宜适当减量。

新近发现血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1) 受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦以及血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利、群多普利都有减少房颤发作的作用, 推测可能是它们能抑制心房纤维化之故。

(3)外科手术复律近年国内外均有应用心脏外科手术治疗以达到消除房颤或房扑的目的，以阻断发生在心房的全部潜在折返环为宗旨，有迷宫手术和过道手术等方式。术前均需行电生理检查标测心外膜电图，手术时间甚长，目前已接受治疗的患者尚不多，确切疗效尚待观察。

3、预防复发房扑与房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。

病因未去除者复发率较高。

4、预防血栓栓塞

防治血栓栓塞并发症房颤发生72 h后,心房内可能有血栓形成。经食管超声心动图检查发现14%的左心耳内有血栓。应用华法林抗凝治疗可使房颤患者血栓事件下降68% , 应用阿司匹林仅能使栓塞率下降22%。根据CHADS2评分进行危险分层后, CHADS2评分<2分口服阿司匹林抗凝治疗安全有效, >=2分口服阿司匹林抗凝治疗较口服华法林抗栓治疗不能有效的预防缺血性脑卒中的发生。目前国际推崇Laupacis标准，<60岁无卒中或TIA病史、高血压病、糖尿病、冠心病或充血性心力衰竭等卒中高危险因素者，无需抗凝；65-70岁，无危险因素均用低剂量华法林；

(1) 凡用各种诊断手段发现心房或心耳内有血栓或过去有栓塞史者, 复律前给华法林（口服维生素K拮抗剂）, 使凝血酶原时间为正常的1.3 ～1.8 倍,国际正常化比率( INR) 达2～3, 3周后复律, 复律后继续服药3 ～4 周, 以防心房因顿抑而再形成血栓。

(2) 持续房颤，伴有心功能不全和（或）二尖瓣病、心肌病者,风心病、冠心病、高血压、糖尿病、脑卒中史,年龄超过65岁、左房大、心力衰竭者为发生血栓栓塞的高危人群, 宜用华法林治疗.华法林抗凝治疗时国际标准化比值( INR ) 在2. 0～ 2. 9 时抗凝效果好, INR在1. 5～ 1. 9 时仍有一定效果, < 1. 5 时已基本没

作, >3.5有出血危险。老年人应降低抗凝强度在INR1.5-2.5之间。

我国瓣膜置换术后的抗凝经验认为INR在1.3～2.3时抗凝效果满意而出血并发症少, 而年龄超过75岁、高血压未能控制、肝功能不佳、有出血史倾向、嗜酒等可增加出血危险性。

抗凝禁忌：

凝血功能异常：CRF、贫血、两次基础凝血酶原时间测定均较对照延长2S以上、严重慢性酒精依赖且转氨酶高于正常上限值3倍、

有出血倾向：治疗后SBP>160mmHg和或DBP>100mmHg、颅内出血病史、OB+的隐匿性出血、6个月内有胃肠道及泌尿生殖系统出血、易出现头部外伤、

药物影响：以往华法林治疗中有严重出血、需用非甾体抗炎药、

痴呆、治疗依从性差。

药物并发症及预防

出血：轻微：鼻血血尿皮肤点出血严重：胃肠道致命性：颅内出血

高龄及用药前期1月内，老年人泌尿消化出血常见，开始的4周内定期做尿便常规检查；为避免抗凝过度，开始治疗1-2周内，QOD检测INR。

( 3) 对血小板抑制剂阿司匹林在房颤病人的抗凝效果有争议。AFASAK、SPAF、EAFT等试验认为认为325 mg/d 的剂量有效。较华法林的抗凝作用差，但安全，方便，价格低。

(4) 新制剂Ximelagatran直接抑制凝血酶, 经从Ⅰ～Ⅳ的系列SPORTIF试验, 达8 000例左右, 36 mg每日2次, 其效果被认为与华法林相当而无需监测凝血指标, 但其对肝功能的毒性作用则大于华法林。

( 5) 外科左心耳闭塞术和经皮左心耳堵闭术, 可消除发生血栓的空间。

a.外科迷宫手术由Ⅰ型发展到Ⅲ型。手术针对心房内的多发微波折返, 建立起窦房结冲动能到达房室结的通路, 沿通路设多个盲径, 冲动能兴奋所有心肌, 而每条分割的心肌能阻断可能潜在的折返环。切口间的距离短于大折返环的波长, 使在切口间的空隙处不能形成折返, 从而消除房颤。CoxⅢ型手术有效率达98% , 但因切口多、创伤大、操作时间长、术后并发症多, 应用受到限制。

b.外科手术直视下心房外、内膜消融。以射频、冷冻、微波等进行消融, 直视下在心房外膜或内膜处操作, 取

代手术分割的切口。较迷宫手术的创伤性小, 但仍需开胸施术。

c.心导管射频心房内膜线性消融。仿照外科迷宫手术的方法, 通过心导管电极在左、右心房内膜造成若干消融线径, 将心房肌群分割成多个电活动不连续的区域, 阻断折返环路, 有效率达78% (持续性房颤) ～91% (阵发性房颤) , 但操作时间长, 有可能穿破心房。

d.心导管心房内局灶性消融。消融致房颤的位于心房等处的异位兴奋灶, 包括心房、肺静脉、腔静脉、冠状静脉窦处的点状消融、节段性消融电隔离肺静脉或上腔静脉以及环状消融电隔离肺静脉或上腔静脉等。成功率50% ～95% (阵发性)和25%～70% (持续性) 。无复发率约为68%。有心房穿孔、肺静脉狭窄等并发症。

e.起搏治疗。安置起搏器有助于防治与心动过缓有关的房颤; 安置心房除颤器可在房颤发作时自动除颤; 双房同步起搏可预防房间传导阻滞引起的房颤; 心房多部位起搏以缩短房性早搏时房内传导时间, 可预防由此引起的房颤等。此外, 还有防止房颤的特殊功能起搏器, 但应用还不广。

胺碘酮：

1 对心血管系统的影响可能导致新的心律失常发生。常规剂量的胺碘酮口服或静脉注射均可能引起窦性停搏、房室传导阻滞、尖端扭转型室速、室速等心律失常。导致过敏性休克少见,主要因对碘过敏所致。

2 肺损害及免疫反应肺损害长期服用可以引起肺间质纤维化、肺泡炎、以及肺内多发性结节等病变。主要表现为干咳、进行性呼吸困难、乏力、胸痛、消瘦、血沉增快及白细胞增多等,影像学表现缺乏特异性,常见双侧弥漫性间质改变及广泛斑片状肺泡浸润。肺部病变的出现数周至数年不等,早期多为可逆性变化,停药后给予糖皮质激素,多数可以恢复,但是严重的进行性肺间质纤维化可能是致命的。

3对甲状腺功能的影响体外细胞培养研究也证实,胺碘酮对促甲状腺激素( TSH) 刺激甲状腺上皮细胞环磷酸腺苷(cAMP) 生成具有强烈和持久的抑制作用,最终可导致甲状腺功能减退症。对于原有甲状腺基础疾病者(结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺肿、隐性格雷夫斯病等) ,长期服用胺碘酮可能引起甲状腺功能亢进(甲亢) 。

4 对神经系统的损害对中枢神经系统及外周神经均可引起不同程度的损害。神经毒性是长期用药引起的并发症, 其发生率为29. 8 % ,表现为颈部和头部疼痛,感觉异常,末梢障碍,肌肉痉挛,延及全身肌肉痛,肢体无力及麻木等症状,停药后2～3 个月才能恢复。其表现常与用药剂量及持续时间有关,较严重的患者可出现神经轴突变性,产生不可逆性周围神经损害。长期用药者出现的中枢神经毒性表现为失眠、头晕、记忆力减退、激动、嗜睡、运动障碍、幻觉、共济失调、复视等,大多数比较轻微,并随着药量的减少而消失。此外,胺碘酮尚可导致自主神经功能失调及帕金森样震颤。

5 眼部毒性可致角膜和视觉改变,多为视力模糊或虹视,严重者可角膜溃疡, 极个别可出现角膜穿孔。

6 消化系统损害

肝毒性主要表现为天冬氨酸转氨酶(AST) 、丙氨酸转氨酶(AL T) 升高、出现黄疸等。用药早期出现肝损害主要与免疫反应有关,在数周至数月出现,这些患者血清中可能出现抗人球蛋白抗体。可导致便秘、呕吐、口干、腹胀、食欲不振等不良反应,偶见顽固性呃逆,降低剂量则消化道症状消失。

7 肾毒性肾小管损伤

8 皮肤损害有报道引起狼疮性皮炎及日光性皮炎

9 凝血障碍

胺碘酮极少引起血小板( PL T) 减少,表现为用药后出现全身紫癜,停药后PL T 恢复正常,紫癜逐渐自行消失。与华法林合用，竞争性结合了华法林结合蛋白，使其半衰期延长，增加临床出血倾向；偶见溶血性贫血、中性粒细胞减少的报道。

10 其他

有报道胺碘酮含有的邻苯二酸二( 22乙基己基) 酯(DEHP) 可能对男性生殖系统的发育有不良影响。此外,胺碘酮还可引起骨质疏松症、胰腺炎、抗利尿激素分泌失调综合征、无菌性附睾炎、精神障碍等。偶见凡科尼综合征、低血钙以及味觉嗅觉障碍。静脉用药时局部刺激产生静脉炎。

房颤

心房颤动（atrial fibrillation，简称房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速。房颤时心房发生350～600次／min不规则的冲动，引起不协调的心房乱颤。房室传导系统仅能接受部份心房兴奋的传导。房颤时心室搏动快而不规则，在120～180次／min之间。房颤是成人最常见的心律失常之一，远较房扑多见，两者发病率之比为10～20∶1。房颤有阵发性和持久性两种类型，房颤持续时间≤2d为阵发性房颤，> 2d 为持续性房颤。前者时发时愈，后者持续不止可达数月以上。阵发性的经过反复发作可转变为持久性的。 欧州心血管病学会( FMC) 与北美起搏和电生理学会(NASPE) 分类FMC/ NASPE 心律失常工作组2003 年起草的Af 分类方法,作为国际统一的标准临床分类方法已被广泛采用 :①初发性Af :首次出现的,不论其有无症状和能否自动复律; ②阵发性Af :能自行转复,持续时间< 7 天,一般< 48 小时; ③持续性Af :持续时间> 7 天,一般不能自行转复,需要进行药物或电复律。持续性既可以由阵发性发展而来,也可以是首次表现; ④永久性Af :转复失败或转复后24 小时内又复发,或持续时间较长已无转复适应证或患者不愿转复。 病因：瓣膜型：非瓣膜型：孤立型： 绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。亦可见于原发性心肌病、甲状腺功能亢进、慢性缩窄性心包炎和其他病因的心脏病。低温麻醉、胸腔和心脏手术后、急性感染及脑血管意外也可引起，少数可发生在洋地黄中毒及转移性肿瘤侵及心脏时。部份长时间阵发或持久性房颤患者，并无器质性心脏病的证据。又称为特发性房颤。 老年患者常有多种病因共存，引起心肌缺血，致心肌传导速度降低形成折返从而引起房颤；心房间质不均匀性纤维化促进慢性传导发生，一旦诱发房颤，将更有利于房颤维持，加上心脏扩大，迷走神经张力增高，激动传导系统退变，心肌兴奋性等因素。 发生机制：1、异常自律性心房内一个异位起搏点以高频率反复发出冲动，发出的冲动如有规律，即形成房扑；如发出的冲动不规则，或心房内多个异位起搏点同时活动，互相竞争，则形成房颤。 2、环行运动或多处微型折返学说由于生理或病理原因使心房肌不应期长短差别显著时，冲动在房内传导可 呈规则或不规则的微型环形折返，分别引起房扑和房颤。 心房重构是使房颤发生后得以维持的机制: 电生理、组织结构、离子通道重构。 症状：可有心悸、胸闷与惊慌。心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。但发生在有器质性心脏病的患者，尤其是心室率快而心功能较差时，可使心搏量明显降低、冠状循环及脑部血供减少，导致急性心力衰竭、休克、昏厥或心绞痛发作。风心病二尖瓣狭窄患者，大多在并发房扑或房颤后，劳动耐量明显降低，并发生心力衰竭，严重者可引起急性肺水肿。房扑或房颤发生后，心房内血液停滞，易引起房内血栓形成，部份血栓脱落可引起体循环动脉栓塞，临床上以脑、肺栓塞最为常见，常导致死亡或病残。从窦性心律(窦律) 突发房颤心室率很快时, 或从房颤转复窦律伴较长心搏间歇时, 均可致头昏、黑朦或晕厥。可有尿频、尿量增多。少数病人也可无任何症状。 心房颤动伴其他心电异常的诊断 治疗： 1、控制心室率 指征(1) 心室率> 100～120 /min, 尤其有器质性心脏病者。(2) 并发心力衰竭(心衰) 者。(3) 不拟转复窦律或转复不成功者。 目标(1) 维持心室率在60～80 /min (静息时) 和90～100 /min (日常活动时)。(2) 改善心衰症状。(3) 心

房颤的小结

房颤的小结 房颤，又称心房颤动，是指心脏的心房因电活动紊乱而出现不规则而快速的收缩，导致血液在心房内滞留和淤积，容易形成血栓，增加破裂出栓的风险，导致卒中和其他心脑血管事件的发生。 房颤是常见的心律失常之一，发病率随年龄的增加而增加，特别是60岁以上的老年人。房颤的症状包括心悸、胸闷、气短、乏力等，严重时还可能出现晕厥、心绞痛和心力衰竭等症状。诊断房颤主要依靠心电图和心脏超声等检查方法。 治疗房颤的方法主要包括药物治疗、电生理治疗和手术治疗。药物治疗是最常用的方法，包括抗心律失常药物和抗凝血剂。抗心律失常药物可以恢复心律，控制心率，减少心房颤动的发作次数和持续时间。抗凝血剂可以预防血栓的形成，降低卒中风险。电生理治疗是通过电击复律来恢复正常的心律。手术治疗包括心房射频消融术和心房封堵术等。 预防房颤的关键是控制相关的风险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病等。保持健康的生活方式也有助于预防房颤的发生，如戒烟、限制饮酒、保持适当的体重、避免过度劳累等。定期检查心脏功能和用药情况也是预防房颤的重要手段。 除药物治疗和手术治疗外，中医药在房颤的治疗中也有一定的作用。中医药治疗房颤主要通过调整体内的阴阳平衡、调理气血运行来达到治疗的效果。中药可以舒张和强化心肌，改善心功能；针灸可以调节心脏神经系统的平衡，减少心律失常的发

作。 房颤是一种常见的心血管疾病，对患者的生活质量和健康状况有很大影响。及早诊断、早期干预，采取合理的治疗策略，可以有效地控制房颤的发展，降低并发症的风险，提高患者的生活质量。同时，积极预防房颤的发生也是非常重要的。通过健康的生活方式和控制相关的风险因素，可以有效地降低房颤的发病率，减少并发症的发生。

房颤

房颤 心房颤动简称房颤，是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77%，男性房颤患病率（0.9%）高于女性（0.7%），80 岁以上房颤患病率达7.5%。此外房颤患病率的增长还会与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。[1] 发病原因 房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤；通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。 按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病），特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤，约占房颤患者的6%~15%。 临床表现 疾病症状 房颤常见的临床症状包括： （1）心悸：感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； （2）眩晕：头晕眼花或者昏倒； （3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服； （4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。 疾病危害 房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（中风）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房扩大、年龄超过65岁等。房颤时心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭，增加死亡率（正常人的2倍）。[1]

房颤

心房颤动的治疗 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。 一、房颤的分类 根据房颤的发作特点，房颤可分为三类：阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）及永久性房颤（permanent AF）。 阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 24 h，多为自限性。 持续性房颤：指持续时间>7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。 永久性房颤：指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。 多种疾病和诱发因素可以导致房颤。孤立性房颤是指年龄小于60岁，没有（找不到）临床或心脏超声显示心肺疾病（包括高血压）的证据。此类患者的血栓栓塞和死亡的风险低，预后较好。但随着时间的延长，患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构的异常时，不再隶属于这一类别。非瓣膜性房颤是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补的患者发生房颤。 二、房颤的危害 房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和全因死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加一倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%/年，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%/年。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁

新版中医单病种—心房颤动

心房颤动 【定义】 心房颤动(简称房颤)是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序地颤动，失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能变差或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。心室律紊乱、心功能受损和心房血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点。本病多属于中医学“心悸”“怔忡”范围。 【诊断标准】 心房颤动的诊断必须依据心电图,常规心电图或动态心电图表现为P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波，频率为350~600次/分。房颤波可粗可细,有时细至必须用右房或食管内电极方能记录到。心室律大多绝对不规则。当心电图显示室上性型QRS，律不规则,又无P波时，应怀疑房颤可能。房室传导正常且未经治疗的患者心室率大多为100~160次/分；预激综合征患者并发房颤时，心室率有时可超过300次/分，可致室颤。房颤时，众多心房颤动在房室结内隐匿传导或阻滞，心室律因而完全不规则。 参照美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)及美国心律学会(HRS)联合发布的2014年AHA/ACC/HRS房颤指南,将房颤分为五类： 1.首发性房颤首次证实，伴或不伴症状。 2.阵发性房颤指房颤持续时间≤7天，可自行恢复为窦性心律，可反复发作。 3.持续性房颤指房颤持续时间>7天但≤1年。 4.长程持续性房颤指房颤持续时间超过12个月的持续性房颤。 5.永久性房颤指房颤用药物或电转复后不能恢复为窦性心律，或转复为窦性心律后个能用药物维持，在转复后易复发者，或医生和患者放弃复律治疗的持续性房颤，以改善患者症状为主要目的。 【辨证分型】 房颤的辨证应分虚实,虚者系指脏腑气血阴阳亏虚,实者多指痰饮、瘀血、火邪上扰，基本病机为本虚标实，气血阴阳亏虚为本，痰湿瘀阻为标。 房颤的病位在心，心脏病变可以导致其他脏腑功能失调或亏损，“心动则五脏六腑皆摇”(《灵枢·口问》)；同样，其他脏腑病变亦可直接或间接影响心，故临床应分清心脏与他脏的病变情况，有利于决定治疗的先后缓急。 临床上房颤一般以一个主症+两个次症，兼顾舌脉为主要原则，大体分为气阴两虚、心阳不振、心肾阳虚、痰浊阻滞、心脉瘀阻五种不同证型。 一、气阴两虚证 1.主症心悸气短，心慌胸闷，神疲乏力，五心烦热，咽燥口干。 2.次症午后颧红，自汗盗汗。 3.舌脉舌淡红或舌红、少苔或无苔,脉细数，脉虚无力。 二、心阳不振证 1.主症心悸气短,胸闷，畏寒肢冷,面色苍白。 2.次症便溏而尿清长。 3.舌脉舌质胖苔润，脉沉微迟或结代或虚弱。

房颤

房颤 概念：指起搏点在心房的异位性心动过速，房颤是心房发出350-600次/分不规则的冲动，引起心房不协调的乱颤，房室传导系统仅能接受部分心房兴奋的传导，故房颤是心室波动快而不规则，频率为120-18-次/分。 传导系统 窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野纤维网→心室 分类：初发房颤、阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤 病因 房颤易发生于器质心脏病，有冠心病、急性心肌梗死；甲状腺疾病的病人；少数房颤患者无原因可查，易复发，约22%患者最终进入慢性房颤。房颤易发于老年人，84%患者>65岁。最近人群研究>65岁男性房颤发病率为9.1%，女性4.8%。 诱发因素 绝大多数发生在有风心病、冠心病、心肌病、甲亢性心肌病、高血压性心脏病病人。陈发性房颤可发生于正常人，特别在情绪紧张时或运动、急性酒精中毒后发生。 临床表现 多有心悸、胸闷、乏力，严重者发生心力衰竭、休克、晕厥及心绞痛发作、疲倦、呼吸急促、中风。 查体 心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌、同一单位时间内脉率<心率/分。 心电图检查 窦性P波消失，代之以大小形态不一且不规则的颤动波，频率400-600次/分，心室率120-160次/分，R-R期间绝对不等，QRS波群形态和振幅略有异常。

并发症 最严重的是血栓栓塞，特别是脑卒中。 栓塞的危险因素： 脑血管意外或短性脑缺血 新发生的心衰 年龄>65岁 高血压 超声心动图示左房扩大、左心室肥厚、左心功能不全 护理措施 心输出量减少 1、密切观察生命体征，尤其血压、呼吸、心律、心率的变化 2、减少或排除增加心脏负荷的原因或诱因，如保持大便通畅，避免用力大便；给予吸氧 3、保持环境安静、舒适，保证充足的休息和睡眠 4、准确记录出入量，保持出入量平衡。备好急救物品和药品，保持静脉通道畅通。 自理能力受限 1、严格卧床休息，做好基础护理，认真落实晨晚间护理，保持床单整洁，房间通风 2、加强巡视，协助患者日常活动 3、做好心理护理，满足患者合理需求 潜在并发症：出血、血栓形成 1、观察皮肤黏膜有无瘀点、瘀斑，牙龈出血，鼻出血等；观察尿、便、痰的颜色、形状 2、各种治疗、护理操作要轻柔，延长针眼按压时间 3、做好肢体被动活动，促进血液循环 4、备好止血药物，定期检测凝血指标

房颤(教学及宣教)

心房纤颤 疾病概述 心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加。 心房纤颤发病机制 (1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。 (2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。 (3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等；而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变核心游走时伴发多普勒效应核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。 心房纤颤临床表现 1.症状

房颤名词解释

房颤名词解释 房颤（房性心动过速）是一种心律失常，有时也被称为心动过速（tachycardia）。它是一种医学术语，指的是心率比正常水平高出许多，大约超过100次/分钟的现象。大多数房颤发作持续不久，但也可能会持续很长时间，甚至以心脏瓣膜病变或心肌梗死等严重状况呈现。 房颤有三种基本类型：室性（或射血前性）、室上性（或射血后性）和室早性（或早搏性）。 室性房颤是一种心律失常，它通常是由一组心室收缩失去同步性而引起的。该类房颤偶尔可能是由于心肌缺血引起的，也可能是心内膜炎或心腔扩大所致。室性房颤可能会导致心脏不稳定，心脏功能受损，并可能导致心搏失常或心脏瓣膜病变。 室上性房颤是一种心律失常，它通常是由受损的心室上室造成的。该类房颤通常是由心肌疾病、心肌缺血或克罗恩病引起的，也可能是由心肌炎或原发性室上性心律失常引起的。室上性房颤可能会导致心率过高，并可能导致心搏失常或心脏瓣膜病变。 室早性房颤是一种心律失常，它常常由受损的心室肌细胞造成的。该类房颤可能是由心肌疾病、心肌缺血、室早性心律失常或原发性室早性心律失常引起的。室早性房颤可能会导致心率过高，并可能引起心搏失常或心脏瓣膜病变。 房颤有许多症状，包括心跳拍、心悸、呼吸困难、晕厥、头晕、厌食或乏力等。这些症状可能会多次发作，也可能持续出现，

但大多数时候它们只会持续一段短暂的时间。 临床上通常采用一系列诊断检查来确定房颤的类型。这些诊断检查包括心电图检查、心超声图检查、心功能检查、静息心电图检查和心外科检查。此外，还可能会进行相关的实验室检查，以确定是否存在心肌病变或其他疾病。 一旦确定了房颤的类型，治疗方案就可以开展。治疗方案可以根据患者的病情，因人而异：有些患者可以采取改善生活方式的方法进行治疗，其他患者则可能需要服用药物以控制心率。改善生活方式包括减少咖啡因、戒烟、减肥以及避免各种刺激物质，如酒精、咖啡和茶。药物治疗主要包括抗心律失常药、β受体阻滞剂、抗凝药和血管紧张素酶抑制剂。 若生活方式和药物治疗均无法控制房颤，则可采用介入性治疗，如心脏起搏器植入术、冠状动脉旁路移植术或心脏瓣膜置换术。此外，一些研究也发现，随机电轴穿刺有助于控制房颤，但这一治疗方法尚未被临床普遍接受。 总之，房颤是一种具有复杂性的心律失常，其症状和治疗方案会根据患者的具体情况而有所不同。因此，为了保证治疗的有效性和安全性，患者应尽可能定期前往医院随访，并与医务人员讨论治疗方案。

房颤病人的护理

房颤病人的护理 一、定义 心房颤动简称房颤，是最常见的持续性心律失常，心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩。房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77%，男性房颤患病率（0.9%）高于女性（0.7%），80岁以上房颤患病率达7.5%。 二、发病原因 房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲亢、心包炎等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其它类型心律失常。 3、疾病分类

房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤；通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。 按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病），特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤，约占房颤患者的6%~15%。 4、临床表现 （1）心悸：感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累；（2）眩晕：头晕眼花或者昏倒；（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服；（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。 五、辅助检查 根据临床症状和体征可初步诊断房颤，但确诊需要心电图检查，简单易行；但是对于房颤短暂发作者难以扑捉到的患者，需要进行动态心电图等检查。

房颤的诊断标准

房颤的诊断标准 房颤是一种常见的心律失常，其诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。房 颤的诊断标准主要包括临床症状、心电图和其他辅助检查三个方面。临床上，患者常常出现心悸、胸闷、气促等症状，部分患者还可伴有头晕、乏力等表现。心电图是诊断房颤最重要的检查手段之一，典型的心电图表现为快速而不规则的心房颤动波，结合临床症状即可作出初步诊断。此外，其他辅助检查如超声心动图、Holter 监测等也有助于明确诊断。 在临床实践中，根据不同的诊断标准，医生可以更准确地诊断房颤。根据 2014年欧洲心脏协会（ESC）和2016年中国心律学会房颤治疗指南的建议，诊断 房颤的标准主要包括以下几点： 1. 心电图检查，通过心电图检查可以明确房颤的存在与否，包括心房率、心室率、心房颤动波等。根据心电图的表现，可以判断房颤的类型（阵发性、持续性、顽固性）、持续时间和频率等。 2. 临床症状，患者的临床症状也是诊断房颤的重要依据，包括心悸、胸闷、气促、头晕、乏力等。医生应该仔细询问患者的症状，了解病史和家族史，并进行体格检查。 3. 辅助检查，超声心动图是诊断房颤的重要辅助手段，可以评估心脏结构和功能，检测房颤患者的左心房和左心室功能、血栓形成等情况。Holter监测可以帮助 医生了解患者的心率变异性、心房颤动的持续时间、频率等信息。 4. 区分房颤的类型，根据房颤的持续时间和频率，可以将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤和顽固性房颤。不同类型的房颤对治疗的选择和预后有着重要的指导意义。

总之，房颤的诊断标准是多方面的，需要综合临床症状、心电图和其他辅助检查来确定。医生应该根据患者的具体情况，结合诊断标准和指南，进行全面的评估和诊断，以便为患者制定个性化的治疗方案，提高患者的生活质量和预后。

房颤的最好治疗方法

房颤的最好治疗方法 房颤的症状 1.治疗原则 (1)恢复窦性心律 只有恢复窦性心律(正常心律)，才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。 (2)控制快速心室率 对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。 (3)防止血栓形成和脑卒中 防止血栓形成和脑卒中 房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。 对于某些疾病如甲亢、急性酒精中毒、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失。 2.药物治疗 目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。 转复窦性心律(正常节律)药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高(24小时内约60%)，可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、

多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周(持续性房颤)药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。 控制心室率(频率控制)的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括： (1)β受体阻滞剂 最有效、最常用和常常单独应用的药物; (2)钙通道拮抗剂 如维拉帕米和地尔硫卓也可有效用于房颤时的心室率控制，尤其对于运动状态下的心室率的控制优于地高辛，和地高辛合用的效果也优于单独使用。尤其多用于无器质性心脏病或左室收缩功能正常以及伴有慢性阻塞性肺疾病的患者; (3)洋地黄 在紧急情况下控制房颤心室率的一线用药，目前临床上多用于伴有左心衰时的心室率控制; (4)胺碘酮 可降低房颤时的心室率，不建议用于慢性房颤时的长期心室率控制，只是在其他药物控制无效或禁忌时、在房颤合并心力衰竭需紧急控制心室率时可首选胺碘酮与洋地黄合用。 治疗方法

心房颤动医疗健康宣教

心房颤动 心房颤动简称房颤，是严重的心房电活动紊乱，是临床上最常见的心律失常之一，随年龄的增长，房颤的发生率成倍增加。 【危害因素】 1、常发生于原有心血管疾病者，如风湿性心脏，冠心病、高血压性心脏病，甲状腺功能亢进性心脏病，心肌病，感染性心内膜炎及慢性肺源性心脏病等。 2、正常人在情绪激动、运动及急性乙醇中毒时仪可发生房颤。 【饮食指导】 饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、多食新鲜蔬菜和水果，忌饱餐，宜少食多餐，忌刺激性饮料，如浓茶、咖啡等，戒烟酒。 【日常护理】 1、生活有规律，注意劳逸结合。 2、避免精神紧张、情绪激动，保证充足的睡眠。 【用药教育】 1、减慢心室率：常用药物有洋地黄类药物（西地兰、地高辛片）、胺碘酮等。 （1）洋地黄类药物：易出现黄绿色视，胃肠道反应（如恶心、腹胀，食欲差等，心律失常等症状。服药前如患者脉搏＜60次/分，立即停止服药。 （2）胺碘酮：易出现室性心律失常；肺毒性或甲状腺功能异常；转氨酶升高，偶致肝硬化；胃肠道反应。 2、预防血栓及栓子脱落：抗凝治疗是预防房颤患者血栓形成和栓塞的必要手段，常用溶栓药物华法林，抗凝治疗有增加出血的危险，定期复查凝血酶原时间（PT）和国际标准比值（INR），根据结果遵医嘱调整用药。 【康复技能】 1、限制高脂肪、高胆固醇食物，如动物内脏、动物油、肌肉、蛋黄、螃蟹、鱼子等。 2、禁用刺激心脏及血管的物质，如烟酒、浓茶、咖啡及辛辣调味品。慎食胀气的食物，如生萝卜、生黄瓜、圆白菜、韭菜、洋葱等，以免胃肠胀气，影响心脏活动。 3、劳逸结合，生活规律，保证充足休息与睡眠，保持乐观、稳定情绪。戒烟酒。 4、自我监测：教会患者自测脉搏方法以利自我监测病情。如出现牙龈出血，口腔黏膜、鼻腔出血，皮肤青紫、瘀斑、出血和血尿等抗凝过量或出现下肢厥冷、疼痛、皮肤苍白等抗凝剂不足等表现时应及时就诊。

房颤的健康宣教内容

房颤的健康宣教内容 房颤是一种常见的心律失常，需要患者及家属重视并了解其相关知识。本文主要介绍房颤的定义、症状、危害及预防措施，以提高患者对房颤的认识和了解。下面是本店铺为大家精心编写的4篇《房颤的健康宣教内容》，供大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。 《房颤的健康宣教内容》篇1 一、房颤的定义 房颤 (Atrial Fibrillation) 是一种心律失常，是指心脏上房颤动而不是有规律地跳动。房颤是常见的心律失常之一，其发生率随年龄增长而增加。 二、房颤的症状 房颤的症状因人而异，有些患者可能没有症状，而有些患者则会出现以下症状: 1. 心悸：一种心跳加快或不规则的感觉。 2. 呼吸急促：房颤可能导致呼吸急促或困难。 3. 头晕或眩晕：房颤可能导致头晕或眩晕，尤其是在起床或身体移动时。 4. 疲劳：房颤可能导致疲劳、乏力或活动耐力下降。

三、房颤的危害 房颤会增加患者中风和心脏病发作的风险，因为房颤会导致心脏血液凝固，形成血栓。如果血栓脱落，就会导致中风或心脏病发作。房颤还会导致心脏功能下降，增加死亡风险。 四、房颤的预防措施 以下是预防房颤的一些措施: 1. 控制高血压和高血糖：高血压和高血糖是房颤的重要危险因素，因此应通过饮食和药物控制血压和血糖。 2. 戒烟限酒：吸烟和饮酒会增加房颤的风险，因此应尽量戒烟限酒。 3. 保持健康的体重：肥胖是房颤的重要危险因素，因此应通过饮食和运动保持健康的体重。 4. 规律的体育锻炼：适当的体育锻炼可以改善心血管功能，降低房颤的风险。 5. 控制心率和心律：对于已经发生房颤的患者，控制心率和心律可以减轻症状，降低并发症的风险。 综上所述，房颤是一种常见的心律失常，需要患者及家属重视并了解其相关知识。 《房颤的健康宣教内容》篇2 房颤是一种常见的心律失常，可能导致严重的健康问题，因此健

房颤的健康宣教

房颤的健康宣教 一、定义 心房纤颤简称“房颤”;是一种很常见的心律失常;仅次于早搏而居第二位;房颤是心肌丧失了正常有规律的舒缩活动;代之以快速而不协调的微弱蠕动;致使心房失去了正常的有效收缩;房颤持续三周以上为持续性房颤.. 房颤按时间划分;房颤分为急性房颤和慢性房颤;慢性房颤又分为阵发性、持续性和永久性房颤..房颤可以是阵发性的;也就是可以自行终止;如果发作后不能自行终止;但可经治疗后终止;就是持续性房颤;如果经治疗后也不能终止;就是永久性房颤.. 二、症状 房颤的症状主要表现为以下几点： 1.阵发性房颤的症状表现为发作开始比较突然;病人感心悸、气短、心前区不适及忧虑不安..有冠心病的老年人;房颤发作开始时心室率很快;可出现眩晕;甚至晕厥;有时可出现心力衰竭及休克..每次发作的持续时间不一;短者仅数秒;可频频发作;长者可持续数日至数周.. 2.持续性房颤症状与原有的心脏病和心室率有关..这种房颤的症状主要为：房颤病人感心悸、气短;尤其是活动后心室率明显增快..持续性房颤者易于发生心力衰竭..房颤时因心房无收缩力;血流动力学紊乱;易发生附壁血栓;导致体、肺循环栓塞;以脑栓塞和肢体动脉栓塞为多见.. 3.如果没有其它心脏病;且房颤时心跳又基本正常;病人可以没有任何房颤症状;是在偶然的机会被发现;如果房颤引起心跳过快;病人会出现心慌、气短、胸闷、憋气、惊慌等;如果有其它的心脏病;就会加重心脏病的症状;尤其会加重心力衰竭.. 4.房颤的症状也受患者感知症状的敏感性及耐受性的影响;有的患者刚发生

房颤时;可有明显的症状;随着病程的延长;有的患者可逐渐适应;症状可能减轻甚至消失.. 三、病因 1.房颤的急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关;包括饮酒、外科手术、电击、心肌炎、肺栓塞、其它肺脏病以及甲状腺机能亢进;治疗基础疾病可以消除房颤..房颤是心肌梗塞和心胸外科手术后较常见的早期并发症.. 2.不伴有相关心血管疾病的房颤年轻患者中;大约30%-45%的阵发性房颤和20%-25%的持续性房颤属于孤立性房颤.. 3.伴有相关心血管病的房颤与房颤有关的心血管病包括瓣膜型心脏病大多为二尖瓣型、冠心病CAD以及高血压;尤其是存在左室肥厚LVH时.. 4.神经性房颤自主神经系统通过提高迷走神经或交感神经张力可以触发易感病人发生房颤..许多患者房颤发作都是出现在迷走神经和交感神经张力增强的时候.. 四、风险因素 1.心房体积改变与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关..心房负荷增加心房扩大、急慢性损伤窦房结或结间束心肌纤维化均与房颤的形成有关有心衰发生时房颤不易控制.. 2.兴奋的波长：兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量;波长越短产生的小波越多;从而使得心律失常越容易产生和持续.. 3.心肌活动的非均一性和结构的各向异性：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性..结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同..