家兔肝性脑病实验报告.doc
医学形态与机能实验技术实验报告
中山医学院09393184林永东
一：实验综述
本次实验包括 2 个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸
传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔
的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝
急性衰竭前后结构组织变化的情况。
二：目的和原理
1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺
换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。
本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。
2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是
维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道
输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨
迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发
病机制中起主要作用。
本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤
的形态学改变。
三：实验对象
家兔
四：手术器材和药品
兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（ 1ml、2ml、 10ml、 50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射
器（ 5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、
试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。
20％乌拉坦、 1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、 0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵， 1%普鲁卡。
五：实验步骤
肺衰竭：
1．取家兔一只，称重，从耳缘静脉注射 20％乌拉坦溶液 5ml/kg 。将家兔仰卧固定于兔台上。
2．沿颈部正中切开皮肤，分离气管，插入气管插管。分离左侧颈总动脉，插入充满肝素生理盐水的动脉插管。分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，
连接输液装置，并缓慢输入生理盐水（ 4～5 滴/min ）。
3．用注射器抽出动脉插管内的死腔液，然后用充有肝素生理盐水溶液的注
射器与动脉插管相连，让血液自动流入注射器内（切勿进入气泡），取血 2ml，迅速套上带软木塞的针头，作血气分析，同时观察家兔的呼吸频率及深度。
4．打开胸腔，观察家兔的呼吸频率和深度。
5：用止血钳夹住气管，处死动物，打开胸腔，在气管分叉处结扎气管以
防止水肿液流出，取出一部分肺组织。
注意事项：
1、穿刺胸腔时，针头应与胸壁垂直，顺肋骨上缘插入以免损伤肋间动脉，
注意不要插得太深或太浅（0.5cm 左右）进针时不可用力够猛以免穿破胸膜脏层。
肝衰竭：
1：取兔一只，称重后仰卧固定于兔台上，剪去腹部正中兔毛，在上腹部
正中用 1%普鲁卡因作浸润性局麻。
2：从胸骨剑突起作上腹部正中切口（长约 5-6cm），打开腹腔后，即可见到
肝脏。用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。
3：将肝脏各叶向上翻，除与胃连接紧密的肝尾叶外，用粗棉线自根部将
其余各部结扎。
4：顺着胃幽门部找出十二指肠，在其表面作一荷包缝合。用眼科剪剪一
小口，插入一导尿管，结扎固定，然后关闭腹腔，然后关闭腹腔，松绑，放于
实验桌上进行观察和实验。
5：观察家兔的一般情况，角膜反射及对刺激的反应。
6：每隔 5min 向十二指肠内注入 2.5%氯化铵混合液 5ml。仔细观察动物的一般情况、角膜反射及对刺激反应的变化。注意有无反应性增高，直至出现痉挛发
作为止。记录从给药开始到痉挛抽搐发作时间以及用药总量。
7：切下一小块肝尾叶组织和一小块之前结扎的正常肝脏组织，制成组织
切片并进行观察。
注意事项：
1、勿将药液漏入腹腔。
2、用生理盐水纱布覆盖伤口，避免体热及水分丢失。
3、手术操作要轻，因肝脏软易破。切断镰状韧带时要小心勿损伤其后方
的下腔静脉。
4、动物行局麻时，有时会挣扎，要与氨引起的强直性痉挛相区别。
六：实验结果
肺呼吸衰竭
（1）呼吸曲线描记
1.正常呼吸
2.闭合性气胸呼吸幅度降低
3.闭合性气胸抢救后
4.开放性气胸呼吸曲线很快便接近一条直线
（2）病理切片
气胸模型肺组织的组织切片
10*10 倍肺整体支气管腔内空气充满
40*10 倍支气管腔支气管腔增大
40*10 倍可见肺脏萎缩
肝急性衰竭
（一）、每隔 5min 注入 5ml 的氯化铵混合液，并观察兔子的一般情况，角膜反射，刺激反应等，记录结果如下：
次数时间一般情况角膜反射刺激反应
1 0min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）
2 5min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）
3 10min 正常存在（ +++）灵敏（ +++）
4 15min 正常存在（ ++）灵敏（ ++）
5 20min 从 21min 开始抽搐， 22min 出现角弓反张
（2）、病理切片
1、肝尾叶
10 倍肝小叶中央静脉可见部分肝细胞呈空泡样
门管区有炎症细胞浸润
40 倍肝尾叶肝细胞部分肝细胞受损，肝细胞肿胀呈球形有些可见炎
症细胞
肝窦内淤血
门管区
2、正常的肝组织切片
七：实验讨论
肺呼吸衰竭
本实验以兔子为实验对象，分别制作兔子闭合性气胸、开放性气胸导致
急性呼吸衰竭以观察兔子的呼吸曲线变化。从呼吸曲线可以看出，对兔子进行
闭合性气胸后，呼吸幅度降低，频率减慢，直至接近直线，抽气抢救成功后，
呼吸曲线逐渐恢复到接近原来状态；对兔子进行开放性气胸，可观察到呼吸曲
线很快便接近一条直线，呼吸衰竭模型制作成功。
肝急性衰竭
肝性脑病（ hepatic encephalopathy，he）是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。可以从开始的情绪或行为改变、衣着不整和大脑反应迟钝，发展至昏迷及深度昏迷。
病因大部分肝性脑病是由各型肝硬化（病毒性肝炎肝硬化最多见）和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术（ tips），如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达 70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的
来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨
酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时， nh4+容易变成 nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的
损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染
和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。
发病机制肝性脑病的发病机制未完全明确。一般认为产生肝性脑病的病理
生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体
循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有
侧支循环，但由于肝功能较好，很少发生肝性脑病。有关肝性脑病发病机制有
许多学说，其中以氨中毒理论的研究最多，最确实有据。暴发性肝功能衰竭所
致的肝性脑病与门一体性肝性脑病的发病机制不尽相同。
氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重
要发病机制。与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（ nitrogenous encephalopathy）。
（一）氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨髓肌生成的氨，但胃肠
道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g ，大部分是由尿素
经肠道细菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸
氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨（nh3）弥散进入肠膜，
其吸收率比离子型铵（nh 4 ）高得多。游离的nh 3 有毒性，且能透过血脑
屏障；nh 4 呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。nh 3 与 nh 4
的互相转化受ph 梯度改变的影响。当结肠内ph>6 时， nh 3 大量弥散入血；
ph<6 时，则 nh 3 从血液转至肠腔，随粪排泄。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解
谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液 ph 的影响。此外，骨髓肌和心肌在运动时也能产
氨。
机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中
经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺昔（atp）的供能
条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场
所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以 nh 4 的形式排除大量的氨；④血氨
过高时可从肺部少量呼出。
（二）肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。在肝功能衰竭
时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而
直接进入体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组
织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。
诊断肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病（或）广泛门体侧
支循环；②精神紊乱、昏睡或昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或
血氨增高。扑翼（击）样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化
患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。
鉴别诊断肝性脑病应与精神病及可引起昏迷的其他疾病，如脑血管意外、
糖尿病、低血糖、尿毒症、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。进一步追问肝病
病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。
八：课程及实验感想
这次选修了《医学形态与机能实验技术》课程，学到了相当多实用的实验室技术，包括组织切片中包埋，染色，切片，冰冻切片制作，以及实验生理学的麻醉，切口，插管，取材和显微照相等步骤。其中学习的时间相当紧凑，也加深了对实验室技术的理解。初步能自主完成简单实验的全部步骤以及制作组织切片，显微照相的全过程，可谓收获甚丰。感谢余建平，邱灿华，林文健，梁天文等老师的指导。
肝硬化肝性脑病病例分析
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
家兔肝性脑病实验报告
医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤
肝性脑病
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
实验动物学实验报告大鼠,小鼠,小鼠的基本实验操作,大鼠的基本实验操作
实验一小鼠的基本实验操作 一、实验目的:通过实际操作,掌握小鼠的一般操作方法,包括小鼠的抓拿、标记、给药(灌 胃、腹腔注射、皮下、肌肉、尾静脉注射)、取血(眶后静脉丛,摘眼球)、脊椎脱臼法处死、大体解剖。 二、实验动物:昆明小鼠2只(1雌1雄) 三、实验步骤 1、抓取与固定,标记 2、去毛 3、给药:消化道、腹腔注射、尾静脉注射 4、取血:眼眶后静脉丛、尾静脉、眼球摘除法、断头法 5、麻醉:氯胺酮腹腔麻醉 6、处死:脊椎脱臼法 7、解剖: 雄性:睾丸、附睾、输精管、鼠蹊腺(在膀胱下方,胶质状,透明) 雌性:双角子宫、卵巢 肾上腺、胆囊、甲状腺、胃、肝脏、脾、肺、肾、心脏、甲状腺 四、实验结果 1、抓取与固定标记: 抓取:抓小鼠的尾根部 固定:抓住小鼠的尾根部,让小鼠在粗糙平面上爬行,后拉尾跟部,右手的拇 指与食指抓住小鼠两耳及其间的颈部皮肤,小指与无名指将尾巴固定在手掌面。并标记: 2、灌胃法:左手抓取小鼠固定后,右手持特制灌胃针,沿一侧口角进针,紧贴咽后壁,头后仰以便伸直消化道,进针2/3后灌生理盐水0、5ml 3、注射给药: 腹腔注射: 从下腹部的两侧进针 ,进针时针与腹部成45°。进针后稍微晃动针,如无粘滞感则可注射药物 尾静脉注射:一人固定小鼠,另一人用左手中指与拇指将尾拉直,食指托住尾部,在尾动脉位置进针注射0、5ml生理盐水。注射完毕拔出针头,用无菌棉球压迫止血。 4、采血 从眼角内侧0、5cm处进针 眼球摘除法:左手抓取用固定小鼠,右手持弯头镊在眼球根部将眼球摘除,头朝下,眼眶内血迅速流出。 5、麻醉: 0、5%氯胺酮腹腔麻醉:本小鼠重22g,按100mg/kg的药量给药,2分钟麻醉成功 6、处死: 脊椎脱臼法:按住头部,将尾根部向后上方以短促的力量拉即可致死 7、解剖: 雄性:寻找到睾丸、附睾、输精管、鼠蹊腺 雌性:双角子宫、卵巢 3、7、2 肾上腺:米粒大小 胰腺:位于胃下方,类似于脂肪组织,浑浊状 3、7、4 ,胆囊:芝麻大小,浅绿色,半透明,
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲201423200901017 临滨1班 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 1.1实验动物：家兔 1.2实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 1.3实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.4实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 1.5麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg 体重）后，背位固定于兔台上。 1.6急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm 的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 1.7十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。 1.8实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg
兔子实验报告
生理兔子实验报告 主题：血压测量、呼吸运动调节 实验班级：151541 实验小组：第三组 实验日期：2016年5月31日 具体分工：主刀：李睿哲 副手：朱梦洁、周紫星 麻醉：陈海芹、谢明思 器械管理：李部 实验数据记录整理：毕长鹏 一、实验目的： 通过对兔子的观察、研究和分析，更好地了解兔子与人类一些相似的生命活动过程，更好地认识生物机体活动规律。 二、实验原理： 正常生理情况下，人和高等动物的动脉血压是相对稳定的。动脉血压的相对恒定对于保持合组织、器官正常的血液供应和物质代谢极为重要，动脉血压的剧烈变化会显着影响各组织、器官的正常活动。动脉血压是心血管功能活动的综合指标。通过改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化情况，可以间接反映各种因素对心血管功能的自主性调节。 呼吸运动能够有节律地进行，并与机体代谢水平相适
应，主要是由于体内外各种刺激，可以通过外周或中枢化学感受器或者直接作用于呼吸中枢，反射性地调节呼吸运动的结果。 三、实验器材： 实验动物：一只健康兔子（ 实验试剂：20%的乌拉坦、肝素、生理盐水、肾上腺素? 实验设备：兔箱、电子称、手术灯、兔解剖台、压力换能器、呼吸流量换能器、金属碗、纱布、注射器、气管插管、动脉插管、动脉夹、玻璃分针、止血钳、皮钳、绳子、毛剪、镊子、输液夹、皮剪、眼科剪、托盘金属、托盘陶瓷、一次性静脉输液针 四、实验步骤 1.实验仪器的准备 首先打开计算机采集系统，通道1接通压力换能器，通道2接通呼吸流量换能器，从系统的“生理学实验”中找出“血压-呼吸的（学生)实验”，使显示器显示压力和呼吸的读数，并调节至合适比率。 2.连接压力传感器和液体传递系统 用注射器向连接动脉插管的导管内推注含有肝素的生理盐水，使之充满液体。 3.动物准备 1)术前准备
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学
浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。
消化系统病例分析
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生
成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的
动物学实验报告
广州大学实习报告 项目名称：动物学实习学院：生命科学学院 专业年级：学号：姓名：肖敬旺指导老师：实习单位：广州大学生命科学学院 实习时间： 13生物技术 1314300053 舒琥、易祖盛、吴毅、李海燕 胡俊杰、侯丽萍、余文华 2014.5.26—2014.5.30 广州大学教务处制 正文： 一、实习目的 (宋体，加粗，四号,左对齐) 二、实习内容（宋体，加粗，四号、左对齐，） 5月26日至5月30日，在老师们的带领下，我们进行了为期5日的动物学实习。本次 实习分为两个部分，分别是广州市内的陆上动物实习和深圳东山珍珠岛的临海动物实习。 5月27日，早上8:30在生化楼下集中，随后我们去科学中心坐公交车向长洲岛出发。 长洲岛的实习主要是捕捉昆虫，由于田野上的昆虫数量多而且种类繁多，所以我们主要在长 洲岛附近的田野上进行捉虫活动。刚开始的时候，由于对捕虫网比较陌生，使用起来不太熟 练，所以捕获的昆虫数量较少。但经过一个小时后，逐渐能熟练使用捕虫工具，慢慢捕获到 一定数量和种类的昆虫。天气比较炎热，但是我们捕捉的非常愉快。下午，我们在生化楼504 对捕获回来的昆虫进行处理，为今天捕捉到的标本展翅并制作标本，进行分类。 5月28日，早上8:30在生化楼集合，乘车向深圳东山珍珠岛出发。经过了将近３个小 时的路程，我们来到了红树林并在此进行实习。红树以凋落物的方式，通过食物链转换，为 海洋动物提供良好的生长发育环境，同时，由于红树林区内潮沟发达，吸引深水区的动物来 到红树林区内觅食栖息，生产繁殖。由于红树林生长于亚热带和温带，并拥有丰富的鸟类食 物资源，所以红树林区是候鸟的越冬场和迁徙中转站，更是各种海鸟的觅食栖息，生产繁殖 的场所。红树林另一重要生态效益是它的防风消浪、促淤保滩、固岸护堤、净化海水和空气 的功能。盘根错节的发达根系能有效地滞留陆地来沙，减少近岸海域的含沙量；茂密高大的 枝体宛如一道道绿色长城，有效抵御风浪袭击。我们以小组为单位沿着泥沙 滩采集贝壳，因为路不好走，所以走得时候很小心翼翼。虽然鞋子都沾满了泥，不过非 常开心。随后我们坐车去我们住宿的地方，吃过晚饭后我们便在篮球场上对我们今天的贝壳 之类的进行分类。 5月29日，早上9点钟我们出发去南澳岛参观了卖鱼的市场，认识了许多之前未见过的 种类，随后我们便去买东西吃了，哈哈蹭吃，非常开心。下午我们便出发去小岛收集贝壳， 最爽的事情莫过于坐飞艇了，那速度就是快，特别是在超越别人的那一刻，内心不免有一丝 自豪感，在到达岛屿后我们便分工合作，去海边，沙滩等地方寻找我们所期望的东西，我们 发现了许多海胆海参之类的东西，甚至有些东西开始把海胆直接弄到就吃，太厉害了，持续 了将近3个小时的海边收集工作我们坐船回去了，还是那种感觉，坐船非常爽。晚上我们便 又是在球场上面开始工作了，一起工作的时光总是那么美好，但是又是那么短暂的。 5月30日，上午，我们在珍珠岛上观看工人植珠过程操作，并去了标本室看标本，大家 也购买了一些珍珠粉之类的。中午吃完饭后，大家整理个人内务后乘车返回大学城。至此， 整个动物学实习过程结束。 ……… 三、实习总结或体会（宋体，加粗，四号、左对齐，）
机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告
一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，
五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。
动物实验报告讲解
实验动物学实验报告 学院： 学号： 姓名 时间：
实验一：小鼠实验 一、实验目的 1、掌握小鼠抓取、固定的基本方法； 2、掌握小鼠的雌雄鉴别方法； 3、掌握小鼠的标记方法； 4、掌握小鼠的基本采血技术； 5、掌握小鼠的常用给药方法； 6、掌握小鼠的解剖方法，熟悉内部脏器的自然位置； 二、实验材料 1、实验动物：每组两只雌鼠，两只雄鼠； 2、实验器械及试剂：鼠笼；小鼠固定器和小鼠固定板；眼科剪；眼科镊；解剖刀；1ml注射器；毛细玻璃管；灌胃针；苦味酸染料；葡萄糖液；2%水合氯醛； 三、实验内容及方法 1、小鼠的抓取和固定 抓取时先用右手抓取鼠尾提起，置于鼠笼或实验台向后拉，在其向前爬行时，用左手拇指和食指抓住小鼠的两耳和颈部皮肤，将鼠体置于左手心中，把后肢拉直，以无名指按住鼠尾，小指按住后腿即可。这种在手中固定方式，能进行实验动物的灌胃、皮下、肌肉和腹腔注射以及其他实验操作。 2、小鼠的雌雄鉴别 雄鼠的阴囊明显，雄鼠可见阴道开口和五对乳头。幼鼠或仔鼠则主要从外生殖器与肛门的距离判定，近者为雌，远者为雄。另外，雌鼠肛门和生殖器之间有一无毛小沟，而雄鼠则在肛门和生殖器之间长毛。 3、小鼠的标记方法 1）耳孔法 用耳号钳在耳上打洞或者用剪刀在耳边缘剪缺口，左耳为十位，右耳为个位。 2）剪趾法 适用于出生一周以内新生仔鼠； 3）染色法
用毛笔将苦味酸涂在动物的不同部位，注意逆着毛发生长方向刷。 4、小鼠的基本采血 1）剪尾采血 当所需血量很少时采用本法。固定动物并历出鼠尾，将鼠尾在45℃温水中浸泡数分钟，也可用酒精棉球涂擦，使局新血管扩张。将鼠尾擦干，再用刀片剪去1-2mm，让血液滴入盛器或直接用移液器吸取，同时自尾根部向尾尖按摩。取血后，先用棉球压迫止血并立即用6％液体火棉胶涂于尾巴伤口处，使伤口外结一层火棉胶薄膜，保护伤口。也可采用切割尾静脉的方法采血，三根尾势脉可交替切割，并自尾尖向尾根方向切割，每次可取0.2～0.3ml血，切割后用棉球压迫止血。这种采血方法在大鼠进行较好，可以较长的间隔时间连续取血，进行血常规检查。 2）眼眶后静脉丛取血 当需中等量的血液，而又需避免动物死亡时采用此法。用左手固定鼠，尽量捏紧头部皮肤，使头固定，并轻轻向下压迫颈部两侧，引起头部静脉血液回流困难，使眼球充分外突（示眼眶后静脉丛充血），右手持毛细玻璃管，沿内眦眼眶后壁向喉头方向旋转刺入。刺入深度小鼠2～3mm。当感到有阻力时再稍后退，保持水平位，稍加吸引，由于血压的关系，血液即流人玻璃管中。得到所需的血量后，拨出毛细管。若手法恰当，小鼠约可采血0.2～0.3ml。 3）心脏取血 动物仰卧固定在固定板上，剪去心前区部位的被毛，用碘酒酒精消毒皮肤。在
实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用
实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变
化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰
血氨升高与肝性脑病
氨中毒引发肝性脑病对家兔的毒性作用 XXX1，XXX2 （1潍坊医学院临床医学2012级10班，山东潍坊 261053；2潍坊医学院病理生 理教研室，山东潍坊 261053） [摘要] 目的：通过复制家兔肝性脑病模型，研究肝性脑病发生机制与主要表现。方法：用粗棉线结扎家兔的肝脏，通过十二指肠导管向肠腔注入复方氯化铵溶液复制家兔肝性脑病模型，观察呼吸频率、角膜反射以及对外界刺激的反应。结果：通过十二指肠导管向家兔肠腔注入复方氯化铵溶液后，家兔出现了呼吸频率加快，角膜反射迟钝，对刺激的反应减弱，进而出现抽搐，去大脑僵直的表现，最后引起家兔的死亡。结论：当肝脏不能正常发挥作用时，体内氨基酸的代谢能力减弱，导致血氨升高，进而对脑产生毒性作用。 [关键词] 氨中毒；肝性脑病；去大脑僵直 肝性脑病又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病时除了氨以简单扩散的方式通过血脑屏障外，在脑部毛细血管尚存在一种载体蛋白可以介导氨通过血-脑屏障，其具体机制有待进一步研究[1]。临床表现肝性脑病病变的临床表现是变化多端的。但一般有几种常见的表现;①脑病可能伴有急性肝病,常为病毒、中毒、或药物所引起的大量肝坏死。在这种情况下,昏迷的产生常常是急剧发生的单发事件,且病程险恶。表现为谵妄,惊厥。偶然还可出现去大脑强直,其结果常常是致命的。②继发于慢性肝病以及门腔系分流术后病人的脑病,大部分昏迷和失常[2]。本实验通过复制肝性脑病模型进一步研究血氨升高在肝性脑病发病机制中的作用及肝性脑病的临床表现。
材料和方法 1 材料 1.1 主要试剂 1%普鲁卡因，复方氯化铵溶液 1.2 主要仪器设备兔手术台，手术器械一套，注射器，导管，搪瓷圆盆，粗棉线，细丝线 1.3 实验动物家兔（ 2.7kg） 2 方法 一只手抓住家兔的背部，另一只手托住家兔的臀部，给家兔称重。用绳子仰卧固定好家兔之后，给家兔剪去腹部正中的毛。在家兔的上腹部正中从胸骨剑突开始沿腹白线用1%的普鲁卡因局麻约10cm长。局麻完成后，在家兔的胸骨剑突起的部位作长约10cm左右的正中切口，游离家兔皮下组织，打开腹腔，找到家兔的肝脏，用手轻轻的向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。然后将肝脏各叶向上翻起，除连接在胃上的肝叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。再顺着胃幽门部找到十二指肠，对十二指肠进行结扎，再用眼科剪在结扎的下方剪一小口，将导管插入十二指肠内，结扎固定导管，完成十二指肠插管。关闭腹腔，观察家兔的呼吸频率及深度、角膜反射、对刺激的反应等各项生理指标并及时做好记录。最后制备肝性脑病的模型，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵溶液（5ml/kg/5min），随时观察家兔的呼吸速度、对刺激的反应性、肌肉痉挛的表现情况，直至出现全身性的大抽出为止，停止注射。 结果 家兔在实验前呼吸频率、角膜反射、对刺激的反应均为正常，通过十二指肠导管注射复方氯化铵溶液待家兔吸收后，家兔出现呼吸频率加快，角膜反射变弱，
肝硬化肝性脑病病例分析
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
家兔肝性脑病实验报告
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从
而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
实验动物学实验报告
实验一大、小鼠的基本实验操作 一、实验目的:通过实际操作，掌握大、小鼠的一般操作方法，包括大、小鼠的抓取和固定、性别鉴定、给药、采血。 二、实验动物：昆明小鼠4只（2雌2雄）、大鼠4只（2雌2雄）、灌胃器2个、注射器4个、酒精、棉球、生理盐水、小鼠固定器1个、大鼠固定器1个。 三、实验步骤 1、抓取和固定 1.1抓取：左手抓小鼠的尾根部 1.2固定：左手抓住小鼠的尾根部，让小鼠在粗糙平面上爬行，后拉尾跟部，右手的拇指和食指抓住小鼠两耳及其间的颈部皮肤，小指和无名指将尾巴固定在手掌面。 1.3同样操作将大鼠抓取和固定 2、性别鉴定： 2.1抓取和固定小鼠 2.2观察肛门与生殖器间的距离和二者之间的毛发。雄性：距离长，毛发密（和其他部位一样）；雌性：距离短，毛发稀疏。 2.3同样鉴别方法，重复鉴别大鼠。 3. 给药 3.1 灌胃法 3.1.1按正确方法用左手抓取和固定小鼠，使腹部朝上，颈部拉直。 3.1.2固定后，右手持持接灌胃针的注射器吸取药液（或事先将药液
吸好），将针头从口角插入口腔内，然后用灌胃针头压其头部，使口腔与食管成一直线，再将灌胃针头沿上腭壁轻轻进入，转动针头刺激动物吞咽，然后沿咽后壁慢慢插入食道。 3.1.3当感觉有落空感时表明灌胃针可能进入胃内，向外抽动注射器活塞，感觉有负压，此时可将药液灌入。 3.1.3用大鼠重复同样操作 3.2 注射给药 3.2.1皮下注射 3.2.1.1用左手拇指和食指轻轻提起动物颈后肩胛间皮肤， 3.2.1.2右手持注射器，使针头水平刺入皮下，针头能自由拨动无牵阻，推送药液时注射部位隆起。拨针时，以手指捏住针刺部位 3.2.1.3用大鼠重复同样操作 3.2.2腹腔注射 3.2.2.1以左手固定小鼠，使腹部向上， 3.2.2.2右手持注射器从下腹两侧向头方刺入皮下，针头稍向前，再将注射器沿45 角斜向穿过腹肌进入腹腔，此时有落空感，回抽无回血或尿液，即可注入药液。 3.2.2.3用大鼠重复同样操作 3.2.3尾静脉注射 3.2.3.1先将动物固定在暴露尾部的固定器内， 3.2.3.2用75％酒精棉球反复擦拭尾部使血管扩张， 3.2.3.3以左手拇指和食指捏住鼠尾两侧，用中指从下面托起鼠，右手