(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展

乾安县中医医院高凤兰

学习目标：

本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念

1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。

2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。

二.心力衰竭的类型及分期

1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。

2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。

高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。

治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。

B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。

左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。

A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。

C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。

左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。

A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。

D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。

心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。

三.临床表现及诱因

（一）．1.劳动时发生呼吸困难

2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。

3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

4.无感染即出现咳嗽、咯痰，心悸、憋气。

5.失眠疲乏、食欲减退。

6.病情加重、四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀。

7.血压下降、心率加快，面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安。

8.呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰。

综上所述可归结为左心功能不全，表现肺淤血，不能平卧和呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫痰。右心功能不全表现为体循环淤血，双下肢浮肿，腹胀，肝脾肿大，甚至出现胸腔积液、腹腔积液。

（二）诱因

1.基础心脏病加重

2.感染

3.心律失常

4.过多过快输液、贫血、妊娠、分娩、过多摄盐

5.过度劳累、极度情绪紧张或激动

6.药物使用不当等

四.治疗及新进展

(一)一般治疗

如对高血压心脏病控制高血压;对冠心病采用药物、介入及手术治疗改善心肌缺血;对慢性心瓣膜病进行瓣膜置换;对先天性心血管疾病进行手术纠治等;积极控制加重心衰的诱因(感染、快速心律失常、风湿活动、体力过度劳累等)。

(二)药物治疗

1.利尿剂

利尿剂是治疗心力衰竭的基础药物，是唯一能够最充分的控制心衰患者体液潴留的药物。适用于所有心衰有体液潴留或者以往有过体液潴留证据的患者，但对NYHAⅠ级的患者，一般不需要应用。应用利尿剂治疗CHF的原则是：从小剂量开始，根据需要逐步增加剂量，重症患者可静脉给药;水肿消失后，应以最小剂量无限期使用;不能将利尿剂作单一治疗，可与ACEI、β受体阻滞剂等联用;用药时应适当限制钠盐的摄入量，并注意不良反应的监测。常用利尿剂有：

(a)噻嗪类利尿剂

以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠一钾交换机制也可使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭，肾功能正常者可首选此药。氢氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，这种方法不必加用钾盐。对较重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐。噻嗪类利尿剂主要不良反应为低血钾、高尿酸血症、长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。

(b)袢利尿剂以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle样升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂，适用于重度心力衰竭，特别是伴有肾功能不全者。口服用呋塞米20mg，2~4h达高峰.对重度CHF者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。主要不良反应是低钾血症，必须注意补钾。

(c)保钾利尿剂以螺内酯(安体舒通)为代表，作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不

强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿作用并减少钾的丢失，一般用量螺内酯20mg，每日3次。主要不良反应是可能产生高血钾。一般与排钾利尿剂联用时，发生高钾血症的可能性不大。

2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)

ACEI治疗心力衰竭的主要作用机制为：抑制循环和组织中的肾素一血管紧张素系统(RAS)活性;抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多;具有抗组织增生的作用。近年来，国内外已有不少大规模临床试验均证明，即使是重度心力衰竭应用ACEI 也可以明显改善远期预后，降低死亡率，提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展，目前认为ACEI是治疗CHF的基石。

(a)常用制剂及不良反应卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～

10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACEI不良反应主要是刺激性干咳、血管性水肿、皮疹、高血钾等。因ACEI 引起干咳不能耐受可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、缬沙坦(valsartan)。

(b)适应证凡有左心室收缩功能不全(LVEF<35%～40%)，不论有无症状，无论是否为心肌梗死后均应使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。

(c)禁忌证曾因服用ACEI而发生威胁生命的不良反应者，如声带水肿或无尿性肾功能衰竭;血钾增高>5.5mmol/L;孕妇(有可能致胎儿畸形);

显著的低血压，收缩压<80mmHg(1mmHg=0.133kPa);肾功能明显减退，血肌酐>256. 2μmol/L;双侧肾动脉狭窄。

(d)目标剂量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能达到目标剂量，应采用患者可以接受的最大耐受剂量。目前的共识是，ACEI治疗CHF必须长期用药，只有长期治疗才可能降低病死率.为了达到长期治疗之目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用;症状改善往往出现于治疗后数周至数个月;即使症状改善并不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性;突然撤药可能导致临床的恶化。因此，如果没有致命性并发症(如血管性水肿等)时，应避免突然撤药。

3.β-受体阻滞剂

β受体阻滞剂在CHF中应用的探索过程，至今经历了整整30年才确立其重要地位，堪称是“生物学”治疗的典范.β受体阻滞剂之所以能从心衰的禁忌转而成为心衰的常规治疗，就是基于其长期治疗的生物学效应与短期治疗的负性肌力效应截然相反。β受体阻滞剂在CHF中的应用，是心衰治疗史上的里程碑.

β受体阻滞剂在阻断CHF的发生、发展中有着不可取代的地位。目前已认识到心肌重塑是CHF发生、发展的基本机制，而神经激素一细胞因子系统的激活在其中扮演了重要的角色。

(a)分类及主要制剂非选择性β1、β2肾上腺素受体阻滞剂，如普萘洛尔;选择性β1受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔;兼有β1.β2

和αi受体阻滞作用的制剂，如卡维地洛、布新洛尔。目前临床上应用

的主要是选择性β1受体阻滞剂和兼有β1、β2和α1受体阻滞作用的制剂。不同的β-受体阻滞剂具有不同的药理学特性。非选择性β-受体阻滞剂由于抑制心肌的同时伴有外周阻力增加，使心输出量显著减少，耐受性较差.选择性β1受体阻滞剂，因β2受体支持心肌和扩张外周血管的作用仍被保留，因而耐受性较好。美托洛尔和比索洛尔对Pi受体的选择性高，卡维地洛对β1、β2和α1受体均有阻滞作用。目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。

(b)适应证所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，LVEF<35%～40%，病情稳定者均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ级的CHF患者，需待病情稳定后(4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监护下由专科医师指导应用。必须强调，β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者。β受体阻滞剂应在ACEI和利尿剂的基础上加用，地高辛亦可联用。

(c)禁忌证支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/min)、二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。明显体液潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。

(d)临床应用方法

必须从低剂量开始，如美托洛尔12.5mg，每日1次;比索洛尔12.5mg，每日1次;卡维地洛12.5mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量计划直至不良反应消失。如此谨慎的用药，则β受体阻滞剂的早期不良反应

一般均不需停药。临床试验β受体阻滞剂的耐受性为85%～90%;起始治疗前和治疗期间，患者必须体重恒定，已无明显液体潴留，利尿剂已维持在最合适剂量。若患者有体液不足，易产生低血压，但如有液体潴留，则增加心力衰竭恶化的危险。口服卡维地洛时，其α受体阻滞和β受体阻滞作用相等，故起始治疗或加量时，易有体位性低血压，多为自限性，或减少利尿剂的剂量即可解决。

4.洋地黄类药物

洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，但对其使用价值及安全性的评价一直存在争议。近年来，一批随机化、对照、双盲、大规模、设计严密的临床研究提供了大量有力的证据，为正确评价及应用洋地黄奠定了基础。心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。

(a)作用机制洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+

-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用。

(b)适应证洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中，其使用价值得到了公认。还可用于心力衰竭伴窦性心律者。

(c)禁忌证洋地黄中毒、肥厚型心肌病禁用洋地黄;心肌梗死急性期24小时内、肺源性心脏病右心衰，洋地黄易中毒，慎用。

(d)制剂和用法

洋地黄制剂中，地高辛是经过安慰剂对照试验评估和被美国FDA批准，可用于CHF治疗的洋地黄制剂中唯一的药物。目前多采用自开始即

用固定的维持量给药方法，称为维持量疗法，地高辛0.125～0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg每日1次或隔日1次)。毛花苷丙(西地兰)为静脉注射用制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静脉注射，24h总量0.8~1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

5.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)

AngⅡ必须与受体结合才能发挥作用。ARB的主要适应证是不能耐受ACEI治疗的有症状CHF患者，推荐使用ARB来替代;临床试验证实有效的ARB为缬沙坦和坎地沙坦。

6.钙拮抗剂(CCB)

缺乏证据，一般不宜用于心力衰竭治疗。

心力衰竭合并心绞痛或高血压者，如已使用了ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂等药物，仍不能控制心绞痛或高血压，可加用氨氯地平或非洛地平等长效的CCB，目前已有证据显示其长期用药对生存率无不利影响。

7.cAMP依赖正性肌力药静脉应用

(1)不主张对慢性心力衰竭患者长期、间歇静滴此类药物。

(2)对心脏移植前终末期心力衰竭、心脏手术后急性心力衰竭以及难治性心力衰竭可考虑短期支持3~5天。

(3)剂量：多巴酚丁胺2.5～10μg,/(kg·min)，米力农50μg/kg 负荷量，继以0.375~0.750μg/(kg.min)。

8.心力衰竭并心律失常治疗

10.抗凝、抗血小板治疗

(1)HF时栓塞事件年发生率约1%~3%

(2)有血栓栓塞病史或EF明显降低和心腔严重扩张伴有持续房颤的cHF患者应接受华法林治疗。

(3)对EF降低和心腔扩张无房颤的CHf患者的妊期抗凝的证据尚不充分。

(4)抗血小板治疗常用于HF以预防冠脉事件，对HF本身的适应证未建立。

(三)心脏再同步化治疗(CRT)

其适应证包括：最佳药物治疗基础上心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者;QRS波群的宽度≥120ms;LNEF≤35%。Ⅳ级在有症状的心力衰竭患者中使用心脏同步治疗是有意义的。

(四)其他治疗方法

1.全人工心脏

2.心脏移植

3.心室辅助装置

4.左心室减客术

5.背阔肌心肌成形术

6.细胞移植

课后习题：

1、左心衰不包括下列哪一项（）

A.夜间阵发性呼吸困难

B.双下肢水肿

C.咳粉红色泡沫痰

D.活动后气短

2、关于心力衰竭叙述正确的是（）

A.心脏的收缩功能减退

B.心脏的舒张功能减退

C.心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍

D.心脏骤停

3、心力衰竭的诱因是（）

A.基础心脏病加重

B.心律失常

C.过多、过快输液

D.以上都是

4、下列哪个是治疗心衰的基础用药（）

A.洋地黄类

B.利尿剂

C.ACEI类

D.β受体阻滞剂

5、依那普利治疗心衰的目标剂量（）

A.10～20mg，每天2次

B.5～10mg，每天1次

C.15mg，每天3次

D.5mg，每天2次

6、洋地黄的作用机制（）

A.通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内K+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用

B.通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/ K+交换，细胞内K+水平提高，从而发挥正性肌力作用。

C.通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水

平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Ca+水平提高，从而发挥正性肌力作用。

D.通过抑制心力衰竭心肌细胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+/Ca+交换，细胞内Na+水平提高，从而发挥正性肌力作用。

7、心衰治疗效史上里和碑式的药物（）

A.洋地黄制剂

B.钙拮抗剂(CCB)

C.cAMP

D.β受体阻滞剂

8、洋地黄的作用不包括下列哪项（）

A.正性肌力作用

B.改善预后及延长生命

C.提高生活质量

D.改善临床症状

9、目前临床试验证明可降低CHF患者病死率与发病率的β受体阻滞剂主要有三种，

A.即美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。

B.即普奈洛尔、比索洛尔和卡维地洛

C.即美托洛尔、索他洛尔和布新洛尔。

D.即美托洛尔、索他洛尔和阿替洛尔

10、下列哪种性况可以应用ACE抑制剂（）

A.孕妇

B.显著的低血压，收缩压<80mmHg

C.双侧肾动脉狭窄

D.血肌酐<256. 2μmol/L;

心衰治疗的新进展

心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

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心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。

心衰中药治疗

心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚

【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是各种 严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病情复 杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对不同分 期的病人应分别采取什么治疗措施 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI 和β受体阻滞剂。因副作用不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代药物。中度心衰和LVEF降低的患者

心力衰竭的治疗方法有哪些

专业的血管病医疗服务平台 https://www.wendangku.net/doc/126165095.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病，对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因，也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此，必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外，心房颤动常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿，心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果、形成恶性循环。因此，迅速转复成窦性心律或减慢心室率，对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者，这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术，瓣膜病时进行瓣膜替换手术，先天性心脏病时外科根治手术，冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等，严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因，从而彻底治疗心力衰竭。不过，手术时机甚为重要，许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭，这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此，必须把握手术时机，才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态，以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错：(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2—3克，温开水送服，每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁，再入粳米、红糖同煮，待粥成时调入陈皮末少许，稍沸即可，早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生，以便根据自己的病情作出抉择。

心力衰竭诊治新进展

心力衰竭诊治新进展 ?心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。 ?,心力衰竭是一种进行性的病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展(selfperpetuationg)。 ?目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。 ?心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。 ?临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 ?在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 ?神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。 ?应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些药物还增加猝死。 ?一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ＡＣＥ)抑制剂和β受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数(ＬＶＥＦ)增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。 ?心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重塑的机制,防止和延缓心肌重塑的发展,从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂———血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治疗”。 充血性心力衰竭的病理生理 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 ?(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为: ?(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。 ?(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。 ?(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 新纽约心脏病协会心功能分级与预后 Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭 ?Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。 ?Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。 ?Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。 ?Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。 ?Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。 心功能评价 6分钟步行试验

心衰处理原则

精心整理心衰的治疗原则 （一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则） 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。 （二）一般治疗 （三）心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 （1）制剂选择和应用方法 1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。 （2）利尿剂使用原则与注意事项 1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。 2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3）需与ACEI合用有协同作用。 4）宜用能缓解症状的最小剂量。 5）可无期限使用。 6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。 8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。 9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。 10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。 11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。 1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ 2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 （3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版） 心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。 一、药物相关治疗进展 1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用 2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。 这其中的支撑试验如下几个。EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。随访3年后，结果显示恩格

列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。（15） SGLT-2抑制剂抗心衰可能机制如下。SGLT-2在心衰的保护作用有可能是通过以下机制进行的。SGLT-2通过抑制肾小球近端糖的吸收，渗透性利尿的作用，减少了体液，降低了心脏的前负荷。同时又由于可以降低动脉的将硬度，从而降低了患者的后负荷。这一作用可能是通过抗氧化应激，改善内皮功能及血管平滑肌功能实现，其他尚有对心肌代谢底物作用等机制。 目前，虽然心衰患的治疗虽然已经有多种药物可以选择，但SLGT-2抑制剂的出现为医务工作者提供了一把利器。其在糖尿病合并心衰患者中

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用

心力衰竭的治疗方法

心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。

心力衰竭的治疗进展状态综述

心力衰竭的治疗进展状态综述 【摘要】心力衰竭简称心衰，是指各种原因使心脏收缩和/或舒张功能障碍，出现心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。我国心力衰竭患病人数已超过500万，日益构成人们生命和健康的威胁。治疗心衰的药物治疗发展迅速，特别是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、β受体阻滞剂等药物的问世，从根本上改变了心力衰竭药物治疗的态势。现对这些药及其治疗进行分析和综述。希望能对临床实践有所指导。 一、心力衰竭的发病机制： （一）器官水平—心肌收缩舒张功能异常和心肌重塑 1、心肌收缩力下降 2、心室舒张功能和顺应性异常 1）心肌舒张功能障碍 2）心肌顺应性减低 3、心肌重塑 （二）细胞水平—能量代谢和信号转导障碍 1、心肌细胞能量代谢障碍 2、Ca2+转运失常 1）肌质网摄取、储存和释放Ca2+障碍 2）Ca2+内流障碍 3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 3、心肌受体及细胞膜信号转导异常 1）β受体下调

2）G蛋白的异常 (三)分子水平—基因结构和表达异常 二、心肌衰竭的治疗 （一）心肌衰竭的治疗目标 心力衰竭的恶化和各种并发症均可以导致心力衰竭病人的死亡。近年来，随着对心衰发生发展机制研究的逐步深入，以及国际大规模、多中心、对照临床实验对心衰治疗提供的大量实证，有关心衰治疗的策略也出现了根本性的改变。心衰的治疗在过去10年中已有了重大的转变，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 （二）心力衰竭治疗的常用药物及最新进展 1、利尿剂 利尿剂从20世纪40年代开始应用于心力衰竭的治疗，至今仍是急、慢性心力衰竭标准治疗方案中必不可少的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。回顾利尿剂在心力衰竭治疗中的应用历史，我们发现，数十年的临床应用，已经让临床医生对于利尿剂快速利尿及改善症状的疗效达成共识。美国每年有100 万患者因急性失代偿性心力衰竭住院，其中90％的患者应用利尿剂，足见利尿剂在HF治疗中应用的普遍性。 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1)血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。。 2)血管紧张素受体阻滞剂：当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用血管紧张素受体阻滞剂。 3)醛固酮受体拮抗剂（ARBs）的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮

心衰病人的治疗方法是什么

心衰病人的治疗方法是什么 心力衰竭会给大家造成的影响是每个人都了解的，如果产生心力衰竭的现象会给大家的生命造成一定的危害，虽然大家都知道对于心衰的治疗是当务之急，但是在治疗的时候是一定要选择一种最为安全的治疗方法，这样才有真正的保障。那么，心衰病人的治疗方法是什么?下面是关于这个问题的具体介绍。 1.一般治疗 目前有通过异丙肾上腺素、阿托品等西药增加心肌自律性和(或)加速传导的，有通过心脏起搏器、电除颤、射频消融等非药物疗法治疗的。某些情况下，采用压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等方法，也能通过反射性兴奋迷走神经来缓解心律失常。 2.常用抗心律失常药物 现临床应用的抗心律失常药物已近50余种，至今还没有统一的分类标准。大多数学者同意根据药物对心脏的不同作用原理将抗心律失常药物分以下四类，以指导临床合理用药，其中Ⅰ类

药又分为A、B、C三个亚类。 (1)Ⅰ类即钠通道阻滞药。 1)ⅠA类适度阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。 2)ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有利多卡因等药。 3)ⅠC类明显阻滞钠通道，属此类的有氟卡尼等药。 (2)Ⅱ类为β肾上腺素受体阻断药，因阻断β受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。 (3)Ⅲ类是选择地延长复极过程的药物，属此类的有胺碘酮。 (4)Ⅳ类即钙拮抗药。它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流， 代表性药有维拉帕米。 长期服用抗心律失常药均有不同程度的副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因此，临床应用时应严格掌握适应证，注意不良反应，以便随时应急。

心衰病人的治疗方法是什么?对于心力衰竭的病人来说选择 治疗的方法是比较重要的环节，因为只有真正的找到治疗心衰的最好方法，才能将疾病在最初出现的时候所造成的伤害降到最低，这也是对人们最有帮助的。

心力衰竭治疗方案

心力衰竭治疗方案 摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。 关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水 正文 不同类型心力衰竭的相应治疗方案 1．急性左心衰竭的处理 （1）坐位，双腿下垂。 （2）吸氧。氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。 （3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。 （4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。 （5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。 （6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。 （7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。 （8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。 （9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。 （10）治疗病因，除去诱因，以防复发。 2．充血性心力衰竭的处理 （1）按心脏病护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。 （2）治疗病因，除去诱因。 （3）洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l／2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10％葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg／6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg／6～8h口服，或3／d；或用洋地黄毒甙0.1mg，3／d，一般用药2d后改为维持量。在易中毒或

心力衰竭的现状和治疗进展

高润霖：心力衰竭的现状和治疗进展 中国医师协会心力衰竭专业委员会成立大会暨中国心力衰竭防治战略高峰论坛于2015年7月4日在隆重召开。中国医学科学院阜外医院的高润霖院士在会上就中国心力衰竭现状和研究进展进行了详细介绍。一、心力衰竭的流行病学和疾病负担 心力衰竭已成为全球的健康重负，目前全球心力衰竭患者约有2600万，患病率为1-2%。欧美国家70岁以上人群心衰患病率≥10%。74%的心力衰竭患者病程中至少有一个合并症，此类患者更容易发生疾病的恶化，导致再住院率和死亡率居高不下。晚期心衰预后比部分实体肿瘤和心肌梗死更差，严重者的5年存活率不足20%。 心力衰竭同时为社会带来巨大的经济负担，在欧洲及北美心衰住院占住院量的1%~4%，24%的出院患者在30天因心衰再次入院，46%的出院患者在2个月因心衰恶化再次入院，平均住院时间5~10天，占据了大量医疗资源；在欧洲和北美，心衰治疗费用占总医疗支出的1%~2%；2010年美国用于心衰的花费约为393亿美元，未来10年心衰患者的总花费预计将增加50%-100%。 2003年顾东风教授等发表的中国心衰流行病学调查数据显示，35岁至75岁人群心衰的患病率为0.9%，保守估计

2003年心衰患者大约为450万。2103年的荟萃分析结果显示，中国心力衰竭的患病率达1.3%，较2003年增加 0.4%。中国迫切需要建立新的心力衰竭的流行病学数据。新的流行病学调查正在进行，十二五期间国家心血管病中心组织开展了一项基于超声心动图和调查表为诊断依据的5万人的流行病学调查，预计明年下半年将得到初步结果。中国心衰患者注册登记研究（China-HF）是正在进行的一项前瞻性、多中心、国最大规模的住院心衰患者登记研究，涉及100多家医院。根据截至2014年底提交至数据中心的88家医院的8516 例心衰患者的临床资料，该研究新近公布了病因、临床特点和治疗情况初步分析的结果：中国住院心衰患者最主要的病因是高血压（54.6%），其次是冠心病（49.4%），非缺血性心肌病（26.9%），糖尿病（21.7%），瓣膜性心脏病（17.6%），先天性心脏病 （3.5%）；急性心衰发作的诱因包括感染（45%）、劳累过度（26.0%）、心脏容量超负荷（16.8%）与缺血（23.1%）等。二、心力衰竭的药物治疗进展研究表明，ACEI/ARB、β受体阻滞剂与醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后及减少死亡的主要药物，约有50%的中国心衰患者在出院后使用此类药物，而国外患者的使用率在80%以上，因此还需充分加强此类药物在国患者中的使用以改善心衰预后。中国心衰患者平均每年每人住院2次，每次住院平均每人花费7千